Un hombre de 50 años
fue ingresado en este hospital debido a un dolor agudo en la fosa lumbar
izquierda.
El paciente había
estado bien, con un historial de linfoma de Hodgkin 15 años antes, hasta
aproximadamente las 6 de la mañana del día de ingreso, cuando se produjo dolor
en el flanco izquierdo mientras él estaba haciendo bicicleta. El dolor se localizó, sin
radiación, y aumentó durante las siguientes 7 horas de 3 a 8 en una escala de 0
a 10, donde 10 indica el dolor más intenso. Llegó al servicio de urgencias de
este hospital.
En una visita anual de
rutina 4 días antes del ingreso, el paciente informó sentirse bien. El examen
reveló varicoceles no hipersensibles e hipertrofia prostática; El resto del examen
era normal. Se administró un refuerzo de la vacuna contra el tétanos, la
difteria y la tos ferina. Durante las siguientes 4 noches, notó náuseas leves y
temperaturas de hasta 38.1 ° C, sin escalofríos, que atribuyó a la vacunación.
Quince años antes, se
había diagnosticado un linfoma de Hodgkin y el paciente había recibido seis
ciclos de doxorrubicina, bleomicina, vinblastina y dacarbazina, además de radioterapia
y esplenectomía; desarrolló hipotiroidismo después del tratamiento. También tenía migrañas,
hiperlipidemia (tipo IIA), fibrosis pulmonar biapical y sarcoidosis pulmonar.
Un ecocardiograma de esfuerzo 21 meses antes del ingreso mostró una función
ventricular izquierda normal en reposo, una válvula aórtica tricúspide
levemente engrosada, insuficiencia aórtica leve, dilatación aórtica leve de la
raíz y regurgitación insignificante de las otras válvulas; el ecocardiograma de
estrés fue negativo para isquemia. Los medicamentos incluían citrato de calcio,
aspirina con cubierta entérica, simvastatina, levotiroxina y 25-hidroxivitamina
D (ergocalciferol), y había recibido inmunización contra Haemophilus
influenzae, neumococo y meningococo en el pasado. Estaba casado y trabajaba en
una oficina. Mantenía una dieta alta en fibra y baja en grasa, hacía ejercicio,
bebía alcohol con moderación y no fumaba. Su madre había tenido cáncer de mama
y ella y una tía materna tenían enfermedad coronaria.
En el examen, el
paciente estaba alerta y orientado y parecía incómodo. La temperatura fue de
37.3 ° C, la presión arterial de 158/72 mm Hg, el pulso de 76 latidos por
minuto, la frecuencia respiratoria de 20 por minuto y la saturación de oxígeno
al 100% mientras respiraba aire ambiente. Se escuchó un soplo holosistólico
suave, grado 2/6, en la punta, con irradiación a la axila, y un soplo sistólico
crescendo-decrescendo, grado 2/6, también se escuchó en la base, especialmente
en el borde esternal superior izquierdo. El abdomen no estaba distendido, con
ruidos intestinales normales y sensibilidad moderada a la palpación en la
región lumbar izquierda por debajo del ángulo costofrénico, sin defensa. El
examen para el signo de Murphy fue negativo. El resto del examen era normal.
Los niveles en sangre de electrolitos, calcio, fósforo, glucosa, proteína
total, albúmina, globulina, amilasa y lipasa fueron normales, al igual que el
hematocrito, el nivel de hemoglobina, el recuento de plaquetas y el análisis de
orina; Las pruebas de coagulación, función renal y función hepática fueron
negativas. Otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1
Tabla 1 Datos de
laboratorio.
Se obtuvieron
cultivos de sangre y orina. Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal a una
velocidad de 78 latidos por minuto, con probable hipertrofia ventricular
izquierda.
Se administraron
líquidos intravenosos, ondansetrón y analgesia narcótica, al igual que las
dosis habituales de levotiroxina y simvastatina en el paciente. Hubo mejoría
sintomática.
La tomografía computarizada
(TC) del abdomen y pelvis después de la
administración de material de contraste oral e intravenoso mostró material
hiperdenso en capas en la vesícula biliar, una característica sugestiva de
cálculos biliares y un defecto focal en forma de cuña en el riñón izquierdo
inferolateral, con arterias y venas renales permeables (figura 1). La TC del
tórax, realizada según un protocolo para la evaluación de embolia pulmonar, reveló fibrosis
posteromedial bilateral y nódulos pulmonares, de 2 a 3 mm de diámetro, en el
pulmón derecho, que se mantuvieron estables en comparación con estudios
previos. No había evidencia de defectos de llenado en las arterias pulmonares o
de linfadenopatías mediastínicas, hiliares o axilares.
Figura 1 TC del abdomen
y pelvis.
Una imagen
reconstrucción coronal de la tomografía computarizada del abdomen y pelvis después de la administración de
material de contraste intravenoso y oral muestra una región hipodensa en forma
de cuña (flecha) que afecta al polo inferior del riñón izquierdo, una característica
consistente con infarto.
Siete horas después de
la presentación, la temperatura del paciente subió a 37.8 ° C. Fue ingresado en
el hospital.
Se realizaron pruebas
diagnósticas.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este hombre de 50
años, en general sano, con antecedentes remotos de linfoma de Hodgkin, se
presentó con inicio agudo de dolor en la región lumbar. El paciente proporcionó
detalles específicos sobre el momento preciso de la aparición del dolor, lo
cual es evidencia de que el dolor comenzó repentinamente. El diagnóstico diferencial
del dolor de la región lumbar de inicio agudo debe comenzar con una
consideración de cólico renal debido a un cálculo renal, que se manifestaría
clásicamente como dolor lumbar y
hematuria. El hecho de que el análisis de orina fuera normal argumentaría
contra un cálculo renal, pero se necesita una imagenología definitiva con una
tomografía computarizada de abdomen y pelvis sin contraste para descartar este
diagnóstico. La pielonefritis, que se presenta clásicamente con dolor en el
flanco y fiebre, también es una consideración importante. Si bien el paciente
presentaba fiebre, el inicio repentino del dolor en el flanco no apoya
demasiado el diagnóstico de
pielonefritis, y el análisis de orina normal sin evidencia de piuria hace
improbable una infección del riñón. El dolor de flanco está más comúnmente
relacionado con la enfermedad renal sin embargo, deben descartarse los procesos
intraabdominales, como colecistitis, pancreatitis e isquemia mesentérica, que
pueden causar dolor referido en la región lumbar. En este caso, el examen
físico y los resultados de las imágenes no son compatibles con estos
diagnósticos.
ISQUEMIA
La isquemia renal se
caracteriza por la aparición aguda de dolor. Los pacientes con isquemia renal
pueden describir la hora exacta de inicio del dolor y su gravedad. Es
importante que este paciente fuera consciente del momento preciso en que comenzó
a tener dolor en su fosa lumbar, es decir, mientras montaba su bicicleta. Este
síntoma es más consistente con infarto
renal, aunque esta condición es rara.
1,2 La aparición aguda de dolor severo, el análisis de orina normal, el
desarrollo de hipertensión en un paciente normotenso (que indica un insulto
renal agudo) y la presencia de la fiebre apoya el diagnóstico de un evento
tromboembólico debido a coágulos en el corazón o la aorta4,5 o, más raramente, trombosis in situ de la arteria renal.6 La TC
del abdomen y la pelvis con la administración de material de contraste
intravenoso es la prueba de elección para valorar el infarto renal.
la tomografía
computarizada del abdomen y la pelvis después de la administración de material
de contraste intravenoso y oral (Figura 1) muestra una región hipodensa en
forma de cuña, con su vértice en la médula renal, que afecta al polo inferior
del riñón izquierdo . Dada la presentación clínica, esta aparición es
consistente con infarto. Es de destacar que los vasos renales son normales, sin
evidencia de calcificación aterosclerótica, estenosis o aneurisma. No hay otro
proceso intraabdominal agudo.
Un angiograma por TC
pulmonar (TC) muestra opacidades reticulares subpleurales subminurales
paramediastínicas simétricas bilaterales en los lóbulos superiores, distorsión
arquitectónica, pérdida de volumen y bronquiolectasia de tracción, con márgenes
relativamente rectos, características compatibles con la fibrosis pulmonar
debida a la radiación anterior. Un nódulo pulmonar subpleural sólido, de 3 mm
de diámetro, se visualiza en el lóbulo medio derecho. Debido a que ha sido
estable desde que se observó en la TC del tórax 2 años antes, este nódulo
cumple con los criterios de la TC para un proceso benigno, como un granuloma no
calcificado. Finalmente, las arterias pulmonares izquierda y derecha están
libres de defectos de llenado. No hay linfadenopatía mediastínica o hiliar.
Los estudios de imagen
en este caso son útiles para reducir nuestro diagnóstico diferencial. Se pueden
descartar un cálculo renal, una pielonefritis y un proceso intraabdominal
porque las imágenes apuntan a un infarto renal como la causa subyacente más
probable de los síntomas del paciente. ¿Qué podría causar el infarto renal?
Durante una visita de
rutina al consultorio de su médico solo 4 días antes de la presentación, este
paciente recibió una vacunación programada (tétanos-difteria-tos ferina), que se
ha visto asociada al menos temporalmente, con fiebre. Una fiebre de bajo grado
no es preocupante en sí misma, pero causa alarma en este paciente porque no
tiene bazo. La fiebre en un paciente asplénico conlleva un diagnóstico
diferencial específico que es fundamental para la comprensión de este caso.
Antes de dedicar nuestra atención a la presunta causa de un infarto renal
asociado con fiebre, vale la pena considerar brevemente las causas
alternativas. Se debe considerar el cáncer que causa una embolia tumoral en el
riñón o un tromboembolismo relacionado con el estado de hipercoagulabilidad que
acompaña a muchos tumores malignos. Sin embargo, el historial de cáncer del
paciente es remoto y no hay otra evidencia que respalde este diagnóstico. Además,
los pacientes con vasculitis (específicamente, poliarteritis nodosa, una
vasculitis de vasos medianos que afectan al riñón) pueden presentarse con
dolor, fiebre e infarto renal, aunque hay poco más en este caso para apoyar
este diagnóstico.
FIEBRE EN EL PACIENTE
ASPLÉNICO
Los sinusoides del bazo
filtran la sangre y permiten que los fagocitos mononucleares residentes
ingieran bacterias circulantes.7 El bazo también contiene casi la mitad del
total de linfocitos B responsables de la producción de inmunoglobulinas y, por
lo tanto, es de importancia central para la producción de anticuerpos opsonizantes.7
Esta función es crítica para el aclaramiento de los organismos encapsulados7.
Por lo tanto, un paciente asplénico está en riesgo de contraer sepsis postplenectomía,
una enfermedad fulminante y a menudo rápidamente mortal que resulta de
infecciones que normalmente son eliminadas de la circulación por el bazo. Las
causas más comunes de sepsis en pacientes asplénicos se relacionan con la
infección bacteriana con organismos encapsulados, incluyendo Streptococcus
pneumoniae, H. influenzae y Neisseria meningitidis; más del 50% de los casos de
sepsis y muertes asociadas están relacionados con S. pneumoniae .8 De manera
adecuada y hasta cierto punto tranquilizadora, este paciente había recibido
inmunizaciones contra estos organismos en el pasado, de acuerdo con las
recomendaciones del Centro de Enfermedades. Control y Prevención (www.cdc.gov;
recomendaciones del ACIP [Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización]). Dado
que este paciente era un ciclista y pasó tiempo al aire libre, también es
razonable considerar otros patógenos menos comunes, como Capnocytophaga
canimorsus, un patógeno asociado con las mordeduras o rasguños de perros 9 y
Bordetella holmesii, que se asocia con bacteriemia y endocarditis en pacientes
asplénicos y otros huéspedes inmunocomprometidos.10 Aunque las bacterias son,
con mucho, los patógenos más comunes en personas asplénicas, nuestro paciente
también puede haber estado en riesgo de parásitos que infectan a los glóbulos
rojos, como la babesia, ya que el bazo elimina los eritrocitos senescentes de
la circulación .7 Presumiblemente, este paciente residió en Nueva Inglaterra y
pasó tiempo al aire libre. Por lo tanto, uno debe preocuparse por la babesiosis
como la causa subyacente de su presentación. 11,12
ENDOCARDITIS
Una
característica importante de este caso fue la presencia de soplos cardíacos. Un
ecocardiograma 21 meses antes de la presentación mostró que el paciente tenía
una insuficiencia leve de todas sus válvulas. Sin embargo, en el examen físico,
se detectó un nuevo soplo crescendo-decrescendo que irradiaba hacia el borde
esternal superior izquierdo, una característica que es más consistente con
estenosis aórtica, y se detectó un soplo holosistólico que irradiaba a la axila,
una característica que es más consistente con regurgitación mitral. Aunque no
estaba claro si estos soplos eran nuevos, sugirieron que estaba indicada una
investigación adicional de estos signos clínicos mediante ecocardiografía. La
presencia de fiebre, nuevos soplos cardíacos e infarto renal sugirieron
fuertemente un proceso infeccioso, con una preocupación específica por la
endocarditis con vegetaciones valvulares13 y un evento tromboembólico asociado
que afecta el riñón.
El análisis cuidadoso
de los datos de laboratorio disponibles también fue útil en este caso. El
paciente tenía perfiles químicos de sangre normales, función renal normal y un
hematocrito normal con un recuento de leucocitos ligeramente elevado. La
ausencia de una leucocitosis prominente nos alejó de un diagnóstico de sepsis y
hacia un proceso infeccioso subagudo, como la endocarditis subaguda, una
afección que puede estar asociada con un infarto renal.
INFARTO RENAL
Los infartos renales
generalmente se presentan con la aparición abrupta de dolor abdominal o en el
costado, 3 como en este caso, y en ocasiones se asocian con signos de
embolización extrarrenal 14 (por ejemplo, déficits neurológicos), que no se
observaron en este caso. El infarto renal a menudo se asocia con leucocitosis,
un nivel elevado de creatinina y hematuria microscópica o incluso proteinuria,
aunque estos hallazgos son más consistentes con embolia grande o enfermedad
bilateral. 1,2,5,6,14 La causa más común de infarto renal (tabla 2) es una
enfermedad tromboembólica del corazón o aorta debida a un coágulo auricular
izquierdo en un paciente con fibrilación auricular, trombo ventricular
izquierdo en un paciente con infarto de miocardio o tromboembolismo derivado de
la ruptura de placas en la aorta1,2,5. 6,14 Otras fuentes de tromboembolismo
pueden ser las vegetaciones valvulares de endocarditis infecciosa, que es una
consideración importante en este caso. La embolia tumoral o grasa o una embolia
paradójica de una trombosis venosa profunda en un paciente con un foramen oval
permeable también pueden producir una embolia al riñón. Sin embargo, no tenemos
evidencia de que esta situación haya ocurrido en este caso1,2,5,6,14 También
puede ocurrir trombosis in situ; con mayor frecuencia se debe a la oclusión de
la arteria renal por una disección aórtica, pero puede ser una complicación
después de una intervención endovascular aórtica o renal. 15-17 Otra
consideración es la displasia fibromuscular, 18-20 que en un paciente joven con
insuficiencia medial la fibroplasia puede aparecer en la angiografía como un
infarto renal.18 La mediolisis arterial segmentaria, aunque rara, también puede
causar un infarto renal, pero generalmente es una manifestación repentina
asociada con una caída en el hematocrito. 16
Tabla 2 Causas de
infarto renal.
Para sintetizar todos
estos hallazgos en un diagnóstico final, invocaré el principio de que la
respuesta más simple es, probablemente, la correcta. La explicación más simple
de la combinación de fiebre, soplos e infarto renal en forma de cuña en un
paciente asplénico es el infarto renal tromboembólico debido a endocarditis.
Aunque los hemocultivos en última instancia pueden identificar el organismo
causante en este caso, un ecocardiograma transtorácico o transesofágico para
detectar vegetaciones valvulares sería útil para realizar el diagnóstico de
endocarditis.
DIAGNOSTICO CLÍNICO
PRESUNTIVO
ENDOCARDITIS COMPLICADA
POR UN EVENTO EMBÓLICO EN EL RIÑÓN.
Se obtuvo un
ecocardiograma transtorácico, que mostró engrosamiento de múltiples valvas
aórticas pero no estenosis. No se puede decir definitivamente que había
vegetaciones en la válvula aórtica. Había insuficiencia aórtica leve a
moderada. La función sistólica del ventrículo izquierdo era normal, con una
fracción de eyección del 60%. Las otras válvulas parecían normales.
Se realizó
ecocardiografía transesofágica. Se observó una masa ecogénica en la cúspide no
coronariana de la válvula aórtica, un hallazgo compatible con vegetaciones (Figura 2A). Esta masa ecogénica
se asoció con insuficiencia aórtica moderada. No había evidencia de un absceso
aórtico-raíz o un aneurisma micótico en la aorta (Figura 2B). Las otras
válvulas no tenían vegetaciones. No había evidencia de otras fuentes de embolia
cardíaca, incluido la orejuela auricular
izquierda ni ateroma aórtico. No se observó un shunt intracardíaco.
Figura 2 Imágenes
ecocardiográficas.
Un ecocardiograma
transesofágico a nivel medioesofágico, vista de eje largo, muestra la
vegetación en la cúspide no coronariana de la válvula aórtica (Panel A,
flecha). Hay insuficiencia aórtica moderada, dirigida de manera central, sin
evidencia de un absceso aórtico-raíz o fuga paravalvular (Panel B).
DISCUSION PATOLOGICA
El laboratorio de
microbiología recibió dos grupos de hemocultivos el día de la admisión. En el
cuarto día de hospitalización, una botella del conjunto inicial se volvió
positiva y una tinción de Gram mostró cadenas de cocos grampositivos Figura 3. Después del cultivo en una placa de
agar con sangre, el organismo se identificó como S. mutans , un miembro del
grupo viridans de estreptococos. Los estreptococos del grupo Viridans son
componentes comensales comunes de la flora orofaríngea humana, y se ha
identificado a S. mutans como un importante contribuyente a la caries dental.21
Las especies estreptocócicas (incluyendo S. mutans) son la causa más común de
endocarditis de válvula nativa. En pacientes adultos, representan del 45 al 65%
de los casos. 13 En total, se obtuvieron 15 grupos de hemocultivos durante el
curso del hospital, de los cuales 11 de las primeras 14 botellas crecieron S.
mutans. La naturaleza de alto grado de la bacteriemia sugirió una fuente de
infección endovascular y, junto con los hallazgos clínicos y ecocardiográficos,
fue compatible con la endocarditis bacteriana y embolia séptica en el riñón.
Figura 3:
Microbiología.
Una tinción de Gram preparada a partir de un
hemocultivo positivo. Cadenas de cocos grampositivos y cocobacilares están
presentes.
El último hemocultivo
que se hizo positivo se recibió el quinto día de hospitalización y se informó
de forma positiva el séptimo día de hospitalización. Además de cultivar S.
mutans, este cultivo positivo final también creció Staphylococcus aureus resistente
a la meticilina (SARM). Se presumió que la infección por SARM se adquirió
durante el ingreso hospitalario. Todos los hemocultivos posteriores fueron
negativos.
SEGUIMIENTO
EL paciente fue tratado
por endocarditis estreptocócica y bacteriemia con penicilina mientras estaba en
el hospital. Luego cambiamos su terapia antibacteriana a ceftriaxona, que es
más fácil de administrar de forma ambulatoria. Completó un curso de 4 semanas
de ceftriaxona. Durante las primeras 2 semanas, también fue tratado con vancomicina
y gentamicina para la bacteriemia por SARM. Un ecocardiograma transtorácico de
seguimiento obtenido 3 meses después mostró una densidad móvil persistente en
la válvula aórtica, aunque parecía mejorada. El paciente ahora está bien.
DIAGNOSTICO ANATOMICO
BACTERIEMIA POR
STREPTOCOCCUS MUTANS Y ENDOCARDITIS Y BACTERIEMIA POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS
RESISTENTE A LA METICILINA.
Traducción de
Case 4-2013 — A 50-Year-Old Man with Acute Flank Pain
Anna Greka, M.D., Ph.D., R. Sacha Bhatia, M.D., Sharjeel H. Sabir, M.D.,
and John P. Dekker, M.D., Ph.D.
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