Un hombre de 76 años con enfermedad renal crónica,
obstrucción renal y un historial de 10 años de infecciones urinarias
recurrentes fue ingresado en este hospital debido a fiebre, empeoramiento de la
función renal y confusión.
El paciente había estado en su estado habitual de
salud hasta aproximadamente 1 semana antes del ingreso, en pleno verano, cuando
comenzó con sensación subjetiva y aumento de la frecuencia urinaria. Se
contactó con su médico; se le recetó nitrofurantoína y se le recomendó que se
hidratara bien. Durante la semana siguiente, hubo una mejoría parcial de sus
síntomas. Continuó siendo físicamente activo hasta 2 días antes del ingreso,
cuando desarrolló fatiga y aumento de la somnolencia. Durmió la mayor
parte del día siguiente. Por la noche, parecía un poco confuso y le costaba
colocarse un termómetro en la boca. La temperatura era de 39.1 ° C. Fue llevado
al departamento de emergencia de otro hospital.
Poco después de su llegada, el paciente tuvo
náuseas, vómitos y somnolencia progresiva. En el examen, la temperatura era de
38.5 ° C, la presión arterial de 142/48 mm Hg, el pulso de 72 latidos por
minuto, la frecuencia respiratoria 16 respiraciones por minuto y la saturación
de oxígeno del 98% mientras respiraba aire ambiente. Apareció confundido y no
seguía las órdenes. El resto del examen era normal; el paciente no tenía dificultad
para hablar, y no había signos de focalización neurológica. El hematocrito, el
nivel de hemoglobina y los niveles sanguíneos de glucosa, fosfatasa alcalina,
alanina aminotransferasa, bilirrubina total, proteína total, albúmina, calcio,
magnesio y ácido láctico fueron normales; otros resultados de la prueba se
muestran en la Tabla 1. El análisis de orina reveló una orina turbia de color
amarillo, con una tira reactiva que mostraba sangre oculta moderada, una
pequeña cantidad de esterasa de leucocitos, proteína (30 mg por decilitro) y sedimentos que revelaba 15 a 20 glóbulos
blancos y 10 a 15 glóbulos rojos por campo de alta potencia, con bacterias
ocasionales y células epiteliales. Según los informes, una radiografía de tórax
era normal. Se obtuvieron cultivos de la sangre y orina. La tomografía
computarizada (TC) de cerebro no mostró evidencia de un proceso intracraneal
agudo. Se administró vancomicina y ciprofloxacina para una posible urosepsis, y
el paciente ingresó en otro hospital. Después de la admisión, se observó que el
paciente tenía fiebre persistente, hablaba incoherentemente y no podía seguir
una conversación. La ecografía renal, en un estudio limitado, reveló una
posible hidronefrosis leve del riñón izquierdo y un quiste, de 2,1 cm a 2,9 cm,
en el riñón izquierdo. Se colocó un catéter permanente de Foley. Más tarde ese
día, fue trasladado a este hospital.
Tabla 1 Datos de laboratorio
En la columna de la izquierda se observan los
valores de referencia normales. En la columna del medio los valores en el
paciente respuestas en el primer hospital y la columna de la derecha muestra en
el segundo hospital.
Los familiares informaron que el paciente tenía
dificultad para respirar y tos no productiva que había aumentado desde el ingreso
en el otro hospital. Había evidencia de hidronefrosis bilateral reciente, con
empeoramiento de su insuficiencia renal crónica (nivel sanguíneo de creatinina,
2,9 mg por decilitro), prostatitis e hipertrofia prostática benigna. El examen
patológico de una muestra de biopsia de la glándula prostática reveló
hipertrofia e inflamación. Dos meses antes del ingreso, la vaporización
fotoselectiva de la próstata se realizó con un láser, después de lo cual el
nivel de creatinina disminuyó a 1,8 mg por decilitro.
El paciente tenía hipercolesterolemia, hipertensión,
fibrilación auricular paroxística, contracciones ventriculares prematuras y
rinitis alérgica. Había tenido carcinoma de células basales; también había
tenido lesiones ortopédicas, incluyendo traumatismo y reconstrucción de la
pared torácica, después de un accidente automovilístico. Los medicamentos antes
del ingreso incluían metoprolol, nitrofurantoína, aspirina y doxazosina. Era
alérgico a la penicilina y a las sulfamidas. Estaba casado y trabajaba en una
oficina. Vivía en una zona urbana de Nueva Inglaterra y había visitado
recientemente una región boscosa de Nueva Inglaterra, que al parecer tenía una
gran carga de garrapatas y mosquitos; su esposa no refitió exposición a
garrapatas. Bebía alcohol con moderación y no fumaba ni consumía drogas
ilícitas. Su padre y su abuelo paterno habían tenido una enfermedad cardíaca, y
su madre había muerto en sus 30 años de una hemorragia intracerebral.
En el examen, el paciente estaba caliente,
diaforético y obnubilado, con gemidos no verbales. La temperatura fue de 38.4 °
C, la presión arterial de 158/67 mm Hg, el pulso de 52 latidos por minuto, la
frecuencia respiratoria de 25 a 30 respiraciones por minuto y la saturación de
oxígeno del 96% mientras respiraba oxígeno con una cánula nasal a una tasa de 2
litros por minuto. Las conjuntivas estaban inyectadas. No podía seguir órdenes ni seguía con sus ojos en respuesta a
su nombre. Una lesión en el lado derecho de la lengua era compatible con una
posible mordedura. Su cuello estaba rígido, sin dolor provocado por el
movimiento pasivo. Los sonidos de respiración bronquial en todos los campos
pulmonares oscurecieron los sonidos del corazón. La palpación del cuadrante
inferior derecho del abdomen despertaba molestia. El examen del abdomen era por
lo demás normal. Las extremidades estaban calientes y bien perfundidas, sin
edema. Los pulsos distales eran simétricos y normales. En el examen
neurológico, las pupilas tenían un diámetro de 4 mm y se reducían a 3 mm con
luz. Los movimientos extraoculares fueron difíciles de evaluar, pero parecían
intactos, sin nistagmo. El pellizco en el brazo derecho provocó una mueca, el
pellizco en el dedo gordo del pie derecho provocó una retracción mínima de la
pierna derecha y no había respuesta al pellizcar el brazo o la pierna
izquierda. El movimiento de todas las extremidades fue por lo demás sin
propósito y espontáneo. El tono estaba aumentado en los brazos, con rigidez de rueda
dentada y mioclono.
El hematocrito, el nivel de hemoglobina y los índices
de glóbulos rojos fueron normales, al igual que los niveles sanguíneos de
glucosa, calcio, fósforo, magnesio, proteína total, albúmina, globulina y ácido
láctico, y los resultados de las pruebas de coagulación y función hepática;
otros resultados se muestran en la Tabla 1. La revisión de un frotis de sangre
periférica reveló trombocitopenia. El análisis de orina reveló orina turbia y
amarilla con un pH de 5.5 y una gravedad específica de 1.015. La orina tenía
cetonas traza, 2+ sangre oculta y 2+ proteína y fue positiva para la esterasa
de leucocitos; había de 3 a 5 glóbulos rojos, pocos glóbulos blancos, pocas
bacterias, pocas células escamosas y muy pocas células de transición por campo
de alta potencia y de 10 a 20 cilindros granulares y mucina por campo de baja
potencia. Un electrocardiograma mostró bigeminismo ventricular, a una
frecuencia de aproximadamente 100 latidos por minuto, pero una verdadera
frecuencia ventricular de 55 latidos por minuto; el complejo QRS nativo era
estrecho, sin un intervalo PR prolongado.
Una radiografía de tórax mostró volúmenes bajos de
pulmón y aumento de opacidad en la base del pulmón izquierdo, que se creía que
representaban atelectasia, neumonía o líquido pleural. Se realizó una punción
lumbar que requirió múltiples intentos debido a la rigidez y el movimiento del
paciente; los resultados del análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) se
muestran en la Tabla 1. Se cultivaron muestras de sangre, esputo, orina y LCR.
La TC cerebral realizada sin la administración de material
de contraste reveló una hipoatenuación periventricular leve e inespecífica. No
había evidencia de un proceso intracraneal agudo. Se observó una masa
extraaxial (9 mm en su dimensión más grande) que era compatible con un
meningioma sobre la cisura silviana izquierda.
Se administraron ceftriaxona, meropenem y aciclovir.
Durante la segunda noche, el paciente se volvió cada vez más taquipneico y
requirió un aumento de la succión para despejar las vías respiratorias. Fue
trasladado a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la tráquea se intubó para
proteger las vías respiratorias. La TC del abdomen reveló hidronefrosis
bilateral e hidrouréter, hallazgos que
no se modificaron con respecto a los estudios 2 meses antes.
Al día siguiente, la resonancia magnética (RMN) y
una angio resonancia magnética revelaron una pequeña cantidad de material con
capas de difusión restringida en los cuernos occipitales de los ventrículos
laterales derecho e izquierdo (Figura 1), que se creía que eran más compatibles
con purulencia y la ventriculitis. La
masa observada anteriormente se visualizó, sin evidencia de infarto, hemorragia
intracraneal o una lesión arterial intracraneal hemodinámicamente
significativa.
Figura 1 Imágenes del cerebro.
La RMN del cerebro realizada en el tercer día de
hospital reveló una señal anormal en los cuernos occipitales de los ventrículos
laterales que era hiperintensa en las imágenes ponderadas por difusión (Panel
A, flecha) e hipointensa en las imágenes de coeficiente de difusión aparente
(Panel B , flecha), hallazgos consistentes con material con difusión reducida.
Durante los siguientes 3 días, se produjeron
episodios de hipertensión a más de 200 mmHg sistólica y se trataron con
labetalol; Se administró propofol para los esfuerzos respiratorios en la
disincronía con el ventilador mecánico.
En el séptimo día, se recibieron los resultados de
las pruebas de diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cuando se enfrenta a la incertidumbre diagnóstica
con respecto a las posibles causas infecciosas, es útil abordar el diagnóstico
diferencial de manera sistemática, para no perder ninguna enfermedad importante
que pueda ser la causa de la enfermedad del paciente. Hay varias
características de la historia del paciente y el examen físico que debemos
explorar. Primero, se nos dice que la presión arterial era de 158/67 mm Hg y
que la frecuencia cardíaca era de 52 latidos por minuto, con 25 a 30
respiraciones por minuto. La respuesta de Cushing es la tríada de hipertensión,
bradicardia y depresión respiratoria y se observa en pacientes con aumento de
la presión intracraneal.1 Aunque este paciente no tiene depresión respiratoria,
debemos permanecer atentos a otros signos de aumento de la presión
intracraneal, incluida una parálisis de Sexto nervio craneal, papiledema o
vómitos persistentes. Segundo, se nos dice que el paciente estuvo involucrado
en un accidente automovilístico en el pasado remoto. Parece que tiene problemas
cognitivos, por lo que puede ser difícil obtener antecedentes adicionales. Los
pacientes que han estado involucrados en un accidente grave pueden haberse
sometido a una esplenectomía y, de ser así, son susceptibles a infecciones
abrumadoras.2 En tercer lugar, la capacidad de detectar sensibilidad abdominal
en un paciente confundido es limitada; nos guía principalmente si el abdomen es
blando o rígido, y debemos mantener un alto nivel de sospecha de un proceso
intraabdominal.
Aunque sospecho que la enfermedad de este paciente
fue causada por una infección, sería negligente si no mencionara posibilidades
no infecciosas. Los signos y síntomas de un accidente cerebrovascular agudo no
hemorrágico pueden imitar la presentación inicial de este paciente. La madre de
la paciente falleció a los 30 años de una hemorragia intracerebral, lo que
aumenta la posibilidad de que la paciente haya sufrido un derrame cerebral
debido a una filtración de malformación arteriovenosa. Finalmente, los
pacientes con sarcoidosis o linfadenitis necrotizante histiocítica (también
conocida como linfadenitis de Kikuchi) con meningitis pueden presentarse de
manera similar a este paciente, aunque no tenemos evidencia de estas entidades
en este caso.
CAUSAS BACTERIANAS DE ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL
Dada la naturaleza aguda de la presentación de este
paciente, debemos considerar una infección bacteriana que cause fiebre,
leucocitosis y alteración de la mentación. El paciente tenía antecedentes de
nefrolitiasis e infecciones del tracto urinario; por lo tanto, un organismo
común como Escherichia coli podría causar bacteriemia, infección de la próstata
o formación de abscesos. Sin embargo, recibió antibióticos de amplio espectro
dirigidos a patógenos típicos del tracto urinario, sin respuesta, lo que hace
que este diagnóstico sea poco probable. Otras infecciones bacterianas comunes
en pacientes mayores, como la neumonía, no explican adecuadamente sus síntomas
iniciales. Aunque la fiebre y el cambio en el estado mental se pueden observar
en pacientes con sepsis, estos signos también aumentan la posibilidad de
infección del sistema nervioso central. La meningitis bacteriana es una
emergencia médica, y las claves para mejorar el resultado del paciente son un
diagnóstico y tratamiento rápidos. Los microorganismos bacterianos típicos que
comúnmente causan meningitis aguda en pacientes mayores y que deberían
incluirse en el diagnóstico diferencial son Streptococcus pneumoniae, Neisseria
meningitidis, Haemophilus influenzae y Listeria monocytogenes. La
administración de agentes antimicrobianos empíricos debe iniciarse antes de que
los resultados de los análisis de sangre y el cultivo del LCR estén
disponibles.
La exposición del paciente a áreas boscosas durante
el verano en Nueva Inglaterra plantea la posibilidad de infecciones
transmitidas por garrapatas, incluida la enfermedad de Lyme (infección con
Borrelia burgdorferi), anaplasmosis granulocítica humana (infección con Anaplasma
phagocytophilum) y ehrlichiosis monocítica humana (infección con Ehrlichia
chaffeensis). La infección con B. burgdorferi se asocia más comúnmente con la
infección del sistema nervioso central que los otros dos agentes infecciosos.
La enfermedad de Lyme de diseminación temprana generalmente ocurre varias
semanas o meses después de la picadura de la garrapata, y la meningitis
linfocítica puede ir acompañada de parálisis del nervio craneal. La fiebre
manchada de las Montañas Rocosas (infección con Rickettsia rickettsii) solo se
ha observado rara vez en Massachusetts 3, pero puede causar fiebre,
trombocitopenia y meningitis linfocítica. La mayoría de los pacientes con esta
enfermedad presentan una erupción, pero la ausencia de una erupción no descarta
el diagnóstico, aunque lo hace menos probable. Finalmente, vale la pena
considerar otras dos espiroquetas, Leptospira interrogans (que causan
leptospirosis) y Treponema pallidum (que causa la sífilis). La leptospirosis se
asocia con la sufusión conjuntival y las anomalías de la función hepática;
ninguno de los dos hallazgos está presente en este caso. Aunque no podemos
descartar la sífilis en este momento, el ritmo de la infección de este paciente
hace que la sífilis sea poco probable.
INFECCIONES POR HONGOS Y MICOBACTERIAS
La infección por Cryptococcus neoformans es
potencialmente mortal y puede causar meningoencefalitis en huéspedes
inmunocomprometidos y pacientes con enfermedad hepática crónica. Las especies
de Aspergillus rara vez causan meningoencefalitis, y las infecciones con estos
organismos generalmente están restringidas a pacientes profundamente
inmunocomprometidos. Por lo que sabemos, este paciente no está
inmunocomprometido y no tiene factores de riesgo conocidos ni para la
enfermedad criptocócica ni para la aspergilosis invasiva. Finalmente, debemos
considerar si este paciente tuvo una infección con Exserohilum rostratum, el
principal patógeno fúngico implicado en una epidemia de meningitis fúngica que
estaba en curso cuando se presentó.4,5 El único factor de riesgo para esta
infección ha sido la inyección de columna o articulaciones con lotes
contaminados de metilprednisolona. Más de 500 casos de meningitis fúngica u
otras complicaciones infecciosas y al menos 36 muertes han sido directamente atribuibles
a esta infección.6 No tenemos conocimiento de que este paciente haya tenido
inyecciones en la columna vertebral.
La especie micobacteriana que debe considerarse en
este caso es Mycobacterium tuberculosis. Sin embargo, este paciente no tiene
factores de riesgo identificables para la infección o reactivación tuberculosa,
incluidos los viajes o las exposiciones relevantes.
PARÁSITOS
Existen varias infecciones parasitarias que causan
meningoencefalitis, incluida la infección por Naegleria fowleri. Este organismo
puede causar una enfermedad grave y generalmente mortal y, a menudo, se
diagnostica post mortem. Las personas infectadas suelen ser más jóvenes que
este paciente y tienen un historial de natación en agua dulce. Otros parásitos,
como las especies de acanthamoeba y Balamuthia mandrillaris, suelen causar
meningoencefalitis crónica; El curso rápido de la enfermedad de este paciente
es inconsistente con la infección con estos parásitos. Finalmente,
Baylisascaris procyonis, un nematodo que infecta a los mapaches, puede causar
enfermedades en los seres humanos si los huevos arrojados en las heces de los
mapaches se ingieren accidentalmente. Este parásito tiene un tropismo para el
sistema nervioso central y generalmente produce una meningitis eosinofílica,
que es inconsistente con los resultados del examen de LCR de este paciente.
INFECCIONES VIRALES QUE CAUSAN MENINGOENCEFALITIS
El caso de un anciano que vive en Nueva Inglaterra,
con exposición a artrópodos en el verano, que se presenta con fiebre y cambios
en el estado mental, plantea la posibilidad de encefalitis viral. Muchos virus
causan meningoencefalitis; por lo tanto, es importante conocer las tendencias
epidemiológicas locales y tomar un historial de exposición específico. Durante
la temporada de mosquitos en el este de los Estados Unidos, el virus del Nilo
Occidental, el virus de la encefalitis equina del este, el virus de la
encefalitis de St. Louis y el virus de La Crosse están en circulación y causan
una enfermedad similar a la que se observa en este paciente.7 En 2012, cuando
este paciente presentado, hubo un brote continuo de infección por el virus del
Nilo Occidental. Fue el brote más grande en la historia reciente de los Estados
Unidos, y aproximadamente la mitad de los casos se clasificaron como
neuroinvasivos y 236 muertes se atribuyeron al virus ese año.
Aunque entre el 60 y el 80% de los pacientes
infectados con el virus del Nilo Occidental permanecen asintomáticos, 9 la
fiebre del Nilo Occidental se desarrolla en aproximadamente el 20% y se
caracteriza por síntomas típicos de fiebre, mialgias, malestar y anorexia
similares a los de la gripe. Una erupción maculopapular puede aparecer en una
cuarta parte a la mitad de los pacientes y augura un menor riesgo de enfermedad
neuroinvasiva.10 Los pacientes con síntomas neurológicos pueden tener
encefalitis, meningitis o parálisis flácida. El examen físico puede revelar un
temblor basto, mioclono o características parkinsonianas como la rigidez y la
rueda dentada, que se observaron en este paciente, lo que coloca a la
encefalitis del virus del Nilo Occidental en mi diagnóstico diferencial. Aunque
los hallazgos de RMN de este paciente son consistentes con inflamación, no hay hallazgos radiográficos
patognomónicos que sugieran una infección del sistema nervioso central por el
virus del Nilo Occidental. El diagnóstico podría atribuirse fácilmente a otro
arbovirus, pero debido a que este paciente se presentó durante el verano en
medio de un gran brote del virus del Nilo Occidental y tuvo hallazgos de rueda
dentada y rigidez en el examen, creo que la encefalitis se debe a una infección
con el virus del Nilo Occidental.
IMPRESION CLINICA
INFECCIÓN POR VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL Y
ENCEFALITIS.
Cuando se persigue el diagnóstico de laboratorio de
una sospecha de infección por arbovirus, el momento de la prueba es un
determinante importante de la estrategia más adecuada. Una viremia breve y de
bajo nivel ocurre temprano en el curso de muchas infecciones arbovirales en
humanos; sin embargo, la viremia suele ser de corta duración y se solapa con el
período asintomático de la incubación clínica.11,12 Como resultado, la
detección directa de arbovirus mediante pruebas de ácido nucleico a menudo ya
no es posible cuando el paciente recibe atención de los médicos. Por lo tanto,
las pruebas serológicas son el pilar del diagnóstico.
La IgM sérica específica del virus es frecuentemente
detectable en el momento en que los pacientes con infecciones arbovirales se
presentan para la atención clínica, y varios días después, el nivel de IgG se
eleva.13 Los pacientes pueden ser seronegativos si se les realiza una prueba
muy temprano en el curso de la infección, por lo que debe repetir la prueba de
una muestra de suero en fase convaleciente puede ser necesaria si el
diagnóstico es muy sospechoso. Para los pacientes con enfermedad neuroinvasiva,
la detección de IgM específica del virus en el LCR también es muy útil; ya que
la IgM no se difunde fácilmente a través de la barrera hematoencefálica, al
encontrarla en el LCR sugiere que el anticuerpo se está sintetizando por vía
intratecal en respuesta al antígeno viral que está presente en el sistema
nervioso central.
Una advertencia en la interpretación de las pruebas
de anticuerpos contra arbovirus es que existe una reactividad cruzada
serológica conocida entre los miembros estrechamente relacionados de la familia
Flaviviridae; en consecuencia, los pacientes infectados con (o vacunados
contra) un flavivirus pueden tener pruebas de anticuerpos positivas para otros
flavivirus. 14 Este paciente tenía pruebas de LCR y suero para anticuerpos
contra arbovirus (Tabla 2). Se detectó IgG en el virus de la encefalitis de San
Luis en el LCR, pero la prueba de IgM, que de ser positiva apoyaría el
diagnóstico de enfermedad neuroinvasiva aguda, fue negativa. El resultado
positivo para el virus de la encefalitis IgG de St. Louis en este caso podría
representar un anticuerpo de reacción cruzada generado contra uno de los
flavivirus relacionados, lo cual es una explicación probable, ya que los
informes de enfermedad neuroinvasiva debida a la infección por el virus de la
encefalitis de St. Louis en Nueva Inglaterra han ha sido extremadamente
infrecuente desde que comenzó la vigilancia de los Centros para el Control y la
Prevención de Enfermedades en 1964.15
Tabla 2 Pruebas de suero y líquido cefalorraquídeo
para la infección por arbovirus en el paciente.
En contraste, la distribución geográfica del virus
de la encefalitis equina del este incluye a Nueva Inglaterra; varios pacientes
locales tuvieron una infección por el virus de la encefalitis equina oriental
cuando este paciente se enfermó.16 Los análisis de IgM e IgG en el LCR para el
virus de la encefalitis equina del este en este paciente fueron negativos, al
igual que el ensayo IgM en suero. El ensayo de IgG en suero fue indeterminado,
pero una prueba confirmatoria de neutralización de la neutralización de la
placa fue negativa, por lo que la interpretación general de los resultados de las
pruebas serológicas para el virus de la encefalitis equina oriental en este
caso fue negativa.
Cuando este paciente se presentó, se observó una
gran cantidad de infecciones por el virus del Nilo occidental en los Estados
Unidos, incluidos casos en Nueva Inglaterra.17 En este caso, se realizaron
pruebas de anticuerpos contra el virus del Nilo occidental tanto en el LCR como
en el suero. El ensayo de IgM en el LCR fue positivo y el de IgG fue negativo,
hallazgos compatibles con la enfermedad neuroinvasiva aguda. La prueba de
anticuerpos en suero, realizada 1 día después, fue positiva tanto para IgM como
para IgG. La prueba de neutralización por reducción de placa también fue
positiva, lo que confirma la presencia de anticuerpos neutralizantes
específicos contra el virus del Nilo Occidental en el suero del paciente.
DIAGNOSTICO FINAL
MENINGOENCEFALITIS DEL VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL.
La condición del paciente se deterioró después de su
admisión, y ampliamos su terapia antimicrobiana para incluir meropenem,
vancomicina, doxiciclina y aciclovir. Al tercer día, el aumento de la taquipnea
y la hipercarbia se desarrollaron, y fue trasladado a la UCI e intubado. Se
realizó un estudio electroencefalográfico de 24 horas, que descartó el estado
epiléptico no convulsivo. El día 6 del hospital, el resultado positivo del
virus del Nilo occidental estaba disponible y todos los antibióticos se
suspendieron. El día 12 del hospital, se realizó una traqueotomía para permitir
la ventilación mecánica a largo plazo, y en el día 18, el paciente fue
trasladado a la unidad de atención respiratoria crónica. El día 34 del
hospital, fue trasladado a un centro de rehabilitación.
El estado mental del paciente no había mejorado en
su alta de este hospital. Él fue capaz de comunicarse pero todavía divagaba,
estaba distraído y confabulaba. Tenía debilidad profunda en los brazos y un
mínimo movimiento de las piernas.
Tres meses después del alta, se mejoró su estado
mental. Sus pensamientos eran más organizados, y su discurso era fluido. Estaba
al tanto de su curso en el hospital y pudo tener conversaciones sobre los
eventos actuales. La fuerza en el brazo derecho era casi normal, y la fuerza en
el brazo izquierdo estaba ligeramente mejorada, pero aún así estaba
deteriorada. Sus piernas aún estaban débiles. Cuatro meses después de la
presentación, todavía necesitaba apoyo ventilatorio y se disnea rápidamente al
hablar.
Un médico: la anomalía observada en la resonancia
magnética parece ser un proceso focal. ¿Es inusual que la encefalitis viral se
presente de esta manera?
El proceso en el cerebro es muy dinámico. La imagen
se realizó durante una etapa muy temprana de la enfermedad. El material que
vimos en los ventrículos que parecía viscoso era el pus más probable, lo que
sería consistente con la ventriculitis. Cuando vemos una pequeña cantidad de
pus en los ventrículos, es una indicación de una respuesta inflamatoria muy
grave. No hubo imágenes cerebrales de seguimiento, pero creo que las imágenes
posteriores habrían revelado anomalías cerebrales sustanciales.
Un médico: Si tuviera un paciente en Massachusetts
que solo tenía meningoencefalitis y no tenía otras pistas, ¿cuál sería la causa
viral más probable de la meningoencefalitis?
Centré mi discusión en los arbovirus debido a la
temporada y al brote en curso de la infección por el virus del Nilo Occidental,
pero en general, el virus del herpes simple tipo 1 es probablemente la infección
más común que conduce a la encefalitis. Típicamente, los enterovirus causan
meningitis, pero algunos serotipos se han asociado con encefalitis. Las causas
virales menos comunes de la encefalitis incluyen el virus de la
inmunodeficiencia humana, el virus de la varicela zoster y los virus de las
paperas y el sarampión.
DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO
INFECCIÓN POR EL VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL.
Traducción de:
“A 76-Year-Old
Man with Fever, Worsening Renal Function, and Altered Mental Status”
Jatin M. Vyas,
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