MUJER DE 45 AÑOS CON LARVA MIGRANS CUTÁNEA

Una mujer de 45 años presentó estas lesiones en el dedo índice de lamano izuqierda luego de haber estado trabajando en extracción de pastizales y musgo en su domicilio.

La lesión corresponde a larva migrans cutánea

 

 

 

 Gentileza de la

Dra. Martha Ramon Yumbla de Manabí Ecuador.

 

 

LARVA MIGRANS CUTÁNEA RELACIONADA CON ANCILOSTOMAS

 

INTRODUCCIÓN

La larva migrans cutánea (LMC) es un síndrome clínico que consiste en una trayectoria cutánea eritematosa migratoria lineal o serpiginosa; un término alternativo es erupción progresiva.

 

Ocurre con mayor frecuencia como resultado de una infección humana con las larvas de los ancilostomas de perros o gatos, Ancylostoma braziliense o Ancylostoma caninum ; también puede ser causado por larvas de otros parásitos animales que no son parásitos humanos naturales [ 1 ].

 

La LMC causada por una ancilostomiasis animal se conoce comúnmente como larva migrans cutánea relacionada con la ancilostomiasis (HrCLM) [ 2 ].

 

EPIDEMIOLOGÍA

Los ancilostomas responsables de la larva migrans cutánea (CLM) se distribuyen en todo el mundo; La infección es más frecuente en climas cálidos, especialmente en los países tropicales y subtropicales del sudeste de Asia, África, América del Sur, el Caribe y el sudeste de los Estados Unidos. Las larvas se encuentran en playas de arena, en cajas de arena y debajo de las viviendas.

 

Los individuos con mayor riesgo incluyen viajeros, niños, nadadores y trabajadores cuyas actividades ponen su piel en contacto con suelo contaminado [ 3,4 ]. La HrCLM es una causa común de enfermedad dermatológica entre quienes regresan de un viaje a regiones tropicales [ 5,6 ].

 

CICLO DE VIDA 

El ciclo de vida de la anquilostomiasis en el huésped definitivo es muy similar al ciclo de vida de la ancilostomiasis de la especie humana (Figura 2 y Figura 3).

 

 

 

Figura 2. Ciclo de vida de la ancilostomiasis intestinal

Los huevos se eliminan en las heces (1) y, en condiciones favorables (humedad, calor, sombra), las larvas eclosionan en uno o dos días. Las larvas rabditiformes liberadas crecen en las heces y / o el suelo (2) y después de 5 a 10 días (y dos mudas) se convierten en larvas filariformes (tercera etapa) que son infecciosas (3) . Estas larvas infecciosas pueden sobrevivir de tres a cuatro semanas en condiciones ambientales favorables. Al entrar en contacto con el huésped humano, las larvas penetran en la piel y son transportadas a través de los vasos sanguíneos hasta el corazón y luego a los pulmones. Penetran en los alvéolos pulmonares, ascienden por el árbol bronquial hasta la faringe y se tragan (4). Las larvas llegan al intestino delgado, donde residen y maduran hasta convertirse en adultos. Los gusanos adultos viven en la luz del intestino delgado, donde se adhieren a la pared intestinal con la consiguiente pérdida de sangre por parte del huésped (5) . La mayoría de los gusanos adultos se eliminan en uno o dos años, pero la longevidad puede alcanzar varios años. Algunas  larvas de Ancylostoma duodenale , después de la penetración de la piel del huésped, pueden volverse inactivas (en el intestino o el músculo). Además, la infección por A. duodenale probablemente también puede ocurrir por vía oral y transmamaria. Necator americanus , sin embargo, requiere una fase de migración transpulmonar.

 

 

Figura 3. Ciclo de vida cutáneo de la larva migrans

La larva migratoria cutánea (también conocida como erupción progresiva) es una infección zoonótica con especies de ancilostomas que no utilizan a los humanos como hospedador definitivo, siendo las más comunes Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum . Los huéspedes definitivos normales de estas especies son perros y gatos. El ciclo en el hospedador definitivo es muy similar al ciclo de la especie humana. Los huevos se eliminan en las heces (1) y, en condiciones favorables (humedad, calor, sombra), las larvas eclosionan en uno o dos días. Las larvas rabditiformes liberadas crecen en las heces y / o el suelo (2) , y después de 5 a 10 días (y dos mudas) se convierten en larvas filariformes (tercera etapa) que son infecciosas (3). Estas larvas infecciosas pueden sobrevivir de tres a cuatro semanas en condiciones ambientales favorables. Al contacto con el animal huésped (4) , las larvas penetran en la piel y son transportadas a través de los vasos sanguíneos hasta el corazón y luego a los pulmones. Penetran en los alvéolos pulmonares, ascienden por el árbol bronquial hasta la faringe y se tragan. Las larvas llegan al intestino delgado, donde residen y maduran hasta convertirse en adultos. Los gusanos adultos viven en la luz del intestino delgado, donde se adhieren a la pared intestinal. Algunas larvas se detienen en los tejidos y sirven como fuente de infección para las crías a través de rutas transmamarias (y posiblemente transplacentarias) (5) . Los seres humanos también pueden infectarse cuando las larvas filariformes penetran en la piel (6). Con la mayoría de las especies, las larvas no pueden madurar más en el huésped humano y migran sin rumbo fijo dentro de la epidermis, a veces hasta varios centímetros por día. Algunas larvas pueden persistir en tejidos más profundos después de terminar su migración cutánea.

 

 

 

Los huevos se eliminan en las heces del huésped definitivo (perro o gato adulto). En condiciones favorables (humedad, calor, sombra), las larvas rabditiformes eclosionan en 1 a 2 días. Después de 5 a 10 días (y dos mudas), se convierten en larvas filariformes (tercera etapa), que son infecciosas y pueden sobrevivir de 3 a 4 semanas en condiciones ambientales favorables.

 

Al entrar en contacto con el animal huésped no humano, las larvas filariformes penetran en la piel y son transportadas a través de los vasos sanguíneos hasta los pulmones, donde penetran en los alvéolos pulmonares, ascienden por el árbol bronquial hasta la faringe y son tragadas. Las larvas llegan al intestino delgado, donde residen y maduran hasta convertirse en adultos, que se adhieren a la pared intestinal. Algunas larvas se detienen en los tejidos y sirven como fuente de infección para cachorros o gatitos a través de rutas transmamarias (y posiblemente transplacentarias).

 

Los seres humanos pueden infectarse cuando las larvas filariformes del suelo penetran parcialmente en la piel. Las larvas de la mayoría de las especies no pueden madurar dentro del huésped humano ya que los humanos son huéspedes intermediarios accidentales. Las larvas migran dentro de la epidermis y carecen de la colagenasa necesaria para atravesar la membrana basal [ 13 ]. Las larvas producen una reacción inflamatoria a lo largo del tracto cutáneo de su migración, que puede continuar durante semanas.

 

Algunas larvas pueden acceder a tejidos más profundos. En raras ocasiones, se produce afectación pulmonar, ya sea por invasión directa o secundaria a una reacción inmunológica sistémica [ 14 ].

 

ENFERMEDAD CUTÁNEA

La HrCLM ocurre con mayor frecuencia en las extremidades inferiores [ 7,15 ]. En un informe de 98 viajeros, las lesiones afectaban con mayor frecuencia a las extremidades inferiores (73 por ciento); las nalgas y la región anogenital, el tronco y las extremidades superiores estaban afectadas en el 13, el 7 y el 7 por ciento, respectivamente [ 16 ].

 

Inicialmente, puede desarrollarse una pápula eritematosa pruriginosa en el sitio de cada penetración larvaria; muchos pacientes desconocen el sitio de penetración. Con la exposición a suelos muy contaminados, pueden desarrollarse hasta varios cientos de pápulas pruriginosas. Pocos días después, aparecen huellas intensamente pruriginosas, elevadas, serpiginosas, de color marrón rojizo a medida que las larvas migran a una velocidad de varios milímetros (hasta unos pocos centímetros) por día (imagen 4) [ 17 ]. Las lesiones miden aproximadamente 3 mm de ancho y pueden tener hasta 15 a 20 mm de longitud [ 18 ], y la larva en sí se encuentra generalmente 1 a 2 cm por delante de la erupción [ 15 ]. Por lo general, están presentes de una a tres lesiones.

 

 

Figura 4. Larva migrans cutánea.

 

 

Las lesiones serpiginosas suelen aparecer de dos a seis días después de la exposición, pero pueden aparecer semanas o incluso muchos meses después de la exposición [ 19-22 ]. En una revisión, las lesiones cutáneas aparecieron después del regreso de un viaje con un tiempo medio de aparición de 5 a 16 días [ 18 ]. Las lesiones vesiculobullosas se desarrollan en alrededor del 10% de los casos [ 19,23 ], y la presencia de lesiones nodulares y ampollosas puede retrasar el diagnóstico [ 24 ]. Las lesiones pueden volverse vesiculadas, incrustadas o infectadas de forma secundaria. El prurito puede ser tan intenso que provoca trastornos del sueño [ 8,19,25]. Eventualmente, las lesiones se resuelven espontáneamente incluso en ausencia de una terapia específica. Esto suele ocurrir en dos a ocho semanas, aunque se ha informado de una mayor duración de la infección y los síntomas cutáneos pueden reaparecer días o meses después. En una serie, el 29 por ciento de los pacientes tenían lesiones que persistieron durante un mes [ 16 ]. Ocasionalmente, las larvas persisten en los folículos y causan enfermedades hasta por dos años [ 26,27 ].

 

La foliculitis por ancilostomas es una forma poco común de HrCLM, que ocurre en menos del 5 por ciento de los casos; consta de numerosas pápulas y pústulas foliculares, eritematosas y pruriginosas [ 2 ]. Las huellas serpiginosas pueden estar ausentes o ser relativamente cortas [ 15,28,29 ].

 

DIAGNÓSTICO 

El diagnóstico de HrCLM se basa en la historia clínica y los hallazgos físicos. Los pacientes infectados suelen tener antecedentes de exposición a tierra o arena contaminadas (caminar descalzo o tumbarse en la arena) y la característica lesión serpiginosa en la piel (imagen 4). La eosinofilia es poco común.

 

Hay informes emergentes de uso de dermatoscopia para facilitar el diagnóstico de LMC; las características incluyen áreas translúcidas, marrones, sin estructura correspondientes a los cuerpos larvarios y vasos con puntos rojos correspondientes a una madriguera vacía [ 30 ].

 

La ecografía puede demostrar estructuras subepidérmicas e intrafoliculares que son pequeñas, lineales, hiperecoicas e hiperrrefringentes (sugestivas de fragmentos de larvas) [ 31 ]. Los hallazgos adicionales pueden incluir túneles hipoecoicos dérmicos e hipodérmicos con inflamación, lo que refleja la dilatación del conducto linfático.

 

TRATAMIENTO 

La  terapia antihelmíntica para HrCLM es útil para aliviar los síntomas y reducir la probabilidad de sobreinfección bacteriana.

 

Las opciones de tratamiento incluyen ivermectina o albendazol . El tratamiento preferido es la ivermectina (200 mcg / kg por vía oral una vez al día durante uno o dos días) [ 32-34 ]. Una sola dosis de ivermectina produce tasas de curación del 94 al 100 por ciento [ 18 ]. Los pacientes con foliculitis por anquilostomas deben tratarse con dos dosis de ivermectina [ 35,36 ]. El albendazol (400 mg por vía oral con comida grasosa durante tres días) es un tratamiento alternativo aceptable. Para los pacientes con lesiones extensas o múltiples, se puede administrar un ciclo de siete días de albendazol [ 37 ]. Los síntomas generalmente desaparecen una semana después del tratamiento; con frecuencia, el prurito se asienta antes que la dermatitis [ 15 ].

 

El tratamiento de la foliculitis por anquilostomas puede ser difícil y pueden ser necesarios ciclos repetidos de agentes antihelmínticos orales [ 15 ].

 

Los agentes tópicos son una opción de tratamiento alternativa, aunque pueden ser difíciles de obtener. El tiabendazol tópico (15% en una base higroscópica durante cinco días) es eficaz para aliviar el prurito y detener la progresión de las lesiones, normalmente en dos días [ 16,32 ]. También se ha informado que una pomada tópica de albendazol al 10% , preparada triturando tres comprimidos de 400 mg de albendazol en 12 g de vaselina, es eficaz cuando se administra tres veces al día durante 10 días [ 38 ].

 

Además de los agentes antiparasitarios, los antihistamínicos son útiles para el tratamiento del prurito. En pacientes con reacciones alérgicas graves, se puede administrar un tratamiento sintomático con corticosteroides tópicos. .

 

 

 FUENTE:UPTODATE

REFERENCES

Monsel G, Caumes E. Recent developments in dermatological syndromes in returning travelers. Curr Opin Infect Dis 2008; 21:495.

Le Joncour A, Lacour SA, Lecso G, et al. Molecular characterization of Ancylostoma braziliense larvae in a patient with hookworm-related cutaneous larva migrans. Am J Trop Med Hyg 2012; 86:843.

Sherman SC, Radford N. Severe infestation of cutaneous larva migrans. J Emerg Med 2004; 26:347.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Outbreak of cutaneous larva migrans at a children's camp--Miami, Florida, 2006. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2007; 56:1285.

Lederman ER, Weld LH, Elyazar IR, et al. Dermatologic conditions of the ill returned traveler: an analysis from the GeoSentinel Surveillance Network. Int J Infect Dis 2008; 12:593.

Herbinger KH, Alberer M, Berens-Riha N, et al. Spectrum of Imported Infectious Diseases: A Comparative Prevalence Study of 16,817 German Travelers and 977 Immigrants from the Tropics and Subtropics. Am J Trop Med Hyg 2016; 94:757.

Blackwell V, Vega-Lopez F. Cutaneous larva migrans: clinical features and management of 44 cases presenting in the returning traveller. Br J Dermatol 2001; 145:434.

Kincaid L, Klowak M, Klowak S, Boggild AK. Management of imported cutaneous larva migrans: A case series and mini-review. Travel Med Infect Dis 2015; 13:382.

Sow D, Soro F, Javelle E, et al. Epidemiological profile of cutaneous larva migrans in travelers returning to France between 2003 and 2015. Travel Med Infect Dis 2017; 20:61.

Baple K, Clayton J. Hookworm-related cutaneous larva migrans acquired in the UK. BMJ Case Rep 2015; 2015.

Del Giudice P, Hakimi S, Vandenbos F, et al. Autochthonous Cutaneous Larva Migrans in France and Europe. Acta Derm Venereol 2019; 99:805.

Blaizot R, Goiset A, Caumes E, et al. Cutaneous larva migrans: a case in Bordeaux, France and a systematic review of locally acquired cases in Europe. Eur J Dermatol 2017; 27:426.

Ma DL, Vano-Galvan S. IMAGES IN CLINICAL MEDICINE. Creeping Eruption--Cutaneous Larva Migrans. N Engl J Med 2016; 374:e16.

Tan SK, Liu TT. Cutaneous larva migrans complicated by Löffler syndrome. Arch Dermatol 2010; 146:210.

Hochedez P, Caumes E. Hookworm-related cutaneous larva migrans. J Travel Med 2007; 14:326.

Jelinek T, Maiwald H, Nothdurft HD, Löscher T. Cutaneous larva migrans in travelers: synopsis of histories, symptoms, and treatment of 98 patients. Clin Infect Dis 1994; 19:1062.

Caumes E, Danis M. From creeping eruption to hookworm-related cutaneous larva migrans. Lancet Infect Dis 2004; 4:659.

Hochedez P, Caumes E. Common skin infections in travelers. J Travel Med 2008; 15:252.

Heukelbach J, Feldmeier H. Epidemiological and clinical characteristics of hookworm-related cutaneous larva migrans. Lancet Infect Dis 2008; 8:302.

Archer M. Late presentation of cutaneous larva migrans: a case report. Cases J 2009; 2:7553.

Siriez JY, Angoulvant F, Buffet P, et al. Individual variability of the cutaneous larva migrans (CLM) incubation period. Pediatr Dermatol 2010; 27:211.

Chris RB, Keystone JS. Prolonged incubation period of Hookworm-related cutaneous larva migrans. J Travel Med 2016; 23:tav021.

Veraldi S, Çuka E, Pontini P, Vaira F. Bullous cutaneous larva migrans: case series and review of atypical clinical presentations. G Ital Dermatol Venereol 2017; 152:516.

Yap FB. Cutaneous larva migrans in Hospital Kuala Lumpur, Malaysia: rate of correct diagnosis made by the referring primary care doctors. Trans R Soc Trop Med Hyg 2011; 105:405.

Jackson A, Heukelbach J, Calheiros CM, et al. A study in a community in Brazil in which cutaneous larva migrans is endemic. Clin Infect Dis 2006; 43:e13.

Opie KM, Heenan PJ, Delaney TA, Rohr JB. Two cases of eosinophilic pustular folliculitis associated with parasitic infestations. Australas J Dermatol 2003; 44:217.

Caumes E, Ly F, Bricaire F. Cutaneous larva migrans with folliculitis: report of seven cases and review of the literature. Br J Dermatol 2002; 146:314.

Feldmeier H, Schuster A. Mini review: Hookworm-related cutaneous larva migrans. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2012; 31:915.

Rivera-Roig V, Sánchez JL, Hillyer GV. Hookworm folliculitis. Int J Dermatol 2008; 47:246.

Prickett KA, Ferringer TC. What's eating you? Cutaneous larva migrans. Cutis 2015; 95:126.

Ogueta I, Navajas-Galimany L, Concha-Rogazy M, et al. Very High- and High-Frequency Ultrasound Features of Cutaneous Larva Migrans. J Ultrasound Med 2019; 38:3349.

Drugs for Parasitic Infections, 3rd ed, The Medical Letter, New Rochelle, NY 2013.

Albanese G, Venturi C, Galbiati G. Treatment of larva migrans cutanea (creeping eruption): a comparison between albendazole and traditional therapy. Int J Dermatol 2001; 40:67.

Schuster A, Lesshafft H, Reichert F, et al. Hookworm-related cutaneous larva migrans in northern Brazil: resolution of clinical pathology after a single dose of ivermectin. Clin Infect Dis 2013; 57:1155.

Monsel G, Caumes E. What's New in Travel-Associated Dermatology? J Travel Med 2015; 22:221.

Vanhaecke C, Perignon A, Monsel G, et al. The efficacy of single dose ivermectin in the treatment of hookworm related cutaneous larva migrans varies depending on the clinical presentation. J Eur Acad Dermatol Venereol 2014; 28:655.

Veraldi S, Rizzitelli G. Effectiveness of a new therapeutic regimen with albendazole in cutaneous larva migrans. Eur J Dermatol 1999; 9:352.

Caumes E. Efficacy of albendazole ointment on cutaneous larva migrans in 2 young children. Clin Infect Dis 2004; 38:1647.

Wang S, Xu W, Li LF. Cutaneous Larva Migrans Associated With Löffler's Syndrome in a 6-Year-Old Boy. Pediatr Infect Dis J 2017; 36:912.

Gao YL, Liu ZH. Cutaneous Larva Migrans with Löeffler's Syndrome. Am J Trop Med Hyg 2019; 100:487.

Podder I, Chandra S, Gharami RC. Loeffler's Syndrome Following Cutaneous Larva Migrans: An Uncommon Sequel. Indian J Dermatol 2016; 61:190.

MUHLEISEN JP. Demonstration of pulmonary migration of the causative organism of creeping eruption. Ann Intern Med 1953; 38:595.

Del Giudice P, Desalvador F, Bernard E, et al. Loeffler's syndrome and cutaneous larva migrans: a rare association. Br J Dermatol 2002; 147:386.

Drago F, Ciccarese G, Brigati C, Parodi A. Strongyloides Autoinfection Manifesting as Larva Currens in an Immunocompetent Patient. J Cutan Med Surg 2016; 20:617.

RETICULOIDE ACTÍNICO, UNA FORMA DE DERMATITIS ACTÍNICA CRÓNICA.

 

Paciente de 75 años agricultor con exposición a luz solar muchas horas diarias por su trabajo. Refiere que desde   hace 2 años q comenzó con prurito en miembros superiores,  torax y región posterior del cuello. El cuadro empeora con la exposición al sol, y empeora  por ciertas temporadas.

El aspecto de las lesiones dérmicas es el típico del reticuloide actínico, una forma clínica de la dermatitis  actínica crónica.

 

 

Gentileza de la Dra. Laura Olvera

Guayaquil Ecuador

 

DERMATITIS ACTÍNICA CRÓNICA  (DAC)

La  DAC es un eccema fotoinducido, persistente y poco común que afecta la piel expuesta. Los hombres de edad avanzada con antecedentes de exposición solar significativa en el trabajo o por placer son los más afectados, aunque es cada vez más frecuente en pacientes más jóvenes y en mujeres. Tanto los individuos de piel clara como los de piel oscura pueden desarrollarla. Curiosamente, en individuos con tipos de piel de Fitzpatrick más altos (V y VI), se ha observado que la DAC tiene un inicio más temprano y ocurre con más frecuencia en mujeres.

 

Muchos pacientes tienen una dermatitis alérgica de contacto coexistente, frecuentemente a alérgenos en el aire, pero también a la mezcla de carba y parafenilendiamina. Las alergias al fotocontacto también son frecuentes. En el pasado, estos eran principalmente fotoalérgenos de plantas. Los fotoalergenos más comunes asociados con la DAC son los agentes que se encuentran en los protectores solares, especialmente la avobenzona y la oxibenzona. Entre los fotoalérgenos vegetales, predominan Tanacetum vulgare (tanaceto común) y Taraxacum officinale (diente de león común). También se ha informado de una asociación con la dermatitis atópica y con la infección por VIH.

 

PATOGENIA 

La patogenia de la DAC no se comprende completamente, aunque se cree que tiene una base inmunológica. Esta hipótesis es coherente con la observación de que el infiltrado dérmico en la piel lesionada está compuesto predominantemente por linfocitos T supresores citotóxicos CD8 + , similar al observado en la dermatitis alérgica de contacto, y que la enfermedad se trata con frecuencia con agentes inmunosupresores. Una teoría es que la DAC es una reacción de hipersensibilidad de tipo retardado contra un antígeno endógeno fotoinducido. Una hipótesis alternativa es que la DAC representa la respuesta a un fotosensibilizador exógena, que persiste durante un período prolongado en la piel. La DAC comienza en la mayoría de los casos con una sensibilidad anormal a los rayos UVB, UVB y UVA o, con poca frecuencia, a los UVA solos. Con el tiempo, los signos y síntomas pueden ser provocados por un espectro más amplio de longitudes de onda, que a veces se extienden al espectro visible. Se cree que la exposición prolongada a lámparas fluorescentes compactas, que emiten pequeñas cantidades de UVA y UVB, es un factor provocador en algunos pacientes con DAC.

 

Se han realizado análisis de todo el genoma de ARNm y perfiles largos de ARN no codificante en cuatro pacientes con dermatitis actínica crónica. En comparación con los controles normales, se observó una expresión diferencial de los ARN no codificantes largos tanto anotados como nuevos, especialmente en las vías inflamatorias y relacionadas con la respuesta inmune . Esto incluyó ARN largos no codificantes que regulan el TNFAIP, una molécula clave en la vía del factor de necrosis tumoral (TNF).

 

MANIFESTACIONES CLÍNICAS 

La  DAC se presenta con parches eccematosos distribuidos en la cara, el cuello, el dorso de las manos, el cuero cabelludo y la parte superior del pecho, a menudo con demarcaciones marcadas en las líneas de la ropa. También se pueden observar liquenificación y pápulas y placas eritematosas infiltradas (imagen 1 y 2). Aunque inicialmente se presenta exclusivamente en la piel expuesta al sol, la enfermedad también puede progresar con los años a áreas no expuestas. En casos graves, puede desarrollarse eritrodermia generalizada. Los eccemas palmar y plantar no son infrecuentes. Los pacientes pueden tener hallazgos cutáneos anormales durante todo el año, pero la erupción suele empeorar en el verano.

 

Se reconocen tres cuadros clínicos diferentes, antes considerados entidades distintas: reticuloide actínico, eccema fotosensible y reactividad persistente a la luz. Puede producirse la transición de una forma a otra. Los síntomas de DAC a menudo persisten durante años; aproximadamente el 25 por ciento de los pacientes entra en remisión en 10 años.

 

Figura 1. Dermatitis actínica crónica

Eritema infiltrado difuso, descamación y fisuras en la cara de este paciente con dermatitis actínica crónica.

 

Figura 2.Dermatitis actínica crónica

La piel de las áreas fotoexpuestas aparece eritematosa y liquenificada en este paciente con dermatitis actínica crónica.

 

 

DIAGNÓSTICO 

El diagnóstico de DAC se basa en el hallazgo clínico de una erupción eccematosa persistente que afecta principalmente a la piel expuesta al sol en personas mayores y la documentación de una mayor sensibilidad (disminución de MED) a UVB, a menudo a UVB y UVA, y ocasionalmente a visible luz mediante fototestificación.

 

La prueba de parche y la prueba de fotoparche también son útiles para el diagnóstico. Las pruebas de parche y las pruebas de fotoparche se utilizan para identificar alérgenos de contacto coexistentes y / o fotoalérgenos que pueden exacerbar el trastorno.

 

La biopsia de piel puede ser útil para el diagnóstico. Los hallazgos histopatológicos incluyen espongiosis epidérmica, exocitosis de linfocitos y un infiltrado linfohistiocítico perivascular superficial y profundo. También pueden observarse exocitosis de linfocitos y pequeñas acumulaciones de células mononucleares atípicas en la epidermis, que se asemejan a los microabscesos de Pautrier de la micosis fungoide.

 

La fototestificación es útil para distinguir la DAC del linfoma cutáneo, ya que la fotosensibilidad no es una característica habitual del linfoma cutáneo de células T (CTCL), aunque ocasionalmente el CTCL puede mostrar un aumento de la fotosensibilidad. Las células de Sézary circulantes se pueden encontrar en la DAC o en el CTCL [ 64 ]. Las pruebas serológicas de lupus (ANA, anti-Ro, anti-La) y de VIH están indicadas en personas más jóvenes.

 

La superposición de hallazgos clínicos e histológicos hace que sea difícil diferenciar la DAC de la dermatitis atópica o seborreica fotoagravada, la dermatitis de contacto, la LMP, el lupus eritematoso cutáneo agudo y subagudo (SCLE), la fotosensibilidad sistémica inducida por fármacos y el CTCL, aunque la edad de inicio y ciertas características históricas (p. ej., exposición a drogas) puede ser útil en algunos casos. En raras ocasiones, los dos trastornos pueden coexistir.

 

TRATAMIENTO 

El  tratamiento de la DAC suele ser difícil. Se debe enfatizar la protección solar estricta, pero a menudo es ineficaz como única medida.

 

Se recomienda evitar los alérgenos de contacto y fotocontacto conocidos, así como los fármacos fotosensibilizantes. Los protectores solares de amplio espectro deben usarse sólo después de que las pruebas de parches y fotoparches descarten una alergia al protector solar. Aunque ningún ensayo aleatorizado ha evaluado estas terapias, los corticosteroides tópicos, tacrolimus y pimecrolimus tópicos  y / o emolientes pueden ayudar.

 

Para casos más severos, se puede prescribir terapia sistémica. La azatioprina fue eficaz en un ensayo aleatorizado pequeño; ciclosporina, micofenolato de mofetilo  y tofacitinib han mejorado los informes anecdóticos. PUVA en dosis bajas o UVB de banda estrecha, administrados inicialmente con glucocorticoides orales para disminuir los brotes inducidos por el tratamiento, ha sido eficaz en series de casos pequeñas. En un informe, el tacrolimus tópico al 0,1% aplicado por la noche bajo oclusión se utilizó con éxito en cinco pacientes con DAC resistente a agentes inmunosupresores sistémicos.

 

 Fuente: UpToDte

Bibliografía

Dawe RS, Crombie IK, Ferguson J. The natural history of chronic actinic dermatitis. Arch Dermatol 2000; 136:1215.

Que SK, Brauer JA, Soter NA, Cohen DE. Chronic actinic dermatitis: an analysis at a single institution over 25 years. Dermatitis 2011; 22:147.

Kingston TP, Lowe NJ, Sofen HL, Weingarten DP. Actinic reticuloid in a black man: successful therapy with azathioprine. J Am Acad Dermatol 1987; 16:1079.

Russell SC, Dawe RS, Collins P, et al. The photosensitivity dermatitis and actinic reticuloid syndrome (chronic actinic dermatitis) occurring in seven young atopic dermatitis patients. Br J Dermatol 1998; 138:496.

Tan KW, Haylett AK, Ling TC, Rhodes LE. Comparison of Demographic and Photobiological Features of Chronic Actinic Dermatitis in Patients With Lighter vs Darker Skin Types. JAMA Dermatol 2017; 153:427.

Frain-Bell W, Johnson BE. Contact allergic sensitivity to plants and the photosensitivity dermatitis and actinic reticuloid syndrome. Br J Dermatol 1979; 101:503.

Menagé H, Ross JS, Norris PG, et al. Contact and photocontact sensitization in chronic actinic dermatitis: sesquiterpene lactone mix is an important allergen. Br J Dermatol 1995; 132:543.

Dawe RS, Ferguson J. Diagnosis and treatment of chronic actinic dermatitis. Dermatol Ther 2003; 16:45.

Kurumaji Y, Kondo S, Fukuro S, et al. Chronic actinic dermatitis in a young patient with atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 1994; 31:667.

Creamer D, McGregor JM, Hawk JL. Chronic actinic dermatitis occurring in young patients with atopic dermatitis. Br J Dermatol 1998; 139:1112.

Meola T, Sanchez M, Lim HW, et al. Chronic actinic dermatitis associated with human immunodeficiency virus infection. Br J Dermatol 1997; 137:431.

Wong SN, Khoo LS. Chronic actinic dermatitis as the presenting feature of HIV infection in three Chinese males. Clin Exp Dermatol 2003; 28:265.

Hamada T, Aoyama Y, Shirafuji Y, Iwatsuki K. Phenotypic analysis of circulating T-cell subset and its association with burden of skin disease in patients with chronic actinic dermatitis: a hematologic and clinicopathologic study of 20 subjects. Int J Dermatol 2017; 56:540.

Lim HW. Abnormal responses to ultraviolet radiation: photosensitivity induced by exogenous agents. In: Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, 8th ed, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, et al (Eds), McGraw-Hill, New York 2014. Vol 1, p.1066.

Hawk JLM, Lim HW. Chronic actinic dermatitis. In: Photodermatology, Lim HW, Honigsmann H, Hawk JLM (Eds), Informa Healthcare, New York 2007. p.169.

Moseley H, Ferguson J. The risk to normal and photosensitive individuals from exposure to light from compact fluorescent lamps. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2011; 27:131.

Lei D, Lv L, Yang L, et al. Genome-Wide Analysis of mRNA and Long Noncoding RNA Profiles in Chronic Actinic Dermatitis. Biomed Res Int 2017; 2017:7479523.

Chu AC, Robinson D, Hawk JL, et al. Immunologic differentiation of the Sézary syndrome due to cutaneous T-cell lymphoma and chronic actinic dermatitis. J Invest Dermatol 1986; 86:134.

Lim HW, Buchness MR, Ashinoff R, Soter NA. Chronic actinic dermatitis. Study of the spectrum of chronic photosensitivity in 12 patients. Arch Dermatol 1990; 126:317.

Wolverton JE, Soter NA, Cohen DE. The natural history of chronic actinic dermatitis: an analysis at a single institution in the United States. Dermatitis 2014; 25:27.

Lim HW, Hawk JLM. Photodermatoses. In: Dermatology, 2nd ed, Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP (Eds), Elsevier Limited, 2008.

Vandergriff T, Bergstresser PR. Abnormal responses to ultraviolet radiation: idiopathic, probably immunologic, and photoexacerbated. In: Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, 8th ed, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, et al (Eds), McGraw-Hill, New York 2014. Vol 1, p.1049.

Deleo V. Sunscreen use in photodermatoses. Dermatol Clin 2006; 24:27.

Evans AV, Palmer RA, Hawk JL. Erythrodermic chronic actinic dermatitis responding only to topical tacrolimus. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2004; 20:59.

Ogawa Y, Adachi A, Tomita Y. The successful use of topical tacrolimus treatment for a chronic actinic dermatitis patient with complications of idiopathic leukopenia. J Dermatol 2003; 30:805.

Uetsu N, Okamoto H, Fujii K, et al. Treatment of chronic actinic dermatitis with tacrolimus ointment. J Am Acad Dermatol 2002; 47:881.

Busaracome P, Wattanakrai P, Rajatanavin N. Chronic actinic dermatitis with leonine facies and iatrogenic adrenal insufficiency successfully treated with topical tacrolimus. Case Rep Dermatol 2011; 3:49.

Larangeira de Almeida H Jr. Successful treatment of chronic actinic dermatitis with topical pimecrolimus. Int J Dermatol 2005; 44:343.

Murphy GM, Maurice PD, Norris PG, et al. Azathioprine treatment in chronic actinic dermatitis: a double-blind controlled trial with monitoring of exposure to ultraviolet radiation. Br J Dermatol 1989; 121:639.

Stinco G, Codutti R, Frattasio A, et al. Chronic actinic dermatitis treated with cyclosporine-A. Eur J Dermatol 2002; 12:455.

Thomson MA, Stewart DG, Lewis HM. Chronic actinic dermatitis treated with mycophenolate mofetil. Br J Dermatol 2005; 152:784.

Vesely MD, Imaeda S, King BA. Tofacitinib citrate for the treatment of refractory, severe chronic actinic dermatitis. JAAD Case Rep 2017; 3:4.

Hindson C, Spiro J, Downey A. PUVA therapy of chronic actinic dermatitis. Br J Dermatol 1985; 113:157.

Sinclair SE, Hindson C. PUVA therapy of chronic actinic dermatitis. Australas J Dermatol 1988; 29:117.

Gambichler T, Breuckmann F, Boms S, et al. Narrowband UVB phototherapy in skin conditions beyond psoriasis. J Am Acad Dermatol 2005; 52:660.

AMILOIDOSIS MACULAR, A PROPÓSITO DE UN CASO

Paciente de sexo femenino  38 años de edad, con antecedentes patológicos personales de salud aparente, antecedentes patológicos familiares de Diabetes Mellitus 2 padre  y madre. Acude a consulta por presentar lesiones hiperpigmentadas en diferentes partes de la superficie corporal, refiere haber notado las primeras lesiones en la región posterior del cuello y a nivel de los músculos trapecios a la edad de 8 años que ella recuerde, pero estas con el paso del tiempo han ido extendiendo a toda la espalda y han aparecido en brazos, muslos y cara, refiere además que ha notado antes de aparecer hay prurito en el área de la piel sana, por lo que comienza a rascarse y luego a los días de este episodio comienzan a presentar estas máculas hiperpigmentadas (imágenes).

En la región lateral de ambos brazos se ven pápulas de liquen amiloide quepuede asociarse también a amiloidosis macular(amiloidosisbifásica)

 

Al examen físico solo presenta  Piel: máculas hiperpigmentadas agrupadas en tórax posterior, brazos y muslos, sin pérdida de la sensibilidad táctil, térmica y dolorosa. Microvárices en ambos Miembros Inferiores. Resto de examen físico sin alteraciones. Signos vitales: PA: 145/100 mmHg, FC:95 latidos x Min, FR: 17 respiraciones x Min, SPO2: 98.

HO: G2P2A0, FUR: ciclos menstruales irregulares desde hace 8 años.

El diagnóstico histopatológico de una de las lesiones del dorso mostró amiloidosis macular, una forma de amiloidosis cutánea.

Los principales tipos de amiloidosis cutánea localizada incluyen amiloidosis macular,  liquen amiloide, amiloidosis nodular, amiloidosis cutánea localizada primaria familiar (PLCA) y amiloidosis cutánea localizada secundaria. Las variantes raras de la amiloidosis cutánea incluyen la amiloidosis cutánea similar poiquilodermia like y la amiloidosis cutis discromica.

 

AMILOIDOSIS MACULAR.

La amiloidosis macular es una afección poco común limitada a la piel. Es probable que esta presentación clínica ocurran en individuos sudamericanos, asiáticos o del Medio Oriente [ 5-7 ] y generalmente aparecen en la edad adulta [ 5 ].

La mayoría de los casos son esporádicos. Sin embargo, la amiloidosis macular y el liquen amiloidosis también representan las manifestaciones más comunes de amiloidosis cutánea localizada primaria familiar PLCA  [ 8 ].

 

PATOGENIA

Los depósitos de amiloide en la amiloidosis macular lo mismo que  liquen amiloide derivan de las proteínas de filamentos intermedios de queratina. La degeneración de los queratinocitos basales en la epidermis suprayacente probablemente juega un papel importante. En una teoría, la citoqueratina liberada por los queratinocitos basales apoptóticos está cubierta de autoanticuerpos, fagocitados por los macrófagos y degradada enzimáticamente para formar amiloide K [ 4 ]. Además, la disfunción de las glándulas sudoríparas o los conductos sudoríparos conduce a escape de sudor hacia la unión dermoepidérmica, se ha propuesto una respuesta inflamatoria, daño epidérmico y depósito de amiloide como mecanismo patogénico para la amiloidosis liquen [ 9 ].

 

Un ciclo de prurito crónico y rascado puede contribuir a la producción y depósito de amiloide. Las afecciones pruriginosas como la enfermedad renal crónica y la cirrosis biliar son desencadenantes potenciales.

 

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

La amiloidosis macular aparece clásicamente como placas hiperpigmentadas y delgadas, que a menudo contienen rayas lineales de color gris tostado "onduladas" ( imagen 8,9 y 10).

 

Imagen 8:  Amiloidosis macular

Un patrón ondulado característico de pigmentación en la pierna de un paciente con amiloidosis macular.

 

 

Imagen 9: Amiloidosis macular

Un patrón ondulado característico de pigmentación en la pierna de un paciente con amiloidosis macular.

 

 

Imagen 10: Características clínicas e histológicas de la amiloidosis macular.

 (A) Hiperpigmentación ondulada en la parte superior de la espalda. (B) Papilas dérmicas distendidas rellenas con material eosinófilo (H&E, × 100). (C) Amiloide rosa anaranjado (tinción rojo Congo, × 100)

 

Los sitios típicos de afectación son la parte superior de la espalda (región de la escápula) y las superficies extensoras de las extremidades. La amiloidosis macular suele ser, pero no siempre, pruriginosa.

Algunos pacientes presentan características superpuestas de amiloidosis macular y liquen amiloide. Este fenómeno se ha denominado amiloidosis bifásica [ 10 ].

 

HISTOPATOLOGÍA

Los diversos subtipos de enfermedad se distinguen en las biopsias de la piel por el patrón y la ubicación del depósito de amiloide y las propiedades inmunohistoquímicas. Tanto en la amiloidosis macular como en el liquen amiloide, existen pequeños glóbulos de material rosado (amiloide) en la dermis superficial, principalmente en las papilas dérmicas entre las crestas epidérmicas ( imagen 10 ) [ 3 ]. La epidermis suprayacente puede demostrar degeneración de los queratinocitos basales con vacuolización citoplasmática. La incontinencia pigmentaria también es común, con melanófagos mezclados, que pueden tener una morfología dendrítica.

Además, la amiloidosis liquen demuestra hiperqueratosis y acantosis epidérmica que pueden parecerse a liquen simple crónico. La epidermis de la amiloidosis macular generalmente parece normal.

 

El depósito de amiloide no está presente alrededor de las paredes de los vasos sanguíneos o más profundo en la dermis en ninguno de los trastornos, y las células plasmáticas generalmente no aumentan en la piel afectada [ 4 ]. El amiloide derivado de queratinocitos se tiñe con rojo Congo, violeta cristal y tioflavina T y es positivo en tinciones inmunohistoquímicas específicas de queratina como la citoqueratina 5 [ 11 ].

 

DIAGNÓSTICO

Se sospecha un diagnóstico de amiloidosis macular  basado en el reconocimiento de hallazgos clínicos consistentes (placas delgadas hiperpigmentadas, onduladas y delgadas para amiloidosis macular y pápulas de color de piel o hiperpigmentadas en forma de cúpula que se unen en placas para elliquen amiloide), particularmente cuando se encuentra en una ubicación característica (p. ej., parte superior de la espalda para la amiloidosis macular, espinillas para liquen amiloidoide). A menudo hay antecedentes de prurito y rascado en el área afectada.

El diagnóstico se confirma mediante la detección de amiloide con una biopsia de piel. Una biopsia por punción es el tipo preferido de biopsia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Un examen cuidadoso de la piel a menudo identificará características que sugieren diagnósticos alternativos. Una biopsia de piel que demuestra depósitos de amiloide distingue la amiloidosis de otros trastornos.

 

El diagnóstico diferencial de la amiloidosis macular a menudo incluye:

 

NOTALGIA PARESTÉSICA: la notalgia parestésica se considera una forma de picor neuropático que ocurre en la parte posterior, medial al borde escapular ( imagen 11 ). El prurito suele ser unilateral y puede estar en una distribución dermatomal. La hiperpigmentación a menudo ocurre secundariamente al rascado o frotarse la piel. Los depósitos de amiloide no son una característica histológica primaria de la notalgia parestésica; sin embargo, el rascado crónico del área afectada puede contribuir al desarrollo de amiloidosis macular asociada.

 

 

Imagen 11: Notalgia parestésica

Una placa liquenificada hiperpigmentada está presente en la parte superior media de la espalda a la derecha.

 

TIÑA VERSICOLOR: la tiña versicolor es una infección fúngica cutánea común que se manifiesta como parches escamosos hiperpigmentados o hipopigmentados en la piel, particularmente en el tronco ( imagen 12 ). Una preparación de hidróxido de potasio mostrará hifas y esporas fúngicas.

 

 

Imagen 12: Tiña o pitiriasis versicolor.

Múltiples máculas hiperpigmentadas y coalescentes y placas delgadas en el pecho

 

 

PAPILOMATOSIS CONFLUENTE Y RETICULADA DE GOUGEROT CARTEAUD: la papilomatosis confluente y reticulada es un trastorno poco común que ocurre generalmente en adultos jóvenes y se manifiesta como pápulas queratósicas hiperpigmentadas reticuladas en el tronco ( Imagen 13 ). Una biopsia de piel puede diferenciar entre papilomatosis confluente y reticular y amiloidosis macular.

 

 

Imagen 13: Papilomatosis confluente y reticulada

Placas reticuladas hiperpigmentadas con escamas finas en la parte posterior.

 

 

Otros trastornos que pueden confundirse con la amiloidosis macular incluyen la pigmentación inducida por fármacos y otras discromías cutáneas, como el eritema dyschromicum perstans (dermatosis cenicienta) y el liquen plano actínico ( imagen  14 y 15 ). Estas condiciones generalmente carecen de la apariencia ondulada a menudo presente en la amiloidosis macular.

 

 

Imagen 14: Eritema discrómico perstans (dermatosis cenicienta)

Las máculas grises / azules asintomáticas en el tronco y las extremidades proximales son características del eritema discrómico perstans (dermatosis cenicienta), una hipermelanosis adquirida de etiología desconocida.

 

 

Imagen 15: Liquen plano actínico

Placas gris-marrones están presentes en la región dorsal de la mano. Apréciese  la configuración anular de la lesión más grande.

 

 

TRATAMIENTO

La amiloidosis macular y la amiloidosis liquen son enfermedades limitadas de la piel sin potencial de afectación visceral; por lo tanto, los objetivos del tratamiento son mejorar los síntomas y la cosmética asociados. Aunque se ha empleado una variedad de tratamientos, los datos de eficacia son limitados y faltan ensayos aleatorios de alta calidad, lo que deja en claro el mejor enfoque para el tratamiento. Ningún tratamiento es consistentemente efectivo o curativo.

 

TERAPIA DE PRIMERA LÍNEA: dada la naturaleza benigna de estos trastornos, se prefiere un enfoque inicial conservador para el tratamiento. La experiencia clínica sugiere que las intervenciones para romper el ciclo picazón-rasguño pueden ser útiles. Se debe alentar a los pacientes a evitar rascarse o frotarse las áreas afectadas; Los apósitos oclusivos son útiles cuando es necesario. Además, se puede aplicar un potente (grupo 1 o 2) corticosteroide tópico una o dos veces al día. Para placas gruesas de amiloidosis liquen, el corticosteroide tópico se puede aplicar bajo oclusión para aumentar la penetración del fármaco.

 

Si no hay mejoría después de un mes, se debe suspender el tratamiento con corticosteroides tópicos. La atrofia cutánea es un posible efecto secundario del uso tópico de corticosteroides.

 

La experiencia clínica sugiere que la terapia con corticosteroides intralesionales (p. Ej., Acetónido de triamcinolona 10 mg / ml) puede ser una alternativa útil a la terapia con corticosteroides tópicos para pacientes con áreas pequeñas y localizadas de liquen amiloidosis [ 4 ]. Al igual que con los corticosteroides tópicos, existe el riesgo de atrofia cutánea. Un informe de caso sugiere que el tacrolimus tópico puede ser una alternativa tópica; El tratamiento con un ungüento de tacrolimus al 0,1% dos veces al día durante dos meses se asoció con un prurito mejorado y un grosor reducido de las placas en un paciente con amiloidosis liquen [ 12 ]. Una ventaja del tacrolimus tópico es la ausencia de riesgo de atrofia cutánea.

 

Los agentes queratolíticos tópicos, como el ácido salicílico o la urea, son útiles para eliminar la incrustación asociada.

 

OTRAS TERAPIAS: los datos limitados principalmente de informes de casos, series de casos y pequeños estudios no controlados sugieren que las cremas hidratantes de la piel aplicadas bajo oclusión [ 9 ], intervenciones físicas (por ejemplo, fototerapia [ 13-18 ], terapia con láser [ 19 ] y dermoabrasión [ 20,21 ]) y medicamentos sistémicos (p. Ej., Retinoides orales [ 22 ], ciclosporina [ 15,23,24 ], ciclofosfamida [ 25 ] y talidomida [ 26]) puede mejorar la amiloidosis macular o la amiloidosis liquen. El uso de estas terapias generalmente está reservado para pacientes que no responden a las intervenciones de primera línea. Los riesgos asociados deben considerarse cuidadosamente antes del tratamiento.

 

Pocos estudios han comparado directamente las intervenciones, dejando incertidumbre sobre la eficacia relativa. Un estudio de comparación abierto de izquierda a derecha que comparó la eficacia de los corticosteroides tópicos moderados a potentes con la eficacia de la fototerapia ultravioleta B (UVB) o psoraleno más ultravioleta A (PUVA) en 20 pacientes con diagnóstico clínico de liqueniloidosis encontró una tendencia hacia una mayor reducciones en la picazón y la aspereza de la piel informadas por el paciente con fototerapia, pero la diferencia no fue estadísticamente significativa [ 13] En un ensayo aleatorizado simple ciego que comparó el tratamiento con modos superficiales y profundos de un láser de dióxido de carbono fraccional en 16 pacientes con amiloidosis macular y nueve pacientes con amiloidosis liquen, ambos modos se asociaron con pigmentación reducida, grosor, picazón y depósitos de amiloide en zonas tratadas [ 27 ]. El modo superficial indujo menos dolor.

 

REFERENCIAS

 

1 Wechalekar AD, Gillmore JD, Hawkins PN. Systemic amyloidosis. Lancet 2016; 387:2641.

2 James W, Berger T, Elston D. Errors in metabolism. In: Andrews' Diseases of the Skin Clinical Dermatology, 11th ed, James W, Berger T, Elston D (Eds), Saunders Elsevier, Philadelphia 2011. p.506.

3 Molina-Ruiz AM, Cerroni L, Kutzner H, Requena L. Cutaneous deposits. Am J Dermatopathol 2014; 36:1.

4 Schreml S, Szeimies RM, Vogt T, et al. Cutaneous amyloidoses and systemic amyloidoses with cutaneous involvement. Eur J Dermatol 2010; 20:152.

5 Wang WJ, Chang YT, Huang CY, Lee DD. Clinical and histopathological characteristics of primary cutaneous amyloidosis in 794 Chinese patients. Zhonghua Yi Xue Za Zhi (Taipei) 2001; 64:101.

6 Fernandez-Flores A. Cutaneous amyloidosis: a concept review. Am J Dermatopathol 2012; 34:1.

7 Rasi A, Khatami A, Javaheri SM. Macular amyloidosis: an assessment of prevalence, sex, and age. Int J Dermatol 2004; 43:898.

8 Wali A, Liu L, Takeichi T, et al. Familial primary localized cutaneous amyloidosis results from either dominant or recessive mutations in OSMR. Acta Derm Venereol 2015; 95:1005.

9 Shimoda Y, Sato Y, Hayashida Y, et al. Lichen amyloidosus as a sweat gland/duct-related disorder: resolution associated with restoration of sweating disturbance. Br J Dermatol 2017; 176:1308.

10 Groves R, Black M. Amyloidosis. In: Dermatology, 3rd ed, Bolognia J, Jorizzo J, Schaffer J (Eds), Saunders Elsevier, Philadelphia 2012. p.699.

11 Devata S, Hari P, Markelova N, et al. Detection of amyloid in abdominal fat pad aspirates in early amyloidosis: Role of electron microscopy and Congo red stained cell block sections. Cytojournal 2011; 8:11.

12 Castanedo-Cazares JP, Lepe V, Moncada B. Lichen amyloidosis improved by 0.1% topical tacrolimus. Dermatology 2002; 205:420.

13 Jin AG, Por A, Wee LK, et al. Comparative study of phototherapy (UVB) vs. photochemotherapy (PUVA) vs. topical steroids in the treatment of primary cutaneous lichen amyloidosis. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2001; 17:42.

14 Oiso N, Yudate T, Kawara S, Kawada A. Successful treatment of lichen amyloidosus associated with atopic dermatitis using a combination of narrowband ultraviolet B phototherapy, topical corticosteroids and an antihistamine. Clin Exp Dermatol 2009; 34:e833.

 

 

15 Kang MJ, Kim HS, Kim HO, Park YM. A case of atopic dermatitis-associated lichen amyloidosis successfully treated with oral cyclosporine and narrow band UVB therapy in succession. J Dermatolog Treat 2009; 20:368.

16 Hudson LD. Macular amyloidosis: treatment with ultraviolet B. Cutis 1986; 38:61.

17 Grimmer J, Weiss T, Weber L, et al. Successful treatment of lichen amyloidosis with combined bath PUVA photochemotherapy and oral acitretin. Clin Exp Dermatol 2007; 32:39.

18 Kalkan G, Markoç F, Bas Y. An alternative treatment model: the combination therapy of narrow band ultraviolet B phototherapy and tacrolimus ointment 0.1% in biphasic amyloidosis. J Pak Med Assoc 2014; 64:579.

19 Al Yahya RS. Treatment of primary cutaneous amyloidosis with laser: a review of the literature. Lasers Med Sci 2016; 31:1027.

20 Wong CK, Li WM. Dermabrasion for lichen amyloidosus. Report of a long-term study. Arch Dermatol 1982; 118:302.

21 Savant SS. Therapeutic regional dermabrasion in papular lichen amyloidosis of shins. Indian J Dermatol Venereol Leprol 1995; 61:196.

22 Hernández-Núñez A, Daudén E, Moreno de Vega MJ, et al. Widespread biphasic amyloidosis: response to acitretin. Clin Exp Dermatol 2001; 26:256.

23 Behr FD, Levine N, Bangert J. Lichen amyloidosis associated with atopic dermatitis: clinical resolution with cyclosporine. Arch Dermatol 2001; 137:553.

24 Teraki Y, Katsuta M, Shiohara T. Lichen amyloidosus associated with Kimura's disease: successful treatment with cyclosporine. Dermatology 2002; 204:133.

25 Das J, Gogoi RK. Treatment of primary localised cutaneous amyloidosis with cyclophosphamide. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2003; 69:163.

26 An Q, Zhang L, Zheng S, et al. Thalidomide improves clinical symptoms of primary cutaneous amyloidosis: report of familiar and sporadic cases. Dermatol Ther 2013; 26:263.

27 Esmat SM, Fawzi MM, Gawdat HI, et al. Efficacy of different modes of fractional CO2 laser in the treatment of primary cutaneous amyloidosis: A randomized clinical trial. Lasers Surg Med 2015; 47:388.