Un hombre de 36 años ingresó en este hospital debido
a dolor abdominal, erupción cutánea y adenopatías.
El paciente había estado bien hasta 4 años antes del
ingreso, cuando desarrolló hinchazón en el lado derecho del cuello. Un año
después, fue evaluado en este hospital e informó que la inflamación del cuello
había persistido pero no había cambiado de tamaño. Él también informó que no
había tenido fiebre, sudores nocturnos ni pérdida de peso. En el examen, había un ganglio linfático cervical
posterior agrandado (2 cm de diámetro) en el lado derecho. El ganglio era
levemente sensible y libremente móvil, con una textura gomosa y forma
ligeramente irregular. Los resultados de las pruebas de función hepática fueron
normales, lo mismo que los niveles sanguíneos de hierro, ferritina y la
capacidad total de unión al hierro. Una prueba para anticuerpos heterófilos y
una prueba de cuarta generación para viru inmunodeficiencia humana para VIH-1 y
VIH-2 y el antígeno p24 del VIH-1 fueron negativos; otros resultados de las
pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. La radiografía de tórax
reveló una silueta cardíaca normal y pulmones limpios. Se recomendó biopsia del
ganglio linfático, pero el paciente decidió no someterse al procedimiento.
Tabla 1
Dos años antes de la actual internación, apareció
una erupción papular eritematosa, difusa, indolora en el tronco y luego se
extendió a los brazos, piernas, cuero cabelludo y cara. Las pápulas aparecían en grupos separados, y en un
período de 1 a 2 meses, una pequeña cantidad de material purulento drenaba de
cada pápula, después de lo cual las lesiones evolucionaban a nódulos
hiperpigmentados. La erupción persistió y, 6 meses después, el paciente fue
evaluado en otro hospital. Se realizó una biopsia de la piel del brazo
izquierdo., y el examen histopatológico de la muestra de biopsia reveló hallazgos
compatibles con foliculitis aguda. Se inició tratamiento con doxiciclina, pero
la erupción persistió, con un patrón de exacerbaciones y mejorías, durante los siguientes 8 meses. Se
suspendió la doxiciclina y se inició clobetasol tópico que resultó en solo una
leve disminución de la erupción.
Seis semanas antes del ingreso se realizó una
biopsia de la piel del muslo derecho. El examen histopatológico de la muestra
de biopsia reveló una foliculitis neutrofílica, con rotura folicular en la
dermis media e inflamación aguda y crónica asociadas. Levaduras y bacterias
superficiales estaban presentes, pero no había bacterias u hongos en la dermis.
Se inició tratamiento con clindamicina y rifampicina orales, y se indicó al
paciente que se lavara dos veces al día con clorhexidina y se aplicara
mupirocina para abrir las pápulas.
Un día antes del ingreso, apareció dolor abdominal
en el cuadrante superior derecho. El dolor era agudo, constante, empeoraba con
el movimiento y la respiración profunda y sin cambios con la alimentación. No había náuseas, vómitos ni diarrea. El
dolor empeoró progresivamente en las siguientes 24 horas, y el paciente se presentó al
departamento de emergencias de este hospital para evaluación.
En el servicio de urgencias, el paciente
refirió dolor abdominal continuo, así
como una pérdida de peso de 4,5 kg durante el año anterior, que él atribuía al
aumento del ejercicio regular en un gimnasio.
Cuatro semanas antes de la internación, había dejado
de hacer ejercicio debido al aumento de la fatiga con el esfuerzo. El paciente
refirió no haber tenido fiebre pero ocasionalmente se había cambiado el pijama por
la noche debido a la sudoración. Tenía una anemia microcítica que se había
atribuido a β-talasemia menor. Los únicos medicamentos eran clindamicina y
rifampicina, y no había alergias a ningún fármaco conocido.
El paciente había
nacido en Marruecos y se había mudado a los Estados Unidos 10 años antes de la
internación. Visitaba a su familia en un pueblo rural de Marruecos cada pocos
años y la última visita había sido 5 meses
antes. El nunca había fumado, y no bebía alcohol ni consumía drogas ilícitas. No consumía productos lácteos sin pasteurizar.
Su padre había muerto de enfisema.
En el examen, la temperatura era de 37,6 ° C, el
pulso 66 latidos por minuto, la presión arterial 132/82 mm Hg, la frecuencia
respiratoria 16 respiraciones por minuto, y la saturación de oxígeno del 97% mientras
el paciente respiraba aire ambiente. El peso era de 76,2 kg; el último peso
registrado, 4 años antes, había sido 81,8 kilos El paciente no parecía estar
enfermo pero tenía un malestar leve debido al dolor abdominal.
Pápulas foliculares eritematosas y nódulos
hiperpigmentados, algunos con erosión central y ulceración, se distribuían en
tronco, brazos, piernas, cara y cuero cabelludo (Fig. 1).
Figura 1 Las imágenes de la piel del paciente
muestran show pápulas basadas en folículos
y nódulos hiperpigmentados en el tronco, brazos, piernas (paneles A,B y C
respectivamente.
El examen del corazón y los pulmones eran normales.
Los ruidos intestinales estaban presentes, y el abdomen estaba blando, con
sensibilidad a la palpación del cuadrante superior derecho, pero no estaba
distendido. Había axilar linfadenopatías axilares derechas pero no
submandibular, cervical, supraclavicular o inguinal. Los niveles sanguíneos de electrolitos,
glucosa y LDH fueron normales, al igual que los resultados de pruebas de
función renal y hepática; otros resultados de laboratorio se muestran en la
Tabla 1. Los anticuerpos contra Ag de
superficie del virus de la hepatitis B (VHB) y anticuerpos contra el antígeno
core del VHB fueron positivos. El antígeno de superficie del VHB, los
anticuerpos contra el virus C y contra
Treponema pallidum fueron negativos, al igual que una prueba de cuarta
generación de combinación de anticuerpos contra el VIH-1 y el VIH-2 y antígeno
p24 del VIH-1. Un análisis de orina fue normal y los hemocultivos negativos.
Se obtuvieron estudios de imágenes. Una ecografía
abdominal reveló una masa mal definida (9,0 cm por 5,6 cm) en el lóbulo derecho
del hígado, sin evidencia de dilatación de la vía biliar intrahepática.
Una TC de tórax, realizada después con contraste
intravenoso (Fig. 2A y 2B), mostró múltiples ganglios prominentes
cardiofrénicos de menos de 1 cm,
predominantemente en lado derecho. También había múltiples ganglios axilares agrandados de 3,4 cm de diámetro en
el lado derecho, incluidos algunos con necrosis central. TC de abdomen y
pelvis (Fig. 2C) reveló múltiples
hipodensidades mal definidas en todo el lóbulo derecho y en el segmento IV del hígado, con la medida más grande 2,7 cm
por 2,0 cm. Ascitis perihepática escasa y esplenomegalia leve.
Una RMN del hígado, con contraste (Fig. 2D, 2E y
2F), reveló múltiples áreas anormales en el lóbulo derecho que correspondía a
las lesiones observadas en la TC, con la más grande de 3,1 cm por 6,3 cm por 3,5
cm. Las lesiones tenían una leve hiperintensidad periférica en imágenes
ponderadas en T2 y restricción de la difusión. En imágenes obtenidas durante la
fase venosa portal, las lesiones tenían realce periférico con hipo realce
central. Sobre las imágenes obtenidas 4 minutos después de la administración de
contraste, las lesiones tenían un aspecto en "racimo de uvas". También se detectó
esplenomegalia leve.
Figura 2.
Estudios de imágenes del tórax y Abdomen.
Se realizó TC de tórax, abdomen y pelvis con
contraste intravenoso.
Una imagen coronal (Panel A) muestra adenopatías
axilares derechas grandes (flecha), de hasta 3,4 cm en la dimensión máxima del
eje corto; algunos ganglios linfáticos
tienen necrosis central. Una imagen corona adicional (Panel B) muestra
múltiples prominentes ganglios linfáticos cardiofrénicos (flecha) que miden hasta 1 cm de diámetro
máximo del eje corto. Una imagen axial (Panel C) muestra múltiples hipodensidades
mal definidas (flechas) en el parénquima hepático. Luego se realizó una resonancia
magnética del hígado después de la administración de contraste intravenoso. Una
imagen axial ponderada en T2 (Panel D) muestra múltiples lesiones parenquimatosas
hepáticas (flechas) con leve hiperintensidad periférica. Una imagen obtenida
durante la fase venosa portal (Panel E) muestra realce periférico con hipo
realce central de las lesiones. Una imagen obtenida 4 minutos después de la
administración de contraste (Panel F) muestra un aspecto en "racimo de
uvas" de las lesiones.
El paciente fue admitido en el hospital para aspiración con aguja fina y biopsia
central de un ganglio linfático axilar derecho.
El examen del aspirado y la muestra de biopsia
(Fig.3) reveló un ganglio linfático con tejido de aspecto benigno con arquitectura normal y
restos necroinflamatorios asociados.
No había evidencia histológica de cáncer. Las
tinciones para bacilos ácido alcohol resistentes, metenamina de Gomori (plata, ácido periódico),
tinciones de Schiff, Brown – Hopps y Steiner para microorganismos fueron
negativos, al igual que una tinción inmunohistoquímica para espiroquetas. El
tejido de la biopsia se envió al laboratorio de microbiología para cultivo.
Figura 3. Muestra de biopsia de ganglio linfático.
Tinción con hematoxilina y eosina de la biopsia
central del ganglio linfático axilar derecho (Panel A) muestra tejido de
ganglio linfático de aspecto benigno sin aparente desorden arquitectónico y con
restos necroinflamatorios asociados (flecha). A mayor aumento (Panel B), los
linfocitos parecen pequeños y los restos necróticos son pauciinflamatorios, sin
un número sustancial de neutrófilos.
Se realizaron pruebas de diagnóstico adicionales, y
se hizo un diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este hombre de 36 años tenía una enfermedad de
curso indolente caracterizada por linfadenopatía generalizada
y una erupción difusa, seguida finalmente de dolor agudo en el cuadrante
superior derecho del abdomen. Los estudios de imagen fueron notables por lesiones
hepáticas que sugerían pequeños abscesos piógenos.
La linfadenopatía se había detectado por primera vez
en el cuello 4 años antes de la admisión; pero en el momento del ingreso, se
detectaron ganglios en las regiones
peridiafragmáticas, mediastínicas anteriores y axilares, con algunos de ellos
que medían más de 4 cm en de diámetro y con necrosis central. La erupción que
se desarrolló 2 años antes de la admisión e involucraba la cara, brazos,
piernas y torso, había sido diagnosticado como foliculitis y tratado con
múltiples cursos de antibióticos, sin resolución. En examen de las fotografías
clínicas (fig.1), las lesiones no parecían acentuarse en áreas con pelo. Esto
cuestiona el diagnóstico de foliculitis. Sin embargo, estas fotografías no se
tomaron con una resolución suficientemente alta para permitir una evaluación
definitiva de si la erupción era folicular, un hallazgo que ayudaría a
estrechar el diagnóstico diferencial. La
presencia de lesiones en la región central de la espalda argumenta contra
un proceso de tipo prurigo autoinducido. La
erupción se describe como consistente en
nódulos y pápulas eritematoos e hiperpigmentadas, con ulceración, y las
fotografías muestran que las lesiones tienen un aspecto marrón y firme lo cual es
más consistente con un proceso granulomatoso. No se informan los resultados de
la diascopía, pero el hallazgo de nódulos de "gelatina de manzana" en
esta prueba habría proporcionado apoyo adicional para caracterización de las
lesiones como manifestación de enfermedad granulomatosa.
Suponiendo que la linfadenopatía generalizada, los abscesos
hepáticos y la erupción granulomatosa de la piel puedan explicarse mediante un
diagnóstico unificador, se podría discutir el diagnóstico diferencial en tres categorías de
causas. Listados en orden creciente de probabilidad,
estas categorías son: enfermedades autoinmunes (específicamente sarcoidosis),
enfermedades linfoproliferativas e infecciones.
SARCOIDOSIS
Aunque varias enfermedades autoinmunes pueden tener
una progresión indolente similar al curso de la enfermedad vista en este
paciente, la erupción granulomatosa de
la piel y las lesiones hepáticas que
estaban presentes en este paciente pide específicamente la consideración de sarcoidosis
y sería atípico de otras enfermedades autoinmunes. La sarcoidosis también
podría explicar la presencia de linfadenopatía periférica1 y necrosis, 2,3 un
hallazgo que fue evidente en algunos ganglios linfáticos axilares en las imágenes. Sin embargo, la sarcoidosis
se asocia típicamente con linfadenopatía mediastínica perihiliar, mientras que este
paciente tenía linfadenopatía mediastínica anterior. Además, el 95% de los
casos de sarcoidosis involucran los pulmones, 4 y la ausencia de síntomas
pulmonares como tos, disnea, dolor torácico y de opacidades reticulares en la TC hace que
el diagnóstico de sarcoidosis sea poco probable. Finalmente, para establecer el
diagnóstico de sarcoidosis, es necesario descartar otras enfermedades con
presentaciones similares, como
trastornos linfoproliferativos e
infecciones.
TRASTORNOS LINFOPROLIFERATIVOS
En este paciente, el curso indolente de la
enfermedad hace que algunas enfermedades linfoproliferativas, como linfoma de
Hodgkin, linfoma folicular multicéntrico, enfermedad de Castleman y la enfermedad inmunoproliferativa del
intestino delgado, mucho más probables que las enfermedades linfoproliferativas
que suelen seguir una trayectoria más agresiva (por ejemplo, linfoma difuso de
células B grandes, linfoma de Burkitt, y linfoma angioinmunoblástico de células
T).
El linfoma de Hodgkin merece una consideración
cuidadosa en este caso, dado que la edad media al diagnóstico en los Estados
Unidos es de 39 años y este paciente tenía 36 años, que la linfadenopatía comenzó
en el cuello y luego involucró otros sitios, y que una variedad de erupciones
cutáneas se han asociado con el linfoma de Hodgkin, incluyendo dermatosis
paraneoplásicas e infiltración cutánea.5
El linfoma folicular también puede comenzar con linfadenopatía
periférica y progresión a involucramiento de los ganglios linfáticos
mediastínicos y el curso de la enfermedad puede durar varios años6; De todos
modos, eso típicamente ocurre en pacientes mayores y rara vez ocurre en
personas del grupo de edad de este paciente.
La enfermedad de Castleman multicéntrica es otra
enfermedad linfoproliferativa que puede comenzar con linfadenopatías
generalizadas y puede tener un curso indolente7; sin embargo, la afectación
cutánea es rara, y la fiebre, que no fue informada por este paciente, es típica.
La enfermedad inmunoproliferativa del intestino
delgado es rara en los Estados Unidos pero es más común entre los jóvenes de
Oriente Medio y el Norte de África, por lo que merece consideración en este
paciente, que nació y creció en Marruecos. La enfermedad nmunoproliferativa del
intestino delgado puede ocurrir en el contexto de una infección crónica que
conduce a la activación de las células B y a la proliferación clonal, y los
pacientes afectados suelen presentar dolor abdominal, diarrea crónica con malabsorción,
o una masa abdominal.8 Este paciente informó dolor abdominal en el momento del
ingreso, pero el dolor fue agudo. Además, no hubo diarrea, la pérdida de peso
fue menos severa de lo que cabría esperar con este trastorno, y los estudios de
imágenes no revelaron engrosamiento de la pared intestinal. o una masa abdominal.
Estos hallazgos hacen que una enfermedad
inmunoproliferativa del intestino delgado sea muy improbable.
Aunque es razonable considerar trastornos linfoproliferativos
en el diagnóstico diferencial para este paciente, los hallazgos en las imágenes del hígado son más consistentes con
un proceso infeccioso. Otros hallazgos, incluidos el nivel normal de lactato
deshidrogenasa en sangre y la ausencia de hallazgos relevantes en la histopatología de las muestras de biopsia,
puede no descartar totalmente procesos linfoproliferativos, pero los hace poco
probables
INFECCIONES
¿Qué infecciones pueden causar linfadenopatía
generalizada, una erupción cutánea
granulomatosa, y abscesos hepáticos en un joven por lo demás sano quién ha
vivido en Marruecos y Nueva Inglaterra?
Entre las infecciones bacterianas, la brucelosis es
una consideración, pero la ausencia de fiebre y de historia exposición hace que
este diagnóstico sea poco probable.9
La sífilis está descartada por el cribado negativo prueba
de anticuerpos contra T. pallidum. Criptococosis y micosis endémicas como la
histoplasmosis pueden dar lugar a hallazgos clínicos y de imagen similares a
los vistos en este paciente, pero normalmente no conducen a una enfermedad tan
prolongada en una presumible persona inmunocompetente. A pesar de que la
leishmaniasis es endémica en Marruecos, es poco probable en este paciente
porque la aparición de las lesiones cutáneas no concuerdan con la forma cutánea de esta enfermedad10 y porque se
esperaría que la leishmaniasis visceral causara una enfermedad más grave, con
fiebre, pancitopenia, y pérdida de peso y esplenomegalia más marcadas. Además,
los resultados de los estudios de imágenes de el hígado no son típicos de la
leishmaniasis.11
Las infecciones por micobacterias merecen una
cuidadosa consideración en este caso. Aunque a menudo pensamos en Mycobacterium
leprae al considerar las micobacterias en las enfermedades de la piel, la
incidencia de lepra en Marruecos es baja y la apariencia de lesiones de piel en este paciente no son consistentes
con este diagnóstico. Una infección por micobacterias atípicas. como M.
fortuitum puede causar lesiones cutáneas pero normalmente no involucraría al sistema
reticuloendotelial en una persona inmunocompetente.
La infección por M. bovis podría explicar la
presentación de la enfermedad de este paciente; sin embargo, sin exposición a
productos lácteos no pasteurizados, este diagnóstico también es poco
probable.12 Debido a que el paciente había viajado a Marruecos, donde la
tuberculosis es endémica, 13 yo voy a centrarme en la infección por M. tuberculosis como la
causa más probable de la presentación de este paciente.
TUBERCULOSIS
La afectación cutánea es relativamente poco común en
la infección por M. tuberculosis. Los pacientes con tuberculosis cutánea pueden
presentarse con una variedad de hallazgos clínicos, que pueden clasificarse
según la forma por la cual las
micobacterias se diseminan a la piel.14
La inoculación directa de micobacterias desde una
fuente exógena en un huésped puede manifestarse por chancro tuberculoso o
tuberculosis verrucosa cutis. Estas manifestaciones cutáneas están localizadas
en el sitio de inoculación, 14 mientras
que la erupción de este paciente era difusa. La propagación de micobacterias desde
una fuente endógena puede resultar en escrofulodermia, un proceso nodular supurativo
que a menudo se desarrolla en la piel que cubre a ganglios linfáticos afectados que luego drenan,
lo que lleva a la formación de senos y formación
de cicatrices en forma de cordón. A pesar de que este paciente tenía compromiso
de los ganglios linfáticos, sus hallazgos cutáneos se distribuían más
ampliamente de lo que cabría esperar con la escrofulodermia.
La propagación hematógena de micobacterias, conocida
como tuberculosis miliar, puede tener manifestaciones cutáneas, tales como un proceso generalizado, monomórfo, papular, pustular o nodular. Sin embargo, los
síntomas sistémicos de este paciente fueron menos severos de lo que cabría
esperar con una tuberculosis miliar, que se asocia típicamente con fiebre y
sudores nocturnos más marcados y pérdida de peso. Además, la tuberculosis
miliar tiene un patrón característico en
la TC pulmonar, y en éste paciente no se vieron hallazgos anormales en la TC de los pulmones.
El lupus vulgaris es un proceso crónico, deformante,
cicatrizal que puede ocurrir ya sea como
resultado de un foco infeccioso subyacente por M. tuberculosis o después de propagación
hematógena o linfática de la infección. La erupción asociada con lupus vulgaris
clásicamente afecta la porción central de la cara y puede progresar lentamente
en el curso de un largo periodo de tiempo.
La otra categoría de tuberculosis cutánea son las tuberculides, erupciones cutáneas que se cree
que ocurren en reacción a un foco de infección por M. tuberculosis subyacente,
a menudo oculto.14 Hay tres principales tipos de tuberculides: el eritema
indurado, el liquen escrofuloso y las tuberculides papulonecróticas.
El eritema indurado aparece como nódulos o placas de
color rojo a violáceo en la parte posterior de las pantorrillas y está
localizado, en contraste con el rash difuso que se observó en este paciente. El
liquen escrofuloso aparece como muchos discretos, pápulas de 2 a 4 mm a menudo monomórfas, con la parte superior
plana, generalmente en el tronco. Las tuberculides papulonecróticas suelen ser una
erupción simétrica y recurrente de 2 a 8 mm, pápulas firmes e inflamatorias que
pueden convertirse en pústulas y se vuelven necróticas con el tiempo, dejando
cicatrices durante un período de semanas. Si las tuberculides papulonecróticas no
se tratan, puede persistir durante años.
El curso indolente de la enfermedad de este paciente
y la descripción y aspecto de su erupción son muy compatibles con la forma de tuberculosis cutánea llamada tuberculides
papulonecróticas, y por lo tanto, este es el diagnóstico más probable en este
caso.
Confirmar el diagnóstico tuberculides
papulonecróticas es un desafío. Aunque un ensayo de liberación de gama interferón
sería parte de la evaluación de laboratorio en este paciente, un ensayo
positivo no ayudaría a discriminar entre una tuberculosis latente y tuberculosis activa. Las
tuberculides son comúnmente consideradas erupciones de hipersensibilidad, y en
pacientes con estos trastornos, las tinciones acidorresistentes de frotis o
cortes histopatológicos de biopsia de piel normalmente no se esperarían identificar micobacterias, aunque es posible.
De manera similar, los cultivos de micobacterias de
biopsia de piel, muy poco probablemente que sean positivas, aunque la reacción tuberculide
puede ser sembrada por propagación hematógena de micobacterias y organismos puede
aislarse de estas lesiones en algunos casos. En este paciente, las tinciones
ácido-resistentes y los cultivos tendrían más probabilidades de ser
diagnósticos si las muestras se obtuvieran de un foco de infección por M.
tuberculosis, como un ganglio linfático afectado o un absceso hepático. A pesar
de que M. tuberculosis puede tardar varias semanas en crecer en los cultivos,
su aislamiento permitiría el desempeño de las pruebas de susceptibilidad a los
antimicrobianos, cuyos resultados informarían la selección de un régimen
terapéutico de antibióticos.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO: TUBERCULIDES
PAPULONECRÓTICAS (TUBERCULOSIS CUTÁNEA).
DISCUSIÓN PATOLÓGICA
Una biopsia por punción de la piel se obtuvo el
antebrazo derecho (Fig. 4). El examen histopatológico de la muestra reveló un
infiltrado inflamatorio granulomatoso
necrotizante superficial y profundo. La necrosis rodeada de de pelos desnudos, hallazgo que sugiere un posible
proceso foliculocéntrico. Las tinciones para ácidorresistentes, Fite, Gomori
Metenamina de plata, ácido periódico de
Schiff con diastasa y tinciones Brown-Hopps para microorganismos fueron
negativos, al igual que una tinción inmunohistoquímica para espiroquetas. Una
fracción de la muestra fue enviada al laboratorio de microbiología para cultivo
micobacterias.
Figura 4: Muestra de biopsia de piel.
Tinción con hematoxilina y eosina de la biopsia por
sacabocados de piel del antebrazo derecho (Panel A) muestra un proceso inflamatorio
predominantemente dérmico con algunas escamas superficiales y espongiosis
epidérmica.
A mayor aumento (Panel B), hay un infiltrado
granulomatoso necrotizante con pelos libres (flechas).
DISCUSIÓN DEL MANEJO
Y SEGUIMIENTO
Un ensayo de inmunospot ligado a enzimas de liberación
de interferón-gama para un M. tuberculosis fue fuertemente positivo. En este
punto, pensamos que el cuadro clínico completo, incluido el historial epidemiológico,
la cronicidad del proceso de la enfermedad, las manifestaciones dérmicas, los
ganglios linfáticos axilares aparentemente necróticos, las lesiones hepáticas, y el ensayo de liberación
de interferón-gama, la pérdida de peso, los
sudores nocturnos y la presencia de granulomas necrotizantes en el examen de la
muestra de biopsia de piel, apoyaban firmemente el diagnóstico de tuberculides
papulonecróticas con linfadenitis tuberculosa acompañante y afectación
hepática. El paciente había comenzado recientemente a tomar clindamicina oral y
rifampicina, y pensamos que la rifampicina podría haber tratado parcialmente su
tuberculosis.
Si bien los resultados del cultivo de micobacterias
de muestras de biopsia del ganglio linfático axilar y pendientes de piel,
obtuvimos tres muestras de esputo inducido y una muestra de orina para cultivo
de micobacterias, para aumentar la probabilidad de establecer un diagnóstico
microbiológico y obtener información sobre susceptibilidad que podría guiar la
terapia futura. Una vez que estas muestras fueron recogidas, se inició la terapia antituberculosa con rifampicina,
isoniazida, pirazinamida, y etambutol (RIPE), junto con vitamina B6.
Después del inicio empírico del tratamiento antituberculosos, al paciente le fue bien y
no desarrolló nuevas lesiones cutáneas.
Aproximadamente 4 semanas después, el cultivo del ganglio linfático axilar de
la muestra de biopsi creció el complejo M. tuberculosis.
Las pruebas de susceptibilidad posteriores revelaron
que el aislado fue susceptible a los agentes antituberculosos de primera línea in vitro.
Después de 8 semanas de RIPE se interrumpió el tratamiento con pirazinamida y
etambutol, y continuó tratamiento con
isoniazida y rifampicina. Aproximadamente 3 meses después del inicio de la
terapia, el nivel de energía del paciente había vuelto a la normalidad, el
examen clínico reveló que los ganglios linfáticos axilares habían disminuido de tamaño y las imágenes abdominales de seguimiento
revelaron que las lesiones hepáticas habían disminuido.
Un curso de 6 a 12 meses de antituberculosos fue
planeado
DIAGNOSTICO FINAL
TUBERCULIDES PAPULONECRÓTICAS (TUBERCULOSIS
CUTÁNEA).
Traducción de:
A 36-Year-Old
Man with Rash, Abdominal Pain, and Lymphadenopathy
Steven T. Chen,
M.D., M.P.H., Alexis M. Cahalane, M.D., Edward T. Ryan, M.D., and Ruth K.
Foreman, M.D., Ph.D.
NEJM
Referencias
1. Vagal AS,
Shipley R, Meyer CA. Radiological
manifestations
of sarcoidosis. Clin
Dermatol 2007;
25: 312-25.
2. Shibata T, Takahashi K, Uchida M,
Yamasaki F, Kawashima M, Sueoka-Aragane
N. Necrotizing
sarcoid granulomatosis
with natural
resolution after a
surgical lung biopsy.
Intern Med 2018; 57:
1625-9.
3. Vasilyev VI,
Palshina SG, Chaltsev BD,
Radenska-Lopovok SG, Safonova TN. Necrotizing
sarcoid
granulomatosis with clinical
presentations of
recurrent acute abdomen:
case report and
literature review. Ter
Arkh 2017; 89:
60-8. (In Russian.)
4. Baughman RP,
Teirstein AS, Judson
MA, et al.
Clinical characteristics of patients
in a case
control study of sarcoidosis.
Am J Respir Crit
Care Med 2001; 164:
1885-9.
5. American
Cancer Society. Key statistics
for Hodgkin lymphoma.
2018 (https://www
.cancer .org/
cancer/ hodgkin -lymphoma/
about/ key
-statistics
.html).
6. American
Cancer Society. Types of Bcell
lymphoma. 2018
(https://www .cancer
.org/ cancer/
non -hodgkin
-lymphoma/
about/
b -cell
-lymphoma
.html).
7. Park HY, Lee
JJ, Lee JB, et al. Castleman’s
disease with
cutaneous involvement
manifestating as
multiple violaceous
plaques on
entire body. Ann Dermatol
2011; 23: Suppl
2: S169-S174.
8. Al-Saleem T,
Al-Mondhiry H. Immunoproliferative
small intestinal
disease
(IPSID): a model
for mature B-cell neoplasms.
Blood 2005; 105: 2274-80.
9. Garcell HG, Garcia EG, Pueyo PV,
Martín IR, Arias AV, Alfonso Serrano RN.
Outbreaks of
brucellosis related to the consumption
of unpasteurized
camel milk.
J Infect Public
Health 2016; 9: 523-7.
10. Ramot Y, Zlotogorski A. Multilesional
cutaneous leishmaniasis. CMAJ 2016; 188:
1034.
11. el Hag IA, Hashim FA, el Toum IA,
Homeida M, el Kalifa M, el Hassan AM.
Liver morphology
and function in visceral
leishmaniasis
(Kala-azar). J Clin Pathol
1994; 47:
547-51.
12. Davidson JA,
Loutet MG, O’Connor C,
et al.
Epidemiology of Mycobacterium bovis
disease in
humans in England, Wales,
and Northern
Ireland, 2002-2014. Emerg
Infect Dis 2017;
23: 377-86.
13. Incidence of
tuberculosis (per 100,000
people). World
Bank, 2018 (https://data
.worldbank .org/
indicator/ SH .TBS .INCD).
14. James WD,
Elston DM, Berger TG.
Andrews’
diseases of the skin: clinical
dermatology.
11th ed. London: Saunders/
Elsevier, 2011.
