Una mujer de 41 años con antecedentes de infección
por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ingresó en el hospital debido
a malestar general y dolor torácico y abdominal.
La paciente había estado bien hasta aproximadamente
2 semanas antes de la presentación, cuando desarrolló gradualmente fatiga y
malestar general. Una semana antes de la presentación, fue vista en la clínica
ambulatoria de este hospital para el seguimiento de rutina del VIH. Informó
haber tenido relaciones sexuales sin protección con una nueva pareja masculina
VIH positiva 1 mes antes y estaba preocupada por las enfermedades de
transmisión sexual. El examen físico fue normal. Un conteo sanguíneo completo,
la medición de los niveles de electrolitos, incluido el calcio, y los
resultados de las pruebas de función renal fueron normales; la prueba de ácido
nucleico de una muestra de orina fue negativa para Chlamydia trachomatis y
Neisseria gonorrhoeae; Otros resultados de laboratorio se muestran en la Tabla
1.
TABLA 1
Datos de laboratorio.
Se administraron inmunizaciones para hepatitis A y
B, influenza, neumococo y tétanos, difteria y tos ferina combinados.
Durante la semana siguiente, se desarrolló una erupción
eritematosa, no pruriginosa y sin dolor sobre el pecho y el abdomen de la
paciente, que luego se resolvió espontáneamente en cuestión de horas. Informó
episodios de dolor abdominal epigástrico y periumbilical, más intenso por la
noche, que la despertaban del sueño; ocasionalmente tenía dolor abdominal breve
y agudo en el cuadrante superior derecho. Náuseas ocurrieron de forma
intermitente después de comer, sin alteración en el dolor. Aproximadamente 2
días antes del ingreso, se desarrollaron episodios de dolor en el pecho del
lado derecho, que aumentaron con el hipo y la inspiración profunda que duraban
hasta 12 minutos. En la mañana del ingreso, se despertó con un dolor en el
pecho del lado derecho que irradiaba a su brazo izquierdo. El dolor se asociaba
con diaforesis transitoria, náuseas y dificultad para respirar. Ella vino a
este hospital para su evaluación.
La paciente refirió una pérdida de peso involuntaria
de aproximadamente 5 kg durante los 2 meses anteriores y estreñimiento leve
durante las 2 semanas anteriores. Ocho años antes del ingreso, se realizó un
diagnóstico de infección por VIH tipo 1 (VIH-1) durante una evaluación por
adelgazamiento, aftas, pérdida de cabello y malestar general; ha estado recibiendo tratamiento con
medicamentos antirretrovirales desde entonces. Cuatro meses antes de la
admisión, transfirió su atención a este hospital, y se obtuvieron los
resultados de la prueba basal (Tabla 1). También tenía dislipidemia, obesidad,
ansiedad, depresión, sinusitis recurrente, dependencia de alcohol y opiáceos,
vaginitis por cándida, neuropatía crónica en una distribución de guantes y
medias, enfermedad por reflujo gastroesofágico, antecedentes de virus del
herpes simple tipo 2 (HSV-2) e infecciones por clamidia, y un historial remoto
de procedimientos quirúrgicos para una fractura de fémur y endometriosis. Los
medicamentos incluían metadona, lopinavir potenciado con ritonavir, una
combinación de tenofovir-emtricitabina, valaciclovir, trazodona, quetiapina y
bupropión. Ella era alérgica a las sulfamidas y a la levofloxacina. Era
estudiante y vivía en un hogar grupal libre de drogas. Fumaba cigarrillos.
Refirió no haber ingerido alimentos crudos, exposición a contactos enfermos o
animales, o viajes recientes.
En el examen, la paciente era obesa; Los signos
vitales y el examen eran normales. Un electrocardiograma reveló ritmo sinusal a
una frecuencia de 61 latidos por minuto, con anormalidades anteriores del
segmento ST y de la onda T similares a las observadas en un trazado anterior.
Un conteo sanguíneo completo y un conteo diferencial de glóbulos blancos fueron
normales, al igual que los niveles sanguíneos de electrolitos, nitrógeno
ureico, creatinina, glucosa, calcio, magnesio, fósforo, proteínas totales,
albúmina, globulina, hierro, capacidad de unión al hierro, creatina quinasa.
isoenzimas, troponina I y troponina T; Las pruebas de anticuerpos antinucleares
y antimitocondriales fueron negativas. Otros resultados de la prueba se
muestran en la Tabla 1. El examen toxicológico de la sangre y la orina fueron
negativos. Los resultados de la ecografía de abdomen mostraron un conducto
biliar común dilatado, pero por lo demás fueron normales, sin evidencia de
dilatación del conducto biliar intrahepático o signo sonográfico de Murphy
(sensibilidad localizada sobre la vesícula biliar). La prueba de gonadotropina
coriónica humana en orina fue negativa. El análisis de orina reveló orina
turbia anaranjada con 1+ bilirrubina, 1+ albúmina, 2+ urobilinógeno y 3 a 5
glóbulos rojos y 0 a 2 glóbulos blancos por campo de alta potencia, con mucina,
pocas células escamosas y bacterias presentes.
Se realizaron procedimientos de diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Esta mujer de 41 años con infección por VIH-1 bien
controlada presentaba náuseas y dolor abdominal, entre otros síntomas
inespecíficos. En la evaluación en serie, los valores de laboratorio fueron
notables por una elevación repentina en los niveles de aminotransferasa
hepática y un tiempo prolongado de protrombina. No hubo signos de
encefalopatía, y la coagulopatía inicialmente no cumplía con los criterios de
insuficiencia hepática aguda, que especifican una proporción internacional
normalizada para el tiempo de protrombina mayor de 1.5. Los diagnósticos
diferenciales de la enfermedad hepática aguda de esta paciente incluye causas vasculares,
tóxicas, metabólicas e infecciosas, que sobre la base de los datos de
laboratorio presentados, pueden ser clínicamente indistinguibles. Sin embargo, la
probabilidad relativa de cada tipo de causa puede inferirse de las
características de la historia y de la presentación.
HEPATITIS ISQUÉMICA
El patrón predominantemente hepatocelular de la lesión
hepática argumenta contra ciertos insultos que produciría un patrón
colestático, como la colestasis intrahepática del embarazo. Sin embargo, la lesión
hepática aguda de la magnitud vista en esta paciente puede ocurrir como
resultado de isquemia causada por congestión hepática o disminución de la
perfusión.
Las complicaciones trombóticas son frecuentes en
personas con infección por VIH-1, 1 y por lo tanto, el síndrome de Budd-Chiari
y la trombosis de la vena porta deberían ser considerados. El síndrome de
Budd-Chiari es más común en mujeres, especialmente durante el embarazo, pero esta
paciente no estaba embarazada y no tenía evidencia de hepatomegalia o ascitis
que frecuentemente acompaña a la obstrucción del flujo hepático.
La hepatitis isquémica también puede ocurrir en
asociación con vasoconstricción aguda (p. ej., la que causa el consumo de cocaína) o la hipotensión
prolongada, especialmente en personas con hepatopatía preexistente o hepatopatía congestiva. Sin
embargo, no se sabía que esta paciente tuviera estos factores de riesgo, y no
había otra evidencia de hipoperfusión de
otrosórganos, como necrosis tubular aguda del riñón La paciente refirió dolor atípico en el pecho con un componente
pleurítico; una gran embolia pulmonar podría causar hipoperfusión y congestión
hepática debido a hipertensión pulmonar, pero los signos vitales normales
argumentan en contra de este diagnóstico. El dolor torácico del lado derecho
sería poco frecuente en una hepatitis
aguda.
HEPATITIS AUTOINMUNE
¿Podría este paciente haber tenido un brote de
hepatitis autoinmune? No se sabía que los niveles de aminotransferasa hepática
estuvieran elevados antes de esta presentación, lo que hace improbable la
lesión autoinmune. Esta paciente tenía un título para el anticuerpo
anti-músculo liso de 1:40, que no es muy específico a ese nivel bajo. Sospecho
que el nivel de globulina total fue elevado, lo que se considera una
característica clave de la hepatitis autoinmune. Sin embargo, este hallazgo es
mucho menos específico en una persona con infección crónica por VIH-1, debido a
su hiperglobulinemia policlonal asociada.
LESIÓN HEPÁTICA TÓXICA
En este caso, las consideraciones no infecciosas más
importantes son las posibles lesiones tóxicas causadas por los medicamentos
recetados conocidos o por el uso no informado de alcohol, acetaminofeno o
productos herbarios. Las múltiples vacunas que la paciente recibió recientemente
no son probablemente responsables, y el examen toxicológico no reveló alcohol,
cocaína o acetaminofén. Entre los medicamentos recetados, los antibióticos y
las terapias antirretrovirales se asocian más comúnmente con la lesión
hepática. En los 2 meses previos a la presentación, la paciente pudo haber
recibido amoxicilina con clavulanato, una causa bien conocida de lesión
hepatocelular relacionada con alelos HLA específicos.2 La mayoría de los medicamentos
antirretrovirales utilizados para tratar la infección por VIH-1, incluidos
lopinavir potenciado con ritonavir y la combinación tenofovir
emtricitabina, se las ha involucrado en la lesión hepática, que a menudo
se manifiesta como elevaciones asintomáticas de las enzimas hepáticas. Por lo
general, la lesión hepática ocurre dentro de los primeros meses después del
inicio de los medicamentos antirretrovirales, 3 y que yo sepa, no hubo cambios
recientes en el régimen de este paciente. No obstante, sería tentador detener
la administración de medicamentos antirretrovirales, dada la gravedad de su
presentación.
CAUSAS INFECCIOSAS DE HEPATITIS
Aunque hay muchas causas infecciosas de lesión
hepática, sobre la base del estado inmunológico de la paciente y el historial
de exposición, me centraría en solo algunas. A pesar de albergar el VIH-1,
logró la supresión viral y mantuvo el recuento de células T CD4 + dentro del
rango normal, lo que hace improbable las infecciones oportunistas. No tenía
antecedentes de viaje que nos llevara a considerar las enfermedades tropicales.
La hepatitis sifilítica es una preocupación, dado su historial de relaciones
sexuales sin protección y una erupción evanescente, aunque una prueba rápida de
reaginas plasmáticas negativa 1 semana antes de la presentación hace que este
diagnóstico sea poco probable.
HEPATITIS VIRAL
Se ha informado de lesiones hepáticas en la medida
observada en esta paciente en infecciones primarias por virus de Epstein-Barr
(VEB) y citomegalovirus (CMV); sin embargo, se sabía que esta paciente había
tenido una infección previa por CMV, y dada su edad, es muy probable que haya
adquirido EBV previamente. La reactivación de cada uno de los siguientes virus
se ha descrito como una causa de hepatitis, particularmente en huéspedes
inmunosuprimidos: EBV, CMV, virus varicela-zoster, HSV tipo 1 (HSV-1) y HSV-2.
Tal reactivación sería inesperada en esta paciente debido a su infección por
VIH-1 bien controlada, el recuento normal de células T CD4 + y el uso de
valaciclovir profiláctico. La ausencia de una erupción vesicular acompañante
también argumenta contra el VHS diseminado o el virus varicela-zoster. Si el
diagnóstico no se hizo evidente y la condición de la paciente empeoró, se
debería haber considerado una biopsia del hígado para buscar inclusiones
virales características y tinción de antígeno viral que son características de
estas infecciones virales.
Los virus de la hepatitis A, B y C (VHA, VHB y VHC,
respectivamente) son consideraciones primarias para cualquier manifestación de
daño hepático agudo. Recientemente se le hicieron pruebas a la paciente para
detectar los tres virus, lo que sugiere que no había estado expuesta a ellos en
el pasado y, por lo tanto, era potencialmente susceptible a la infección de
cada virus. La sobreinfección por hepatitis delta ocurriría solo en asociación
con una infección por VHB preexistente o actual. La infección por hepatitis E
es extremadamente improbable en esta región de los Estados Unidos.
El VHA se adquiere a través de una ruta de
transmisión fecal-oral. Es muy probable que la infección por VHA sea
sintomática en adultos, una característica consistente con la presentación de
este paciente, y se han descrito erupciones evanescentes durante la enfermedad.
La infección por VHA es relativamente poco frecuente en Massachusetts, y su
incidencia continúa disminuyendo en todo Estados Unidos. La paciente no informó
un historial de viaje a áreas donde el VHA es endémico, aunque sería prudente
investigar si algún contacto cercano regresó de dichas regiones y la infectó
secundariamente. Además, las vacunas recientes de la paciente reducen su riesgo
de contraer la infección por el VHA, ya que la administración de la vacuna
incluso después de una exposición se asocia con una disminución de la
enfermedad sintomática. Si el virus está aislado de las heces.
En los Estados Unidos, el VHB generalmente se
adquiere por vía parenteral o sexual. En contraste, la transmisión perinatal
del virus es común y la enfermedad es endémica en áreas sin acceso a
estrategias profilácticas. Se observa que la pareja sexual reciente del
paciente es VIH positiva, pero se desconoce su estado de VHB; Dado que estos
dos virus comparten factores de riesgo para la adquisición, es posible la
coinfección. Es probable que los adultos con infección aguda por VHB se presenten
sintomáticamente. En esta paciente, el uso regular de tenofovir y
emtricitabina, que son activos contra el VIH-1 y el VHB, hace poco probable un
diagnóstico de infección por VHB.
El VHC comparte rutas de transmisión con el VIH y,
por lo tanto, la coinfección es común. Hasta el 25% de las personas con VIH-1
también están infectadas con el VHC.5 Los datos de vigilancia en Massachusetts
muestran un aumento en el número de casos de VHC durante la última década, 6
mientras que la incidencia de VHA y VHB ha disminuido drásticamente. El VHC se
transmite de manera más eficiente a través de la sangre, y el modo habitual de
transmisión es compartir la parafernalia relacionada con el uso de drogas
inyectables, un comportamiento que a veces los pacientes no informan a sus
proveedores. Dado el informe de relaciones sexuales sin protección, ¿podría
haber ocurrido transmisión sexual en este caso? Aunque la transmisión sexual
del VHC a través de las superficies mucosas es ineficiente, una confluencia de
factores puede haber facilitado el proceso. Primero, es más probable que la
pareja sexual albergue el VHC crónico que el VHC crónico en la sangre y, por lo
tanto, en el semen. En segundo lugar, la infección por VIH-1 en cualquiera de
las parejas aumenta la probabilidad de transmisión del VHC. 7 7
En contraste con la presentación de este paciente,
la infección aguda por VHC se asocia con mayor frecuencia con pocos o ningún
síntoma. Por lo tanto, los pacientes infectados rara vez buscan atención
médica, 8 y el diagnóstico puede perderse fácilmente, a menos que haya un alto
índice de sospecha. Ninguna prueba de laboratorio define esta etapa de
infección, ya que las pruebas de anticuerpos contra el VHC pueden ser negativas
al mismo tiempo que las pruebas de ARN del VHC son positivas (el período de
ventana infecciosa de seronegatividad); los niveles de ARN del VHC en suero
hepático pueden ser bajos o incluso indetectables. 10 Por lo tanto, incluso si
una prueba de anticuerpos contra el VHC es negativa, se debe evaluar la
detección molecular del ARN del VHC. Si se detecta ARN del VHC y se sigue la
seroconversión del VHC, se establece el diagnóstico de infección aguda por el
VHC.
Aunque la lesión hepática inducida por
amoxicilina-clavulanato es una consideración, la hepatitis viral sigue siendo
el diagnóstico más plausible. Dada la baja probabilidad de infección con VHA o
VHB, la infección aguda por VHC es el diagnóstico más probable en este caso.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO:
INFECCIÓN AGUDA POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS C.
DISCUSIÓN PATOLÓGICA
Las pruebas de laboratorio iniciales no dieron un
diagnóstico específico y se realizó una biopsia hepática. La muestra de biopsia
se caracteriza por una hepatitis severamente activa (Figura 1A).
FIGURA 1
Muestra de biopsia de hígado.
Se observa hepatitis muy activa que afecta tanto a
los tractos portal como a los lóbulos hepáticos (Panel A). El parénquima
hepático revela un desorden lobular, un infiltrado inflamatorio mixto y cuerpos
acidófilos (Panel B, flechas). La formación acinar y las mitosis ocasionales
(Panel C, flecha) indican daño hepático con regeneración.
Los tractos portal se expanden mediante un
infiltrado inflamatorio y, lo que es más importante, hay inflamación lobular
difusa. Los hepatocitos muestran desorden lobular (Figura 1B), con un
infiltrado que consiste en linfocitos, eosinófilos dispersos, neutrófilos y
células plasmáticas. Varios cuerpos acidófilos (que indican necrosis de
hepatocitos) están presentes en toda la muestra. La formación de acinos,
manifestada por una agrupación de células, y mitosis ocasionales (Figura 1C)
indican daño hepático y posterior regeneración. La tinción periódica con
ácido-Schiff con diastasa resalta numerosos macrófagos cargados de ceroides a
lo largo de los lóbulos, lo que indica que los macrófagos han estado
envolviendo los restos celulares de los hepatocitos dañados y moribundos.
La interpretación de la muestra de biopsia hepática
debe considerarse junto con la información clínica, incluidos los antecedentes
de viaje, la historia social, los estudios serológicos y el estado inmunitario
del paciente. Los pacientes con daño hepático debido a infección primaria por
CMV o EBV probablemente tendrían manifestaciones sistémicas que eclipsarían la
hepatitis. Las muestras de biopsia de hígado infectado con EBV generalmente
tienen una apariencia menos dañada que las muestras afectadas por otras causas,
y clásicamente tienen un infiltrado linfocítico sinusoidal con un patrón de
"cordón de cuentas". Se pueden ver inclusiones virales en hepatocitos
infectados con CMV o HSV, aunque los hígados infectados con HSV tienden a
mostrar más necrosis zonal. Puede observarse un infiltrado prominente de
células plasmáticas con marcada inflamación y necrosis periportal en la
hepatitis autoinmune, pero los hallazgos en el examen de muestras de biopsia
deben correlacionarse con los resultados de las pruebas serológicas. Las
reacciones farmacológicas tienen apariencias variables en las muestras de
biopsia hepática, pero tienden a incluir eosinófilos prominentes con o sin
granulomas, dilatación sinusoidal, colestasis y cambio graso. En este caso, una
tinción inmunohistoquímica para HSV-1 y HSV-2 fue negativa, al igual que una
tinción para CMV y la hibridación in situ para EBV.
Los resultados serológicos del paciente son
consistentes con la vacunación reciente con la vacuna contra la hepatitis A y
no muestran evidencia de infección por hepatitis B. Aunque la prueba de
anticuerpos contra el VHC no fue inicialmente reactiva, una prueba posterior de
ARN del VHC fue positiva, con una carga viral de más de 700,000 UI por
mililitro de plasma. Después de la recuperación espontánea y la normalización
de los resultados de las pruebas de función hepática, el paciente se sometió a
seroconversión, con la aparición de una prueba positiva de anticuerpos contra
el VHC. En general, la inflamación panlobular del paciente en el examen de la
muestra de biopsia hepática y la seroconversión de anticuerpos contra el VHC
son diagnósticos de una infección aguda por VHC.
DISCUSIÓN DEL MANEJO
El diagnóstico de VHC agudo, más a menudo definido
como infección en los últimos 6 meses, tiene varias implicaciones inmediatas y
a más largo plazo para este paciente. En comparación con otras causas virales
de hepatitis, la infección aguda por VHC rara vez es fulminante. Esta paciente
tiene la oportunidad de eliminar espontáneamente el virus de su cuerpo y no
tener más riesgo de enfermedad hepática relacionada con el VHC. Varios factores
influyen en si ella logrará este resultado. Aunque el VIH preexistente puede
disminuir su probabilidad de recuperación espontánea, varios otros factores son
predictores positivos de eliminación viral: sexo femenino, 11 mantenimiento de
un recuento alto de células T CD4 +, 12 y enfermedad muy sintomática13. Si el
virus no desaparece, ella tiene un riesgo sustancial futuro de enfermedad
hepática relacionada con el VHC debido a la fibrosis acelerada asociada con la
coinfección por VIH-1.5 El tiempo hasta el desarrollo de la cirrosis puede ser
sustancialmente más corto que para un paciente VIH negativo. Por lo tanto, la
eliminación viral es el resultado deseado, independientemente de si se logra
espontáneamente o con tratamiento. Finalmente, dado que el examen de la muestra
de biopsia no reveló características específicas para los efectos tóxicos de
las drogas, y dado que existe un diagnóstico alternativo, los medicamentos
antirretrovirales del paciente deben reiniciarse, especialmente porque la
infección por VIH-1 no tratada es un cofactor probable en la aceleración de la fibrosis.
¿Debe este paciente ser tratado por infección aguda
por VHC? Una gran cantidad de evidencia sugiere que el tratamiento de pacientes
con VHC durante la etapa aguda de la infección es beneficioso. El objetivo de
la terapia antiviral es inducir una respuesta virológica sostenida,
generalmente definida como un nivel sérico indetectable de ARN del VHC 24
semanas después del cese del tratamiento. Una respuesta virológica sostenida se
considera duradera, y un paciente con una respuesta sostenida se considera
curado. El tratamiento con interferón alfa pegilado con o sin ribavirina es
exitoso en al menos el 60% de los casos15,16. Esta tasa de éxito es notable en
comparación con las bajas tasas de respuesta observadas en personas con
infección crónica por VIH-1 y genotipo 1 del VHC.17- 19 Los inhibidores de la
proteasa específicos del VHC, cuando se combinan con interferón alfa pegilado y
ribavirina, se asocian con mayores tasas de curación del genotipo 1 del VHC
crónico (aproximadamente 70% para personas sin VIH) pero son costosos y tienen
efectos tóxicos adicionales. Estos inhibidores de la proteasa específicos del
VHC también tienen interacciones farmacológicas con varios fármacos
antirretrovirales a través del sistema citocromo P-450.
Aunque el tratamiento inmediato de la infección
aguda por el VHC generalmente se considera aceptable, en este caso hay varias
razones convincentes por las que puede ser prudente observar y esperar. La
terapia con interferón alfa se asocia con efectos secundarios clínicamente
significativos. Además, si le damos algo de tiempo a esta paciente, el virus
puede desaparecer espontáneamente, evitándole los posibles efectos tóxicos de
la terapia. Un factor pronóstico que puede valer la pena es la detección de un
polimorfismo de un solo nucleótido relacionado con la subunidad beta del gen
interleucina-28 (IL28B), que se ha implicado en la eliminación espontánea del
virus. 10 Este paciente tiene varios predictores de aclaramiento espontáneo;
por lo tanto, retrasaría el inicio de la terapia y observaría durante
aproximadamente 12 semanas, con mediciones secuenciales de los niveles de ARN
del VHC. También consideraría probar el polimorfismo IL28B.
SEGUIMIENTO
No se inició un tratamiento específico para la
infección por VHC, y los niveles de aminotransferasa hepática alcanzaron su
punto máximo entre 2000 y 3000 U por litro y luego disminuyeron espontáneamente
a la normalidad durante las siguientes 4 a 6 semanas. Se realizó el genotipo
del VHC y se identificó la infección por el genotipo 1. Las mediciones de ARN
del VHC disminuyeron posteriormente a niveles indetectables. Durante la
presentación aguda del paciente, se suspendieron los medicamentos
antirretrovirales para evitar daños hepáticos adicionales relacionados con los
medicamentos. El tratamiento del VIH se reinició aproximadamente 5 semanas
después, cuando los niveles de aminotransferasa hepática se habían normalizado.
Durante la interrupción de la terapia contra el VIH, el nivel de ARN del VIH
aumentó a más de 100,000 copias por mililitro de plasma, pero disminuyó
rápidamente después de reiniciar el tratamiento. Durante los siguientes 3 años,
el paciente permaneció bien, los niveles de ARN del VHC fueron indetectables
repetidamente y los resultados de las pruebas de función hepática se
mantuvieron normales.
PREGUNTAS
- ¿Cuánto podemos confiar en un resultado que muestre un nivel indetectable de ARN del VHC?
Dado que el aclaramiento puede ser transitorio, se
debe obtener un mínimo de dos mediciones con un intervalo de hasta 6 meses para
confirmar el aclaramiento. Verificaría aún más regularmente y durante más
tiempo para confirmar el aclaramiento, tanto para la recaída como para la
posibilidad de reinfección.
- ¿Tienen los pacientes con eliminación espontánea del VHC una mayor probabilidad de eliminación del virus si se reinfectan?
Hay evidencia de que en pacientes con eliminación
espontánea del VHC, se generan respuestas de células T de memoria que ayudarían
a eliminar un segundo desafío.20 Dada la diversidad sustancial de secuencias
entre las cepas del VHC, esperaría que esto sea más probable si hubo
reinfección con una cepa de virus similar del mismo genotipo o subtipo. Esta
paciente tuvo la suerte de que su infección por el VHC desapareciera
espontáneamente, pero en el futuro debería ser monitoreada para detectar
reinfección.
DIAGNOSTICO ANATOMICO
INFECCIÓN AGUDA POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS C
CARACTERIZADA POR INFLAMACIÓN PANLOBULAR Y SEROCONVERSIÓN DE ANTICUERPOS DEL
VIRUS DE LA HEPATITIS C.
Traducción de:
“A 41-Year-Old
Woman with Malaise and Chest and Abdominal Pain”
Arthur Y. Kim,
M.D., and Roseann I. Wu, M.D., M.P.H.
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