Un hombre de 50 años con dolor de espalda, fatiga, pérdida
de peso e hinchazón de rodilla fue ingresado en este hospital debido a hallazgos
anormales en la resonancia magnética (RMN) de la columna vertebral realizada en
otro hospital.
El paciente había estado bien hasta aproximadamente 2 años
antes del ingreso actual, cuando apareció un dolor persistente de la columna
torácica y lumbosacra. Aproximadamente 11 meses antes del ingreso, se cayó y
tuvo espasmos en la espalda que aumentaron posteriormente, con una mejoría
parcial después de un tratamiento quiropráctico. Durante los 2 meses anteriores
al ingreso, perdió aproximadamente 4.5 kg y su dolor de espalda se agravó; lo
calificó con 5 en una escala de 0 a 10, donde 10 indica el dolor más intenso.
El dolor era crónico con exacerbaciones, se localizaba en las regiones torácica
y lumbar sin irradiación, empeoraba cuando permanecía en posición horizontal (a pesar de la
administración de narcóticos para el control del dolor) y disminuía con la
deambulación.
En la mañana del ingreso, se realizó una RMN (sin la
administración de gadolinio) en otro hospital para evaluar síntomas que eran
progresivos (Figura 1). Las imágenes sensibles a los líquidos mostraron que el
espacio del disco entre los cuerpos vertebrales torácicos décimo y undécimo
(T10 y T11) estaba lleno de líquido y había edema prominente de la médula ósea
que involucraba T10 y T11. Estos hallazgos plantearon una inquietud diagnóstica
sobre la posibilidad de disquitis, osteomielitis o fractura con pseudoartrosis.
FIGURA 1
Imagen de resonancia magnética de la columna vertebral.
En el día de la admisión, se realizó una resonancia magnética
de la columna vertebral. Una imagen sagital sensible a los líquidos de la
columna torácica muestra que el espacio del disco entre los cuerpos vertebrales
torácicos 10 y 11 está lleno de líquido (Panel A, flecha). También hay un edema
prominente de la médula ósea que afecta a los cuerpos vertebrales adyacentes.
Una imagen sagital sensible a la grasa de la columna lumbar muestra
osificaciones de puente en los niveles del espacio de disco T12-L1 y el espacio
de disco L1-L2 (Panel B, flechas).
Se recomendó al paciente que acudiera al servicio de
urgencias de este hospital para una evaluación. A su llegada, refirió de
adormecimiento intermitente en ambos pies (mayor en los dedos del pie izquierdo
que en el derecho), pero no tenía dificultad para respirar, dolor en el pecho,
debilidad en las piernas o incontinencia urinaria o intestinal. Tenía antecedentes
de hipertensión, miocardiopatía idiopática no isquémica con hipocinesia global,
hipertrofia ventricular izquierda concéntrica leve y fatiga con el esfuerzo,
obesidad, depresión, gota, nefrolitiasis, un nódulo suprarrenal y resultados
elevados de las pruebas de función hepática, así como un episodio de iritis del
ojo izquierdo 15 años antes del ingreso. También se había sometido a numerosos
procedimientos ortopédicos después de lesiones traumáticas, incluida una
artroplastia de rodilla derecha y artroscopia del tobillo derecho. Se pensó que
los síntomas del tobillo, que incluían molestias crónicas que requerían el uso
prolongado de muletas, habían exacerbado su dolor de espalda. Los medicamentos
que tomaba incluían lisinopril, furosemida, atenolol, alopurinol, fluoxetina,
ácido acetilsalicílico e hidrocloruro de tiamina, con hidrocodona y diazepam
según necesidad para el dolor de espalda y los espasmos. No tenía alergias
conocidas, bebía alcohol con moderación y no fumaba ni consumía drogas
ilícitas. Estaba casado, tenía hijos adultos y había trabajado en una industria
de servicios hasta que quedó incapacitado por su dolor de espalda y tobillo. Caminaba
con el uso de un bastón o muletas. Su padre había tenido una enfermedad
coronaria.
En el examen, la presión arterial era 152/82 mm Hg; Los
otros signos vitales y la saturación de oxígeno fueron normales. Había
sensibilidad a la palpación en las regiones paraespinales de las regiones
torácica inferior y lumbar superior, sin dolor en los procesos de la columna
vertebral. La rodilla izquierda estaba caliente al tacto, y había un pequeño
derrame. Había escaso edema con signos de la fóvea bilateral. La fuerza era normal
en ambas piernas, pero había una leve pérdida de la sensación de tacto ligero
en los dedos. El resto del examen era normal.
El nivel de proteína C reactiva fue de 8,5 mg por litro
(valor de referencia, menos de 8,0) y la tasa de sedimentación del eritrocito
fue de 17 mm por hora (rango de referencia, 0 a 13). Un hemograma completo, un
recuento diferencial de glóbulos blancos y los resultados de las pruebas de
coagulación y función hepática y renal fueron normales, al igual que los
niveles en sangre de electrolitos, glucosa, calcio, fósforo, magnesio,
proteínas totales, albúmina y globulina. Se administró oxicodona para el dolor.
El paciente ingresó en este hospital y se realizaron pruebas
diagnósticas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este hombre de 50 años de edad tenía un historial de 2 años
de dolor de espalda progresivo que disminuía con la actividad. La RMN de la
columna torácica reveló hallazgos en varios niveles espinales contiguos que
sugirieron discitis. Para construir un diagnóstico diferencial apropiado,
consideraré las categorías más comunes de enfermedades que causan discitis:
infección, cáncer y dolor de espalda inflamatorio (Tabla 1) .1-4
TABLA 1
Diagnóstico diferencial de la discitis.
INFECCIÓN
La infección, la causa más común de la discitis, es más
común en personas inmunodeficientes, como aquellas con infección por el virus
de la inmunodeficiencia humana, cáncer, diabetes o enfermedad renal crónica o
aquellas que toman glucocorticoides; este paciente no era conocido por tener
ninguna de estas condiciones. En pacientes con discitis infecciosa, los
hemocultivos pueden ser negativos y la leucocitosis puede estar ausente; por lo
tanto, no se debe descartar la infección en este paciente basándose únicamente
en estos factores.5,6 Sin embargo, los marcadores de inflamación como el nivel
de proteína C reactiva y la tasa de sedimentación del eritrocito suelen ser
marcadamente anormales, y en este paciente, solo estaban mínimamente elevados,
por lo que apuntaban lejos del diagnóstico de discitis infecciosa. Varios
trastornos, como la policitemia vera, la anemia de células falciformes y la
insuficiencia cardíaca congestiva, pueden mostrar niveles espúriamente bajos de
reactantes de fase aguda (es decir, la tasa de sedimentación del eritrocito y,
en menor medida, el nivel de proteína C reactiva). Que yo sepa, este paciente
no tenía ninguna de estas condiciones de confusión y, por lo tanto, podemos
tomar los resultados a un valor nominal, lo que sugiere que la infección es
poco probable.
Además, la discitis infecciosa se asocia generalmente con la
inoculación directa o la siembra hematógena de una fuente primaria. La causa
más común de la discitis infecciosa es Staphylococcus aureus, aunque en
personas con siembra de una infección del tracto urinario, Escherichia coli o proteus
puede conducir a la discitis, y en personas con abuso de drogas por vía
intravenosa, bacilos gramnegativos, como Pseudomonas aeruginosa son posibles
causas. Las causas más raras de la discitis infecciosa incluyen tuberculosis
(enfermedad de Pott) e infección micótica invasiva7. Brucella se asocia con una
lesión característica en la imagenología, pero no se describió ninguna lesión
en el estudio de RMN de este paciente.8 Este paciente no tiene factores de
riesgo identificables para ninguno de estas infecciones.
¿Este paciente tenía discitis infecciosa? Si bien la
infección es la causa más común de la discitis, la afectación de los niveles
múltiples de la columna vertebral observada en las imágenes es altamente inusual
para la infección, al igual que la duración de 2 años, a menos que este
paciente tenga la enfermedad de Pott. No tenía los factores de riesgo clásicos
para la discitis infecciosa, y la infección sola no explicaría su artritis
periférica.
CÁNCER
El cáncer, la segunda causa más común de la discitis,
también es una consideración en este paciente. Aunque a menudo es asintomática,
la enfermedad metastásica es la presentación más común del cáncer de la columna
vertebral9,10. Aproximadamente el 70% de las lesiones afecta a la columna
torácica y puede incluir múltiples niveles; este paciente presentaba hallazgos
anormales en la columna torácica. Además, aproximadamente el 10% de los
cánceres se manifiestan inicialmente como enfermedad espinal metastásica, por
lo que la ausencia de antecedentes de cáncer en este paciente no descarta la
enfermedad metastásica11. Sin embargo, cuando el cáncer causa dolor de espalda,
el dolor suele aparecer de noche y no es afectado por la actividad. En
contraste, el dolor de este paciente parece aliviarse al caminar.
El cáncer de pulmón, la causa más común de metástasis en la
columna vertebral, explicaría el dolor de tobillo del paciente si hubiera
osteoartropatía pulmonar hipertrófica.12 Sin embargo, no hay evidencia de
cáncer de pulmón: no tenía antecedentes de consumo de tabaco ni síntomas
pulmonares. El cáncer de mama puede hacer metástasis a la columna vertebral,
pero es poco frecuente en los hombres, y no se observaron anomalías sugestivas
de cáncer de mama en la historia del paciente o en el examen. El cáncer
colorrectal puede hacer metástasis en la columna vertebral, pero el paciente no
tenía antecedentes familiares de condiciones predisponentes ni dolor abdominal,
anemia o cambio en el calibre de las heces para sugerir este diagnóstico. El
cáncer de próstata puede hacer metástasis en la columna vertebral, pero el
paciente es relativamente joven para el cáncer de próstata metastásico, y su
historial y examen físico carecen de características que sugieren este
diagnóstico. Otros tipos de cáncer a considerar incluyen el linfoma, el
melanoma y el carcinoma de células renales, pero no tiene antecedentes de
síntomas constitucionales distintos a la pérdida de peso, ni lesiones cutáneas
anormales ni antecedentes de hematuria.
Los tumores del cuerpo vertebral incluyen mieloma múltiple,
que causa lesiones líticas en múltiples ubicaciones.13,14 El mieloma es un
diagnóstico poco probable en este caso, dada la modestamente elevada tasa de
sedimentación del eritrocito y el nivel de proteína C reactiva y el hemograma
completo normal. Un plasmacitoma localizado es más plausible porque no tiene
efectos sistémicos, su inicio máximo es en la quinta década de la vida, y los
resultados de las pruebas de laboratorio en pacientes afectados son esencialmente
normales, pero es improbable la participación de múltiples niveles espinales
por un plasmacitoma. La histiocitosis de células de Langerhans, que suele ser
una afección sistémica, puede causar lesiones esqueléticas aisladas (a menudo
denominadas granulomas eosinófilos); sin embargo, generalmente se manifiesta en
las primeras dos décadas de la vida y no explicaría los otros síntomas del
paciente.
Otros tumores primarios, todos los cuales son raros, también
se encuentran en el diagnóstico diferencial. Los cordomas, tumores raros de los
restos de la notocorda, suelen ser de localización craneal o caudal y no
explican los síntomas de la articulación periférica en este paciente. El
hemangioma es un diagnóstico intrigante; el inicio máximo se encuentra en la
quinta década de la vida (que es consistente con la edad de este paciente), y
cuando afecta a la columna vertebral, el sitio más común de afectación es la
región toracolumbar. Sin embargo, el hemangioma no causaría los otros síntomas
en este paciente. El osteosarcoma, que a menudo afecta la columna lumbosacra,
es una posibilidad, aunque suele ocurrir en la infancia. Este diagnóstico sería
más probable si el paciente tuviera un historial de enfermedad de Paget que
afectara su columna vertebral. El condrosarcoma es un tumor indolente que tiene
un inicio máximo en la sexta década de la vida y es el único tumor esquelético
que es más común en el esqueleto axial que en otros sitios del esqueleto y que
se desarrolla con más frecuencia en adultos que en niños. Todos estos tumores
tendrían una apariencia característica en la RMN que sería difícil confundir
con la disquitis. Los tumores de células gigantes son raros en la columna
vertebral móvil y causan dolor que disminuye con el descanso, en contraste con
el dolor en este paciente.
Es poco probable que este paciente tenga cáncer. Su
presentación carece de muchas características de los cánceres primarios que
metastatizan en la columna vertebral. Su edad en la presentación haría que un
tumor espinal primario fuera improbable, y no hay tumores primarios que
justifiquen sus síntomas de la articulación periférica o el patrón de su dolor.
DOLOR DE ESPALDA INFLAMATORIO
Un proceso inflamatorio sistémico podría explicar el dolor
de espalda de este paciente y explicar muchas de las otras características de
su presentación. El dolor de espalda inflamatorio generalmente disminuye con la
actividad, lo cual es consistente con la historia de este paciente.
La sarcoidosis es una enfermedad rara que puede causar
erupción cutánea, artritis periférica, iritis y, en casos raros, espondilodiscitis15.
Los pacientes con sarcoidosis pueden tener niveles normales de marcadores
inflamatorios y recuentos de glóbulos blancos. Sin embargo, este paciente no
tuvo hallazgos pulmonares, el sello distintivo de la sarcoidosis. Además, la
sarcoidosis generalmente se manifiesta por una lesión de masa cuando afecta a
la columna vertebral, y esta característica no se observó en el estudio de RMN
del paciente.
Las espondiloartropatías, que incluyen artritis psoriásica,
artritis reactiva, espondilitis anquilosante y artritis asociada a la
enfermedad inflamatoria intestinal, son un grupo heterogéneo de trastornos que
se definen tanto por sus manifestaciones extraarticulares como por sus
características articulares. Todos los miembros de esta familia de enfermedades
pueden afectar la columna vertebral. El diagnóstico de uno de estos trastornos
explicaría la afectación de la columna vertebral, la afectación de la
articulación periférica y la historia de iritis en este paciente.
La artritis psoriásica se presenta en aproximadamente el 30%
de los pacientes con psoriasis y puede preceder al desarrollo de una erupción.
La artritis psoriásica puede afectar las articulaciones sacroilíacas, pero el
patrón de sacroilitis suele ser asimétrico. También puede afectar la columna
vertebral, con un puente entre las vértebras que suele ser asimétricas y
voluminosas.16 Aunque la artritis psoriásica es un diagnóstico plausible en
este paciente, es poco probable que la afectación de la columna vertebral en la
artritis psoriásica se confunda con la discitis multinivel.
La artritis reactiva es una artritis inflamatoria que se
produce después de infecciones bacterianas específicas y síndromes virales. La
artritis reactiva postinfecciosa generalmente se manifiesta por oligoartritis
asimétrica de las piernas y puede afectar a la columna vertebral de manera
similar a la artritis psoriásica17. Sin embargo, este paciente no tiene un
historial de infecciones previas.
La espondilitis anquilosante es una espondiloartropatía
definida por la afectación de la columna que también puede afectar a las
articulaciones periféricas y tener manifestaciones extraarticulares1,18. Las articulaciones
extraespinales involucradas en la espondilitis anquilosante suelen ser grandes
articulaciones de las piernas, como la rodilla. En casos raros, la espondilitis
anquilosante se asocia con lesiones de Andersson (también conocidas como
espondilodiscitis no infecciosa crónica o espondilodiscitis reumática), cambios
erosivos en la placa terminal vertebral que imitan la discitis.19 La
espondilitis anquilosante también se asocia con nefrolitiasis, que este
paciente tenía.
La artritis asociada a la enfermedad intestinal inflamatoria
ocurre en hasta el 25% de los pacientes con enfermedad de Crohn o colitis
ulcerosa20. La afectación de la columna vertebral se observa en 3 a 6% de los
casos de enfermedad inflamatoria intestinal y es típicamente simétrica y
marginal, como ocurre en la espondilitis anquilosante . Existe una asociación
genética entre la enfermedad inflamatoria intestinal y la espondilitis
anquilosante. Sin embargo, este paciente no tenía antecedentes de enfermedad inflamatoria
intestinal, ni anemia, ni síntomas o signos en el examen para sugerir una
enfermedad intestinal inflamatoria oculta.
¿Este paciente tiene una espondiloartropatía? La historia de
la iritis y la afectación actual de la articulación periférica y axial son
compatibles con este diagnóstico, pero es una causa rara de discitis. Los
niveles de marcadores inflamatorios son normales o levemente elevados en hasta
el 40% de los pacientes con enfermedad activa.21 Entre las espondiloartropatías
seronegativas, la espondilitis anquilosante es más consistente con la
presentación de este paciente.
Patología: ¿cuál fue
su impresión cuando evaluó a este paciente por primera vez?
Se tomó nota de la
mención de su historia remota de iritis, un sinónimo de uveítis anterior.
Aunque el episodio de iritis había sido aislado y había ocurrido 15 años antes,
sus características (unilaterales, dolorosas y asociadas con fotosensibilidad y
eritema ocular) eran consistentes con el tipo de enfermedad ocular inflamatoria
asociada con espondiloartropatías.22 Por lo tanto, se sospechó que enfermedades
como la espondilitis anquilosante causaban el dolor de espalda del paciente.
DIAGNOSTICO CLINICO PRESUNTIVO
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE.
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
Para caracterizar las anomalías espinales observadas en la
RM, se realizó una tomografía computarizada (TC) (Figura 2). A nivel del
espacio del disco T10-T11, había cambios crónicos, incluida la destrucción
erosiva de la placa terminal anterior; se observó ensanchamiento del espacio de
disco y esclerosis reactiva densa. Líneas de fractura esclerótica extendidas
posteriormente desde el espacio del disco a los pedículos izquierdo y derecho y
las masas articulares. Estos hallazgos indicaron pseudoartrosis debido a la
inestabilidad segmentaria y la articulación mecánica crónica de la columna
torácica en este nivel. Todos los demás niveles espinales que se visualizaron
en la TC tenían sindesmofitos intervertebrales, osificación del disco
intervertebral con formación de hueso trabecular entre los cuerpos vertebrales,
anquilosis de las articulaciones faceta-articulación y puente entre la
osificación entre procesos espinosos.
FIGURA 2
Tomografía computarizada de la columna vertebral.
Para caracterizar las anomalías espinales observadas en la
RM, se realizó una TC. Una exploración sagital de la línea media de la columna
torácica muestra una destrucción erosiva de la placa terminal anterior y el
ensanchamiento del espacio del disco a nivel del espacio del disco T10-T11
(Panel A, flecha blanca), así como sindesmofitos (flechas negras) en otros niveles
espinales. Hay osificaciones de puente
en los niveles del espacio de disco T12-L1 y el espacio de disco L1-L2. En una
tomografía computarizada sagital paracentral, la esclerosis reactiva densa
(Panel B, flechas blancas) limita el espacio anormal del disco; una línea de
fractura esclerótica se extiende hacia atrás desde el espacio del disco hasta
el pedículo y la masa articular (flecha negra).
El examen radiográfico de la pelvis reveló anquilosis
simétrica de las articulaciones sacroilíacas y confirmó la presencia de
sindesmofitos (Figura 3). No hubo hallazgos notables en las caderas.
FIGURA 3
Radiografía de la pelvis.
Una radiografía anteroposterior de la pelvis muestra
anquilosis simétrica de las articulaciones sacroilíacas izquierda y derecha.
Sindesmofitos unen los discos lumbares inferiores (flechas). Estos hallazgos
son diagnósticos de una espondiloartropatía seronegativa y son típicos de la
espondilitis anquilosante.
Estas características observadas en las imágenes son
patognomónicas para la espondiloartropatía y son típicas de la espondilitis
anquilosante. Las articulaciones sacroilíacas, la columna torácica y la columna
lumbar se fusionaron sólidamente en la parte anterior y posterior en todos los
niveles, excepto en el nivel del espacio del disco T10-T11. A nivel del espacio
del disco T10-T11, los hallazgos de IRM y TC indicaron pseudoartrosis y edema
mecánico de la médula ósea que fueron más consistentes con la lesión de
Andersson.
MANEJO
Después de revisar el estudio de RMN, estaba seguro de que
las imágenes no mostraban hallazgos sugestivos de infección o cáncer, sino que
mostraban pseudoartrosis resultante de una fractura de columna inestable.
Supuse que esta fractura había ocurrido en el momento de la caída del paciente
11 meses antes, después de lo cual notó un aumento del dolor de espalda.
Además, una revisión del estudio de resonancia magnética espinal mostró que las
articulaciones sacroilíacas del paciente estaban fusionadas bilateralmente.
Este hallazgo es diagnóstico de una espondiloartropatía, y la espondilitis
anquilosante es la espondiloartropatía más común cuando se fusionan ambas
articulaciones sacroilíacas. Las lesiones características de Andersson son
indicativas de afectación inflamatoria de los discos intervertebrales por una
espondiloartropatía seronegativa19. Estas lesiones se desarrollan tarde en el
curso de la espondilitis anquilosante.
La espondilitis anquilosante afecta al 0,5% de la población
y está fuertemente asociada con la presencia del alelo HLA-B27; El 90% de los
pacientes con espondilitis anquilosante son positivos para HLA-B27. La
presencia de HLA-B27 no es necesaria ni suficiente para el diagnóstico de
espondilitis anquilosante, porque el 10% de los pacientes con espondilitis
anquilosante son negativos para HLA-B27 y porque la enfermedad no se desarrolla
en todas las personas que son positivas para HLA-B27. 23 Por lo tanto, la
presencia o ausencia de HLA-B27 no debe utilizarse como prueba de diagnóstico
para la espondilitis anquilosante. De hecho, este paciente fue negativo para
HLA-B27.
Además, la mayoría de los pacientes con espondilitis
anquilosante son más jóvenes que este paciente cuando reciben el diagnóstico,
porque el diagnóstico se realiza cuando inicialmente presentan síntomas de
dolor de espalda inflamatorio. Este paciente no recibió el diagnóstico hasta
los 50 años. Es posible que la ausencia de HLA-B27 en este paciente haya
alejado a los médicos de este diagnóstico.
En la espondilitis anquilosante, toda la columna vertebral
puede sufrir fusión a lo largo del tiempo, generalmente comenzando en los
segmentos espinales inferiores y procediendo de la cabeza. La fusión espinal se
asocia con todas las características radiográficas observadas en este caso:
sindesmofitos intervertebrales, osificación del disco, anquilosis entre
articulaciones articulares y osificación puente. El nuevo hueso formado en la
espondilitis anquilosante es, por desgracia, frágil. El hueso trabecular se
convierte en osteoporótico con el tiempo, también, con un alto riesgo de
fracturas de la columna vertebral.
El riesgo de fractura en la espondilitis anquilosante
proviene de dos vías principales (Figura 4). Una vía causa la reabsorción ósea
y la erosión, mientras que la otra conduce a la formación de hueso nuevo en los
entesis y los márgenes de las articulaciones y a la formación de
sindesmofitos24,25. Las estrategias de tratamiento para la espondilitis
anquilosante deben dirigirse no solo a la vía inflamatoria que media los
síntomas de la articulación. rigidez y erosiones óseas, pero también el camino
que conduce a la debilidad mecánica del hueso existente. Los inhibidores de
citoquinas, como los inhibidores del factor de necrosis tumoral (FNT), han
conducido a una mejoría sintomática profunda en pacientes con espondilitis
anquilosante, incluso en aquellos con fusión articular avanzada. No está claro
si la inhibición del TNF también retarda la formación de hueso nuevo frágil
asociado con espondilitis anquilosante.
FIGURA 4
Vías de reabsorción ósea y formación de nuevos huesos en
pacientes con espondilitis anquilosante.
En una vía, el factor de necrosis tumoral (TNF), la
interleucina-6 y otras citoquinas estimulan a los osteoblastos para regular el
activador del receptor del ligando κB del factor nuclear (RANKL), que promueve
la maduración de los osteoclastos. TNF también estimula directamente los
precursores de osteoclastos y los osteoclastos, lo que lleva a la osteoporosis
en pacientes con espondilitis anquilosante. En una ruta separada, la
disminución de los niveles de dickkopf-1, un inhibidor de Wnt, conduce a un
aumento de la señalización de Wnt y la activación de los osteoblastos y, en
última instancia, conduce a la formación de hueso nuevo.
Este paciente se sometió a una estabilización quirúrgica de
la columna torácica y no tuvo complicaciones directas. Sin embargo, varios días
después del procedimiento, se desarrollaron bradicardia e hipotensión, lo que
indica un bloqueo cardíaco de tercer grado. El bloqueo cardíaco es una
complicación poco frecuente de la espondilitis anquilosante y es causada por
los efectos de la endarteritis obliterante y la fibrosis en las arterias
pequeñas que nutren el sistema de conducción cardíaca.26 El paciente se sometió
con éxito a la colocación de un marcapasos de doble cámara y fue dado de alta a
un hospital de rehabilitación.
Un médico: ¿La mayoría de los pacientes con espondilitis
anquilosante tienen una respuesta al tratamiento con inhibidores de TNF?
Aproximadamente el 70% de los pacientes tienen una mejoría
sustancial después del tratamiento con inhibidores de TNF.
Un médico: ¿Las personas que son negativas para HLA-B27
tienen una enfermedad de aparición tardía o menos grave?
Los pacientes que son negativos para HLA-B27 típicamente
tienen una enfermedad menos grave.29 La gravedad de la enfermedad en este
paciente es inusual debido a la ausencia de HLA-B27. Sin embargo, la asociación
entre el estado de HLA-B27 y la gravedad de la enfermedad se extrapola de las
estadísticas basadas en la población y no es directamente aplicable a pacientes
individuales.
DIAGNOSTICO FINAL
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE (HLA-B27 – NEGATIVO).
Traducción de:
Case
31-2014 — A 50-Year-Old Man with Back Pain, Fatigue, Weight Loss, and Knee
Swelling
Mark C.
Fisher, M.D., John H. Stone, M.D., M.P.H., and William E. Palmer, M.D.
N Engl J
Med 2014; 371:1447-1455October 9, 2014DOI: 10.1056/NEJMcpc1404517
REFERENCES
1Mau G,
Helbig B, Mann M. Discitis -- a rare early symptom of ankylosing spondylitis.
Eur J Pediatr 1981;137:85-88
CrossRef |
Web of Science | Medline
2Gabe MJ,
Allmendinger AM, Krauthamer A, Spektor V, Destian S, Zablow B. Imaging
manifestations of malignant neoplasia mimicking pyogenic osteodiscitis. Clin
Imaging 2010;34:309-315
CrossRef |
Web of Science | Medline
3Sasiadek
M, Bladowska J. Hyperintense vertebral lesions. Neuroradiology 2011;53:Suppl
1:S169-S174
CrossRef |
Web of Science | Medline
4Fantoni M, Trecarichi EM, Rossi B, et al. Epidemiological and clinical features of pyogenic
spondylodiscitis. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2012;16:Suppl 2:2-7
Web of
Science | Medline
5Patzakis
MJ, Rao S, Wilkins J, Moore TM, Harvey PJ. Analysis of 61 cases of vertebral
osteomyelitis. Clin Orthop Relat Res 1991;264:178-183
Web of
Science | Medline
6Unkila-Kallio
L, Kallio MJ, Eskola J, Peltola H. Serum C-reactive protein, erythrocyte
sedimentation rate, and white blood cell count in acute hematogenous
osteomyelitis of children. Pediatrics 1994;93:59-62
Web of
Science | Medline
7Cottle L,
Riordan T. Infectious spondylodiscitis. J Infect 2008;56:401-412
CrossRef |
Web of Science | Medline
8Oztekin O,
Calli C, Adibelli Z, Kitis O, Eren C, Altinok T. Brucellar spondylodiscitis:
magnetic resonance imaging features with conventional sequences and
diffusion-weighted imaging. Radiol Med 2010;115:794-803
CrossRef |
Web of Science
9Coleman
RE. Clinical features of metastatic bone disease and risk of skele-tal morbidity.
Clin Cancer Res 2006;12:6243s-9s
CrossRef |
Web of Science | Medline
10Fornasier
VL, Horne JG. Metastases to the vertebral column. Cancer 1975;36:590-594
CrossRef |
Web of Science | Medline
11Schiff D,
O'Neill BP, Suman VJ. Spinal epidural metastasis as the initial manifestation
of malignancy: clinical features and diagnostic approach. Neurology
1997;49:452-456
CrossRef |
Web of Science | Medline
12Armstrong
DJ, McCausland EM, Wright GD. Hypertrophic pulmonary osteoarthropathy (HPOA)
(Pierre Marie-Bamberger syndrome): two cases presenting as acute inflammatory
arthritis: description and review of the literature. Rheumatol Int
2007;27:399-402
CrossRef |
Web of Science | Medline
13Kelley
SP, Ashford RU, Rao AS, Dickson RA. Primary bone tumours of the spine: a
42-year survey from the Leeds Regional Bone Tumour Registry. Eur Spine J
2007;16:405-409
CrossRef |
Web of Science | Medline
14Murphey
MD, Andrews CL, Flemming DJ, Temple HT, Smith WS, Smirniotopoulos JG. From the
archives of the AFIP: primary tumors of the spine: radiologic pathologic
correlation. Radiographics 1996;16:1131-1158
CrossRef |
Web of Science | Medline
15Hasni SA,
Kunz D, Finzel K, Gruber BL. Osseous sarcoidosis treated with tumor necrosis
factor-inhibitors: case report and review of the literature. Spine (Phila Pa
1976;35:E904-E907
CrossRef |
Web of Science
16Lubrano
E, Spadaro A. Axial psoriatic arthritis: an intriguing clinical entity or a
subset of an intriguing disease? Clin Rheumatol 2012;31:1027-1032
CrossRef |
Web of Science | Medline
17Cliff JM.
Spinal bony bridging and carditis in Reiter's disease. Ann Rheum Dis
1971;30:171-179
CrossRef |
Web of Science | Medline
18Tsuchiya
K, Nagamine R, Iwamoto Y. Discovertebral lesion in ankylosing spondylitis:
differential diagnosis with discitis by magnetic resonance imaging. Mod
Rheumatol 2002;12:113-117
CrossRef |
Medline
19Park YS,
Kim JH, Ryu JA, Kim TH. The Andersson lesion in ankylosing spondylitis:
distinguishing between the inflammatory and traumatic subtypes. J Bone Joint
Surg Br 2011;93:961-966
CrossRef |
Web of Science | Medline
20Arvikar
SL, Fisher MC. Inflammatory bowel disease associated arthropathy. Curr Rev
Musculoskelet Med 2011;4:123-131
CrossRef
21Sieper J,
Braun J, Rudwaleit M, Boonen A, Zink A. Ankylosing spondylitis: an overview.
Ann Rheum Dis 2002;61:Suppl 3:iii8-iii18
Medline
22Pato E, Banares A, Jover JA, et al. Undiagnosed spondyloarthropathy in patients
presenting with anterior uveitis. J Rheumatol 2000;27:2198-2202
Web of
Science | Medline
23Schlosstein
L, Terasaki PI, Bluestone R, Pearson CM. High association of an HL-A antigen,
W27, with ankylosing spondylitis. N Engl J Med 1973;288:704-706
Full Text |
Web of Science | Medline
24Gratacos J, Collado A, Filella X, et al. Serum cytokines (IL-6, TNF-alpha, IL-1 beta and
IFN-gamma) in ankylosing spondylitis: a close correlation between serum IL-6
and disease activity and severity. Br J Rheumatol 1994;33:927-931
CrossRef |
Medline
25Uderhardt
S, Diarra D, Katzenbeisser J, et al. Blockade of Dickkopf (DKK)-1 induces
fusion of sacroiliac joints. Ann Rheum Dis 2010;69:592-597
CrossRef |
Web of Science | Medline
26Dik VK,
Peters MJ, Dijkmans PA, et al. The relationship between disease-related
characteristics and conduction disturbances in ankylosing spondylitis. Scand J
Rheumatol 2010;39:38-41
CrossRef |
Web of Science | Medline
27Braun J,
Brandt J, Listing J, et al. Treatment of active ankylosing spondylitis with
infliximab: a randomised controlled multicentre trial. Lancet
2002;359:1187-1193
CrossRef |
Web of Science | Medline
28Callhoff
J, Sieper J, Weiß A, Zink A, Listing J. Efficacy of TNFα blockers in patients with
ankylosing spondylitis and non-radiographic axial spondyloarthritis: a
meta-analysis. Ann Rheum Dis 2014 April 9 (Epub ahead of print).
29Awada H,
Abi-Karam G, Baddoura R, Okais J, Attoui S. Clinical, radiological, and
laboratory findings in Lebanese spondylarthropathy patients according to
HLA-B27 status. Joint Bone Spine 2000;67:194-198
Web of Science | Medline