Un paciente de 87 años con múltiples problemas
médicos crónicos fue atendido en una clínica ambulatoria de este hospital
debido a dolor de garganta y fatiga.
El paciente había estado en su estado de salud
habitual hasta varias semanas antes de la presentación, cuando apareció
ronquera, dolor de garganta y fatiga creciente. A instancias de su familia, su
médico lo vio en una clínica ambulatoria de este hospital. Informó de ronquera,
aumento de la hinchazón facial e hinchazón periorbital, sin dolor en el pecho,
disnea o nuevos dolores en las articulaciones o dolores musculares.
El paciente tenía hipertensión, hiperlipidemia y
enfermedad renal crónica. Dos meses antes, el nivel de creatinina era de 2,22
mg por decilitro, que era estable, en comparación con los valores obtenidos el
año anterior. También tenía hipotiroidismo, con un nivel normal de tirotropina
8 meses antes de 3.38 μU por mililitro (rango de
referencia, 0.40 a 5.00), así como enfermedad por reflujo gastroesofágico,
trastorno de motilidad esofágica, un aneurisma aórtico abdominal, dolor crónico
de espalda, depresión relacionada a la muerte de su esposa varios años antes, y
con infecciones urinarias recurrentes. En el pasado, había tenido una neumonía
y se había sometido a una angioplastia de la arteria renal derecha (10 años
antes), una colecistectomía, una lobectomía del lóbulo medio derecho debido a
un nódulo espiculado que se encontró benigno, vaporización fotoselectiva de la
próstata debido a hipertrofia prostática benigna obstructiva (2 meses antes de
esta presentación) y cirugía de muñeca. Los medicamentos incluían atenolol,
vitamina D3, propionato de fluticasona y
un inhalador de salmeterol, aspirina, citalopram, un aerosol nasal de
fluticasona, atorvastatina, omeprazol y levotiroxina. El lisinopril le había
provocado tos, y el tartrato de zolpidem le había causado pesadillas.
El paciente estaba jubilado y vivía solo. Podía
realizar de manera independiente las actividades de la vida diaria, y manejaba
sus propios medicamentos. Sus tres hijos vivían cerca y estaban en contacto
frecuente con él, pero acudía a la mayoría de las citas médicas sin compañía.
Estaba bajo el cuidado regular de un internista, un nefrólogo, un cardiólogo y
un urólogo. Las inmunizaciones estaban al día. Había dejado de fumar muchos
años antes y no bebía alcohol. Su padre había muerto de cáncer de hígado, y un
hijo tenía sarcoidosis; Sus otros dos hijos estaban sanos.
En el examen, el paciente era agradable, sonriente y
sin angustia. Hablaba con voz ronca. La
presión arterial fue de 130/72 mm Hg, el pulso 59 latidos por minuto, la
saturación de oxígeno 96% mientras respiraba aire ambiente, el peso 86.8 kg
(aproximadamente 4.5 kg más que lo que había sido 1 mes antes) y el cuerpo -
Índice de masa corporal de 29.9. Había hinchazón facial y edema
periorbital. El resto del examen era normal. Los niveles en
sangre de glucosa, proteína total, albúmina, globulina, calcio, fósforo y
bilirrubina total y la brecha aniónica en plasma fueron normales; otros
resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1.
TABLA 1
Datos de laboratorio.
Se programó una cita con un
otorrinolaringólogo y el paciente regresó a casa. Dos días después, cuando se
conocieron los resultados de las pruebas de laboratorio, su médico le indicó
que dejara de tomar atorvastatina, y se programó una cita de seguimiento para 9
días más tarde en la clínica ambulatoria con repetición de exámenes de sangre.
Siete días después de la presentación, el paciente
llamó al consultorio de su médico a instancias de su hija para informar
ronquera persistente e hinchazón de la cara y el abdomen, lo que indicó que
había estado presente durante meses pero que, según su hija, había empeorado
recientemente. Cuatro días después, 11 días después de la presentación, se lo
atendió en la clínica ambulatoria, donde notificó un empeoramiento notable de
la fatiga, especialmente después de caminar, con disnea asociada, edema facial,
aumento de peso, tos que produjo moco blanco y laringitis. No informó dolor en
el pecho o empeoramiento de las artralgias y declaró que estaba tomando todos
sus medicamentos. Se obtuvieron radiografías de tórax.
Las radiografías frontales y laterales de tórax
(Figura 1) no mostraron cambios, en comparación con las radiografías de tórax y
las tomografías computarizadas obtenidas 9 meses antes. Además de las suturas
de la lobectomía del lóbulo medio derecho, había pequeñas opacidades reticulonodulares
en la base derecha, hallazgos que sugerían cicatrización debido a la aspiración
recurrente o una infección previa. No se observaron signos de edema pulmonar,
linfadenopatía o masa mediastínica.
Un recuento sanguíneo completo y un recuento diferencial
de glóbulos blancos fueron normales, al igual que los niveles sanguíneos de
glucosa, calcio, proteína total, albúmina, globulina, bilirrubina total y
proteína C reactiva; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1.
Se recibió un resultado de la prueba de diagnóstico.
FIGURA 1 Radiografías de tórax.
Las radiografías de tórax frontal y lateral (paneles
A y B, respectivamente) se obtuvieron 11 días después de la presentación. El
recuadro de cada panel muestra el área ampliada en el recuadro. Hay opacidades
reticulonodulares en la base del pulmón derecho (Panel A, recuadro) y suturas
de cadena de una lobectomía del lóbulo medio derecho (Panel B, recuadro).
Incidentalmente, se notan una fractura de costilla derecha curada (Panel A,
punta de flecha) y una interposición del colon transverso entre el hígado y el
hemidiafragma derecho (Paneles A y B, flechas).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este hombre de 87 años con múltiples problemas
médicos de larga duración se presentó con una enfermedad que progresó durante
un período de varias semanas. A través de una cuidadosa atención a los
síntomas, signos y antecedentes del paciente (Tabla 2), podemos construir un
marco analítico en el que basar nuestro diagnóstico diferencial. En particular,
es importante que establezcamos el ritmo de la progresión de la enfermedad,
determinemos si el proceso de la enfermedad es global o local, e identificamos
las características clínicas más importantes que debe tener en cuenta nuestro
diagnóstico.
TABLA 2
Síntomas, signos e historia.
Aproximadamente 2 meses antes de la presentación, el
paciente estaba lo suficientemente bien como para someterse a un procedimiento
quirúrgico semielectivo, y sus valores de laboratorio en ese momento estaban en
su punto de referencia. Sin embargo, varias semanas después, se desarrollaron
fatiga, ronquera y edema periorbital. Once días después de la presentación, los
síntomas empeoraron, se desarrolló una nueva disnea de esfuerzo y tos, y se
produjo un aumento de peso. Describiría el ritmo de este proceso de la
enfermedad como subagudo con aceleración.
El paciente describió síntomas relacionados con
múltiples sistemas de órganos, incluida la ronquera, lo que sugiere una posible
afectación de las cuerdas vocales o la laringe, edema de múltiples regiones
corporales distintas, dificultad para respirar y disnea en el esfuerzo, la
fatiga y el aumento de peso. Además, los niveles anormalmente elevados de
creatina quinasa y aspartato aminotransferasa (AST) sugieren una inflamación o
descomposición muscular en curso. Como resultado, estamos buscando un proceso
global de enfermedad con manifestaciones proteiformes.
A pesar de la naturaleza progresiva del proceso de
la enfermedad, existe una sorprendente falta de hallazgos de laboratorio
anormales. La función renal del paciente ha disminuido, pero los únicos
hallazgos de laboratorio notables adicionales son los niveles elevados de
creatina quinasa, AST y alanina aminotransferasa (ALT). Aunque la AST y la ALT
se consideran comúnmente como enzimas hepáticas y marcadores de lesión
hepática, no son específicas del tejido; AST en particular también se encuentra
en muchos otros sistemas de órganos, incluyendo el músculo esquelético y el
cardíaco. Sospecho que en este paciente, los niveles de AST y ALT levemente
elevados reflejan un proceso miopático en curso en lugar de una lesión
hepatocelular.
Los valores de laboratorio del paciente no son
sorprendentes, pero sus síntomas clínicos sí lo son. La combinación de ronquera
y edema periorbital es relativamente infrecuente y específica. En el contexto
de un proceso miopático activo, estos hallazgos constituyen una descripción
convincente del proceso de la enfermedad.
En resumen, estamos buscando una entidad de
enfermedad con manifestaciones proteicas que pueden ocurrir de manera subaguda
pero que pueden acelerar rápidamente. Además, el diagnóstico debe explicar la
ronquera, el edema periorbital y la lesión o inflamación muscular.
CÁNCER
Debido a la edad del paciente, es razonable
considerar que el cáncer es el proceso subyacente de la enfermedad,
especialmente si hay una masa obstructiva asociada con un síndrome
paraneoplásico. Los pacientes con tumores del mediastino anterior o con tumores
del pulmón derecho y con una linfadenopatía hiliar clínicamente significativa
pueden presentar una obstrucción mecánica de la vena cava superior que conduce
a un edema de la cabeza y el cuello, que puede estar asociado con un
estrechamiento de la tráquea y esófago que se manifiesta con tos, ronquera o
disnea.
Una miositis paraneoplásica asociada podría explicar
el componente miopático de la presentación de este paciente. En particular, la
polimiositis y la dermatomiositis se asocian con una mayor incidencia de
cáncer; Las tasas de incidencia estandarizadas para el cáncer entre los
pacientes con estas afecciones son 6.2 y 2.0, respectivamente. 2
Sin embargo, se nos dice que el paciente tiene edema
facial y periorbital, no inflamación de la cabeza y el cuello, plétora facial o
venas dilatadas de los brazos que se esperaría en un paciente con síndrome de vena cava superior. Las anomalías
en la radiografía de tórax, aunque son un marcador relativamente insensible, se
observan en la mayoría de los pacientes con un síndrome de vena cava superior
que se debe a la compresión vascular relacionada con el cáncer, 3 mientras que
la radiografía de tórax fue normal en este caso. El cáncer con miopatía
asociada sigue siendo un diagnóstico plausible, pero debido a los hallazgos
inconsistentes, debemos explorar explicaciones alternativas.
MIOPATÍA INFLAMATORIA
¿Podría una miopatía inflamatoria en ausencia de
cáncer manifiesto explicar los síntomas de este paciente? La polimiositis y la
dermatomiositis, que son procesos inflamatorios sistémicos del músculo
esquelético, se caracterizan por debilidad muscular proximal y evidencia de
laboratorio de niveles aumentados de enzimas musculares. Estas enfermedades
pueden desarrollarse gradualmente, con síntomas que se producen durante un
período de semanas o meses. La dermatomiositis, a diferencia de la polimiositis,
se asocia con hallazgos cutáneos clásicos, que incluyen una erupción
eritematosa a violácea en los párpados (erupción en heliotropo), cambios en la
piel en los aspectos dorsales de las articulaciones metacarpofalángicas e
interfaléngicas (pápulas de Gottron) y pigmentación anormal de las
articulaciones Piel, particularmente en áreas expuestas ("signo del
chal"). Ambos trastornos tienen una variedad de manifestaciones
extramusculares, que incluyen enfermedad pulmonar intersticial y afectación del
tracto gastrointestinal. 4
Se describe a este paciente como fatigado, en lugar de una debilidad manifiesta; una
variedad de síntomas pueden ser descritos como fatiga. Los pacientes con
miopatía inflamatoria suelen presentar disfagia cuando se afecta el tracto
gastrointestinal, pero pueden presentar ronquera como consecuencia de la
afectación del músculo esquelético de la laringe. 5 ¿Podrían ser el edema
periorbital y la hinchazón facial manifestaciones de dermatomiositis? El edema
periorbital, aunque poco común, se ha descrito como una manifestación inicial
de dermatomiositis que puede ocurrir en ausencia de otros cambios en la piel.6
Aunque muchas de las características de la presentación de este paciente pueden
explicarse por dermatomiositis, este sería un caso atípico. Por lo tanto, antes
de invocar un diagnóstico de miopatía inflamatoria, debemos descartar otras
explicaciones de un proceso miopático, como el hipotiroidismo.
HIPOTIROIDISMO
El paciente tiene antecedentes de hipotiroidismo.
Los pacientes con hipotiroidismo comúnmente informan síntomas relacionados con
los músculos, como rigidez muscular inespecífica, mialgias difusas o debilidad
muscular proximal.7 En un estudio de cohorte prospectivo en el que participaron
pacientes con hipotiroidismo, el 40% de los pacientes reportó debilidad
muscular.8 En particular, debilidad después del esfuerzo , que se observó en
este paciente, es poco frecuente entre los pacientes con una miopatía
inflamatoria, pero es compatible con la enfermedad neuromuscular que tiene una
causa metabólica. Además, la ronquera y el edema periorbital se han descrito
como manifestaciones de la acumulación de glicosaminoglicanos en la matriz en
el intersticio de los tejidos en pacientes con hipotiroidismo9.
¿Podría el hipotiroidismo grave explicar la mayoría
de los síntomas en este paciente? La fatiga, el aumento de peso y la disnea son
consecuencias bien conocidas de la desaceleración generalizada del metabolismo
debido a la deficiencia de la hormona tiroidea. La inflamación abdominal puede
ser causada por el estreñimiento debido a la disminución de la motilidad
intestinal, que a menudo se observa en pacientes con hipotiroidismo; una causa
menos probable es la ascitis, que puede ser una complicación poco frecuente de
una deficiencia grave de hormona tiroidea que simula el cáncer intraabdominal.
10 Finalmente, el nivel de creatinina sérica puede estar elevado en pacientes
con deficiencia grave de hormona tiroidea, como lo fue en este paciente.
¿Cómo podemos reconciliar el diagnóstico de
hipotiroidismo grave con el hecho de que el paciente está recibiendo terapia de
reemplazo de hormona tiroidea? Hay dos posibles escenarios a considerar.
Primero, es posible que el paciente no esté tomando la levotiroxina prescrita.
Alternativamente, la levotiroxina podría haberse tomado pero no absorbido. Dada
la edad del paciente y el hecho de que había estado tomando múltiples
medicamentos orales de apariencia similar (Figura 2), es fácil imaginarlo
confundido acerca de qué medicamento tomar. El paciente es atendido por al
menos cuatro proveedores, lo que agrega una capa de complejidad a su atención
médica que podría precipitar un error de medicación. Finalmente, la absorción
de levotiroxina se ve afectada por los alimentos y medicamentos comunes si se
toman en el momento de la administración de levotiroxina. Se ha demostrado que
el café, la fibra y el calcio disminuyen la absorción de levotiroxina.12 Este
paciente también estaba tomando omeprazol, un medicamento que se cree que altera
la absorción de la hormona tiroidea. 13
FIGURA 2
Los medicamentos del paciente.
Finalmente, debemos considerar si la administración
concomitante de estatinas exacerbó el grado de lesión del músculo esquelético
en este paciente. El hipotiroidismo es un factor de riesgo conocido para la
miopatía inducida por estatinas.14 Sin embargo, el nivel elevado de creatina
quinasa en este caso es compatible con la miopatía hipotiroidea sola.15
En resumen, el hipotiroidismo grave es un proceso de
enfermedad global que puede desarrollarse de manera insidiosa, con síntomas que
pueden progresar rápidamente con el tiempo. Este diagnóstico explica todas las
características clave de la presentación de este paciente. Se había prescrito
una terapia de reemplazo de hormona tiroidea para el paciente, pero creo que
tenemos pruebas suficientes para concluir que, o bien no estaba tomando el
medicamento o fue mal absorbido.
Cuando se vio a este paciente por primera vez, las
características sobresalientes de su enfermedad eran fatiga severa, ronquera,
empeoramiento de la función renal, edema y depresión. Teniendo en cuenta que
las condiciones coexistentes a largo plazo son comunes entre los pacientes
geriátricos, se consideró las siguientes causas posibles de su fatiga, ronquera
y nivel elevado de creatina quinasa: rabdomiólisis inducida por estatinas,
miositis autoinmune e hipotiroidismo. Revisamos su lista de medicamentos, y él
confirmó que estaba tomando todos sus medicamentos según lo prescrito. Se le
aconsejó que dejara de tomar su medicamento de estatina y que volviera a la
oficina para las pruebas de seguimiento en 1 semana. En las pruebas de
seguimiento, su nivel de creatina quinasa se mantuvo elevado y allí comenzó la
preocupación por la posibilidad de otra causa de rabdomiólisis. Entonces se
solicitó dosaje de tirotropina.
DIAGNOSTICO CLINICO PRESUNTIVO
HIPOTIROIDISMO GRAVE, POSIBLEMENTE COMPLICADO POR
MIOPATÍA INDUCIDA POR ESTATINAS.
PATOLOGÍA
El nivel de tirotropina del paciente estaba muy
elevado, a 144.10 μU
por mililitro. No se realizaron pruebas adicionales de hormona tiroidea. El
elevado nivel de tirotropina sugiere que el paciente no había estado tomando su
terapia de reemplazo de hormona tiroidea y, por lo tanto, tenía hipotiroidismo
resultante. Dada la vida media de eliminación de las hormonas tiroideas (hasta
2 semanas, dependiendo del estado de la tiroides), probablemente el tratamiento
tardará varias semanas en no adherirse para que el paciente tenga un nivel de
tirotropina muy elevado y niveles muy bajos de hormonas tiroideas. Se ha
observado una correlación positiva entre los niveles de creatina quinasa y
tirotropina en pacientes con hipotiroidismo; La mayoría de los pacientes con
hipotiroidismo manifiesto y un nivel de tirotropina muy elevado también tienen
un nivel de creatina quinasa muy elevado. 16,17 Antes de realizar el
diagnóstico de hipotiroidismo, se planteó la cuestión de una miopatía inducida
por estatinas, ya que el paciente estaba tomando atorvastatina en la
presentación. Aunque el hipotiroidismo solo está asociado con la miopatía, el
hipotiroidismo también es un factor de riesgo conocido para el desarrollo de
miopatía inducida por estatinas.14
SEGUIMIENTO
Cuando se recibió el resultado de la prueba de
tirotropina, se llamó al hijo del paciente.El hijo más tarde llamó con
confirmación: dijo: “Mi padre dejó de tomar levotiroxina hace 6 meses. Dice que
le pediste que dejara de tomarlo. Por supuesto, no le había aconsejado que lo
hiciera. Sin embargo, hubo algunos eventos intermedios en los últimos 6 meses
que podrían haber causado confusión con respecto al manejo de medicamentos del
paciente. Nuestra oficina cuenta con un sistema de conciliación de
medicamentos; En cada visita, a todos los pacientes se les pide que revisen y
confirmen sus medicamentos. Este paciente con frecuencia rechazaría conciliar
sus medicamentos, afirmando que "nada ha cambiado". Sin embargo,
durante dos hospitalizaciones este año, una para neumonía y otra para
vaporización fotoselectiva de la próstata, su lista de medicamentos sí incluyó
algunos cambios. Un conjunto de instrucciones de alta indicaron que el paciente
debería tomar 100 μg
de Synthroid diariamente, y otro indicó que debía tomar 100 μg de Levoxyl diariamente. Synthroid
y Levoxyl son versiones de marca de levotiroxina. El paciente toma una forma
genérica de levotiroxina. Es al menos posible que ya no viera a la levotiroxina
incluida específicamente en su lista de medicamentos y pensara que debía dejar
de tomarla.
Una revisión de registros médicos recientes también
dio indicios de que tal error podría haber ocurrido fácilmente. Este paciente
ve regularmente un internista (yo), un nefrólogo, un cardiólogo y un urólogo.
Utiliza tanto una farmacia de pedido por correo como una farmacia local para
reabastecer los medicamentos. Mantiene todas sus pastillas en un pastillero.
Dos años antes de la presentación actual, se presentó en mi consultorio con
ortoestasis y casi síncope, y descubrimos que estaba tomando tamsulosina (un
medicamento que había sido recetado recientemente por su urólogo) y doxazosina
(un medicamento de larga duración); ninguno de los médicos prescriptores había
tenido conocimiento de la lista completa de medicamentos.
Por lo tanto, este paciente tenía un hipotiroidismo
profundo porque no había tomado su terapia de reemplazo de hormona tiroidea
prescrita por un tiempo desconocido, probablemente durante al menos varias
semanas antes de la presentación. Tenía miopatía hipotiroidea y rabdomiolisis
leve. La terapia de reemplazo de la hormona tiroidea se reinició y el hijo del
paciente vigilaba los medicamentos del paciente muy de cerca. En 1 mes, su
fatiga y disnea disminuyeron notablemente, y después de 4 meses, con un pequeño
aumento en la dosis de levotiroxina, a 112 μg diarios, su nivel de tirotropina
volvió a la normalidad.
El paciente continúa viviendo de forma independiente
y se encuentra razonablemente bien. Comprobamos su nivel de tirotropina
trimestralmente para confirmar el cumplimiento del régimen. La asistencia de su
hijo en el manejo de medicamentos ha conducido a la detección temprana de dos
medicamentos adicionales que se suspenden abruptamente; estos problemas se
resolvieron rápidamente después de que su hijo llamó a la oficina para
confirmar los medicamentos de su padre.
PREGUNTA
Un médico: ¿El dolor o la sensibilidad muscular
generalmente ocurre en pacientes con miopatía hipotiroidea, como ocurre en
pacientes con dermatomiositis?
RESPUESTA
Los pacientes con hipotiroidismo pueden presentar
mialgias francas, pero con mayor frecuencia presentan síntomas musculares
inespecíficos. La mayoría de los pacientes con hipotiroidismo de moderado a
grave tienen algún tipo de fatiga o malestar muscular. Puede ser difícil
distinguir una miopatía inflamatoria de una miopatía hipotiroidea en función de
la presencia o ausencia de dolor muscular; sin embargo, la fatiga muscular
después del esfuerzo es más consistente con una miopatía metabólica (hipotiroidea)
que con una miopatía inflamatoria. Además, la debilidad muscular, más que el
dolor muscular, es característica de la enfermedad muscular inflamatoria.
DIAGNOSTICO FINAL
HIPOTIROIDISMO SEVERO.
Traducción de :
Case 38-2014 —
An 87-Year-Old Man with Sore Throat, Hoarseness, Fatigue, and Dyspnea
Christiana A.
Iyasere, M.D., Leigh H. Simmons, M.D., Florian J. Fintelmann, M.D., and Anand
S. Dighe, M.D.
N Engl J Med
2014; 371:2321-2327December 11, 2014DOI: 10.1056/NEJMcpc1410935
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