En este ejercicio clínico se presenta un caso que es
discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la
historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los
nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica
real de la medicina
Un hombre de 64 años se presentó al departamento de
emergencias en el verano con fiebre intermitentes que comenzó 7 semanas después de que se sometió a un
trasplante de corazón en éste hospital. El paciente tenía antecedentes de
miocardiopatía isquémica por la cual había recibido un dispositivo de
asistencia ventricular izquierda HeartMate II (DAVI) que permaneció implantado por
2 años. Una infección con estafilococo coagulasa negativo se había desarrollado
en la línea de conducción del dispositivo, un hallazgo que llevó a colocar el
nombre del paciente más arriba en la lista de espera para trasplante; antes del
trasplante, había recibido tratamiento a largo plazo con doxiciclina para
supresión. Su postoperatorio inicial transcurrió sin incidentes. Después de
recibir la terapia de inducción con basiliximab, el paciente fue tratado con
micofenolato mofetilo, tacrolimus y
prednisona para prevenir el rechazo de aloinjerto. Recibió trimetoprima-sulfametoxazol
y valganciclovir para la profilaxis contra las infecciones por neumocistis y
citomegalovirus (CMV) ( el paciente y el donante fueron ambos CMV-seropositivos).
Cuatro semanas después del trasplante de corazón, una biopsia endomiocárdica
mostró rechazo celular agudo de grado 2, que provocó la administración de
terapia de pulso con metilprednisolona durante 3 días y aumento de las dosis de
mantenimiento de la terapia inmunosupresora. Su tratamiento con tacrolimus se
cambió a ciclosporina debido a temblores. Siete semanas después del
trasplante, comenzó a tener fiebre alta intermitente con temperaturas de hasta 40
° C, junto con escalofríos, náuseas y dolores de cabeza.
PONENTE
Los receptores recientes de trasplantes de órganos
sólidos corren el riesgo de una amplia gama de infecciones, tanto nosocomiales
como adquiridas en la comunidad, incluidas las infecciones del sitio
quirúrgico, que en este caso incluiría infecciones de la herida esternal o
mediastinitis. Dado que en este paciente
se había sospechado una infección crónica por DAVI antes de someterse a un
trasplante, una recrudescencia o reactivación de una infección por estafilococo
coagulasa-negativa debe ser considerada en el contexto de interrupción de antibióticos supresores que
controlaban el cuadro. Infecciones derivadas de donantes también puede
manifestarse durante este período; por lo tanto, es necesario contactarse con la
organización procuradora de órganos para
obtener información adicional sobre los donantes, incluido el historial médico, historias de viaje y de exposición
del donante y también averiguar si se han producido infecciones en otros
receptores de órganos de ése donante. La reactivación de infecciones latentes
(en particular, infección por CMV) también puede ocurrir en el receptor. La
seropositividad al CMV de éste paciente antes del trasplante lo pone en riesgo
de reactivación, aunque el riesgo está marcadamente reducido, dado que está
recibiendo profilaxis con valganciclovir.
EVOLUCIÓN
El paciente fue ingresado en el hospital para su
evaluación. Sus medicamentos en el momento de admisión incluían lisinopril,
prednisona, ciclosporina, micofenolato mofetilo, trimetoprima-sulfametoxazol y
valganciclovir. El paciente estaba jubilado, había vivido en Connecticut toda
la vida, y reportó no haber viajado
fuera de los Estados Unidos. No informó contactos enfermos, exposición a
animales o picaduras de insectos. En la presentación, al hospital su
temperatura era de 39.1 ° C, la frecuencia cardíaca de 95 latidos por minuto,
la presión arterial 100/70 mm Hg, y la saturación de oxígeno del 95% mientras
respiraba aire ambiente. El examen de los sistemas neurológico, cardiovascular,
pulmonar, gastrointestinal y ganglios linfáticos fueron normales y sólo existía
edema leve en miembros inferiores. No había evidencia de infección de la herida
esternal. El recuento de glóbulos blancos fue de 8500 por cúbico milímetro, el
nivel de hemoglobina 11.5 g por decilitro, y el recuento de plaquetas 375,000
por milímetro cúbico. Los niveles séricos de sodio, potasio, cloruro y bicarbonato
estaban dentro de lo normal. El nivel de nitrógeno ureico fue de 45 mg por
decilitro, el nivel de creatinina 1,4 mg por decilitro (el nivel previo a la
infección era de 0.8 mg por decilitro), aspartato
aminotransferasa de 55 U/L (rango
normal, 11 a 33), la alanina aminotransferasa de 40 U por litro (rango normal
de 6 a 34), y el nivel total de bilirrubina 1.0 mg por decilitro. Además de
expansión con líquidos para reanimación,
el paciente fue tratado empíricamente con vancomicina y
piperacilina-tazobactam.
Al ingreso, los hemocultivos se mantuvieron
negativos. En un cultivo de orina creció Escherichia coli sensible a
piperacilina-tazobactam. A pesar de un ensayo negativo de reacción en cadena de
la polimerasa (PCR) para CMV, el paciente recibió gamaglobulina inmune
específica para CMV. Poco después, aparecieron grandes placas eritematosas desarrollados en los brazos,
tórax y abdomen. Una TC Tomografía
computarizada de tórax, abdomen y pelvis mostraron derrames pleurales bilaterales y una pequeña colección retroesternal pero sin evidencia de anormalidades
parenquimatosas o linfadenopatías. Una
TC de senos paranasales mostró
opacificación parcial de las celdas aéreas
mastoideas en el lado izquierdo.
Un ensayo de ELISA para anticuerpos contra Borrelia
burgdorferi fue negativo, al igual que pruebas de IgM para Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae. Las pruebas de IgG e
IgM para toxoplasma y un ensayo de PCR
para toxoplasma fue negativo, al igual que una VDRL, un ensayo combinado para
VIH (antígeno p24 y anticuerpos), pruebas de herpesvirus humano
6 (HHV-6) IgM e IgG y un ensayo de PCR para HHV-6, y pruebas de anticuerpos
contra el virus de la hepatitis C, galactomanano y 1,3-β-d-glucano. Prueba de
antígeno urinario para Legionella pneumophila, citometría de flujo de sangre
periférica y estudios serológicos para lupus y artritis reumatoide
fueron todos negativos.
PONENTE
La fiebre que ocurre
meses después de un trasplante se debe con mayor frecuencia a una causa infecciosa; en raros casos, puede
ser causada por fiebre por drogas o cáncer. La enfermedad linfoproliferativa
postrasplante puede ocurrir en pacientes que se han sometido a trasplante de
órgano, pero esta enfermedad rara vez ocurre durante el primer año después del trasplante,
y generalmente se manifiesta con un síndrome linfadenopático. Las infecciones posquirúrgicas comunes, como
las infecciones del sitio quirúrgico o mediastinitis, fueron descartadas. La residencia
en el noreste de los Estados Unidos pone a este paciente en riesgo de
enfermedades transmitidas por garrapatas como la enfermedad de Lyme, babesiosis
y anaplasmosis, aunque no tiene los hallazgos característicos de laboratorio de las dos últimas dos (p. ej., citopenia o
transaminasitis).
Dado que los síntomas del paciente comenzaron
temprano en el curso posterior al trasplante, debería existir preocupación por
una infección derivada del donante. La infección por Mycobacterium tuberculosis
es uno de esos motivos de preocupación; sería útil saber si el donante tenía
factores de riesgo para tuberculosis. La reactivación de una infección por M. tuberculosis
en el receptor puede ocurrir, pero generalmente se manifiesta meses después del
trasplante y además los hallazgos en las imágenes de tórax y abdomen en éste paciente no sugieren tal infección. Las infecciones parasitarias son
relativamente poco frecuentes entre los receptores de trasplantes de corazón,
pero dos agentes patógenos justifican consideración especial. Toxoplasma gondii
puede reactivarse en un receptor de trasplante seropositivo o puede ser recientemente
adquirido a través del donante o de exposiciones tradicionales (p. ej., a gatos
o comer carne cruda) después del trasplante y puede manifestarse como un síndrome
infeccioso similar a la mononucleosis, neumonía, miocarditis o enfermedad del sistema
nervioso central. Sin embargo, el ensayo
de PCR para toxoplasma negativo del
paciente no es compatible con este diagnóstico, y además el paciente recibía
profilaxis con trimetoprima-sulfametoxazol, que tiene actividad contra T.
gondii. Otro parásito, Trypanosoma cruzi, que causa la enfermedad de Chagas, a
menudo es asintomática en huéspedes inmunocompetentes, aunque los parásitos
están presentes en tejido muscular en grandes cantidades. Por lo tanto, los
pacientes que se someten a un trasplante de corazón están en riesgo de
infección aguda derivada del donante. La
infección latente asintomática asintomáticos Infección latente asintomática
en el receptor también puede progresar a
reactivación sintomática en el contexto de inmunosupresión. Sería útil saber si
el donante o el receptor vivían o viajaron
a regiones donde T. cruzi es endémico; si no se dispone de esos datos
son necesarias pruebas para descartar ésta entidad.
EVOLUCIÓN
Durante las 5 semanas de hospitalización del
paciente, la fiebre persistió comenzó a
presentar alteraciones del sensorio que iban desde la letargia a la confusión.
Los hemocultivos diarios permanecieron estériles, y un frotis de sangre periférica fue normal. Una
resonancia magnética (MRI) de la cabeza reveló la presencia de cambios en la
sustancia blanca (leucoaraiosis). Se realizó una punción lumbar, y el análisis
del líquido cefalorraquídeo no mostró
pleocitosis, los niveles de proteína y
glucosa fueron normales y los cultivos para
bacterias, hongos y micobacterias fueron negativos. Los ensayos de PCR
en LCR para virus del herpes simple y CMV
fueron negativos Una exploración con galio no mostró áreas de aumento anormal
de la captación. Los resultados de una biopsia de médula ósea no mostró células
atípicas; en un cultivo creció estafilococo
coagulasa negativo que se consideró un contaminante. La ecocardiografía mostró
una función normal del aloinjerto. El examen de una muestra de una biopsia endomiocárdica de rutina reveló solo
un pequeño foco de infiltrado linfocítico perivascular sin lesión miocárdica.
PONENTE
La fiebre del paciente y la alteración del estado mental despiertan sospechas de infección del sistema nervioso central. La
resonancia magnética de la cabeza no mostró evidencia de infección, y el perfil
de LCR fue normal y los cultivos
negativos hacen que las causas
bacterianas o fúngicas sean poco probables. Dado que el paciente recibió
profilaxis con valganciclovir y los ensayos de PCR para virus del herpes simple
y CMV, fueron negativos, infecciones
asociadas con estos virus son poco probables. Un test para encefalitis del Nilo Occidental no se realizó y el mismo
es necesario en éste contexto de fiebre
y confusión, particularmente dada la historia del trasplante. Sin embargo, la
ausencia de pleocitosis y una proteína elevada en el LCR son característicos
del del virus del Nilo Occidental y no se observaron en este caso. La
enfermedad de Chagas también puede manifestarse por encefalitis. Aunque
anteriormente se realizó un frotis de sangre periférica reportado como negativo
para parásitos, la sensibilidad varía con el grado de parasitemia. Un frotis de
sangre periférica también puede facilitar el diagnóstico de otras infecciones
(p. ej., babesiosis y ehrlichiosis) y debe realizarse en todo paciente sometido
a trasplante que presente un síndrome
febril no diagnosticado. Raras infecciones derivadas de donantes que pueden
causar encefalitis incluyen infección por lissavirus de la rabia, la infección
por el virus de la coriomeningitis linfocitaria
y la infección por Balamuthia mandrilar. Dado las malas evoluciones y el
mal pronóstico asociados con estas
infecciones, se necesita mucha precaución al adquirir órganos de donantes
fallecidos que habían tenido una meningitis o encefalitis inexplicables.
EVOLUCIÓN
Alrededor de la semana 12 posterior al trasplante, el grado
y la frecuencia de la fiebre del paciente había disminuido, su estado mental había
mejorado y, a pesar de presentar malestar persistente, se sintió lo
suficientemente bien como para ser dado de alta a su hogar. Una semana después
del alta, el paciente se volvió cada vez
más letárgico y confuso. Desarrolló disartria. Su familia lo trajo al
departamento de emergencias de un segundo hospital. Allí se lo vio letárgico.
Su temperatura era 38.9 ° C, la presión arterial 80/60 mm Hg, la frecuencia
cardíaca 150 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 40 respiraciones
por minuto, y la saturación de oxígeno 90% mientras respiraba aire ambiente. La
fuerza fue de 2/5 en brazos y piernas, con difusa hiperreflexia y mioclono. Sus
ruidos cardíacos eran regulares y no se notó ningún soplo. Una erupción
eritematosa irregular todavía estaba presente. El recuento de glóbulos blancos
fue de 10,700 por milímetro cúbico, con 96% de neutrófilos. El nivel de
hemoglobina fue 10.5 g por decilitro, el recuento de plaquetas 292,000 por milímetro
cúbico, el nivel de sodio 126 mmol por litro, el nivel de potasio 6.0 mmol por
litro, el nivel de nitrógeno ureico 60 mg por decilitro, el nivel de creatinina
1.7 mg por decilitro, el nivel total de bilirrubina 1.0 mg por decilitro, el nivel
de alanina aminotransferasa 48 U por litro, y la aspartato aminotransferasa nivel
141 U por litro.
PONENTE
El paciente muestra signos de empeoramiento de la
sepsis, con hipotensión, taquicardia y leucocitosis. En éste momento están
indicados la reanimación con fluidos y antibióticos de amplio espectro. La
presencia de hipercalemia puede estar relacionado con una lesión renal aguda o insuficiencia
suprarrenal (especialmente dada la asociada presencia de hiponatremia); un
tratamiento rápido para reducir el nivel de potasio se impone si su nivel de permanece elevada después de
la reanimación con líquidos o si hay alteraciones electrocardiográficas
asociados. Una investigación
adicionalpara un cuadro infeccioso no detectado se impone en éste punto incluyendo
hemocultivos, revisión de un frotis de sangre periférica y punción lumbar.
EVOLUCIÓN
El paciente ingresó en la unidad de cuidados intensivos cardíacos y comenzó a recibir vancomicina,
piperacilina-tazobactam, e inotrópicos. El frotis de sangre periférica reveló
numerosos parásitos extracelulares, cada uno exhibiendo un gran cinetoplasto
posterior, un núcleo central, una membrana ondulante, y un flagelo anterior,
hallazgos consistentes con Tripanosoma cruzi (Fig. 1). Se comenzó con benznidazol a una dosis de 200 mg dos veces al día. El
paciente fue sometido a una punción lumbar 3 días después. El LCR mostró 308
glóbulos rojos por milímetro cúbico, 2 células nucleadas por microlitro (valor
normal, menos de 6), un nivel de glucosa
de 101 mg por decilitro (rango normal, 40 a 70 mg por decilitro); nivel de
glucosa en suero, 190 mg por decilitro), y un nivel de proteína de 76 mg por decilitro
(rango normal, 15 a 45). Se observaron formas parasitarias en el LCR (Figura
2). Ensayos de PCR de sangre y LCR para T. cruzi, realizado en los Centros para
el Control de Enfermedades y Prevención, fueron positivos.
Figura 1. Frotis de sangre periférica antes de la
iniciación de benznidazol.
Un frotis de sangre periférica muestra parásitos
extracelulares. (Tinción de Wright – Giemsa). Las características morfológicas
incluyen un flagelo anterior, un núcleo central y un gran cinetoplasto posterior,
hallazgos consistentes con Trypanosoma cruzi.
Figura 2. Muestra de LCR y frotis de sangre
periférica después de la iniciación de benznidazol.
Una muestra de líquido cefalorraquídeo (LCR) (Panel
A, Tinción de Wright-Giemsa) y un frotis de sangre periférica (Panel B, tinción de Wright-Giemsa) se
obtuvieron 3 días después del inicio del tratamiento con benznidazol. En cuerpo
fluidos, los tripomastigotes de T. cruzi aparecen redondos pero aún mantiene
características reconocibles, como un núcleo, cinetoplasto y flagelo.
PONENTE
La infección por T. cruzi explica la presentación del
cuadro de este paciente que probablemente fue
adquirida corazón trasplantado La infección primaria es típicamente
adquirida en áreas de América Latina en las que el parásito es endémico; el
paciente no tenía antecedentes de viaje a estas áreas. La enfermedad también
puede ser transmitida por transfusiones de sangre, pero esta situación es rara
dado que la detección de productos sanguíneos para este organismo es recomendado
por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA).
EVOLUCIÓN
Información adicional obtenida sobre el donante reveló
que el país de origen del donante era Mexico. Una prueba del suero del donante de
IgG para T. cruzi, que se solicitó retrospectivamente, fue positivo. Detección
previa al trasplante para T. cruzi no se había realizado porque no es parte de
la sistemática estándar de detección de donantes y pruebas adicionales no se habían
solicitado. La organización procuradora de de órganos fue notificada y el personal
comenzó una evaluación de otros
destinatarios de los órganos del donante.
El paciente permaneció críticamente enfermo. Tuvo
empeoramiento del estado mental, y desarrolló insuficiencia renal anúrica, que
condujo al inicio de diálisis. La electroencefalografía reveló hiperexcitabilidad
cortical multifocal y un enlentecimiento general de fondo, sin evidencia de actividad
convulsiva. Neumonía por aspiración y fallo respiratorio aparecieron en el
curso de la evolución, que condujeron a
la intubación y ventilación mecánica. Después de 1 semana de terapia con benznidazol,
ya no se veían parásitos en el frotis de sangre periférica, pero ensayos de PCR
en sangre para T. cruzi, repetida tres veces durante el curso hospitalario, se mantuvo
positivo. El paciente se sometió a una punción lumbar repetida 40 días después
de la inicial y el LCR fue negativo para T. cruzi en microscopía y ensayo de
PCR. La inserción de un tubo de gastrostomía se complicócon por perforación del
estómago hacia el peritoneo y por candidemia Debido a la persistencia de la
necesidad del paciente de ventilación
mecánica, dependencia de diálisis y deseos expresados previamente, su familia
decidió trasladar su cuidado a medidas de comodidad, y el paciente murió de fracaso
multiorgánico.
COMENTARIO
La enfermedad de Chagas es una enfermedad
transmitida por vectores causada por el parásito protozoario T. cruzi y
propagación a través del contacto con las heces contaminadas u orina de
triatominos. Es un problema de salud pública importante en América Latina, donde más de 5,7 millones
de personas están infectadas, lo que resulta en morbilidad y mortalidad
sustanciales.1 La infección con T. cruzi se ha informado cada vez más en los
Estados Unidos2; la prevalencia entre personas quienes provienen de áreas en
las que T. cruzi es endémica y que actualmente viven en Estados Unidos se ha
estimado en 1.2% .1 Insectos triatominos también están presentes en Estados Unidos; se proyecta que el rango se
expanda con el cambio climático, aunque actualmente hay pocos informes de
infección adquirida en el país.3 La enfermedad de Chagas aguda es subclínica en
la mayoría de pacientes inmunocompetentes pero pueden manifestarse como una
enfermedad febril inespecífica.4 De ocho a 12 semanas después de que se
desarrolla una infección aguda, los pacientes ingresan a la fase crónica. Es posible que no tengan evidencia de enfermedad
durante muchos años (una llamada "forma indeterminada "de la
enfermedad de Chagas) .5 Sin embargo, en aproximadamente el 30% de los
pacientes afectados, enfermedades cardíacas (por ejemplo, miocardiopatía
dilatada, arritmias, o muerte súbita cardíaca) o enfermedad gastrointestinal
(por ejemplo, acalasia o megacolon) o ambos se desarrollarán4,6. En pacientes
sometidos trasplante y que tienen una infección aguda, los síntomas iniciales son a
menudo inespecíficos e incluyen fiebre persistente, malestar y falta de
apetito. 4,5 Casos raros de erupción morbiliforme se han reportado en el curso
de infecciones agudas, mientras que nódulos o placas eritematosas que se
asemejan a paniculitis se han informado
en asociación con la reactivación de la enfermedad7; si la erupción del
paciente fue relacionado con su infección aguda u otros factores no esta claro.
La asociación de meningoencefalitis tanto con infección aguda como reactivada
en la enfermedad de Chagas está bien descrita, típicamente entre pacientes
inmunosuprimidos. Resultados del LCR en tales pacientes comúnmente incluyen una
proteína alta nivel, un nivel bajo de glucosa y pleocitosis linfocítica, pero
el perfil CSF puede ser normal.8
T. cruzi asume dos formas morfológicamente distintas en el
huésped humano. Durante la fase aguda, durante la cual hay sustancial
parasitemia, los tripomastigotes móviles extracelulares pueden ser observados a
través del examen de sangre fresca, en un frotis de sangre periférica en capa delgada y gruesa teñida con Giemsa, o, en casos de meningoencefalitis, en el LCR.
En tejidos (más comúnmente en el
corazón, el cerebro y el músculo), los amastigotes intracelulares son visibles con el uso de
microscopía óptica. 4 En contraste, la parasitemia está ausente durante la fase
crónica, momento en el que se realizan pruebas serológicas para T. cruzi como IgG es el método preferido para el
diagnóstico. Para las pruebas de screening de detección en donantes de órganos,
la sangre puede ser testeada con el uso de uno de los dos kits de ELISA aprobados
por la FDA, ambos con alta sensibilidad; un resultado negativo con el uso de
cualquiera de estos kits se considera que son suficientes para descartar infección
crónica.5 Para hacer un diagnóstico clínico de infección crónica, se requieren dos
ensayos serológicos positivos basado en diferentes antígenos. En la fase
crónica, los amastigotes tisulares pueden estar presentes pero no siempre se
ven en el examen histopatológico, lo que subraya la importancia de las pruebas
serológicas. En receptores de trasplante de corazón, la enfermedad de Chagas aguda o crónica reactivada
puede manifestarse histológicamente por un infiltrado linfocítico inespecífico
visto en el examen de una muestra de biopsia endomiocárdica; tales hallazgos
pueden ser indistinguibles del rechazo del trasplante, lo que podría conducir a
una intensificación inapropiada de la terapia inmunosupresora.9
Las guías actuales recomiendan la detección dirigida
a los donantes de riesgo, que
generalmente están definidos como personas que nacieron o residieron en áreas
donde T. cruzi es endémico5,6,10
La enfermedad de Chagas conocida en el donante es una
contraindicación absoluta para el trasplante de corazón, debido a la alta carga
de parásitos latentes en tejido cardíaco, lo que resulta en malos resultados en
los receptores de órgano, como lo demuestran los datos derivado de informes de
casos y pequeñas series de casos. 5,6,10,11 Trasplante de órganos que confieren
un menor riesgo de transmisión del donante, tales como riñones e hígados,
pueden ser aceptables si se obtiene el consentimiento informado de los destinatarios
después de haber recibido información sobre el riesgo de infección y si se
realiza un seguimiento cercano, incluyendo pruebas regulares de PCR para T. cruzi.5,6 Los
estudios sugieren resultados favorables en pacientes quienes han tenido detección
temprana y tratamiento de la infección. En una serie de 19 personas que
recibieron trasplantes de órganos sólidos de donantes seropositivos para T
cruzy, y cuya atención posterior al trasplante incluyó monitoreo prospectivo
para la infección por T. cruzi, no se atribuyeron muertes por la enfermedad de
Chagas, aunque solo uno de estos pacientes era un receptor de trasplante de
corazón.11 Por el contrario, en casos en el que un donante infectado tampoco
fue examinado o fue positivo pero el destinatario no se sometió a un seguimiento prospectivo, diagnóstico y el
tratamiento se retrasó, los resultados fueron malos, particularmente en casos
de trasplante cardíaco. 5,9,11
Cuando la infección por T. cruzi es confirmada por un
análisis de PCR positivo, seroconversión de anticuerpos o visualización directa
del parásito, se recomienda el inicio inmediato de la terapia antiparasitaria. El
benznidazol se recomienda como terapia de primera línea y es el único
medicamento aprobado por la FDA para el tratamiento de la enfermedad de
Chagas6,12. Los efectos adversos comunes del benznidazol incluyen erupción
cutánea, neuropatía periférica, supresión de la médula ósea, y angioedema. La
terapia alternativa nifurtimox, puede causar trastornos gastrointestinales, pérdida
de peso, trastorno del estado de ánimo y síntomas del sistema nervioso central.
Comparación de datos de estos agentes en huéspedes inmunosuprimidos son limitados,
y generalmente se prefiere benznidazol ya que tiene menos efectos adversos. La
duración de la terapia en pacientes inmunocomprometidos no ha sido bien
definida; si es posible, se recomienda una reducción en la terapia
inmunosupresora.
Este caso destaca la importancia de la selección de
donantes y receptores de áreas en que la enfermedad de Chagas es endémica y evita trasplante
de corazones de donantes infectados. También subraya la necesidad de considerar
la posibilidad de infecciones derivadas de donantes o reactivación de infección
crónica en cualquier paciente que haya sido sometido a un trasplante y tiene
fiebre. Como en este caso, incluso cuando el diagnóstico está justo debajo nuestros
ojos en un frotis de sangre periférica, puede ser perdido por falta de
conciencia de esta infección potencialmente mortal que puede ocurrir después de
un trasplante.
Traducción de:
"Under Our Very
Eyes."
Clinical
Problem-Solving
NEJM
Alan Koff, M.B.,
B.S., Maricar Malinis, M.D., Santiago Delgado, M.D., Matthew Grant, M.D., and
Tariq Ahmad, M.D., M.P.H.
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