Una mujer de 44 años fue ingresada en este hospital por falta de aire y dolor en el pecho.
Ocho
días antes del ingreso, y 3 días después
de que su esposo comenzara a tener fatiga, tos no productiva y fiebre, la
paciente comenzó a tener escalofríos, dolor de garganta, tos no productiva y
mialgias. Después de 2 días de síntomas progresivos, se comunicó con su médico
de atención primaria. Se organizó una visita de telemedicina como parte de una
estrategia de salud pública local para reducir la propagación de la enfermedad
por coronavirus 2019 (Covid-19), la enfermedad causada por el síndrome
respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2), durante la pandemia. La
paciente refirió dolor en las costillas con tos, así como temperatura de 35,3 °
C. Se sospechó infección por SARS-CoV-2. Se recomendaron reposo, medidas de
aislamiento para reducir la transmisión viral y una mayor ingesta oral de líquidos,
junto con acetaminofén y dextrometorfano-guaifenesina según fuera necesario.
Tres días después, tuvo diarrea y dolor de espalda, pero la tos se había vuelto
menos frecuente. Durante una visita de seguimiento de telemedicina, el médico
de atención primaria recomendó que la paciente tomara acetaminofén según sea
necesario para el dolor de espalda y le aconsejó que buscara una evaluación
médica en persona si los síntomas empeoraban.
Tres
días después, el paciente comenzó a tener dolor en el pecho diferente al dolor
en las costillas al toser; el dolor torácico estaba presente en reposo y se
acompañaba de nueva disnea. Llamó a los servicios médicos de emergencia. En la
evaluación inicial, la frecuencia cardíaca fue de 116 latidos por minuto, la
presión arterial sistólica de 110 mm Hg, la frecuencia respiratoria de 20
respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 99% mientras respiraba
aire ambiente. La paciente fue trasladada en ambulancia al servicio de
urgencias de este hospital.
A su
llegada, la paciente refirió sentirse débil, mareada y febril, con escalofríos.
Informó que el malestar en el pecho se sentía como presión, se localizaba
principalmente en la parte anterior del pecho y era de intensidad leve, pero
empeoraba con la inspiración profunda o la tos. También informó náuseas y
algunos episodios de diarrea no sanguinolenta. Ella había recibido una vacuna
contra la influenza 6 meses antes.
El
historial médico de la paciente fue notable por enfermedad por reflujo
gastroesofágico con evidencia histológica de metaplasia intestinal del esófago,
distensión abdominal crónica y estreñimiento, apnea obstructiva leve del sueño,
hipertiroidismo subclínico, quistes uterinos y depresión. Los medicamentos
incluían trazodona y acetaminofén según fuera necesario. No se conocieron
alergias a medicamentos.
La
paciente había nacido en Centroamérica y había emigrado a los Estados Unidos
aproximadamente 20 años antes. Vivía en Nueva Inglaterra con su esposo e hijos
adolescentes. Trabajaba como conserje pero no tenía exposición conocida al
polvo, alérgenos o solventes. No fumaba tabaco, no bebía alcohol ni consumía
drogas ilícitas. Su madre había tenido hipertensión y un infarto de miocardio;
su padre había muerto de cáncer genitourinario y varios parientes paternos
tenían antecedentes de cáncer.
En el
examen, la temperatura era de 36,4 ° C, la frecuencia cardíaca de 103 latidos
por minuto, la presión arterial de 79/51 mm Hg, la frecuencia respiratoria de
30 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 99% mientras el
paciente respiraba aire ambiente. El índice de masa corporal fue de 23,7.
Estaba pálida y ligeramente diaforética. Podía hablar con frases completas,
pero parecía letárgica. Los pulmones estaban limpios a la auscultación. El
corazón estaba taquicárdico, con un primer y segundo ruido cardíaco normal (S 1
y S 2 ) y sin galopes (S 3 o S 4). Había dolor abdominal leve y difuso a la
palpación. Las piernas estaban frías al tacto. El resto del examen era normal.
Se administró por vía intravenosa solución Ringer lactato.
Figura
1.
Una
imagen ecográfica cardíaca en el punto de atención (Panel A) muestra que el
ventrículo izquierdo está levemente dilatado, con una dimensión telediastólica
del ventrículo izquierdo de 55 mm (línea discontinua), lo que sugiere que la
disfunción cardíaca es aguda. El grosor de la pared del ventrículo izquierdo es
normal, con un grosor de la pared del tabique interventricular de 9 mm (flecha
doble). Un electrocardiograma (panel B) muestra ritmo sinusal a 96 latidos por
minuto, voltaje QRS bajo y elevación submilimétrica del segmento ST en las
derivaciones I y aVL. Una radiografía de tórax (Panel C) muestra pulmones
limpios, sin evidencia de consolidación focal del espacio aéreo o edema
pulmonar. Las imágenes angiográficas por tomografía computarizada del tórax
obtenidas en la fase angiográfica pulmonar (Paneles D y E) muestran una
excelente opacificación del lado derecho del corazón y las arterias pulmonares,
pero una opacificación pobre del lado izquierdo del corazón y la aorta, lo que
sugiere una disfunción cardíaca ( Panel D). Hay opacidades dispersas,
predominantemente periféricas en vidrio esmerilado en la língula, el lóbulo
medio derecho y ambos lóbulos inferiores (Panel E), al igual que un rastro de
derrame pleural. Aunque los hallazgos pulmonares son inespecíficos, sugieren
inflamación o infección que, en este contexto clínico, probablemente se deba al
síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2).
Tabla 1.
Datos de
laboratorio.
En los análisis
de sangre, la gonadotropina coriónica humana fue indetectable. Los niveles
sanguíneos de magnesio, bilirrubina, fosfatasa alcalina y tiroxina libre fueron
normales, al igual que el tiempo de protrombina, el RIN y el tiempo de
tromboplastina parcial; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1
. Se obtuvo un hisopo nasofaríngeo para su análisis y se obtuvo sangre para
cultivo. Se administraron vancomicina y cefepima por vía intravenosa.
El
electrocardiograma (ECG) mostró ritmo sinusal a 96 latidos por minuto,
elevación submilimétrica del segmento ST en las derivaciones I y aVL y bajo
voltaje QRS ( Figura 1B ). Los resultados de la radiografía de tórax fueron
normales ( Figura 1C ).
Una hora
después de la administración de líquidos intravenosos y antibióticos, persistió
la hipotensión y se inició tratamiento con noradrenalina intravenosa. El
paciente tuvo un breve episodio de falta de respuesta en el contexto de un
empeoramiento de la hipotensión y se le añadió dobutamina intravenosa. La
ecografía cardíaca repetida a pie de cama reveló una disfunción ventricular
izquierda grave, un pequeño derrame pericárdico anterior y una vena cava
inferior dilatada sin variación respirofásica; el grosor de la pared del
ventrículo izquierdo era normal.
La
angiografía por tomografía computarizada (TC) de tórax, realizada después de la
administración de contraste intravenoso, no reveló evidencia de embolia
pulmonar. Las imágenes del corazón y los grandes vasos mostraron una excelente
opacificación del lado derecho del corazón y de las arterias pulmonares, pero
mala opacificación del lado izquierdo del corazón y la aorta debido a la
prolongación del tiempo de circulación pulmonar, lo que sugiere una disfunción
cardíaca ( Figura 1D). ). No se encontró calcificación de las arterias
coronarias radiográficamente significativa. Las imágenes de los pulmones
mostraron algunas opacidades dispersas, predominantemente periféricas en vidrio
esmerilado en la língula, el lóbulo medio derecho y ambos lóbulos inferiores (
Figura 1E), así como un rastro de derrame pleural. Aunque los hallazgos
pulmonares son inespecíficos, sugieren inflamación o infección que, en este
contexto clínico, probablemente se deba al SARS-CoV-2. Debido a que el paciente
tenía dolor abdominal a la palpación e hipotensión, también se obtuvo una
tomografía computarizada del abdomen y la pelvis; las imágenes mostraban una
pequeña cantidad de ascitis y edema periportal, hallazgos que son indicativos
de presión venosa central elevada.
Tres
horas después de la presentación inicial, LA paciente ingresó en la unidad de
cuidados intensivos cardíacos (UCI). Estaba letárgica y reportó náuseas. La
temperatura era de 36,4 ° C, la frecuencia cardíaca de 121 latidos por minuto,
la presión arterial de 99/79 mm Hg mientras estaba recibiendo norepinefrina y
dobutamina, la frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por minuto y la
saturación de oxígeno del 98% mientras respiraba ambiente. aire. Los brazos y
las piernas estaban fríos.
Se
consultó a especialistas en insuficiencia cardíaca, cuidados intensivos y
cirugía cardíaca. Durante las siguientes 4 horas, se colocaron catéteres en la
arteria radial y en la arteria pulmonar a través de la vena yugular interna
derecha. Las mediciones de gases en sangre arterial, obtenidas mientras la
paciente respiraba aire ambiente, fueron notables por un pH de 7,45, una
presión parcial de dióxido de carbono de 20 mm Hg y una presión parcial de
oxígeno de 103 mm Hg. La presión venosa central fue de 21 mm Hg, la presión
arterial pulmonar de 37/19 mm Hg, la presión de enclavamiento capilar pulmonar
de 25 mm Hg y el gasto cardíaco por termodilución de 2,2 litros por minuto. Se
aumentó la dosis de dobutamina. La prueba del frotis nasofaríngeo fue negativa
para el ADN del virus de la influenza A y B y del virus sincitial respiratorio,
pero fue positiva para el ARN del SARS-CoV-2.
Durante
las siguientes 3 horas, la paciente permaneció letárgica, con mareos, náuseas y
un episodio de emesis no sanguinolenta. La temperatura aumentó a 37,9 ° C, la
frecuencia cardíaca a 140 latidos por minuto y la frecuencia respiratoria a 31
respiraciones por minuto; la presión arterial era lábil, con episodios intermitentes
de presión arterial sistólica inferior a 70 mm Hg a pesar del tratamiento con
norepinefrina y dobutamina. Se intubó la tráquea y se inició ventilación
mecánica para reducir las demandas metabólicas cardiopulmonares. Se agregaron
vasopresina intravenosa y milrinona. La frecuencia cardíaca se mantuvo por
encima de 140 latidos por minuto, la presión arterial sistólica se mantuvo por
debajo de 70 mm Hg y el gasto cardíaco por termodilución fue de 1,7 litros por
minuto. Se desarrolló oliguria. Se obtuvieron estudios de laboratorio
adicionales ( Tabla 1). Se tomaron decisiones de manejo urgentes.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Este
paciente con infección por SARS-CoV-2 tenía una disfunción cardiovascular
grave, presumiblemente reversible, en ausencia de manifestaciones pulmonares
clínicamente significativas de la infección. Varios informes de casos
publicados sugieren que su presentación, aunque poco común, no es única. 1-9
No se ha
dilucidado la base de la disfunción miocárdica en pacientes con Covid-19, pero
se han sugerido varios mecanismos patobiológicos, como miocardiopatía por
estrés, desajuste entre oferta y demanda macrovascular o microvascular,
tormenta de citocinas y miocarditis con o sin pericarditis. Parece probable que
cada uno de estos mecanismos se encuentre en algunos casos de disfunción
miocárdica asociada a Covid-19, pero ninguno sería una causa unificadora única
para explicar todos los casos. Consideraré cada uno de estos mecanismos como
una causa potencial de la disfunción miocárdica de esta paciente, a la luz de
nuestra comprensión prepandémica de estos síndromes y nuestra comprensión en
evolución del SARS-CoV-2, otros coronavirus y el corazón.
CARDIOMIOPATÍA
POR ESTRÉS
La
miocardiopatía por estrés es un síndrome caracterizado por malestar torácico,
anomalías del segmento ST en el ECG, niveles elevados de troponina y disfunción
miocárdica en una distribución no coronaria en la ecocardiografía. 10 Ocurre
clásicamente en mujeres mayores y típicamente sigue al estrés emocional o
físico. Los mecanismos subyacentes no se comprenden completamente, pero dada la
superposición fenotípica de este síndrome con la miocardiopatía que puede
seguir a una hemorragia intracraneal o una terapia electroconvulsiva, en
particular, el desarrollo frecuente de inversión de la onda T y prolongación del
intervalo QT, se ha sugerido un mecanismo neurocardiogénico. 11Esta paciente
tenía un colapso cardiovascular, un nivel de troponina levemente elevado y una
sutil elevación del segmento ST, características que son compatibles con este
síndrome. Sin embargo, era relativamente joven, no tenía un factor estresante
claro aparte de los síntomas leves de Covid-19 y no tenía abombamiento apical
(el patrón de takotsubo, que se observa en tres cuartas partes de los casos).
Estos factores hacen que la miocardiopatía por estrés sea un diagnóstico poco
probable en este caso.
DISCREPANCIA
ENTRE LA OFERTA Y LA DEMANDA MACROVASCULAR O MICROVASCULAR
Los
niveles elevados de troponina son comunes entre los pacientes hospitalizados
con Covid-19 y se asocian con un mayor riesgo de arritmias, insuficiencia
respiratoria hipoxémica y muerte. 12-15 El estrés y la infección pueden
provocar la rotura de la placa en las arterias coronarias epicárdicas que
resulta en un infarto de miocardio. Sin embargo, esta joven no tenía ningún
factor de riesgo cardiovascular conocido ni calcificación coronaria, y tenía
una disfunción miocárdica global más que una disfunción miocárdica regional,
que iría acompañada de una elevación del nivel de troponina mucho mayor que la
observada en este caso.
En
pacientes con Covid-19, los niveles elevados de dímero d se han asociado con
una enfermedad grave, a menudo con disfunción multisistémica. Esta asociación
ha llevado a la hipótesis de que la trombosis microvascular por un estado
tromboinflamatorio puede estar muy extendida entre estos pacientes. 12 La
coagulación intravascular diseminada parece poco probable en este paciente,
dada la modesta trombocitopenia y la mínima evidencia de una coagulopatía de
consumo; Se ha sugerido que la elevación del tiempo de tromboplastina parcial
activada que se produce en algunos casos es el resultado de un anticoagulante
lúpico. 16,17En algunas series se han notificado microtrombos en pulmón, riñón
e hígado, pero no se han descrito microtrombos en el corazón en informes sobre
pacientes con disfunción miocárdica grave 2,5 o en informes de exámenes post
mortem de pacientes con Covid-19, incluyendo algunos que murieron por causas
cardiovasculares y algunos que murieron por causas no cardiovasculares. 18-20
Los microtrombos que están lo suficientemente diseminados como para causar el
grado de disfunción miocárdica que se observa en este paciente probablemente
causarían una elevación mucho más alta y sostenida del nivel de troponina T
cardíaca que la observada en este caso. Sin embargo, la endotelitis, que se ha
informado en múltiples tejidos, 21,22 puede resultar de la entrada viral
directa o de efectos mediados por citocinas en el endotelio que potencialmente
alteran su permeabilidad y conducen a edema de miocardio.
TORMENTA
DE CITOQUINAS
Se ha
observado un aumento vertiginoso de las citocinas inflamatorias en pacientes
que reciben terapia de células T con receptor de antígeno quimérico (CAR) (chimeric
antigen receptor), y probablemente
desempeña algún papel en la disfunción multisistémica que puede ocurrir en
pacientes con Covid-19 grave, que se caracteriza por niveles muy altos de
proteína C reactiva, interleucina-6 y ferritina. 23 La tormenta de citocinas de
la terapia con células T con CAR se ha asociado con disfunción miocárdica y
arritmias. 24 En pacientes con Covid-19, un curso que progresa desde una
enfermedad leve a moderada hasta un síndrome de dificultad respiratoria aguda
seguido de disfunción miocárdica suele ir acompañado de una elevación de los
niveles de ferritina e interleucina-6. 12Se están realizando ensayos de
interleucina-6 y otros antagonistas de citocinas. En este caso, los niveles de
proteína C reactiva e interleucina-6 estaban mínimamente elevados y la
afectación pulmonar no era prominente en el momento de la disfunción miocárdica
grave. Estos hallazgos nos llevaron a descartar inicialmente un papel de la
inflamación sistémica. Se desconoce si los mediadores inflamatorios producidos
localmente en el corazón podrían explicar la disfunción miocárdica de este
paciente en ausencia de una afectación pulmonar clínicamente significativa al
principio.
MIOCARDITIS
CON O SIN PERICARDITIS
Están
surgiendo muchos informes en la literatura sobre Covid-19 que sugieren que la
disfunción miocárdica puede reflejar una miocarditis con o sin compromiso
pericárdico. 1-4,6,7 En teoría, la presencia de receptores de la enzima
convertidora de angiotensina 2 (ACE2) en los cardiomiocitos podría ser un
mecanismo por el cual el SARS-CoV-2 causa miocarditis linfocítica.
Este
paciente tenía dolor torácico pleurítico, derrame pericárdico, voltaje QRS bajo
con sutil elevación del segmento ST en el ECG y un rápido aumento en el nivel
de troponina cardíaca, hallazgos que son todos de naturaleza precipitada y
clínicamente sugestivos de miopericarditis fulminante. La identificación de un
aumento del grosor de la pared ventricular también se correlacionaría con el
edema de miocardio y la miocarditis. Los dos estudios ecocardiográficos
obtenidos poco después de la presentación mostraron un grosor de pared normal,
pero la ecocardiografía posterior reveló un aumento del grosor de la pared del
ventrículo izquierdo. Dado que el pulmón es una fuente importante de
inflamación sistémica en el Covid-19 grave, los niveles iniciales relativamente
bajos de marcadores inflamatorios nos llevaron a descartar la tormenta de
citocinas, pero es posible que el perfil de biomarcadores se midiera en una
etapa temprana del curso clínico. ,
Sin
embargo, debido a que existe una falta de evidencia histológica convincente
asociada con la miocarditis linfocítica en los casos reportados hasta la fecha,
25 un término menos específico como “miocardiopatía inflamatoria aguda” puede ser
más apropiado. 2,5,15,22 La mayor parte de los hallazgos clínicos en este caso
podrían explicarse únicamente por el edema miocárdico, potencialmente sobre la
base de la permeabilidad endotelial difusa, sin un infiltrado de células
inflamatorias o la entrada viral directa en los cardiomiocitos. La resonancia
magnética ha reemplazado en gran medida la biopsia endomiocárdica de rutina en
la evaluación de la sospecha de miocarditis linfocítica. 25Sin embargo, la
señal ponderada en T2 y el realce tardío de gadolinio son el resultado de un
edema miocárdico que no se puede distinguir del edema de causas no miocárdicas
como la lesión endotelial primaria. Debido a la preocupación por el control de
infecciones y la enfermedad crítica del paciente, no se realizó la resonancia
magnética.
DIAGNOSTICO
CLINICO
INFECCIÓN
SEVERA POR SARS-COV-2, CON MIOCARDIOPATÍA AGUDA AISLADA Y SHOCK CARDIOGÉNICO
REFRACTARIO.
DISCUSIÓN
DEL MANEJO
Si el shock cardiogénico agudo no se revierte,
se asocia con una alta mortalidad, con muerte como resultado del desarrollo
progresivo de disfunción de órganos diana. En este caso, seguimos nuestra
práctica institucional para implementar un enfoque del EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO
DE SHOCK que implica una consulta rápida con intensivistas cardíacos, cirujanos
cardíacos y cardiólogos. Este enfoque, que requiere la consideración de la gama
completa de opciones disponibles para el soporte mecánico y farmacológico, ha
llevado a mejores resultados en pacientes con shock cardiogénico. 26
OXIGENACIÓN
POR MEMBRANA EXTRACORPÓREA
La
opción adecuada para el soporte mecánico depende de muchos factores, incluido
el tamaño del paciente y los requisitos de gasto cardíaco, el tamaño del
ventrículo izquierdo, si el paciente necesita soporte pulmonar, el grado de
insuficiencia de la válvula aórtica y factores técnicos. Debido a que este
paciente tenía una disfunción biventricular grave, nos preocupaba que la
inserción de un dispositivo percutáneo no proporcionara suficiente gasto
cardíaco y que el dispositivo fuera demasiado grande para acomodarse en el
ventrículo izquierdo no dilatado. Por tanto, se consideró la oxigenación por
membrana extracorpórea (ECMO).
Una
consideración durante la pandemia de Covid-19 es el uso de recursos limitados,
incluidas camas de UCI, circuitos de ECMO y personal. Debido a que esta
paciente era joven y no tenía un deterioro funcional o condiciones coexistentes
al inicio del estudio, era potencialmente elegible para ser candidata para un
dispositivo de asistencia ventricular duradera o un trasplante si la disfunción
miocárdica no mejoraba y, por lo tanto, era candidata para un corto -término
ECMO soporte. A pie de cama, obtuvimos acceso femoral arterial y venoso para
facilitar la ECMO venoarterial periférica de emergencia, que se inició a un
caudal de 4,1 litros por minuto.
Figura
2.
Estudios
obtenidos después del inicio del soporte circulatorio mecánico.
Una radiografía de tórax obtenida después de la canulación de oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) venoarterial (Panel A) muestra la posición satisfactoria de la cánula ECMO venosa (puntas de flecha) en la aurícula derecha, así como posicionamiento satisfactorio del tubo endotraqueal y del catéter de arteria pulmonar. Un ecocardiograma transesofágico obtenido durante ECMO (Panel B) muestra descompresión de la cavidad ventricular izquierda, con una dimensión ventricular izquierda disminuida (línea discontinua). Sin embargo, el grosor de la pared tanto del ventrículo izquierdo (doble flecha) como del ventrículo derecho está aumentado, en comparación con los hallazgos ecográficos del día anterior, lo que sugiere edema de miocardio. Una radiografía de tórax portátil obtenida después de la decanulación con ECMO y la colocación de dispositivos de asistencia ventricular derecho e izquierdo (DAVD y DAVI, respectivamente) (Panel C) muestra una posición satisfactoria del DAVD (flechas; la punta del DAVD está en el tronco pulmonar y el catéter está en la arteria pulmonar principal izquierda) y del DAVI transaórtico (puntas de flecha). La radiografía también muestra pequeños derrames pleurales bilaterales, así como el desarrollo de opacidades bilaterales difusas del espacio aéreo, hallazgo compatible con edema pulmonar alveolar.
La
radiografía de tórax portátil confirmó la colocación satisfactoria del tubo
endotraqueal, el catéter de arteria pulmonar y la cánula de drenaje venoso ECMO
( Figura 2A ).
En las
horas posteriores a la canulación con ECMO venoarterial, la frecuencia cardíaca
disminuyó de 80 a 90 latidos por minuto, con una presión arterial media de
aproximadamente 70 mm Hg. Salida de orina normalizada. Los resultados de las
pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 .
La
ecocardiografía transtorácica que se realizó después de la canulación con ECMO
mostró una disfunción biventricular grave. Los espesores de la pared posterior
y septal del ventrículo izquierdo eran de aproximadamente 11 mm. La válvula
aórtica no se abrió.
Aunque
la perfusión sistémica estaba bien respaldada, nos preocupaba que el ventrículo
izquierdo no se expulsara a pesar del soporte inotrópico, como lo demuestran
los hallazgos en la ecocardiografía y la falta de una diferencia entre las
mediciones de la presión arterial sistólica y diastólica (es decir, falta de
pulsatilidad). La falta de eyección del ventrículo izquierdo se debe a la falla
de la bomba y al aumento de la poscarga ejercida sobre el corazón por el flujo
sanguíneo retrógrado hacia la aorta durante la ECMO, y puede resultar en edema
pulmonar. Dado que la miocardiopatía asociada a Covid-19 es una entidad nueva,
no pudimos predecir una línea de tiempo para la recuperación del miocardio,
pero pensamos que podría ser necesario un apoyo circulatorio mecánico durante
muchos días.
ESTRATEGIAS
PARA DESCARGAR EL VENTRÍCULO IZQUIERDO Y AUMENTAR LA FUNCIÓN CARDÍACA
Diseñamos
una estrategia percutánea que podría descargar el ventrículo izquierdo,
proporcionar apoyo ventricular derecho de forma independiente si fuera
necesario y configurarse para proporcionar oxigenación. Buscamos una estrategia
que pudiera ser adecuada para los procedimientos a pie de cama para minimizar
la necesidad de intervenciones quirúrgicas y transporte a los quirófanos y así
disminuir el riesgo de transmisión viral a los trabajadores de la salud u otros
pacientes. Se colocó una cánula de dispositivo de asistencia ventricular
izquierda microaxial (DAVI) a través de un corte de la arteria axilar derecha y
se colocó una cánula de dispositivo de asistencia ventricular derecha
percutánea (DAVD) en la vena yugular interna derecha; posteriormente, se
retiraron las cánulas de ECMO venoarterial. Durante el procedimiento, se
observaron copiosas secreciones endotraqueales espumosas; este hallazgo fue
compatible con edema pulmonar y probablemente fue el resultado de horas de
apoyo ECMO venoarterial sin eyección del ventrículo izquierdo. Por lo tanto, se
agregó un oxigenador al circuito RVAD para apoyar el intercambio de gases.
La
ecocardiografía transesofágica intraprocedimiento mostró una disfunción
biventricular severa. El tamaño de la cavidad ventricular izquierda se redujo
notablemente con el uso de un DAVI. Sin embargo, el grosor de la pared de los
ventrículos izquierdo y derecho aumentó ( Figura 2B), en comparación con los
hallazgos ecográficos del día anterior, lo que indica un posible edema
miocárdico.
Después
de la decanulación con ECMO, la radiografía de tórax portátil confirmó el
posicionamiento satisfactorio del DAVD y del DAVI transaórtico. La radiografía
también reveló pequeños derrames pleurales bilaterales, así como el desarrollo
de opacidades difusas del espacio aéreo bilateral, hallazgo compatible con
edema pulmonar alveolar ( Figura 2C ).
SEGUIMIENTO
A falta
de datos claros de ensayos controlados aleatorios de terapias antivirales o
antiinflamatorias para el tratamiento de Covid-19 en ese momento,
proporcionamos atención de apoyo general para este paciente. Debido a que
inicialmente consideramos la posibilidad de miocarditis viral fulminante,
administramos inmunoglobulina intravenosa (IGIV) durante 5 días, a partir del
día 3 de hospitalización, sobre la base de datos históricos y contemporáneos de
estudios no aleatorizados de su uso en pacientes con miocarditis probada o
sospechada. 25
El
oxigenador se retiró del circuito RVAD después de 4 días. Se mejoró la eyección
biventricular del paciente, con aumento de la pulsatilidad tanto en los
trazados de presión arterial sistémica como pulmonar. La ecocardiografía de
cabecera mostró evidencia de una mejor función del ventrículo izquierdo. Los
flujos de los dispositivos de asistencia ventricular se redujeron y el día 7 de
hospitalización, después de 6 días de soporte mecánico, se retiraron el DAVD y
DAVI. La ecocardiografía transesofágica intraoperatoria mostró evidencia de
mejoría en la función biventricular.
Después
de retirar los dispositivos de asistencia ventricular, se redujeron gradualmente
los inotrópicos. La evolución clínica del paciente se caracterizó por la
vasodilatación, con un gasto cardíaco por termodilución superior a 11 litros
por minuto. No hubo leucocitosis ni fiebre clínicamente significativas y las
investigaciones para otras causas infecciosas de vasodilatación fueron
negativas, excepto por la identificación de algunas especies de pseudomonas y
serratia en cultivos de aspirado traqueal.
La
evolución de la evolución de este paciente se destaca por un aumento de los
marcadores inflamatorios, con niveles máximos de reactantes de fase aguda en
los días 2 a 5 de hospitalización (días 10 a 13 después del inicio de los síntomas)
y - el nivel de proteína C reactiva alcanzó su punto máximo un poco más tarde,
a 127,1 mg por litro el día 4 de hospitalización. Es de destacar que el nivel
de troponina T de alta sensibilidad alcanzó su punto máximo dentro de las 24
horas posteriores a la presentación y luego disminuyó lentamente, y la
disminución se produjo antes que la disminución de los marcadores inflamatorios
y antes de la administración de IVIG ( Tabla 2). El estado clínico del paciente
pasó de shock cardiogénico primario en los días 1 a 5 de hospitalización (días
9 a 13 después del inicio de los síntomas) a vasodilatación en los días 7 a 10
de hospitalización (días 15 a 18 después del inicio de los síntomas) que fue
muy bien compensado y no dio lugar al uso de agentes vasoactivos.
Tabla 2.
Marcadores
inflamatorios.
Los
factores iatrogénicos pueden haber modulado el curso natural de la enfermedad
de esta paciente. El uso de ECMO puede estar asociado con una respuesta
inflamatoria sistémica. 27 La administración de IgIV empírica puede modular
directamente las vías inflamatorias. Además, los efectos de la congestión de
los pulmones cuando hay una "ventilación" inadecuada del ventrículo
izquierdo en la ECMO venoarterial periférica son inciertos.
Es de
destacar que la presentación y el curso de la enfermedad observados en este
paciente son similares a las descripciones recientes del síndrome inflamatorio
multisistémico en niños. 8,9
Esta
paciente completó un ciclo empírico de 7 días de vancomicina intravenosa y
cefepima y fue extubada el día 11 de hospitalización. Fue trasladada fuera de
la UCI el día 15 de hospitalización.
Se
realizó una ecocardiografía transtorácica repetida el día 16 de hospitalización
(día 24 después del inicio de los síntomas) ( Figura 3). El paciente tenía una
fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 47%, un grosor de la pared
del tabique interventricular de 11 mm y un grosor de la pared posterior del
ventrículo izquierdo de 9 mm.
Figura
3.
Ecocardiograma
de seguimiento.
La
ecocardiografía transtorácica repetida se realizó el día 16 de hospitalización.
Hay un grosor de la pared del tabique interventricular de 11 mm y un grosor de
la pared posterior del ventrículo izquierdo de 9 mm. La función biventricular
está levemente disminuida y el ventrículo izquierdo ya no está dilatado, con
una dimensión telediastólica del ventrículo izquierdo de 50 mm (Panel A) y una
dimensión telesistólica del ventrículo izquierdo de 38 mm (Panel B)
Se inició la terapia con un antagonista del receptor β-adrenérgico y un inhibidor de la ECA. No se requirió ningún agente diurético. La paciente refirió sentirse bien, sin dificultad para respirar, tos ni dolor en el pecho. Durante la fisioterapia tuvo un marcado deterioro del estado físico y deterioro del equilibrio, por lo que fue dada de alta a un centro de rehabilitación; Una semana después, fue dada de alta. Se le recomendó al paciente que evitara el ejercicio de alta intensidad durante al menos 3 meses. Dos semanas después del alta, en una visita de telemedicina de seguimiento, no informó síntomas en curso. Se le realizará una nueva ecocardiografía 3 meses después del alta.
DIAGNOSTICO
FINAL
INFECCIÓN
POR SARS-COV-2 COMPLICADA POR MIOCARDIOPATÍA INFLAMATORIA AGUDA GRAVE Y SHOCK
CARDIOGÉNICO.
Traducción
de
A 44-Year-Old Woman
with Chest Pain, Dyspnea, and Shock
Christopher Newton-Cheh, M.D., M.P.H., Daniel A.
Zlotoff, M.D., Ph.D., Judy Hung, M.D., Andrey Rupasov, M.D., Jerome C. Crowley,
M.D., and Masaki Funamoto, M.D., Ph.D.
https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMcpc2004975
References1. Zeng J-H, Liu Y-X, Yuan J, et al. First
case of
COVID-19 complicated with
ful-minant myocarditis: a
case report and
insights. Infection 2020
April 10 (Epub
ahead of print).2. Sala S,
Peretto G, Gramegna M, et al. Acute myocarditis presenting as a reverse
Tako-Tsubo syndrome in
a patient with
SARS-CoV-2 respiratory infection.
Eur Heart J
2020; 41: 1861-2.3. Inciardi RM,
Lupi L, Zaccone G, et al. Cardiac involvement in a patient with coro-navirus disease
2019 (COVID-19). JAMA
Cardiol 2020 March
27 (Epub ahead
of print).4. Fried JA, Ramasubbu K, Bhatt R, et al.
The variety of
cardiovascular presenta-tions of
COVID-19. Circulation 2020;141:1930-6.5.
Tavazzi G, Pellegrini
C, Maurelli M, et
al. Myocardial localization of coronavi-rus in COVID-19 cardiogenic shock. Eur
J Heart Fail 2020; 22: 911-5.6. Hu H, Ma F, Wei X, Fang Y. Coronavi-rus
fulminant myocarditis saved with glu-cocorticoid and human immunoglobulin. Eur
Heart J 2020 March 16 (Epub ahead of print).7. Kim
I-C, Kim JY,
Kim HA, Han
S. COVID-19-related myocarditis
in a 21-year-old female patient. Eur Heart J 2020;41: 1859.8. Feldstein
LR, Rose EB,
Horwitz SM, et al. Multisystem inf lammatory syndrome in
U.S. children and adolescents. N Engl J Med. DOI: 10.1056/NEJMoa2021680.
9. Dufort EM,
Koumans EH, Chow
EJ, et al. Multisystem inf
lammatory syndrome in children in
New York state.
N Engl J Med.
DOI: 10.1056/NEJMoa2021756. 10.
Case Records of
the Massachusetts General Hospital (Case 8-2018). N Engl J Med 2018; 378: 1043-53.11. Medina de Chazal H, Del Buono MG,
Keyser-Marcus L, et
al. Stress cardiomy-opathy diagnosis
and treatment: JACC
state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol 2018; 72: 1955-71.12. Zhou F, Yu
T, Du R,
et al. Clinical
course and risk
factors for mortality
of adult inpatients
with COVID-19 in
Wu-han, China: a retrospective cohort study. Lancet 2020; 395: 1054-62.13. Guo T, Fan Y, Chen M, et al. Cardio-vascular
implications of fatal outcomes of patients
with coronavirus disease
2019 (COVID-19). JAMA Cardiol
2020 March 27 (Epub ahead of print).14.
Lala A, Johnson KW, Russak AJ, et al. Prevalence and impact of
myocardial injury in patients hospitalized
with COVID-19 infection.
April 27, 2020
(https://www .medrxiv .org/
content/ 10 .1101/ 2020 .04
.20.20072702v2). preprint.15. Case Records
of the Massachusetts
General Hospital (Case 18-2020). N Engl J Med 2020; 382: 2354-64.16. Zhang Y, Xiao M, Zhang S, et al.
Co-agulopathy and antiphospholipid anti-bodies in patients with Covid-19. N Engl
J Med 2020; 383(17): e38.17. Bowles
L, Platton S,
Yartey N, et
al. Lupus anticoagulant and
abnormal coag-ulation tests in patients with Covid-19. N Engl J Med. DOI: 10.1056/NEJMc2013656.18. Barton
LM, Duval EJ,
Stroberg E, Ghosh
S, Mukhopadhyay S.
COVID-19 autopsies, Oklahoma,
USA. Am J
Clin Pathol 2020; 153: 725-33.19. Xu Z, Shi L, Wang Y, et al.
Pathologi-cal findings of
COVID-19 associated with
acute respiratory distress
syn-drome. Lancet Respir Med 2020;8:
420-2.20. Bradley BT,
Maioli H, Johnston
R, et al. Histopathology and
ultrastructural findings of fatal
COVID-19 infections. April 21, 2020 (https://www.medrxiv.org/content/
10 .1101/ 2020 .04 .17 .20058545v1). preprint.21. Magro
C, Mulvey JJ,
Berlin D, et
al. Complement associated
microvascular in-jury and thrombosis in the pathogenesis of severe COVID-19
infection: a report of five cases. Transl Res 2020; 220:1-13.22. Varga Z,
Flammer AJ, Steiger P, et al. Endothelial
cell infection and
endotheli-itis in COVID-19. Lancet 2020;395:1417-8.23. Moore JB, June
CH. Cytokine release syndrome in severe
COVID-19. Science 2020; 368: 473-4.24. Alvi
RM, Frigault MJ,
Fradley MG, et al. Cardiovascular events among adults
treated with chimeric
antigen receptor T-cells
(CAR-T). J Am
Coll Cardiol 2019;74:
3099-108.25. Caforio ALP,
Pankuweit S, Arbustini E, et al. Current state of knowledge on aeti-ology,
diagnosis, management, and ther-apy
of myocarditis: a
position statement of
the European Society
of Cardiology Working
Group on Myocardial
and Peri-cardial Diseases.
Eur Heart J
2013;34: 2636-48.26. Tehrani BN,
Truesdell AG, Sherwood MW, et al. Standardized team-based care for cardiogenic
shock. J Am Coll Cardiol 2019; 73: 1659-69.27.
Millar JE, Fanning
JP, McDonald CI,
McAuley DF, Fraser JF. The inf lammatory response to
extracorporeal membrane oxygenation
(ECMO): a review
of the pathophysiology. Crit Care 2016; 20:387
