En este ejercicio clínico se presenta un caso que es
discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la
historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los
nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica
real de la medicina
Un hombre de 54 años acudió a una clínica de
atención primaria con empeoramiento de su lumbalgia baja. Dos años antes, había
aparecido de forma súbita, un dolor lumbar agudo, constante, no irradiado en
ausencia de trauma. Seis meses antes a la presentación actual, el dolor comenzó
a despertarlo con frecuencia del sueño. Refería rigidez matutina en la parte
inferior de la espalda que duraba de 1 a 2 horas, y que se aliviaba con la
actividad y con antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Refirió tener dolor en
el cuello, hombro derecho y esternal
durante el último año. No tenía fiebre, escalofríos, pérdida de peso o síntomas
gastrointestinales o urinarios, pero refería fatiga, así como debilidad en sus
brazos (más en su brazo derecho que en el izquierdo) y en piernas
(simétricamente). Durante el último año, había utilizado un bastón y una faja
abdominal para ayudar a su marcha.
Los informes de dos imágenes de resonancia magnética
(MRI) lumbar y cervical realizados ambulatoriamente 1 año y 2 años antes de
esta presentación describían cambios degenerativos multinivel, con protrusiones
de disco en L4-L5 y C4-C7, un abultamiento del disco y osteofitosis compleja en
C5-C6 que causaba estenosis del canal de moderada a grave, y estenosis
neuroforaminal multinivel. No había alteraciones de la señal medular ni cambios
inflamatorios.
PONENTE
La cronicidad, el despertar nocturno, la rigidez
matutina y la disminución de la rigidez con la actividad y los AINE son
característicos del dolor lumbar inflamatorio. La inflamación acompañante de
las articulaciones esternoclavicular y costocondral podrían sugerir alguna
espondiloartritis axial (como espondilitis anquilosante) o una manifestación
axial de artritis reactiva, artritis psoriásica o enfermedad inflamatoria
intestinal. Sin embargo, la primera manifestación de un paciente con estos síntomas
después de los 45 años y el empeoramiento repentino son atípicos para espondilitis
anquilosante. Los estudios de imagen proporcionan una explicación alternativa y
común para su dolor de espalda: severos cambios degenerativos multinivel. Su
informe de debilidad, sin embargo, despierta preocupación por la posibilidad de
alguna enfermedad degenerativa
progresiva o una superposición de
un proceso infeccioso, inflamatorio, o maligno.
EVOLUCIÓN
Su historial médico incluía diabetes mellitus,
hipertensión y enfermedad por reflujo gastroesofágico. Sus medicamentos eran
aspirina, naproxeno, gabapentina, oxicodona con acetaminofén, metformina,
benazepril y famotidina. Había nacido en Corea, y había inmigrado a los EEUU a
los 26 años y viajaba a Corea anualmente. Era un fumador de tabaco actual con
un historial de tabaquismo de 30 paquetes-año;
no bebía alcohol y nunca había consumido drogas ilícitas.
Su temperatura era de 36,8 ° C, TA 134/65 mm Hg, FC
de 61 por minuto, FR 16 respiraciones
por minuto y la saturación de oxígeno 100% mientras respiraba aire ambiente.
Impresionaba incómodo por el dolor. Cabeza, cuello, sistema cardiopulmonar,
abdominal y la piel eran normales. Él había reducido el rango de movimiento
cervical y lumbar, refería dolor en columna lumbar, y tenía una andar antálgico y tenía fuerza, sensibilidad y
reflejos normales en ambos brazos y
piernas.
PONENTE
No tiene deficiencias motoras, sensitivas o hiperreflexia característica de una
mielopatía. Su historia y el examen no sugieren condiciones asociadas con
espondiloartritis axial. Él no tiene signos de psoriasis, aunque la artritis puede
preceder a los hallazgos cutáneos y las placas de psoriasis a veces pueden
estar algo ocultas a lo largo de la línea del cabello, en el ombligo, y en la
hendidura interglútea. No hay síntomas gastrointestinales que sugieran enfermedad
inflamatoria intestinal. Dado sus frecuentes viajes a Corea y su diabetes mellitus,
la tuberculosis vertebral es una preocupación particular.
EVOLUCIÓN.
El recuento de glóbulos blancos fue de 8400 por
milímetro cúbico, la hemoglobina 10,5 g por decilitro, el volumen corpuscular
medio 91 fl, y recuento de plaquetas 325.000 por milímetro cúbico. Niveles
séricos de electrolitos, función hepática y uricemia normales. El nivel de
ferritina fue de 34 μg por litro (normal rango, 22 a 322), nivel de hierro 9 μg
por decilitro (rango normal, 42 a 175 μg por decilitro ), transferrina nivel
192 mg por decilitro (rango normal, 182 a 360), saturación de transferrina 3%
(rango normal, 10 a 47) y recuento de reticulocitos 27,1 × 109 por litro (rango
normal, 29 × 109 a 121,4 × 109). El nivel de hemoglobina glicosilada fue del 7,5%.
Una resonancia magnética lumbar mostró cambios
degenerativos de los discos multinivel, nódulos de Schmorl con hiperintensidad
T2 que se sospechaba que eran cambios reactivos en L1-L5, y desecación del
disco en todos los niveles vertebrales, con protuberancias del disco posterior
en L2-L3 y L4-L5.
PONENTE
El nivel de transferrina normal bajo y el volumen
corpuscular medio normal son consistentes con anemia de inflamación crónica. El
muy bajo nivel de hierro y baja saturación de transferrina, junto con el nivel
de ferritina normal bajo, sugieren que también puede haber una deficiencia
relativa de hierro.
Pueden producirse pérdidas de hierro debido a una ruptura
de la mucosa resultante del uso de aspirina o naproxeno o de cáncer o
enfermedad inflamatoria intestinal. Los nódulos de Schmorl representan protuberancias
del disco a través de una placa terminal vertebral. Puede ocurrir edema
reactivo de la médula ósea, pero la inflamación suele ser más leve que la observada
en la artritis inflamatoria o infecciosa.
EVOLUCIÓN
La esofagogastroduodenoscopia reveló gastritis
crónica leve con una erosión de 4 mm en la curvatura menor y microorganismos
helicobacter; la mucosa duodenal parecía normal. La colonoscopia mostró un
diminuto pólipo hiperplásico y por lo demás, tanto el íleon como el colon eran de apariencia
normal, por lo que no fueron biopsiados. El paciente fue tratado con pantoprazol,
claritromicina y amoxicilina por 2 semanas. Celecoxib fue sustituido por naproxeno.
Dos meses anteriores a la presentación actual, el
paciente tenía cada vez más dificultad para levantarse de la cama y tenía
fatiga severa y sudores nocturnos.
Una resonancia magnética lumbar repetida reveló
desecación difusa del disco, pérdida de altura del disco en L1-S1, discitis en L1
– L2, erosiones de la placa terminal en L2 – L3 y L4 – L5 (Fig. 1A y 1B) y edema
del cuerpo vertebral. La articulación sacroilíaca izquierda estaba rodeada por
edema de médula ósea, que también se observaba en una resonancia magnética
pélvica (Figura 2).
Pruebas de anticuerpos para el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) fueron negativos. La VSG fue de más de 100 mm
por hora. La proteína C reactiva fue de 61,2 mg por litro (rango normal, 0 a
6,3).
Los resultados de la electroforesis de proteínas en
suero y orina y un nivel de antígeno prostático específico fueron normales.
El antígeno leucocitario humano B27 (HLA-B27) no
estaba presente. Una prueba cutánea de tuberculina fue positiva, con 30 mm de
induración. La tomografía computarizada (TC) del tórax, abdomen y pelvis reveló
tres nódulos centrolobulillares de 2 mm cada uno en el lóbulo superior
derecho. Se observaron nuevamente extensas
erosiones vertebrales (Fig. 1C).
Figura 1. Imágenes de resonancia magnética y
tomografía computarizada de la erosión discal y vertebral.
La resonancia magnética sagital ponderada en T1 de la columna lumbar (panel A) muestra múltiples erosiones de los cuerpos vertebrales. Una secuencia sagital con gadolinio revela aumento de la señal en los cuerpos vertebrales L4 y L5 y el espacio del disco intervertebral, y una colección de líquido epidural (flecha). Una imagen de tomografía computarizada (TC) sagital (Panel C) muestra cambios estructurales similares en los cuerpos vertebrales.
Figura 2. RM de pelvis.
Una vista oblicua coronal (panel A) ponderada en T1
(sensible a la grasa) de la pelvis identifica una hipodensidad y erosión
alrededor la articulación sacroilíaca izquierda (flecha). Esto corresponde a la
hiperintensidad (edema de la médula ósea) en la secuencia sensible al líquido sensible (FLAIR) (Panel B). La vista
oblicua coronal de STIR de la pelvis (Panel B) suprime las señales de la grasa.
El aumento de la intensidad de la señal alrededor de la articulación sacroilíaca
izquierda (flecha) es el edema de la médula ósea, que sugiere sacroileítis
activa.
PONENTE
El edema del disco y la irregularidad de la placa terminal en la resonancia magnética sugieren espondilodiscitis (inflamación de la vértebra y el disco intervertebral adyacente), que junto con marcadores inflamatorios elevados, el dolor progresivo y los sudores nocturnos despiertan preocupación por una infección indolente. Espondilodisquitis multinivel sugiere una infección bacteriana hematógena, pero la duración de 2 años de los síntomas hace esto improbable. La reacción de tuberculina marcadamente positiva y la presencia de nódulos pulmonares sugieren tuberculosis. Sin embargo, la tuberculosis generalmente causa la destrucción del cuerpo vertebral que eventualmente involucra el disco, en lugar de una enfermedad primaria del disco con afectación incidental de la placa terminal vertebral. La brucelosis crónica se caracteriza por fiebre, sacroileítis y espondilitis asociada con consumo de productos animales o productos lácteos sin pasteurizar. En raras ocasiones, la discitis aséptica puede acompañar a las espondiloartritis inflamatoria. Una muestra percutánea del hueso, disco o de la articulación sacroilíaca es prioritario en éste momento para descartar infección.
EVOLUCIÓN
Se prescribieron rifampicina, isoniazida,
pirazinamida y etambutol. Una biopsias
guiadas por TC de la cresta ilíaca posterior izquierda, disco L2-L3 y la placa terminal de L3 no revelaron evidencia de neoplasia. Las tinciones de las muestras de hueso y líquido epidural para bacterias,
hongos y micobacterias, así como la reacción en cadena de polimerasa del complejo
Mycobacterium tuberculosis (PCR), fueron negativos. Todos los cultivos
bacterianos, fúngicos y micobacterianos fueron negativos. Dado que los síntomas
del paciente no fueron aliviados con terapia antituberculosa, la terapia se
interrumpió después de 4,5 meses.
Se prescribió etanercept por sospecha de espondilitis
anquilosante. Después de 1 mes, el dolor de espalda del paciente disminuyó y
pudo reanudar sus ejercicios.
Durante los siguientes 8 meses, la VSG disminuyó, el
nivel de proteína C reactiva se normalizó, y la resonancia magnética de la
columna total mostró reducción del intervalo del edema de médula ósea. El nivel
de hemoglobina fue de 12,1 g por decilitro, con un volumen corpuscular medio de
91 fl.
Aunque el paciente no presentaba síntomas
gastrointestinales, se midió el nivel de calprotectina fecal para evaluar
enfermedad inflamatoria intestinal, dado la anemia persistente y presentación
atípica de espondilitis anquilosante; el nivel era de 103 μg por gramo (valor
normal en nuestra institución en ese tiempo, menos de 163).
PONENTE
La PCR y el cultivo para tuberculosis negativos y la
falta de respuesta a la terapia antimicobacteriana hacen poco probable la
tuberculosis espinal. Por el contrario, la reducción de los síntomas del
paciente y marcadores inflamatorios, así como la ausencia de infección durante
8 meses de terapia con un inhibidor del factor de necrosis tumoral, apoya una espondiloartritis
y discitis asociada.
Aunque la espondiloartritis axial merece
consideración, la edad del paciente al inicio de los síntomas y la ausencia de
HLA-B27 (que es más característicamente asociado con espondilitis anquilosante que
otras formas de espondiloartritis), son atípicos. El nivel de calprotectina
fecal está dentro del rango normal definido por el laboratorio, pero niveles
superiores a 50 μg por gramo justifican la consideración de enfermedad inflamatoria
intestinal. Sin embargo, el paciente no tiene síntomas gastrointestinales sugestivos
de enfermedad inflamatoria intestinal y la endoscopia no reveló cambios
inflamatorios, aunque el intestino delgado no se examinó completamente.
EVOLUCIÓN
Después de 14 meses de tratamiento con etanercept,
el paciente ingresó por odinofagia severa. Él describió 10 años de úlceras
orales autolimitadas; él no refirió antecedentes de úlceras genitales. Los
resultados de las pruebas repetidas del VIH fueron negativas. El examen oral y
la laringoscopia mostró múltiples placas blancas en la lengua y múltiples placas superficiales
de hasta 2 cm de tamaño superficiales en la lengua, úvula, paladar, pliegues
epiglóticos y cuerdas vocales falsas (Fig. 3). Los raspados de las placas de la
lengua no muestran hongos y una inmunofluorescencia directa para el virus del
herpes simple (HSV) fue negativo. Sus síntomas no se aliviaron con fluconazol.
Figura 3. Examen oral que muestra úlceras
superficiales en la úvula y el paladar
PONENTE
Las úlceras orales crónicas, recurrentes y
autolimitadas son generalmente úlceras aftosas. Sin embargo, su inmunosupresión
despierta preocupación por una infección. Dado que descartaron el VIH y el
VHS, otras infecciones, como coxsackievirus,
enterovirus y sífilis, son plausibles. A pesar de su mejoría mientras recibía
etanercept, una condición inmunomediada asociada tanto a úlceras orales como a
artritis inflamatoria axial como es la enfermedad de Behçet, debería ser
considerada. Sin embargo, el paciente no tiene úlceras genitales, y no hay características
históricas que sugieran pustulosis, patergia, eritema nudoso, uveítis,
trombosis o vasculitis.
La enfermedad de Crohn causa también úlceras orales
y espondiloartritis.
EVOLUCIÓN
El examen patológico de una muestra de biopsia de
lengua mostró resultados consistentes
con una úlcera aftosa. Los resultados de los hemocultivos bacterianos y los cultivos
orofaríngeos para cándida, VHS y estreptococo del grupo A fueron negativos. Aciclovir
y caspofungina intravenosos, así como itraconazol oral, fueron ineficaces. Sus
úlceras orales fueron tratados con glucocorticoides tópicos. Etanercept fue discontinuado.
Los Resultados de las pruebas de anticuerpos
anti-citoplasma de neutrófilos (ANCA), anticuerpos treponémicos, antígeno criptocócicos,
anticuerpos contra Coccidioides immitis,antígeno urinario de histoplasma
capsulatum, anticuerpos contra blastomyces, galactomanano, beta-d-glucano y ensayo de PCR para virus de
Epstein-Barr, citomegalovirus, y adenovirus fueron negativos. La VSG eritrocito era de 90 mm por hora, y el
nivel de proteína C reactiva fue de 58,3 mg por litro.
Se desarrollaron fiebres, con temperaturas de hasta
39,0 ° C. La TC de tórax reveló un ligero aumento del tamaño de los nódulos
pulmonares en el lóbulo superior derecho, con una pequeña cavitación. Los
exámenes directos de esputo con
tinciones para bacterias y micobacterias y un ensayo de PCR
del complejo de M. tuberculosis fue negativo, al igual que las tinciones de líquido
broncoalveolar para bacterias, hongos y micobacterias así como las pruebas de galactomanano.
La esofagogastroduodenoscopia mostró un esófago,
estómago y duodeno normales; las biopsias esofágicas aleatorias no revelaron
anormalidades. La TC de abdomen y pelvis mostró engrosamiento de la pared ileal
terminal y erosiones bilaterales de la articulación sacroilíaca.
Los cultivos bacterianos, fúngicos y micobacterianos
de las muestras de esputo y líquido de lavado broncoalveolar fueron negativos.
Durante este período de evaluación de 2 años, el peso del paciente disminuyó de
62 kg hasta 55 kg.
PONENTE
Este paciente tiene espondilodiscitis, sacroileítis
bilateral, ulceraciones orales, engrosamiento de la pared ileal, nódulos
pulmonares dispersos e inflamación sistémica que han durado más de 2 años sin
el descubrimiento de una infección y con una respuesta incompleta a etanercept.
El íleon es rico en tejido linfoide y el engrosamiento de la pared podría
ocurrir con muchas enfermedades, incluida la tuberculosis, linfoma, enfermedad
de Crohn y enfermedad de Whipple. Las manifestaciones no ileales pueden ayudar
a priorizar estas posibilidades. Linfoma y enfermedad de Whipple no suelen
causar inflamación. La tuberculosis causa nódulos pulmonares cavitarios, pero
los resultados de todos los diagnósticos de las pruebas para micobacterias han
sido negativas. La enfermedad Inflamatoria intestinal está asociada con
espondiloartritis, sacroileítis y ulceraciones orales; la enfermedad de Crohn en
casos raros se asocia con nódulos pulmonares necrobióticos. Etanercept puede
controlar la artritis axial relacionada con la enfermedad de Crohn, pero no modular
la inflamación gastrointestinal. Una colonoscopia con biopsia del íleon
terminal debería ser el siguiente paso.
EVOLUCIÓN
El paciente fue dado de alta con cita previa para
colonoscopia ambulatoria. La colonoscopia fue retrasadA porque el paciente fue
readmitido por odinofagia grave recurrente por ulceraciones orales. Durante esa
hospitalización, un repentino dolor abdominal se desarrolló con dolor en el
lado derecho y melena. Una tomografía computarizada del abdomen reveló aire
libre y extravasación de material de contraste extraluminal.
La laparotomía exploradora reveló una perforación
puntual 15 cm proximal a la válvula ileocecal y un engrosamiento, estenosis e
inflamación crónica de la válvula ileocecal y del íleon distal. Una ileocecectomía con
anastomosis ileocolónica se realizó.
El examen patológico de una muestra del ileocecum
reveló ileítis activa y crónica sin granulomas ni displasia (Fig.4), además de
fibrosis mural cecal y agregados linfoides transmurales. La inflamación
intestinal crónica sugería metaplasia
pseudopilórica. Sobre la base de la presencia de úlceras orales, sacroileítis,
espondilitis, e inflamación ileal aguda y crónica, se diagnosticó enfermedad de Crohn. Los nódulos pulmonares no
fueron biopsiados; fueron atribuidos a neumonía organizativa o nódulos
necrobióticos asociados con la enfermedad de Crohn.
Figura 4. Muestra de íleon.
Una muestra del íleon con tinción de hematoxilina y
eosina muestra múltiples neutrófilos dentro del epitelio superficial (Panel A,
flecha), que indica ileítis activa y metaplasia pseudopilórica focal (Panel B,
flechas), que indica cronicidad. No hubo granulomas ni displasia.
Seis semanas después de la cirugía, tratamiento con
adalimumab y se inició metotrexato. En los siguientes 6 meses, el dolor de
espalda del paciente disminuyó sustancialmente. La velocidad de sedimentación
de eritrocitos y el nivel de proteína C reactiva se normalizaron, y la
resonancia magnética mostró resolución del edema de la médula ósea de la
columna vertebral y el área alrededor de las articulaciones sacroilíacas. La TC
de tórax mostró que los nódulos del pulmón se habían resuelto. El paciente fue capaz
de hacer ejercicio con regularidad y su peso aumentó al nivel de la línea de
base.
COMENTARIO
La espondiloartritis describe una familia de
enfermedades que se caracterizan por inflamación crónica que afectan las
articulaciones axiales (columna, pelvis y la jaula torácica), articulaciones
periféricas (brazos y piernas), o ambos. Cuando las articulaciones axiales
están predominantemente involucradas, la condición se llama espondiloartritis
axial; su prototipo es la espondilitis anquilosante, que se caracteriza por
evidencia radiográfica de sacroileítis. La manifestación extraarticular más
común de la espondiloartritis axial es la uveítis anterior., que normalmente se
asocia con HLA-B27. Las espondiloartritis periférica principalmente involucran
articulaciones periféricas; su prototipo es la artritis psoriática, que se
caracteriza por lesiones cutáneas psoriásicas, sinovitis, entesitis y
dactilitis. Las artritis reactivas, que se desencadena por antecedentes de infección,
es otra espondiloartritis que es típicamente periférica. Las espondiloartritis
de pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal puede ser predominantemente
axial o periférica.
El dolor inflamatorio de espalda es el sello
distintivo de las espondiloartritis axiales y se caracteriza por un inicio
insidioso (típicamente antes de los 40 años de edad), con rigidez matutina que
dura más de 30 minutos, alivio con ejercicio pero no con el descanso, y dolor
nocturno que despierta al paciente.1-3 En un paciente con al menos 3 meses de dolor
de espalda inflamatorio, la radiografía simple puede mostrar sacroileítis (con
una sensibilidad del 48%, como se muestra en un estudio de cohorte única4). Si
las radiografías simples son negativas,
una RMN de pelvis o de la zona espinal sintomática ponderada en T1, puede mostrar sacroileítis o espondilitis respectivamente
(con una sensibilidad del 85% 4). Secuencias de resonancia magnética sensibles
a los líquidos (p. Ej., Ponderadas en T2) con recuperación de inversión de tau
corta [STIR]) son necesarios para detectar inflamación espinal.
En este caso, las primeras resonancias magnéticas no
incluyeron secuencias sensibles a los fluidos, probablemente porque Inicialmente
se sospechó enfermedad degenerativa del disco. Además, la resonancia magnética
de la columna lumbar no se extienden habitualmente a la parte inferior de la articulación
sacroilíaca. Se realizaron imágenes posteriores con secuencias sensibles a los
fluidos, y los resultados se interpretaron como indicativos de nódulos de Schmorl
con edema reactivo de la médula ósea. Como el caso evolucionó, estas lesiones
se hicieron más pronunciadas en resonancias magnéticas posteriores y se
reclasificaron como erosiones vertebrales con espondilodiscitis. Las discitis
asépticas en espondiloartritis axiales (lesiones de Andersson), pueden surgir a
través de dos mecanismos.5 El primero es una fractura de los puentes de
sindesmofitos con una pseudoartrosis
resultante (falsa articulación) e inflamación del disco intermedio. El segundo,
que se vio en este paciente, es una discitis inflamatoria primaria asociada con
espondiloartritis axial (denominada colectivamente espondilodiscitis).
El dolor de espalda inflamatorio de este paciente
sugirió una espondiloartritis axial, pero los estudios de imágenes tempranos sugirieron una alternativa
común en una persona de mediana edad: osteoartritis. Su demografía, prueba
cutánea de tuberculina y los nódulos pulmonares plantearon la posibilidad de
discitis tuberculosa. Cuando la naturaleza aséptica de la discitis fue establecida,
se diagnosticó espondilitis anquilosante porque no hubo evidencia de artritis
reactiva, psoriasis o enfermedad inflamatoria intestinal.
Las características de la prueba de calprotectina
fecal varían según el fabricante del ensayo, de laboratorio y la población de
pacientes. En el momento que este paciente se sometió a pruebas, el resultado
de menos de 163 μg por gramo de heces se consideró normal en nuestra
institución. Sin embargo, dos sistemas de revisiones sugieren que en la evaluación
de pacientes con síntomas intestinales, un umbral de calprotectina fecal de 50
μg por gramo identifica pacientes que tienen una mayor probabilidad de enfermedad
inflamatoria intestinal.6,7 En este paciente, los resultados de la prueba de
calprotectina fecal no provocaron consideraciones adicionales de enfermedad inflamatoria intestinal; no tenía
síntomas gastrointestinales, sus marcadores inflamatorios estaban disminuyendo,
y los estudios endoscópicos 8 meses antes eran normales.
Un estudio en el que participaron 64 pacientes con
espondiloartritis mostró que la inflamación del intestino delgado compatible
con la enfermedad de Crohn se detectó en sólo el 11% por colonoscopia (que se
extendió al íleon terminal) en comparación con 42% por cápsula endoscópica 8
La enfermedad de Crohn se manifiesta típicamente con
síntomas abdominales dolorosos, diarrea fluctuante, fatiga, sangrado gastrointestinal,
úlceras orales y pérdida de peso.9 Las manifestaciones extraintestinales
incluyen o artritis periférica, uveítis, psoriasis, eritema nudoso, pioderma
gangrenoso e, infrecuentemente, discitis aséptica10 y nódulos pulmonares
necrobióticos.11 Perforaciones espontáneas del intestino delgado son raras, y
la mayoría ocurre en el íleon.12 Este paciente no tenía los hallazgos
gastrointestinales cardinales (a pesar de las ulceraciones orales), lo que
dificultó el establecimiento de un diagnóstico durante su evolución de 3 años
de enfermedad.
En pacientes con enfermedad de Crohn intestinal
activa, el examen patológico macroscópico de la resección de las muestras quirúrgicas pueden revelar
úlceras, fístulas, fibrosis o estenosis. Los hallazgos histológicos
característicos incluyen inflamación crónica focal o irregular con linfocitos y
células plasmáticas, irregularidad focal de las criptas e inflamación
transmural; granulomas no necrotizantes están presentes en aproximadamente 25%
de los pacientes13,14.
A medida que se agotaron las opciones de pruebas de
diagnóstico, los médicos eligieron un enfoque alternativo: el tratamiento de
prueba o prueba terapéutica, que puede aliviar síntomas y establecer
retrospectivamente el diagnóstico.
La reducción del dolor de espalda, de los marcadores
inflamatorios y los hallazgos de la resonancia
magnética durante un año de la terapia
con etanercept apoyó el diagnóstico de espondilitis anquilosante. La
refractariedad de las ulceraciones
orales y la perforación ileal, sin
embargo, destacaron un efecto diferencial de los inhibidores del factor de necrosis
tumoral: etanercept es eficaz en varias artritis inflamatorias pero no para la
inflamación gastrointestinal que ocurre
en la enfermedad de Crohn.15 El evento del íleon terminal en este caso subraya ese punto.
Traducción de
A Terminal Event
Andrew R. Lai,
M.D., M.P.H., Leslie Sheu, M.D., Lianne S. Gensler, M.D., Kenneth McQuaid,
M.D., and Gurpreet Dhaliwal, M.D.
Referencias
1. Rudwaleit M,
Metter A, Listing J,
Sieper J, Braun
J. Inflammatory back pain
in ankylosing
spondylitis: a reassessment
of the clinical
history for application as
classification
and diagnostic criteria. Arthritis
Rheum 2006; 54:
569-78.
2. Sieper J,
Rudwaleit M, Baraliakos X,
et al. The
Assessment of SpondyloArthritis
international
Society (ASAS) handbook:
a guide to
assess spondyloarthritis. Ann
Rheum Dis 2009;
68: Suppl 2: ii1-ii44.
3. Sieper J, van der Heijde D, Landewé R,
et al. New
criteria for inflammatory back
pain in patients
with chronic back pain:
a real patient
exercise by experts from the
Assessment of
SpondyloArthritis international
Society (ASAS).
Ann Rheum Dis
2009; 68: 784-8.
4. Diekhoff T,
Hermann KG, Greese J,
et al.
Comparison of MRI with radiography
for detecting
structural lesions of the
sacroiliac joint
using CT as standard of
reference: results
from the SIMACT study.
Ann Rheum Dis
2017; 76: 1502-8.
5. Park YS, Kim
JH, Ryu JA, Kim TH. The
Andersson lesion
in ankylosing spondylitis:
distinguishing
between the inflammatory
and traumatic
subtypes. J Bone Joint
Surg Br 2011;
93: 961-6.
6. van Rheenen PF, Van de Vijver E,
Fidler V. Faecal
calprotectin for screening
of patients with
suspected inflammatory
bowel disease:
diagnostic meta-analysis.
BMJ 2010; 341:
c3369.
7. Menees SB,
Powell C, Kurlander J,
Goel A, Chey WD.
A meta-analysis of the
utility of
C-reactive protein, erythrocyte
sedimentation
rate, fecal calprotectin, and
fecal
lactoferrin to exclude inflammatory
bowel disease in
adults with IBS. Am J
Gastroenterol
2015; 110: 444-54.
8. Kopylov U,
Starr M, Watts C, Dionne
S, Girardin M,
Seidman EG. Detection of
Crohn disease in
patients with spondyloarthropathy:
the SpACE
Capsule Study.
J Rheumatol
2018; 45: 498-505.
9. Lichtenstein
GR, Loftus EV, Isaacs KL,
Regueiro MD,
Gerson LB, Sands BE. ACG
clinical
guideline: management of Crohn’s
disease in
adults. Am J Gastroenterol 2018;
113: 481-517.
10. Zöld E,
Barta Z, Zeher M. Spondylodiscitis
representing as
the very first sign
of Crohn’s
disease. Inflamm Bowel Dis
2007; 13:
1058-9.
11. El-Kersh K,
Fraig M, Cavallazzi R,
Saad M, Perez RL. Pulmonary necrobiotic
nodules in
Crohn’s disease: a rare extraintestinal
manifestation. Respir Care 2014;
59(12): e190-e192.
12. Freeman HJ.
Spontaneous free perforation
of the small
intestine in adults.
World J
Gastroenterol 2014; 20: 9990-7.
13. Van Assche
G, Dignass A, Panes J,
et al. The
second European evidencebased
Consensus on the
diagnosis and
management of
Crohn’s disease: definitions
and diagnosis. J
Crohns Colitis 2010;
4: 7-27.
14. Freeman HJ.
Granuloma-positive
Crohn’s disease.
Can J Gastroenterol 2007;
21: 583-7.
15. Sandborn WJ,
Hanauer SB, Katz S,
et al.
Etanercept for active Crohn’s disease:
a randomized,
double-blind, placebo-controlled
trial.
Gastroenterology 2001; 121:
1088-94.
