Un hombre de 45 años fue ingresado en este hospital
debido a una nueva erupción.
El paciente
había estado bien hasta las 2 P.M. del
día anterior al ingreso, cuando se presentaron náuseas, dolor epigástrico y
vómitos. A la mañana siguiente, se lo vio en otro hospital, donde reportó
aumento de su asma y dolor de espalda en el lado derecho, que calificó con 10
en una escala de 0 a 10 (donde 10 indica el dolor más intenso). En el examen,
el paciente estaba en un estado de compromiso general y angustia moderada. La
temperatura era de 36.5 ° C, la presión arterial de 112/69 mm Hg, el pulso de
125 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 35 por minuto y la
saturación de oxígeno del 94% mientras respiraba aire ambiente. Las membranas
mucosas estaban secas, y tenía sibilancias inspiratorias dispersas, palidez y
disminución de la turgencia de la piel, y heridas por punción en los brazos y
las manos. Los resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla
1.
TABLA 1
Datos de laboratorio.
El análisis de orina fue normal. Ipratropium y
albuterol se administraron mediante inhalación, y se administraron por vía
intravenosa famotidina, ondansetrón, solución salina normal, metoclopramida y
metilprednisolona; Luego se administró hidromorfona debido al dolor creciente.
Una tomografía computarizada (TC) del abdomen y la
pelvis, realizada en el otro hospital después de la administración oral (pero
no intravenosa) de material de contraste, no reveló ningún hallazgo de
enfermedad aguda (por ejemplo, distensión intestinal o engrosamiento de la
pared intestinal) para explicar el dolor intenso y los vómitos del paciente. El
bazo era pequeño, medía 8 cm en la dimensión craneocaudal máxima (rango normal
para adultos, 12 a 14 cm), con al menos dos granulomas. También había un ligero
agrandamiento del lóbulo caudado del hígado.
Poco después de la realización de la TC, se desarrolló
un moteado en la piel y livedo reticularis. Se obtuvo entonces de un nuevo
interrogatorio, información adicional.
Tres días antes de la presentación, el paciente fue mordido en sus manos y
antebrazos por su perro mientras lo bañaba; más tarde ese día, su esposa lavó
sus heridas con peróxido de hidrógeno. Se administraron levofloxacina,
piperacilina y tazobactam en el otro hospital. Fue trasladado a este hospital,
llegando aproximadamente 23 horas después del inicio de los síntomas.
En la presentación, el paciente reportó malestar,
escalofríos, sensación de ardor en sus extremidades y dolor corporal difuso que
calificó de intensidad 10 en 10. Había
tenido un traumatismo craneal causado por un
clavo oxidado unos días antes del
comienzo de este cuadro, y extracciones
dentales 1 a 2 semanas antes de la presentación. También tenía antecedentes de
asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica leve, ansiedad, depresión, dolor
de espalda crónico y abuso de alcohol (con un consumo reciente de hasta 18
cervezas al día); había dejado de beber 3 días antes de la admisión. Los medicamentos que recibía eran citalopram y omeprazol diariamente, alprazolam
según necesidad para la ansiedad, y albuterol y una combinación de budesonida y
formoterol, que se administraba por inhalación según necesidad para el asma.
Era alérgico a la codeína, y el tramadol
le había causado alucinaciones auditivas. Fumaba un paquete de cigarrillos
diariamente (y lo había hecho durante 30 años), y había usado drogas ilícitas
en el pasado. No refirió picaduras recientes de garrapatas o exposiciones a
otros animales, o a personas enfermas, no había comido ostras crudas, ni
alimentos de agua dulce o salada. Vivía con su esposa y su perro, que estaba
completamente vacunado. Trabajaba esporádicamente y recientemente había
instalado un sistema de aire acondicionado. Sus padres habían fallecido a los
72 años de edad a causa de infartos de miocardio.
En el examen, el paciente impresionaba enfermo,
ansioso y diaforético. La temperatura fue de 35.6 ° C, la presión arterial de
154/102 mm Hg, el pulso de 110 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria
de 28 por minuto y la saturación de oxígeno al 100% mientras respiraba aire
ambiente. El abdomen era blando y no distendido, con ruidos intestinales
normales y sensibilidad leve en los cuadrantes inferiores y sin defensa ni rebote.
Había un extenso rash difuso, morado y con
aspecto de livedo que desaparecía a la vitropresión que se extendía sobre sus
brazos y piernas, había algo de moteado en sus flancos y abdomen, y sus dedos y
orejas estaban ligeramente azules
(Figura 1).
FIGURA 1
Fotografías de las manos, flancos y piernas.
Al ingreso, los dedos del paciente aparecían
ligeramente azules (Panel A), y había moteado de la piel en su abdomen y flanco
(Panel B). Rash color morado, con livedo que se blanquea a la vitropresión sobre
sus brazos y piernas (Panel C).
Había numerosas laceraciones con bordes necróticos y
marcas de rasguños en sus manos y antebrazos; la marca más grande en su
antebrazo derecho (3 a 4 cm de longitud) tenía un borde circundante (5 a 7 cm
de diámetro) con un matiz purpúreo y sin exudado, crepitación o bullas. El
relleno capilar se producía en 5 segundos. El resto del examen era normal, al
igual que los niveles en sangre de glucosa, bilirrubina directa y total,
fósforo, globulina, lipasa, fosfatasa alcalina, metahemoglobina y haptoglobina;
otros resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. Una radiografía de
tórax con escaso esfuerzo inspiratorio mostró una elevación del hemidiafragma izquierdo
que no tenía una causa obvia; no había evidencia de neumonía. Un
electrocardiograma (ECG) mostró ritmo sinusal a una frecuencia de 132 latidos
por minuto y complejos QRS de bajo voltaje, con ondas Q y elevaciones del
segmento ST (igual o menor de 2 mm) en las derivaciones anteriores. Se
administraron vancomicina, cefepima, metronidazol, alprazolam y 3 litros de
solución salina normal, y se administraron calcio y magnesio según necesidad.
Durante las primeras 3 horas después de la
presentación, el nivel de dolor disminuyó (calificado en 4 de 10); la
frecuencia respiratoria osciló entre 22 y 40 respiraciones por minuto, y
aparecieron sibilancias en los campos pulmonares anteriores. La erupción
progresó y afectó la espalda, el tórax y el abdomen, con púrpura que palideció
en algunas áreas. Durante las siguientes 2 horas, el paciente evolucionó a
empeoramiento de su estado confusional , con delirio y períodos de agitación.
Los resultados de las pruebas adicionales se muestran en la Tabla 1. Se
administraron etomidato y succinilcolina, se intubó la tráquea y se inició la
ventilación con presión positiva. Se agregaron penicilina, ceftazidima,
doxiciclina, heparina e hidromorfona, se continuó con la vancomicina y se
detuvieron la cefepima y el metronidazol. La TC de la cabeza, realizada sin la
administración de material de contraste, no reveló evidencia de hemorragia,
masas o infarto. El paciente ingresó en la unidad de cuidados intensivos
médicos. Se administró metilprednisolona. Las pruebas de anticuerpos antinucleares
y anticuerpos contra el ADN de doble cadena fueron negativas.
Otra radiografía de tórax frontal mostró opacidades
y “plenitud” hiliar bilateral, hallazgos compatibles con edema pulmonar, así
como un derrame pleural en el lado izquierdo (Figura 2A).
FIGURA 2
Radiografías del tórax y antebrazo.
Una radiografía de tórax frontal (Panel A), obtenida
el día del ingreso, muestra opacidades intersticiales y plenitud bilateral
hilar, hallazgos que concuerdan con edema pulmonar. También hay una nueva reducción
del ángulo costofrénico izquierdo y una opacidad borrosa en el lóbulo inferior
izquierdo que oculta el hemidiafragma izquierdo, hallazgos que concuerdan con
un derrame pleural. Al día siguiente, se obtuvieron radiografías de la mano
derecha y el antebrazo (Panel B) que muestran una reticulación de los tejidos
blandos, una característica que es consistente con el edema. No hay gas en
tejidos blandos.
En el segundo día, la temperatura subió a 39.6 ° C.
El examen dermatológico reveló parches dififormes, simétricos, coalescentes y
retiformes de equimosis y púrpura púrpuras que afectaban a la mayor parte del
abdomen, el tórax, los brazos, las piernas y la cara, pero que respetaban la
frente. La erupción predominantemente no desaparecía ni se blanqueaba a la
vitropresión. Múltiples marcas de mordidas y rasguños discretas estaban presentes
en las manos y los brazos; la más grande estaba en el antebrazo izquierdo. Los
lóbulos de las orejas y los dedos tenían un tono azulado, que persistía con la
elevación y el calentamiento, y no tenía ampollas, lesiones en diana,
afectación de la mucosa, crepitación o exudado.
Las radiografías de la mano derecha y los antebrazos
mostraron hinchazón de los tejidos blandos, pero no gases gaseosos (Figura 2B).
Los estudios vasculares no invasivos revelaron trombosis en la vena radial
derecha; los resultados fueron normales.
El nivel de amoníaco en plasma era normal, y las
pruebas de anticuerpos contra los virus de la hepatitis A, B y C y el antígeno
de superficie de la hepatitis B fueron negativos; otros resultados de la prueba
se muestran en la Tabla 1. Se inició hemofiltración venovenosa continua. Se
administraron clindamicina, meropenem, hidromorfona, aspirina, omeprazol,
ipratropio y albuterol (por inhalación) y se suspendieron la vancomicina y la
ceftazidima. La ecocardiografía transtorácica se realizó al lado de la cama y
reveló una gran anomalía en el movimiento de la pared en los dos tercios
apicales de los ventrículos izquierdo y derecho.
En el tercer día, se desarrolló rigidez y cianosis
del brazo derecho. Se transfundieron plaquetas irradiadas, glóbulos rojos
lavados y plasma adicional congelado. Agentes analgésicos narcóticos y
midazolam fueron administrados para su comodidad.
Se recibió un resultado de prueba diagnóstica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este paciente es un hombre de 45 años que se
presenta con un proceso rápidamente progresivo que afecta a múltiples sistemas
de órganos y provoca un shock franco. Es importante buscar pistas en la
historia inicial y el examen físico para determinar la causa subyacente. El
paciente parece tener un historial de abuso de alcohol, un bazo pequeño y
mordeduras de perro recientes. Las características destacadas de su
presentación son el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) que
progresa a shock, con manifestaciones dermatológicas y hallazgos anormales de
laboratorio, que incluyen evidencia de lesión renal aguda, leucocitosis con
"bandemia" (un nivel elevado de formas de banda de glóbulos blancos)
, acidosis láctica y coagulopatía. Al construir un diagnóstico diferencial,
tendremos que analizar las pistas epidemiológicas y tratar de determinar qué
hallazgos son causas en lugar de consecuencias o secuelas del proceso de la
enfermedad subyacente.
PISTAS EPIDEMIOLÓGICAS
Varias pistas epidemiológicas en este caso son
útiles para construir un diagnóstico diferencial. Se nos dice que el paciente
no tuvo contacto con enfermos y, por lo tanto, es improbable una infección
fulminante, como la meningococcemia. La ausencia de una picadura de garrapata
reciente ayuda a descartar patógenos transmitidos por garrapatas, como la
babesiosis, la anaplasmosis y la erliquiosis. Además, se nos dice que no comió
ostras crudas ni estuvo expuesto al agua dulce o salada, y esto nos aleja de las
infecciones causadas por aeromonas o especies de vibrio, especialmente Vibrio
vulnificus. De los estudios de imágenes, sabemos que tenía un bazo
relativamente pequeño, pero no está claro si esto es intrascendente o
proporciona una pista importante. Si el bazo pequeño tiene una discapacidad
funcional, el paciente puede ser más susceptible a una infección fulminante con
bacterias encapsuladas como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae o
Neisseria meningitidis. Aunque cualquiera de estos patógenos puede causar una
infección abrumadora, solo la infección con N. meningitidis es un ajuste
razonable con la presentación de este paciente. Finalmente, la historia de las
recientes mordeduras de perro proporciona una puerta de entrada plausible y una
posible fuente para una infección diseminada.
HALLAZGOS ANORMALES DE LABORATORIO
Pruebas exhaustivas de laboratorio revelaron varios
hallazgos notablemente anormales, incluido un aumento en el recuento de
leucocitos con aumento de bandemia, anemia con esquistocitos en un frotis de
sangre periférica, trombocitopenia, coagulopatía, niveles marcadamente elevados
de D-dímero y aminotransferasa, un nivel elevado de ácido láctico, acidosis metabólica con brecha aniónica, y
lesión renal aguda. Además, el estado del paciente se deterioró rápidamente en
el transcurso de las horas, en asociación con el aumento de la taquipnea, el
delirio y la fiebre que requirieron intubación y soporte de ventilación
mecánica, terapia antimicrobiana de amplio espectro, transfusiones de apoyo con
múltiples productos sanguíneos y hemofiltración venovenosa continua. Muchos de
estos hallazgos anormales podrían ser la consecuencia de una hipoperfusión y un
shock con daño en el órgano terminal, pero ¿cuál es la causa subyacente?
¿Existe un diagnóstico unificador?
MANIFESTACIONES DE LA PIEL
Las impresionantes y progresivas manifestaciones
dermatológicas de la presentación de este paciente sugieren un proceso que es
tanto local como sistémico. Durante muy poco tiempo, las abrasiones en los
sitios de las mordeduras del perro progresaron a lesiones necróticas y,
finalmente, a rigidez y cianosis del brazo derecho, con gangrena franca. No se
describe crepitación ni ampollas, lo que
hace que la fascitis necrotizante o un proceso causado por un organismo
formador de gases sea poco probable. Sin embargo, las lesiones apoyan fuertemente a una causa infecciosa. El
moteado sistémico y la livedo progresando a acrocianosis y, finalmente, a
púrpura fulminante. No se mencionan
lesiones en diana ni afectación de la mucosa, por lo que el eritema multiforme,
la necrólisis epidérmica tóxica y el síndrome de Stevens-Johnson son poco probables.
La evidencia sugiere que el paciente tiene una infección abrumadora, pero
debemos considerar las causas vasculares, como la enfermedad vascular
trombótica, y las causas cardioembólicas, como un coágulo o endocarditis con
embolia séptica. También debemos descartar la posibilidad de vasculitis.
¿Podría explicarse la enfermedad de este paciente
por una enfermedad trombótica o vascular embólica? La enfermedad trombótica
puede explicar las lesiones cutáneas locales, pero no explica los esquistocitos
que se observaron en un frotis de sangre periférica ni la coagulopatía. Las
pruebas de detección de anticuerpos antinucleares fueron negativas, y no se
mencionaron pruebas más específicas para el síndrome antifosfolípido ni
evidencia documentada de un trombo venoso o arterial profundo; por lo tanto, un
diagnóstico de síndrome antifosfolípido catastrófico es poco probable. Además,
un diagnóstico de coágulo cardioembólico es improbable, ya que no se mencionó fibrilación
auricular, que es un factor predisponente para un coágulo en la orejuela
auricular izquierda. Además, no se observó trombo ventricular izquierdo en la
ecocardiografía. La endocarditis podría explicar algunas de las anomalías
hematológicas y de coagulación y podría causar lesiones dermatológicas locales
en los sitios de embolia séptica, pero no se observaron vegetaciones en la
ecocardiografía. De manera similar, una vasculitis rápidamente progresiva
podría explicar los hallazgos dermatológicos, pero no tiene en cuenta muchos de
los otros hallazgos en este caso.
ENFERMEDAD CARDIACA
¿Podría explicarse la presentación de este paciente
por una enfermedad cardíaca primaria? Tiene antecedentes familiares de
enfermedad cardíaca y el ECG mostró ondas Q y elevaciones del segmento ST en
las derivaciones anteriores. Las radiografías de tórax mostraron edema
creciente y derrame pleural. La ecocardiografía transtorácica mostró una
anomalía apical biventricular grande de la pared con movimiento. Además, los
hallazgos de laboratorio incluyeron niveles marcadamente elevados de troponina
T y péptido natriurético tipo N pro-terminal. El paciente tenía daño miocárdico
y disfunción de la bomba cardíaca, con evidencia de sobrecarga de volumen, pero
no está claro si se debieron a un proceso cardíaco primario o si fueron el
resultado de otro insulto. Un proceso cardíaco primario, como el infarto de
miocardio con elevación del segmento ST, con evidencia clínica, de laboratorio
y de imagen de insuficiencia cardíaca congestiva, es una posible causa, al
igual que un proceso infeccioso como la miopericarditis, una depresión
miocárdica asociada con una infección o inflamación fulminante, o una
cardiomiopatía inducida por estrés (o Takotsubo). Sin embargo, un proceso
cardíaco primario no explicaría los hallazgos dermatológicos, la
esquistocitosis o la evidencia de coagulopatía.
CAUSAS INFECCIOSAS
Una infección que se inició localmente, se diseminó
de manera sistémica y causó SIRS y eventualmente shock podría explicar todas
las características de este caso. Al considerar las posibles causas
infecciosas, es importante tener en cuenta los factores de riesgo del huésped y
del medio ambiente. En este caso, los posibles factores de riesgo del huésped
incluyen el alcoholismo, un bazo pequeño y la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica, y los posibles factores de riesgo ambientales incluyen la exposición
al perro y las mordeduras del perro.
Al considerar las infecciones relacionadas con las
mordeduras de perro, debemos considerar los organismos que colonizan la piel
humana y pueden ser inoculados en el tejido blando a través de la mordedura de
un perro. Las especies estafilocócicas y estreptocócicas son organismos
infecciosos comunes que pueden causar sepsis, aunque la descripción de la piel
en este caso no parece ser compatible con la celulitis causada típicamente por
estos organismos. Pasteurella multocida y Capnocytophaga canimorsus se
consideran flora oral normal en perros. ¿Es posible que uno de estos organismos
haya causado una infección abrumadora en este paciente?
La infección por P. multocida, un cocobacilo
gramnegativo, puede parecerse a las infecciones de tejidos blandos rápidamente
progresivas causadas por Streptococcus pyogenes, y puede haber evidencia de una
infección de la herida horas después de la lesión. La infección por P.
multocida comúnmente causa celulitis o abscesos; Puede causar bacteriemia,
neumonía, meningitis y endocarditis, aunque estas infecciones son menos
comunes. El organismo es fácil de cultivar y relativamente sensible a los
agentes antibióticos.1 Aunque la infección por P. multocida es un diagnóstico
posible en este caso, tal manifestación abrumadora sería inusual.
C. canimorsus es un bacilo gramnegativo que puede
causar una infección abrumadora después de la mordedura de un perro o gato. Los
pacientes con infección por C. canimorsus presentan síntomas que van desde la
celulitis y la infección local hasta la meningitis, endocarditis, sepsis y
shock. Muchos casos de infección sistémica grave por C. canimorsus se asocian
con factores de riesgo subyacentes como asplenia, alcoholismo, cirrosis o
inmunosupresión, aunque en aproximadamente el 40% de los casos no se encuentra
ningún factor de riesgo identificable. Este paciente tiene varios factores de
riesgo relevantes, que incluyen mordidas recientes de perros, un bazo pequeño y
un historial de abuso de alcohol, que lo ponen en mayor riesgo de una infección
sistémica grave. El final del período de incubación para C. canimorsus suele
estar marcado por la aparición repentina de los síntomas. El examen físico
generalmente revela una erupción purpúrica que puede evolucionar a púrpura
fulminante y gangrena franca. Las manifestaciones clínicas de la sepsis son
causadas por una respuesta inflamatoria profunda que conduce a lesiones
microvasculares y lesiones endoteliales; si la hipoperfusión y la inflamación
persisten, puede producirse coagulación intravascular diseminada, gangrena,
fallo multiorgánico y muerte. También se han notificado miocarditis y
endocarditis con cultivo negativo1,2. La historia clínica de un paciente es la
clave para el diagnóstico de la infección por C. canimorsus, ya que el
organismo es difícil de cultivar y puede tardar hasta 14 días en identificarse.
He considerado todos los aspectos de la presentación
de este caso, incluidos el anfitrión y los factores de riesgo ambientales
(asplenia potencial, alcoholismo, exposición a un perro y mordeduras de perro),
los síntomas de presentación (fiebre, mialgia, vómitos, dolor abdominal,
disnea, confusión). y manifestaciones en la piel), la progresión agresiva de la
enfermedad, los hallazgos de laboratorio anormales sobresalientes (coagulación
intravascular diseminada, lesión renal aguda y SIRS), las lesiones cutáneas y
la progresión hacia la púrpura fulminante, y la afectación cardíaca (que podría
representar una depresión miocárdica debida a septicemia). Creo que el mejor
diagnóstico unificador es la sepsis grave debida a C. canimorsus después de mordedura de un perro.
¿CÓMO TRATÓ A ESTE PACIENTE EN EL DEPARTAMENTO DE
EMERGENCIAS?
MÉDICO DE EMERGENCIA
Nuestro diagnóstico inicial de trabajo fue sepsis
grave. A la llegada del paciente al servicio de urgencias, todavía no estaba en
shock séptico y estaba normotenso a
hipertenso. Su tratamiento inicial se determinó de acuerdo con las pautas de
Surviving Sepsis Campaign3 e incluyó reanimación con líquidos para la expansión
del volumen intravascular, con cristaloides para la producción de orina
(objetivo,> 0.5 ml por kilogramo por hora). Su presión arterial media ya era
adecuada a más de 65 mm Hg. Se realizaron cultivos de sangre y orina, y poco
después de su llegada, recibió antibióticos de amplio espectro, incluidos
vancomicina, cefepima y metronidazol, además de la levofloxacina, piperacilina
y tazobactam que había recibido en el otro hospital. El clearence o aclaramiento
de lactato lactato Inicial - lactato a las 6 horas) / Lactato Inicial x 100) debe
vigilarse de cerca, ya que indica el éxito de la reanimación para mejorar la
perfusión tisular. Un valor positivo indica una disminución o aclaración de
lactato, mientras que un valor negativo indica un aumento en el lactato después
de 6 horas de intervención. Los tratamientos posteriores a considerar son la
colocación de un catéter venoso central para controlar la presión venosa central (objetivo, 8 a 12 mm Hg) y la
saturación venosa central de oxígeno (objetivo,> 70%) y la colocación de un
catéter arterial para controlar la presión arterial para alcanzar una presión
arterial media objetivo de más de 65 mm Hg. 3
A medida que avanzaba la enfermedad del paciente, se
hicieron evidentes más marcadores de daño en órganos terminales, incluido un
aumento de la bandemia, acidosis con brecha aniónica, niveles elevados de
aminotransferasa y rabdomiolisis progresiva. Se desarrolló coagulación
intravascular diseminada, con un recuento de plaquetas de 78 por milímetro
cúbico y un RIN de 1.4. Su estado era compatible con un estado de hipoperfusión
global debido a una disfunción de la microcirculación, así como con una
trombosis periférica debida a una coagulación intravascular diseminada. Debido
a la púrpura fulminante del paciente y al deterioro del estado mental,
ampliamos el diagnóstico diferencial para incluir el síndrome del anticuerpo
antifosfolípido catastrófico, la púrpura trombocitopénica trombótica y la
vasculitis, ya que el tratamiento de estas afecciones variaría
considerablemente. Se consultó a especialistas en enfermedades infecciosas,
hematología y reumatología sobre el rápido descenso de este paciente.
¿CUÁL FUE LA IMPRESIÓN DE INFECTOLOGÍA CUANDO
SE EVALUÓ INICIALMENTE A ESTE PACIENTE?
MÉDICO DE INFECTOLOGÍA
Este paciente presentó una enfermedad agresiva de
inicio rápido caracterizada por lesiones hemorrágicas de la piel en evolución,
acidosis láctica, asplenia funcional potencial y mordeduras de perro. Nuestra
principal consideración fue la infección por C. canimorsus, aunque también
consideramos formas graves de sepsis estafilocócica y sepsis estreptocócica.
Pensamos que la infección por P. multocida, que generalmente está localizada,
era poco probable, aunque puede progresar rápidamente; Este paciente tenía un
síndrome de infección sistémica abrumadora.
DIAGNOSTICO CLINICO
SEPSIS SEVERA DEBIDA A CAPNOCYTOPHAGA CANIMORSUS
DESPUÉS DE UNA MORDEDURA DE PERRO.
DISCUSION PATOLOGICA
Las pruebas de diagnóstico fueron dos grupos de
hemocultivos que se realizaron en el departamento de emergencias del otro
hospital antes de la administración de antibióticos. Después de aproximadamente
24 horas de incubación en un sistema automatizado de cultivo de sangre, se
detectó crecimiento en las dos botellas anaeróbicas. La tinción de Gram reveló
la presencia de bacilos gramnegativos. Las botellas de hemocultivo y las placas
de agar de chocolate que apoyaban el crecimiento del organismo se enviaron al
laboratorio de microbiología clínica de este hospital para realizar más
pruebas.
El examen de las placas reveló un escaso crecimiento
de colonias puntiagudas, translúcidas, no hemolíticas. La tinción de Gram del
aislamiento reveló bacilos gramnegativos largos y delgados con extremos
ligeramente cónicos (Figura 3A).
FIGURA 3
Estudios microbiológicos.
La tinción de Gram del organismo aislado de los
hemocultivos del paciente revela bacilos gramnegativos largos y delgados con
extremos ahusados (Panel A), un hallazgo que es característico de
Capnocytophaga canimorsus. Se utilizó espectrometría de masas MALDI-TOF (matrix
assisted laser desorption ionization–time of flight).4 para identificar rápidamente el aislamiento.
El patrón de picos espectrales que se generó por espectrometría de masas
MALDI-TOF se comparó con la base de datos de referencia y muestra una
coincidencia cercana con C. canimorsus y C. cynodegmi (Panel B).
Se siguieron dos enfoques concurrentes para la
identificación del aislamiento. Primero, el organismo se subcultivó en medios
adicionales y se reincubó de manera que se pudieran realizar métodos de
identificación fenotípicos tradicionales. En segundo lugar, el aislamiento se
analizó inmediatamente con el uso de espectrometría de masas MALDI-TOF
(ionización por desorción láser asistida por matriz-tiempo de vuelo) 4.
La espectrometría de masas MALDI-TOF identificó al
organismo como una de dos bacterias estrechamente relacionadas, C. canimorsus y
C. cynodegmi, con un alto grado de confianza (Figura 3B). Aproximadamente 1
hora después de que el aislamiento llegara a este hospital, el resultado se
transmitió a los médicos de enfermedades infecciosas que atendían al paciente.
Los métodos de identificación fenotípicos convencionales tomaron 5 días
adicionales e identificaron definitivamente al organismo como C. canimorsus. En
resumen, los hallazgos microbiológicos, junto con el síndrome clínico del
paciente, fueron consistentes con el diagnóstico de bacteriemia y púrpura
fulminante debido a C. canimorsus.
SEGUIMIENTO
A medida que avanzaba el curso hospitalario del
paciente, se desarrollaba necrosis de la cara, brazos y piernas. Continuó
recibiendo antibióticos de amplio espectro y, para la coagulación intravascular
diseminada, recibió tratamiento con nitroglicerina intravenosa y heparina
intravenosa mediante infusión continua. Las imágenes Doppler no revelaron
pulsos en sus brazos y piernas, y se desarrolló gangrena seca en las cuatro
extremidades. El servicio de cirugía general realizó una evaluación quirúrgica
de emergencia de sus antebrazos y no se encontró evidencia de fascitis
necrotizante ni del síndrome compartimental. El servicio de cirugía plástica
realizó una exploración del antebrazo y ambos brazos fueron amputados.
El examen del antebrazo derecho resecado reveló
trombosis difusa arterial y venosa. Focos microscópicos de inflamación aguda
estaban presentes en la adventicia vascular (Figura 4A).
FIGURA 4
Muestra del antebrazo derecho resecado (hematoxilina
y eosina).
El examen histológico del antebrazo derecho resecado
revela un trombo arterial con una organización temprana y una leve inflamación
aguda de la adventicia (Panel A, flecha) y un trombo organizado intraluminal
con necrosis de la íntima (Panel B, flecha). Las colonias de levadura que son
compatibles con especies de candida crecen a través de la pared vascular de una
vena pequeña pero no provocan respuesta inflamatoria (Panel C, flecha).
Había evidencia de trombo intraluminal en
organización y necrosis focal de la íntima vascular (Figura 4B). Estos
hallazgos son consistentes con el síndrome de púrpura fulminante. Una vena
pequeña contenía colonias de levadura que eran compatibles con las especies de cándida
y estaban comenzando a invadir la pared del vaso, pero no provocaban respuesta
inflamatoria (Figura 4C). Sospecho que las especies de cándida fueron
introducidas por el catéter y muy probablemente no jugaron un papel en la
patogénesis de la enfermedad de este paciente.
Aproximadamente 2 semanas después de la presentación
inicial, el paciente no mostró signos de mejoría y la familia decidió buscar
solo medidas de comodidad. Se detuvo la hemofiltración venovenosa continua y se
extubó al paciente. Murió aproximadamente 1 hora después, con su familia junto
a la cama.
DIAGNÓSTICO ANATÓMICO
BACTEREMIA Y PÚRPURA FULMINANTE POR CAPNOCYTOPHAGA
CANIMORSUS.
Traducción de :
Case 10-2014 — A
45-Year-Old Man with a Rash
Victor Chiappa,
M.D., Connie Y. Chang, M.D., Monique I. Sellas, M.D., Virginia M. Pierce, M.D.,
and Richard L. Kradin, M.D.
N Engl J Med
2014; 370:1238-1248March 27, 2014DOI: 10.1056/NEJMcpc1304162
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