Presentación de caso
Un hombre de 29 años fue atendido en una clínica
ambulatoria afiliada a este hospital debido a dolor abdominal, fiebre y pérdida
de peso.
Se informó que el paciente estaba bien hasta que se
produjo una pérdida de peso involuntaria aproximadamente 6 semanas antes de la
presentación. Tres semanas antes de la presentación, presentó un dolor abdominal superior que tenía una
puntuación de 8 en una escala de 0 a 10, donde 10 indicaba el dolor más grave.
El dolor se irradiaba a su garganta, aumentaba después de comer y beber, y no
disminuyó con ibuprofeno.
En la clínica ambulatoria, el paciente informó
náuseas, vómitos ocasionales, disminución de la ingesta de alimentos y una
pérdida de 10 kg de su peso habitual de 64,4 kg. No refirió dolor de cabeza,
cambios visuales, rigidez en el cuello, disnea, dolor de pecho, dolor abdominal
bajo, diarrea, dolor de espalda, disuria, erupciones o dolor en las
articulaciones. Había tenido una enfermedad respiratoria aproximadamente 2 años
antes de esta evaluación. No tenía alergias conocidas. Había nacido en América
Central y había vivido en los Estados Unidos durante 4 años. Trabajaba en la
agricultura y no hablaba inglés. Fumaba cigarros de vez en cuando, bebía
alcohol con poca frecuencia y no usaba drogas ilícitas.
En el examen, el paciente impresionaba caquéctico.
La temperatura era de 37.3 ° C, la presión arterial de 101/68 mm Hg, el pulso
de 114 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 20 por minuto y la
saturación de oxígeno del 100% mientras respiraba aire ambiente. El abdomen era
blando, con ruidos intestinales normales y sin sensibilidad o distensión. Había
hiperpigmentación macular de los pies y piernas que, según se informa, no
habían cambiado durante los últimos 10 años. El resto del examen era normal. El
análisis de orina reveló proteínas 1+ y, por lo demás, era normal. Se recetó
ranitidina y el paciente regresó a su hogar con instrucciones para realizar un
seguimiento al día siguiente cuando los resultados de las pruebas estuvieran
disponibles. Los niveles sanguíneos de glucosa, calcio, fósforo, lipasa y amilasa
fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de función hepática
y renal. Las pruebas de anticuerpos contra el virus de la hepatitis C fueron
negativas; otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1
TABLA 1
Datos de laboratorio.
Una radiografía frontal de tórax mostró nódulos
sutiles y diminutos en ambos pulmones, sin consolidación focal (Figura 1A).
FIGURA 1
Imágenes del tórax, el abdomen y la pelvis.
Una radiografía frontal de tórax muestra múltiples
nódulos diminutos en ambos pulmones (Panel A, flechas). Una imagen axial de una
tomografía computarizada del tórax muestra numerosos nódulos, de 1 a 3 mm de
diámetro, distribuidos aleatoriamente en un patrón miliar en ambos pulmones
(Panel B). La ampliación de la misma imagen axial muestra los nódulos miliares
(Panel C, flechas). Una reconstrucción coronal con contraste de una tomografía
computarizada de abdomen y pelvis muestra múltiples ganglios linfáticos
mesentéricos agrandados con centros de baja atenuación (Panel D, flechas).
No hubo evidencia de linfadenopatía
mediastínica o hiliar.
Dos días después, el paciente regresó a la clínica
ambulatoria donde refirió dolor abdominal persistente que calificó con intensidad
de 8 en una escala de 0 a 10, así como dolor de garganta, fiebre y un episodio
de hematemesis que había ocurrido el día anterior. No informó tos, congestión o
mejoría con ranitidina. La temperatura fue de 38.3 ° C, la presión arterial de
105/65 mm Hg, el pulso de 119 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de
18 por minuto y la saturación de oxígeno del 99% mientras respiraba aire
ambiente. Había ruidos respiratorios ásperos en ambas bases pulmonares. El
abdomen era tenso, sin distensión, masas, defensa o dolor a la descompresión o rebote; el resto
del examen se mantuvo sin cambios. Se instituyeron precauciones de aislamiento
respiratorio y se colocó una máscara
facial. Se administró acetaminofeno y se realizó una prueba cutánea de
tuberculina. El paciente fue trasladado al servicio de urgencias de este
hospital. Era heterosexual e informó que no había tenido más de ocho parejas en su vida y usaba constantemente
condones. No había antecedentes conocidos de exposición a la tuberculosis.
En el examen, la temperatura era de 35,9 ° C, la
presión arterial de 100/65 mm Hg, el pulso de 68 latidos por minuto, la
frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por minuto y la saturación de
oxígeno del 99% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El peso era de
47,6 kg, la altura de 160 cm y el índice de masa corporal 18,6. Un exudado blanco estaba presente en la
parte inferior de la lengua. Un nódulo linfático móvil no doloroso, de 1 a 2 cm
de diámetro, estaba presente en la cadena submandibular izquierda, y los nódulos
linfáticos móviles no dolorosos, adicionales estaban presentes en la región
submentoniana derecha y la región cervical derecha. Había estertores finos dispersos a lo largo de
ambos campos pulmonares, y el abdomen era blando; el resto del examen se
mantuvo sin cambios. Los niveles sanguíneos de glucosa, calcio, fósforo,
magnesio, lipasa y amilasa fueron normales, al igual que los resultados de las
pruebas de función hepática y renal; otros resultados de la prueba se muestran
en la Tabla 1.
La tomografía computarizada (TC) de tórax realizada
después de la administración intravenosa de material de contraste reveló
numerosos nódulos, de 1 a 3 mm de diámetro, distribuidos al azar en un patrón
miliar (es decir, que tiene una apariencia similar a las semillas de mijo)
(Figura 2 semillas de mijo) en ambos pulmones, sin linfadenopatía mediastínica,
hiliar o axilar (Figura 1B y 1C). Para ayudar a evaluar el dolor abdominal del
paciente, se obtuvo una tomografía computarizada con contraste de abdomen y
pelvis que mostró múltiples ganglios linfáticos mesentéricos agrandados y
nuevos derrames pleurales bilaterales pequeños. Los ganglios linfáticos
mesentéricos tenían centros de baja atenuación que sugerían necrosis central
(Figura 1D). No hubo evidencia de dilatación intestinal o engrosamiento de la
pared intestinal.
Se obtuvieron muestras de sangre, esputo y orina. Se
administraron solución salina intravenosa y una dosis de ceftriaxona y
azitromicina, seguidas de fluconazol, omeprazol y suspensión de nistatina. Los
resultados de las pruebas de coagulación fueron normales. El paciente fue
ingresado en el hospital.
Figura 2.
Semillas de mijo.
Durante el primer día, la temperatura subió a 39.7 °
C. Se administró acetaminofeno.
Se realizaron pruebas diagnósticas y procedimientos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El paciente era un hombre de 29 años de América
Central que presentaba pérdida de peso y empeoraba progresivamente el dolor
abdominal superior que se agravaba al comer. Tenía náuseas y vómitos, y luego
se desarrolló la hematemesis. El examen fue clínicamente significativo por
caquexia, fiebre, candidiasis oral probable y linfadenopatía, sin
hepatoesplenomegalia. El paciente tenía estertores pulmonares en el examen y
estaba taquipneico pero no hipoxémico. La radiografía de tórax mostró pequeños
nódulos difusos. Los resultados de laboratorio fueron notables por la anemia
que empeoró en los pocos días anteriores al ingreso en este hospital y para hipergammaglobulinemia. Los niveles sanguíneos
de amilasa y lipasa fueron normales. Las pruebas para el virus de
inmunodeficiencia humana (VIH) fueron positivas y el recuento de linfocitos T
CD4 fue de 10 por milímetro cúbico.
PRUEBA DE VIH
El paciente no presentaba factores de riesgo
identificables para la infección por VIH, pero aún era apropiado realizar
pruebas de VIH a la luz de la pérdida de peso, la candidiasis oral, la
hipergammaglobulinemia y la linfopenia. No es inusual que los pacientes revelen
factores de riesgo solo después de recibir un diagnóstico de VIH o después de
presentar un síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Este caso ilustra
la importancia de ofrecer pruebas de VIH de rutina a todas las personas que
acuden para recibir atención médica, incluso a aquellas que no parecen tener un
alto riesgo de infección.
ENFERMEDADES ASOCIADAS A HEMATEMESIS
Aunque este paciente recibió un diagnóstico de
VIH-SIDA, también pueden desarrollarse enfermedades no relacionadas con el VIH,
y es importante no asumir que todas las enfermedades del paciente son
manifestaciones de la infección por VIH. Además, los pacientes con SIDA a
menudo presentan más de una infección oportunista, por lo que incluso cuando se
ha identificado una infección oportunista, se deben considerar otros
diagnósticos posibles. En este paciente, los posibles diagnósticos que no están
relacionados con el VIH incluyen gastritis y úlcera péptica.1 Las pruebas
serológicas para Helicobacter pylori fueron positivas, por lo que debemos
considerar la posibilidad de que tenga una úlcera relacionada con H. pylori o
carcinoma gástrico; Cualquiera de estos diagnósticos podría explicar su dolor
abdominal y hematemesis. Las náuseas y los vómitos podrían haber llevado a un
desgarro de Mallory-Weiss. La pérdida de peso podría deberse a una disminución
en la ingesta de alimentos durante las semanas previas al ingreso, ya que comer
parecía exacerbar el dolor abdominal. Estas condiciones pueden explicar
adecuadamente muchas características de la presentación de este paciente, pero
debemos tener en cuenta la fiebre y el infiltrado nodular en la radiografía de
tórax para llegar a un diagnóstico unificador.
La tuberculosis es un diagnóstico posible en este
caso porque generalmente causa fiebre y es una infección oportunista común en
pacientes con SIDA que provienen de áreas donde la tuberculosis es endémica. No
hay evidencia en la radiografía de tórax de granulomas calcificados del
paciente. La tuberculosis se puede manifestar por un infiltrado de pequeñas
lesiones nodulares que generalmente se caracterizan como miliares (Figura 2).
No conocemos el resultado de la prueba cutánea de tuberculina, pero dado el
grado de inmunosupresión del paciente, un resultado negativo no es confiable.
La tuberculosis gastrointestinal puede ocurrir, pero si conduce a una
hemorragia gastrointestinal, la fuente de la hemorragia generalmente se
encuentra en el tracto gastrointestinal inferior; ya que la hemorragia de este
paciente se manifestó como hematemesis y fue claramente del tracto
gastrointestinal superior, es poco probable que la tuberculosis sea la causa.
Sin embargo, la tuberculosis debe permanecer en el diagnóstico diferencial
mientras consideramos la posibilidad de múltiples infecciones oportunistas.
El sarcoma de Kaposi gastrointestinal debido al
herpesvirus humano 8 puede causar sangrado tanto en el tracto gastrointestinal
superior como en el inferior, pero el sangrado es una manifestación inusual del
sarcoma de Kaposi. Además, no había evidencia de sarcoma de Kaposi en la piel
del paciente o en la mucosa oral, por lo que es poco probable que se trate de
un sarcoma de Kaposi gastrointestinal u otro visceral. Se ha informado linfoma
gástrico con hemorragia en pacientes con SIDA, pero no explica los hallazgos
pulmonares de este paciente. El virus del herpes simple tipo 1 puede causar
ulceración esofágica con sangrado, pero el dolor del paciente parece estar más
localizado en el área gástrica que en el esófago. La leishmaniasis visceral es
una infección parasitaria relacionada con el SIDA y se ha informado que causa
hemorragia gastrointestinal2; se ve comúnmente en la región mediterránea, el
sur de Asia y el Medio Oriente, pero no en América Central. El citomegalovirus
puede causar gastritis y ulceración gástrica o esofágica. Por lo tanto, debe
incluirse en el diagnóstico diferencial a pesar de que no puede explicar los
hallazgos pulmonares en este caso.
ENFERMEDAD PULMONAR NODULAR Y SIDA
Los infiltrados reticulonodulares difusos en
pacientes con SIDA pueden deberse a varios patógenos3. Los pacientes con
neumonía por Pneumocystis jirovecii típicamente presentan infiltrados
intersticiales difusos, pero también pueden presentar una enfermedad
reticulonodular, aunque esto generalmente se relaciona con formación de granulomas en pacientes que
tienen mayores recuentos de linfocitos T CD4 que los que este paciente tenía. El
sarcoma de Kaposi puede causar un patrón reticulonodular, pero se asocia más
comúnmente con una enfermedad nodular voluminosa. La enfermedad pulmonar casi
siempre está precedida por afectación de la mucosa oral o cutánea. Los
patógenos virales (por ejemplo, citomegalovirus), los cánceres (incluido el
linfoma) y los trastornos linfoproliferativos no causan enfermedad
reticulonodular. La infección por hongos, criptococosis, coccidioidomicosis,
peniciliosis o histoplasmosis puede causar enfermedad diseminada en pacientes
con SIDA y puede manifestarse con un infiltrado reticulonodular.
La infección oportunista que podría proporcionar un
diagnóstico unificador es la histoplasmosis. En áreas donde el histoplasma es
endémico, la histoplasmosis diseminada ocurre en hasta el 30% de los pacientes
con SIDA y es la enfermedad definitoria del SIDA en hasta el 50% de los
pacientes.4 En los Estados Unidos, el histoplasma es endémico en los Valles de
los ríos Ohio y Mississippi. También es
endémica en América Central, América del Sur y el Caribe. Provoca una infección
latente que puede reactivarse años después de que el paciente haya abandonado
el área endémica, especialmente cuando los recuentos de linfocitos T CD4 caen
por debajo de 100 por milímetro cúbico. Los pacientes suelen presentar fiebre
indolente y pérdida de peso, 5-7 y la diarrea es común. Puede haber
linfadenopatía o hepatoesplenomegalia en el examen, así como compromiso de la
mucosa, con ulceraciones en la orofaringe o en el área anal. Las lesiones
cutáneas similares a las que se observan en personas infectadas con otros
hongos dimórficos pueden estar presentes, pero son mucho más comunes en personas
de América del Sur que en América del Norte o América Central. Los resultados
de las radiografías de tórax son anormales en hasta el 70% de los pacientes con
enfermedad diseminada y pueden mostrar infiltrados intersticiales o
reticulonodulares, incluso en pacientes que no tienen síntomas pulmonares.
Hasta el 12% de los pacientes con SIDA e histoplasmosis diseminada tienen
afectación gastrointestinal, más comúnmente en el colon o el ciego7-9. También
se han notificado afectación del intestino delgado10 y hemorragia digestiva
alta en estos pacientes. La pancitopenia puede ocurrir debido a la infiltración
de la médula ósea. La afectación esofágica es rara.
En conclusión, la histoplasmosis diseminada podría
ser un diagnóstico unificador que explique los síntomas y hallazgos de este
paciente, y es un diagnóstico altamente posible dado su historial geográfico.
En algunos países de América Central, el 15% de los pacientes con SIDA e
histoplasmosis diseminada también tienen tuberculosis 11, por lo que no sería
sorprendente que este paciente tuviera ambas infecciones oportunistas. La
prueba de diagnóstico fue probablemente una endoscopia superior para
identificar la fuente del sangrado. Si tiene histoplasmosis gastrointestinal,
esperaríamos ver ulceraciones, probablemente en el duodeno, y la levadura sería
fácil de identificar en el examen histopatológico. La prueba del antígeno de
histoplasma urinario es altamente sensible en la detección de la enfermedad
diseminada, incluso más que la prueba del antígeno sérico.
DIAGNOSTICOS CLINICOS PRESUNTIVOS
HISTOPLASMOSIS DISEMINADA Y GASTROINTESTINAL .
SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA.
DISCUSION PATOLOGICA
Dado que los diagnósticos diferenciales clínicos y
radiológicos iniciales incluyeron tuberculosis, se enviaron múltiples muestras
respiratorias al laboratorio de microbiología para frotis ácido-alcohol
resistentes y cultivos de micobacterias,
todos los cuales fueron negativos.
La primera prueba diagnóstica, un inmunoensayo
enzimático para el antígeno histoplasma capsulatum urinario, fue positiva. La
prueba de detección de antígeno es importante en el diagnóstico de
histoplasmosis, pero tiene limitaciones. La reactividad cruzada ocurre en
pacientes infectados con otros patógenos fúngicos, especialmente otros agentes
de micosis endémicas (por ejemplo, Blastomyces dermatitidis, Paracoccidioides
brasiliensis, Penicillium marneffei y Coccidioides immitis); por lo tanto, los
resultados positivos deben considerarse en el contexto de la historia
epidemiológica de un paciente. A su vez, los resultados negativos no descartan
el diagnóstico de histoplasmosis; La sensibilidad del ensayo varía según el
síndrome clínico, la gravedad de la enfermedad, el ritmo de la progresión de la
enfermedad y el estado inmunológico. 12
En este caso, se sometieron para cultivo fúngico
múltiples muestras de esputo, así como muestras obtenidas mediante lavado
broncoalveolar y biopsia transbronquial; todas estas muestras crecieron en
forma de moho (formafilamentosa), después de aproximadamente 2 semanas de
incubación a 30 ° C. Las colonias de moho aparecieron inicialmente de color
beige y ceroso pero se volvieron blancas, con una delicada textura algodonosa,
después de una incubación adicional (Figura 3A).
FIGURA 3
Hallazgos microbiológicos.
Se aisló un moho de la muestra de esputo inicial. El
moho maduro era blanco y tenía una textura algodonosa delicada (Panel A). En el
examen microscópico de una preparación de lactancia de azul de lactofenol, el
molde tenía hifas septadas y macroconidios grandes, redondos y de paredes
gruesas, con proyecciones superficiales cilíndricas (Panel B). Estas
características son morfológicamente consistentes con Histoplasma capsulatum.
En el examen microscópico, el moho maduro tenía
hifas septadas y macroconidios grandes, redondos y de pared gruesa, con
proyecciones superficiales cilíndricas, características morfológicamente
compatibles con H. capsulatum (Figura 3B). 13
H. capsulatum es un hongo dimórfico que crece como
un moho en el medio ambiente y como una levadura a la temperatura corporal. En
el medio ambiente, las esporas de moho se dispersan por actividades que
perturban el suelo, y las esporas pueden ser inhaladas por los humanos. Después
de que el hongo ha sido inhalado y ha alcanzado la temperatura pulmonar, se
convierte en una levadura pequeña, redonda u ovalada en ciernes.
Históricamente, esta propiedad del dimorfismo térmico fue explotada en el
laboratorio como una forma de verificar la identidad del aislado como H.
capsulatum. Actualmente, utilizamos una sonda de ADN disponible comercialmente
para confirmar rápidamente la identidad del moho. En este caso, realizamos una
prueba de hibridación de ácido nucleico 1 día después de la primera observación
de una colonia sospechosa, y confirmó la identidad del aislado como H.
capsulatum.
La muestra de lavado broncoalveolar mostró múltiples
macrófagos cargados de polvo. Algunos macrófagos parecían contener levadura, de
2 a 4 μm de diámetro (Figura 4A).
FIGURA 4
Muestras de broncoscopia.
Un espécimen de lavado broncoalveolar muestra
algunos macrófagos que contienen estructuras intracelulares, parecidas a la
levadura, rodeadas por halos claros (Panel A, flecha; tinción de Papanicolaou).
A bajo aumento, varios granulomas no necrotizantes están presentes (Panel B,
hematoxilina y eosina). El examen a gran aumento muestra un granuloma con
células gigantes multinucleadas y linfocitos en su periferia (Panel C,
hematoxilina y eosina). Una tinción de plata de metenamina de Gomori revela
levadura, de 2 a 4 μm de diámetro, que está experimentando una brotación o
gemación de cuello estrecho y es compatible con las especies de histoplasma
(Panel D, flecha).
A bajo aumento, se identificaron varios granulomas
no necrotizantes (Figura 4B). El examen a gran aumento mostró un granuloma con
células gigantes multinucleadas y linfocitos en su periferia (Fig. 4C). Una
tinción de plata de metenamina de Gomori mostró levadura, de 2 a 4 μm de
diámetro, que estaban experimentando una brotación de cuello estrecho (Figura
4D) y que eran consistentes con H. capsulatum.
Tomados en conjunto, los resultados de la prueba y
los cultivos de antígeno urinario y los resultados de la biopsia confirman el
diagnóstico de histoplasmosis en este paciente. Sin embargo, el punto de vista
acerca de considerar la posibilidad de más de un patógeno cuando se cuida a
pacientes inmunocomprometidos es importante. Los cultivos respiratorios también
crecieron pequeñas cantidades de Candida albicans, Pseudomonas aeruginosa,
estreptococo alfa-hemolítico y una especie de micoplasma. Las pruebas para P.
jirovecii, virus de influenza tipo A y B, virus sincitial respiratorio,
adenovirus y virus de parainfluenza tipos 1, 2 y 3 fueron todas negativas.
El paciente completó un curso de inducción de 2
semanas de anfotericina B y luego pasó a itraconazol. Se cultivaron dos
muestras de esputo inducido separadas y se cultivaron pseudomonas mucoides,
para las cuales el paciente fue tratado con un ciclo de cefepima de 10 días.
También fue tratado con un curso de 5 días de azitromicina para el micoplasma.
Después de determinar el diagnóstico de VIH-SIDA,
discutimos las opciones para cuándo iniciar la terapia antirretroviral. Dado
que el recuento inicial de linfocitos T CD4 del paciente fue de 10 por
milímetro cúbico y el nivel de ARN del VIH fue de 172,000 copias por mililitro,
elegimos iniciar la terapia antirretroviral con emtricitabina, tenofovir
disoproxil fumarato y raltegravir. También comenzamos con
trimetoprim-sulfametoxazol y profilaxis con azitromicina. Se lo vio en una visita
de seguimiento 3 semanas después del alta y se sentía bien. Había ganado 9.1 kg
y reportó no tener fiebre, escalofríos, tos, disfagia, odinofagia, diarrea o
cambios en la piel. Dos meses después del alta, el recuento de linfocitos T CD4
fue de 116 por milímetro cúbico y la carga viral fue de 62 copias por
mililitro. El hemograma completo fue notable por la eosinofilia en sangre
periférica del 42,8%, con un recuento absoluto de eosinófilos de 2700 por
milímetro cúbico. Su médico de atención primaria y especialista en enfermedades
infecciosas decidieron tratarlo con ivermectina empírica para el tratamiento
con strongyloides. En su visita de seguimiento más reciente, la eosinofilia de
sangre periférica disminuyó pero se mantuvo elevada en un 13.8%.
Después del inicio de la terapia antimicótica, el
paciente no tuvo más episodios de dolor abdominal o hematemesis recurrente, por
lo que no se realizó una endoscopia. Se observó la positividad del anticuerpo
contra H. pylori; sin embargo, cuando lo vi como paciente ambulatorio, estaba
teniendo dificultades con la complejidad de sus regímenes de medicación para el
VIH y la histoplasmosis. Decidimos que, hasta que no tuviera muy claro su
medicamento antifúngico y su terapia antirretroviral, no íbamos a tratar el H. pylori.
Es consciente de que esto tendrá que ser tratado con el tiempo, pero no ha
tenido una recurrencia de los síntomas abdominales, y su examen rectal más
reciente mostró heces negativas con guayaco.
En este paciente, la infección ahora se controla
con anfotericina B e itraconazol, pero a medida que se reconstituye su sistema
inmunitario y aumenta el recuento de linfocitos T CD4, existe la posibilidad de
que los síntomas abdominales, los síntomas pulmonares y la fiebre se repitan.
Si esto sucede, generalmente seguimos el curso y la condición de un paciente
generalmente mejora. Se ha informado definitivamente de IRIS en pacientes con
histoplasmosis.
Un médico: ¿Cómo cronometra el inicio del
tratamiento antirretroviral en un paciente con una infección oportunista?
Varios estudios han comparado el valor de aplazar el
tratamiento antirretroviral con comenzar de inmediato, y la mayoría de los
datos sugieren iniciar el tratamiento de VIH inmediatamente. Para los pacientes
con infección por VIH y tuberculosis, se ha demostrado que se logran mejores
resultados si el tratamiento del VIH se inicia simultáneamente con el
tratamiento de la tuberculosis.14
¿Por qué usamos glucocorticoides como un complemento
de la terapia antimicrobiana en pacientes con neumonía por P. jirovecii, y ese
tratamiento es generalizable a otras infecciones oportunistas?
El uso de glucocorticoides adyuvantes para la
neumonía por P. jirovecii se convirtió en el estándar de atención hace más de
20 años. Cuando se usan para tratar la neumonía severa por P. jirovecii, las
tasas de supervivencia mejoran. La mayoría de los pacientes que tratamos tienen
una enfermedad moderada y los glucocorticoides se usan para disminuir la
morbilidad; no hacen nada para prevenir la muerte en estos pacientes, pero la tolerancia
al ejercicio mejora más rápidamente y es menos probable que se desarrolle la
enfermedad fibrótica. No utilizamos glucocorticoides en casos leves. En los
Estados Unidos y Europa occidental, el uso de glucocorticoides es estándar pero
también se determina en el contexto del riesgo general de tuberculosis de un
paciente. Si se administran glucocorticoides a un paciente con tuberculosis
latente, es probable que la enfermedad se reactive. Las directrices de la
Organización Mundial de la Salud y las directrices nacionales en la mayoría de
los otros países donde la tuberculosis es endémica no recomiendan el uso
liberal de glucocorticoides. Hace varios años, pasé un tiempo en un país con
recursos limitados donde la tuberculosis es endémica. Algunos médicos abogaron
por el uso de glucocorticoides adyuvantes, pero el jefe del hospital de
tuberculosis dijo: "Cuando usamos esteroides, tenemos esteroides en una
mano e isoniacida en la otra".
DIAGNÓSTICO ANATÓMICO
INFECCIÓN POR HISTOPLASMA CAPSULATUM.
Traducción de:
“A 29-Year-Old Man with Abdominal Pain, Fever,
and Weight Loss”
Howard M.
Heller, M.D., M.P.H., Carol C. Wu, M.D., Virginia M. Pierce, M.D., and Richard
L. Kradin, M.D.
N Engl J Med
2013; 369:1453-1461October 10, 2013DOI: 10.1056/NEJMcpc1304165
REFERENCES
1Chalasani N,
Wilcox CM. Gastrointestinal hemorrhage in patients with AIDS. AIDS Patient Care
STDS 1999;13:343-346
CrossRef | Web
of Science | Medline
2Laguna F, Garcia-Samaniego J, Soriano V, et al. Gastrointestinal leishmaniasis in human
immunodeficiency virus-infected patients: report of five cases and review. Clin
Infect Dis 1994;19:48-53
CrossRef | Web
of Science | Medline
3Allen CM,
Al-Jahdali HH, Irion KL, Al Ghanem S, Gouda A, Khan AN. Imaging lung
manifestations of HIV/AIDS. Ann Thorac Med 2010;5:201-216
CrossRef | Web
of Science
4Gutierrez ME,
Canton A, Sosa N, Puga E, Talavera L. Disseminated histoplasmosis in patients
with AIDS in Panama: a review of 104 cases. Clin Infect Dis 2005;40:1199-1202
CrossRef | Web
of Science | Medline
5Wheat LJ,
Connolly-Stringfield PA, Baker RL, et al. Disseminated histoplasmosis in the
acquired immune deficiency syndrome: clinical findings, diagnosis and
treatment, and review of the literature. Medicine (Baltimore) 1990;69:361-374
Web of Science |
Medline
6Sarosi GA,
Johnson PC. Disseminated histoplasmosis in patients infected with human
immunodeficiency virus. Clin Infect Dis 1992;14:Suppl 1:S60-S67
CrossRef | Web
of Science | Medline
7Suh KN,
Anekthananon T, Mariuz PR. Gastrointestinal histoplasmosis in patients with
AIDS: case report and review. Clin Infect Dis 2001;32:483-491
CrossRef | Web
of Science | Medline
8Kahi CJ, Wheat
LJ, Allen SD, Sarosi GA. Gastrointestinal histoplasmosis. Am J Gastroenterol
2005;100:220-231
CrossRef | Web
of Science | Medline
9Assi M,
McKinsey DS, Driks MR, et al. Gastrointestinal histoplasmosis in the acquired
immunodeficiency syndrome: report of 18 cases and literature review. Diagn
Microbiol Infect Dis 2006;55:195-201
CrossRef | Web
of Science | Medline
10Spinner MA,
Paulin HN, Wester CW. Duodenal histoplasmosis presenting with upper
gastrointestinal bleeding in an AIDS patient. Case Rep
Gastrointest Med 2012;2012:515872-515872
11Agudelo CA, Restrepo CA, Molina DA, et al. Tuberculosis and histoplasmosis co-infection in AIDS
patients. Am J Trop Med Hyg 2012;87:1094-1098
CrossRef | Web
of Science | Medline
12Hage CA, Ribes
JA, Wengenack NL, et al. A multicenter evaluation of tests for diagnosis of
histoplasmosis. Clin Infect Dis 2011;53:448-454
CrossRef | Web
of Science | Medline
13Larone DH.
Medically important fungi: a guide to identification. Washington, DC: ASM
Press, 2011.
14Thompson MA, Aberg JA, Hoy JF, et al. Antiretroviral treatment of adult HIV infection: 2012
recommendations of the International Antiviral Society-USA panel. JAMA
2012;308:387-402
CrossRef | Web
of Science | Medline
