Una mujer de 70 años ingresó en este hospital debido
a fiebre intermitente de 11 semanas de evolución y dolor de espalda y pierna de
inicio reciente.
Según los informes, la paciente había estado
en su estado de salud habitual, con diabetes e hipertensión, hasta 11 semanas
antes, cuando comenzó con sensación de fiebre subjetiva y escalofríos poco después de recibir las vacunas
contra el neumococo, tétanos, la difteria y la tos ferina; después de un curso
de antibióticos comenzó con diarrea episódica.
El examen bacteriológico de las heces reveló Campylobacter jejuni. No se dio
tratamiento; la diarrea y la fiebre se resolvieron según los informes. Dos
semanas antes de la presentación, comenzó a tener dolor en la parte baja de la
espalda que se irradiaba hacia su muslo izquierdo. Ella no reportó traumas o
lesiones asociadas. El dolor aumentó gradualmente, sin mejoría después de tomar
paracetamol, y evolucionó a dificultad para caminar. Su familia llamó al
personal de servicios médicos de emergencia. A su llegada, ella reportó dolor
de intensidad de 10 en una escala de 0 a 10, con 10 indicando el dolor más
severo. La presión arterial fue de 140/90 mm Hg, el pulso 76 latidos por minuto
y la frecuencia respiratoria 24 respiraciones por minuto. La llevaron al
departamento de emergencia de este hospital. No informó debilidad, pérdida de
sensibilidad, disfunción intestinal o vesical, fiebre o escalofríos.
La paciente impresionaba incómoda. La temperatura
era de 36.2 ° C, y la columna torácica inferior, la columna lumbar y los
músculos paraespinales lumbares estaban sensibles a la palpación; otros signos
vitales y el resto del examen fueron normales. Un electrocardiograma fue
normal. Las radiografías de la columna torácica y lumbosacra revelaron cambios
degenerativos leves sin evidencia de fractura, deformidad por compresión o
subluxación. Fue admitida para observación. Se administró ibuprofeno, analgesia
narcótica y diazepam, y se realizó consulta con fisioterapia. La paciente informó
una disminución en el nivel de dolor a 4 en 10, y pudo volver
a deambular sin ayuda. Le recetaron oxicodona, ibuprofeno y un relajante
muscular, y fue dada de alta a su casa, con instrucciones de seguimiento con su
médico.
Durante los siguientes 6 días, el dolor en la
espalda baja aumentó a 10 de 10 e irradió a ambas rodillas. Aproximadamente 3
días antes del ingreso, la temperatura subió de 39.4 a 40.6 ° C cada tarde,
asociada con escalofríos, sudores, dolor abdominal y disminución del apetito.
La familia de la paciente la llevó a un centro de salud asociado con este
hospital, donde informó que las fiebres eran similares a las que había tenido en
el pasado en relación con malaria que había padecido. En el examen, la
temperatura fue de 39.2 ° C, la presión arterial de 184/68 mm Hg, el pulso 102
latidos por minuto, la frecuencia respiratoria 20 respiraciones por minuto y la
saturación de oxígeno del 99% mientras respiraba aire ambiente. Parecía incómoda
acostada en la cama. Había molestias en el cuadrante inferior derecho del
abdomen, sin dolor de rebote. El análisis de orina reveló de 50 a 100 glóbulos
blancos por campo de alta potencia con pocas bacterias y células epiteliales
escamosas y, por lo demás, era normal. Un electrocardiograma fue normal. Fue
trasladada al departamento de emergencias de este hospital.
A su llegada, se obtuvieron más datos con una
historia adicional. La paciente informó que sus episodios de fiebre nunca se
habían resuelto completamente desde el inicio 11 semanas antes y se asociaron
con una pérdida de peso de 4,5 kg y disuria durante los 2 a 3 meses anteriores.
Había tenido diabetes mellitus tipo 2 (no dependiente de la insulina) durante
más de 10 años, hipertensión, hipercolesterolemia, enfermedad por reflujo
gastroesofágico, dolores de cabeza, edema periférico crónico, deficiencia de
vitamina D, osteoartritis y exposición al virus de la hepatitis B. Ella había
tenido una infección por Helicobacter pylori 4 meses antes, que fue tratada con
amoxicilina, claritromicina y omeprazol, y había tenido malaria en el pasado.
En la inmigración inicial a este país 13 años antes, una prueba cutánea de
tuberculina resultó positiva; estaba asintomática y, según los informes, no
tomó isoniazida debido a su edad. Los medicamentos incluyeron atenolol,
lisinopril, metformina, simvastatina, diazepam, ibuprofeno, oxicodona,
aspirina, ergocalciferol y calcio. Ella no tenía alergias conocidas. La
paciente había nacido en el este de África; cuando tenía unos 50 años, se mudó
a un campo de refugiados durante 5 años y luego emigró a los Estados Unidos.
Aproximadamente 4 años antes de la internación actual, se mudó a Medio Oriente,
donde consumió leche de camello sin pasteurizar; ella había regresado a Nueva
Inglaterra 5 meses antes de la admisión y vivía con familiares. Ella no hablaba
inglés; Sus parientes interpretaban por ella. No fumaba, no tomaba alcohol ni
consumía drogas ilícitas. No tenía ninguna exposición conocida a garrapatas,
mascotas o contactos enfermos. Sus hijos estaban bien.
En el examen, la temperatura era de 36.8 ° C y la
presión arterial de 150/63 mm Hg; Otros signos vitales eran normales. Había
sensibilidad sobre los músculos paraespinales inferiores en el lado derecho con
palpación, sensibilidad en el ángulo costovertebral bilateralmente y ausencia
de sensibilidad en la línea media a lo largo de la columna vertebral. Los reflejos
osteotendinosos y el resto del examen, incluida la elevación de la pierna recta
(Lasegue), fueron normales. Los niveles de plaquetas y los índices de glóbulos
rojos fueron normales, al igual que los niveles séricos de calcio, fósforo,
magnesio, bilirrubina total y directa, proteína total, globulina, lipasa y
fosfatasa alcalina y pruebas de función renal; Otros resultados se muestran en
la Tabla 1.
Tabla 1Datos de laboratorio.
as radiografías de tórax revelaron una elevación del
hemidiafragma derecho, que fue nuevo en comparación con los estudios realizados
6 días antes. Se administraron morfina y ceftriaxona. La paciente ingresó en
este hospital y se establecieron precauciones respiratorias.
El primer día, la temperatura aumentó a 40.0 ° C y
se escuchó un soplo sistólico de grado 2/6 en el borde esternal superior
derecho; el examen se mantuvo sin cambios. La tomografía computarizada (TC) del
abdomen y la pelvis mostró cambios degenerativos de la columna vertebral, más
prominentes en el nivel L5-S1, y calcificaciones subcutáneas dispersas en la
región de los glúteos, pero por lo demás era normal. Las imágenes ponderadas en
T2 de una imagen de resonancia magnética (RMN) de la columna vertebral revelaron
una señal hiperintensa y un realce que involucran las placas vertebrales terminales
adyacentes al espacio del disco L5-S1, con líquido en el espacio del disco,
realce en los tejidos blandos paravertebrales con posible extensión al espacio
epidural ventral a este nivel, y estenosis foraminal derecha severa con
compresión de las raíces nerviosas derechas L5. También había cambios
degenerativos más leves en otros niveles de la columna lumbar. En el cultivo de
orina crecieron pocas colonias de
bacterias mixtas y se suspendió la administración de agentes antimicrobianos.
El examen de frotis gruesos y delgados de sangre periférica no mostró
organismos, y las pruebas de detección de virus respiratorios y anticuerpos
contra el virus de la inmunodeficiencia humana fueron negativos.
En el tercer día, la temperatura subió a 38.2 ° C.
La induración en el sitio de una prueba cutánea de tuberculina midió 10 mm de
diámetro a las 48 horas. Tres muestras de esputo inducido no mostraron bacilos
ácido alcohol resistentes. La TC de tórax reveló múltiples nódulos pulmonares
no calcificados (≤ 4 mm de diámetro), así como ganglios linfáticos subcarinales
calcificados, características compatibles con una infección granulomatosa
previa. Un ecocardiograma transtorácico no mostró evidencia de vegetaciones
valvulares. Los resultados de la electroforesis de proteínas séricas y las
pruebas para el factor reumatoide fueron normales; las pruebas de anticuerpos
contra el virus de la hepatitis C fueron negativas y no se detectaron proteínas
de Bence Jones en la orina. Un análisis de liberación de interferón-γ (IGRA), una prueba para detectar
la liberación de interferón-γ
en respuesta al antígeno Mycobacterium tuberculosis, fue negativo.
En el quinto día, se recibió un resultado
diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
PONENTE
Hace treinta y nueve años, cuando estaba entrenando
en esta institución, un compañero residente de último año me dijo: "Nunca
te enamores de un diagnóstico". Me temo que, lo hice en este caso. Me
enamoré de un diagnóstico. Incluso cuando he vuelto a leer la historia del caso
muchas veces, confieso que no puedo sacar ese diagnóstico de la cabeza. Pero,
como veremos, ya no estoy tan seguro, lo que probablemente sea algo bueno.
¿podemos ver los estudios de imagen?
Las radiografías de la columna torácica y lumbar
obtenidas durante la visita inicial del paciente al servicio de urgencias
mostraron cambios degenerativos en varios niveles, más pronunciados en el nivel
L5-S1, incluido el estrechamiento del espacio de disco, la esclerosis de la
placa terminal y grandes osteofitos marginales; sin embargo, no se observa
erosión cortical a lo largo de las placas terminales adyacentes (Figura 1A,
Figura 1).
Una radiografía de tórax fue normal. Después de que
la paciente ingresó en este hospital, una tomografía computarizada del abdomen
y la pelvis no mostró evidencia de infección. La evaluación de la columna
vertebral mostró un estrechamiento del espacio de disco y cambios degenerativos
de la placa terminal en el nivel L5-S1. Se observó un engrosamiento del espacio
epidural anterior a ese nivel, un hallazgo que se puede observar con la
enfermedad de disco degenerativa convencional (Figura 1B).
Luego, la paciente se sometió a RMN de la columna
lumbar con la administración de gadolinio; esto reveló hipointensidad en
imágenes ponderadas en T1, hiperintensidad en imágenes ponderadas en T2 y
mejora dentro de los cuerpos vertebrales adyacentes al espacio de disco L5-S1
(Figura 1C, 1D y 1E). Además, se notó fluido en el espacio del disco. El
espacio epidural anterior aparece engrosado a ese nivel, con una
hiperintensidad en las imágenes ponderadas en T2 y una mejora en el espacio
epidural adyacente a los cuerpos vertebrales L5 y S1. También se observaron
edema y realce de tejidos blandos leves anteriores a los cuerpos vertebrales L5
y S1. Como se señaló en las radiografías y tomografías computadas anteriores,
el paciente tenía osteofitos circunferenciales grandes que surgían de las
placas extremas adyacentes al espacio del disco L5-S1. Es de destacar que el
paciente tuvo otros hallazgos de IRM que podrían haber contribuido al dolor de
espalda con síntomas radiculares, incluido un gran complejo de disco-osteofito
y artropatía facetaria en el nivel L5-S1 que causó un estrechamiento foraminal
bilateral, especialmente en el lado derecho, con impactación resultante de las
raíces nerviosas L5 (Figura 1F).
Figura 1. Imágenes.
Una radiografía lateral de la columna lumbar muestra
una enfermedad degenerativa del disco multinivel, más pronunciada en el nivel
L5-S1 (Panel A, punta de flecha), que incluye estrechamiento del espacio de
disco, esclerosis de la placa terminal y osteofitos marginales grandes. Una
tomografía computarizada del abdomen y la pelvis muestra cambios degenerativos
en el nivel L5-S1 (Panel B, punta de flecha), con engrosamiento circundante de
tejidos blandos pero sin evidencia de cambios destructivos en las placas
terminales. Las imágenes sagitales de una resonancia magnética de la columna
lumbar obtenida con gadolinio muestran una señal hipointensa T1 (Panel C,
imagen ponderada T1), una señal hiperintensa T2 (Panel D, imagen ponderada T2)
y un realce con contraste (Panel E) a lo largo las placas terminales adyacentes
al espacio discal L5-S1 (puntas de flecha) y se extienden hacia delante en los
tejidos blandos paraespinales adyacentes y posteriormente hacia el espacio
epidural anterior (Panel E, flecha). El líquido está presente en el espacio del
disco. Una imagen ponderada en T1 en un plano parasagital derecho muestra el
estrechamiento del foramen neuronal L5-S1 derecho con el impacto de las raíces
nerviosas que salen (Panel F, flecha).
Se ordenó a la RMN que abordara específicamente la
cuestión de si el paciente podría tener una infección en la columna vertebral,
y en este punto había algunos desacuerdos entre los radiólogos involucrados en
el cuidado de esta paciente. Los cambios en la placa terminal, como los que se observan
en esta paciente, son comunes en la enfermedad degenerativa del disco, y
también se pueden observar cambios inflamatorios en el espacio epidural
adyacente y en los tejidos blandos paraespinales. El paciente no tuvo la
destrucción cortical obvia que se observa típicamente con la osteomielitis
bacteriana o la disquitis (infección del espacio de disco). Algunos radiólogos
pensaron que la infección era poco probable. Otros observaron que el líquido en
el espacio del disco y la extensión de la inflamación paraespinal sugerían una
infección. Los hallazgos son equívocos, pero creo que sería razonable
considerar la infección, particularmente una más indolente o atípica, como una
posibilidad.
¿Podría el paciente haber tenido una enfermedad no
infecciosa?
Aunque la fiebre puede ocurrir con los tumores, es poco probable
que una neoplasia se disemine entre las vértebras y el espacio del disco y los
tejidos blandos circundantes, como ocurrió en este paciente. Algunos informes
han demostrado que la gota puede simular una infección epidural, 1-4, pero ese
proceso sería más localizado. La vasculitis puede causar temperaturas elevadas
y niveles de marcadores inflamatorios, pero no las anomalías anatómicas
presentes en este caso. La sarcoidosis puede afectar el tejido linfático y
puede estar presente en el hueso, pero creo que la manifestación sería
diferente de la manifestación de la enfermedad de este paciente. No puedo ver
una relación entre la enfermedad actual y las vacunas recientes.
INFECCIONES PIÓGENAS
Es probable que la paciente tenga una infección
piógena o granulomatosa. Si la infección piógena (debido a, por ejemplo, el
patógeno más común, Staphylococcus aureus) se hubiera propagado tan ampliamente
como la infección en este caso, habría esperado signos clínicos más flagrantes
de respuesta inflamatoria sistémica y de impacto local en la médula espinal o
nervios que los que ocurrieron en esta paciente después de un período de 11
semanas. Creo que la infección piógena es muy poco probable.
Esta paciente tiene antecedentes de enteritis por C.
jejuni. Existen pocos informes de casos de osteomielitis debida a
Campylobacter, 5-7, pero ese organismo es común en el intestino y rara vez
produce bacteriemia o infección secundaria con hematógeno.
INFECCIONES GRANULOMATOSAS
El diagnóstico que primero me atrajo en este
caso fue la tuberculosis. El paciente tuvo amplia oportunidad de adquirir la
infección en África. Ella había pasado 5 años en un campamento de refugiados,
sin duda viviendo en condiciones de hacinamiento y tal vez con acceso limitado
a atención médica, condiciones asociadas con un alto riesgo de adquisición de
tuberculosis.
¿Qué pasa con los resultados de la prueba cutánea de
tuberculina y el IGRA? Según un estudio, en pacientes con tuberculosis activa,
la sensibilidad de un IGRA es aproximadamente del 83% y la sensibilidad de una
prueba cutánea de tuberculina es del 89% aproximadamente. 8 En otro estudio, la
prueba cutánea de tuberculina fue positiva en el 95% de los pacientes, la IGRA
en el 89% y una u otra prueba en el 99% .9 El valor predictivo negativo de una
IGRA ha demostrado ser del 79%. 10 Esto sugiere que en los pacientes con
tuberculosis activa, tanto la prueba de IGRA como la de la prueba de
tuberculina generalmente, pero no siempre, son positivas. La inmunización
previa con bacilo Calmette-Guérin puede dar lugar a la prueba cutánea de
tuberculina positiva e IGRA negativa observada en este paciente, pero también
tenía evidencia de enfermedad granulomatosa en las imágenes de tórax, por lo
que creo que nos vemos obligados a ver la prueba cutánea de tuberculina como
una verdadera positivo y el IGRA como un falso negativo. La piuria estéril
podría deberse a tuberculosis genitourinaria concurrente. Por lo tanto, la
tuberculosis sigue siendo un diagnóstico muy plausible, aunque existe cierta
incertidumbre diagnóstica.
Debe decirse algo sobre la suposición de que uno
puede ser demasiado viejo para el tratamiento de la tuberculosis latente.
Aunque las reacciones adversas a la isoniacida ocurren con mayor frecuencia a
medida que aumenta la edad, la edad sola no se considera una contraindicación
para el tratamiento.
Ahora llegamos a la entidad que está tratando de
desplazar a la tuberculosis como mi diagnóstico preferido. Cuanto más pienso en
este caso y presto mucha atención a los intervalos de tiempo, más me siento
atraído por otro organismo. En primer lugar, tenemos la leche de camello. Si
uno hace una búsqueda en Google de "leche de camello", 195 de los
primeros 200 items exaltan los beneficios nutricionales y otros beneficios
putativos de ese producto alimenticio. Los 5 restantes se refieren al daño
potencial asociado con el consumo de leche de camello no pasteurizada. Sin
embargo, cuando uno busca en PubMed usando los mismos términos de búsqueda, uno
encuentra brucelosis en la segunda cita. ¿Pudo nuestra paciente adquirir
brucelosis por tomar leche de camello sin pasteurizar?
BRUCELOSIS
La brucelosis es común en una amplia región, desde
Irán hasta Somalia y Túnez.12 Los estudios serológicos han demostrado que entre
el 2 y el 15% de los camellos en esta área geográfica tienen anticuerpos contra
la brucella. 13-16 Un informe reciente describe la brucelosis en dos personas
que regresan a su hogar en Singapur después de beber leche de camello no
pasteurizada durante la peregrinación del Hajj.17 En los animales del Medio
Oriente, Brucella melitensis (serovar 2 o 3) predomina; en los humanos, serovar
3 es la causa de la mayoría de los casos.12
¿Cómo encaja la brucelosis con la enfermedad de esta
paciente?
La fiebre es el síntoma principal de la brucelosis, a menudo con
escalofríos; La enfermedad osteoarticular es la complicación más común cuando
se diagnostica una infección focal. Esta paciente tenía fiebre y enfermedad
osteoarticular. Un tercio de los pacientes con brucelosis tienen agrandamiento
hepático o esplénico, y el 10% tiene afectación genitourinaria, lo que puede
explicar la piuria de nuestra paciente.18 La brucelosis a menudo afecta la
columna vertebral19; en los niños, la articulación sacroilíaca es la más
afectada; en pacientes mayores, como ésta, la infección espinal es más
frecuente, y el 60% de los casos son lumbares, con mayor frecuencia en el nivel
L4 o L5. Es posible que los cambios radiológicos no se manifiesten hasta 2 a 8
semanas después de que comiencen los síntomas, siendo comunes las erosiones
anteriores y superiores de los cuerpos vertebrales. La formación ósea perilesional
en las placas terminales vertebrales anteriores puede producir el llamado
aspecto de pico de loro. La marcada destrucción de los cuerpos vertebrales,
generalmente en el área torácica o toracolumbar, es más común en la
tuberculosis, mientras que la destrucción del disco se observa con mayor
frecuencia en la brucelosis. Comparé los hallazgos en este caso con los
reportados en casos de infección por brucella, infección tuberculosa e
infección vertebral piógena y encontré que los signos y síntomas de este paciente
parecen alinearse más con la brucelosis que con la tuberculosis (Tabla 2) 20
Tabla 2 Signos y síntomas clínicos de brucelosis,
tuberculosis e infección piogénica que afecta la columna vertebral.
Los abscesos paravertebrales son menos comunes en la
brucelosis que en la tuberculosis, pero pueden ocurrir.18 Se ha sugerido que la
constelación de dolor de espalda, elevaciones en la tasa de sedimentación
globular y el nivel de proteína C reactiva en suero, una historia de
tuberculosis previa, y la participación de los elementos espinales posteriores
en las imágenes es patognomónica de la tuberculosis. 21 En la RMN, una señal
anormal de la columna vertebral bien definida y una pared del absceso delgada y
suave sugieren una infección tuberculosa.22 En realidad, me resulta bastante
difícil distinguir entre tuberculosis, brucelosis e infección piógena solo por
la imagen.
¿Podría el paciente también tener endocarditis?
Tenía un soplo de salida, posiblemente originado en la válvula aórtica. Esto puede
deberse a un aumento del flujo relacionado con la fiebre, pero también podría
connotar una enfermedad valvular estructural. La duración de la fiebre podría
haber indicado bacteriemia prolongada. No se revelaron vegetaciones en la
ecocardiografía transtorácica. Sin embargo, la sensibilidad de la
ecocardiografía transtorácica para detectar endocarditis infecciosa es de
aproximadamente 60% o 70%, por lo que un resultado normal no descarta la
endocarditis infecciosa23. Menos de 2% de los pacientes con brucelosis tienen
endocarditis18. Un ecocardiograma transesofágico puede ayudar al diagnóstico.23
El período de incubación para la brucelosis varía de
1 a 2 semanas para la enfermedad aguda a meses para la enfermedad tardía. 18
Los síntomas de esta paciente comenzaron aproximadamente 2 meses después de su
regreso de Medio Oriente.
El diagnóstico de brucelosis puede resultar difícil.
En los sistemas automatizados de hemocultivos, el crecimiento a menudo se puede
detectar después de 3 a 5 días de incubación.18 Se debe alertar al personal de
laboratorio sobre la necesidad de mantener los cultivos por más tiempo que los
5 días habituales y también de tomar precauciones para evitar la infección por
ellos mismos24. , 25 Si los cultivos son negativos, un diagnóstico presuntivo
se puede hacer serológicamente, aunque la seropositividad puede derivar de una
infección previa y no necesariamente indica una infección activa, especialmente
en personas que han residido en regiones endémicas. 18
La prueba de diagnóstico es muy probablemente un
hemocultivo que produjo el crecimiento de brucella. Es posible que una prueba
serológica para anticuerpos contra la brucella se haya reportado como positiva,
pero eso no hubiera sido definitivo. Si estoy equivocado acerca de la brucella,
sospecho que la tuberculosis es el siguiente diagnóstico más probable.
Si se hubiera demostrado que la paciente tenía
brucelosis, habría recetado un tratamiento inicial con doxiciclina y
estreptomicina, tal vez seguido de una terapia oral prolongada con doxiciclina
y rifampicina. Si se hubiera mostrado endocarditis, habría buscado una consulta
quirúrgica cardiotorácica.
En resumen, inicialmente elegí la espondilitis
tuberculosa como el diagnóstico más probable; La inflamación paraspinosa
prominente apunta en esa dirección. Sin embargo, reflexionando, estoy dispuesto
a abandonar ese diagnóstico en favor de uno mucho menos común, la brucelosis,
porque parece ser la mejor opción en función de la información que recibimos.
CONSULTOR DE INFECTOLOGÍA
Vimos a este paciente la noche de ingreso. Debido a
las dificultades de lenguaje, hubo confusión sobre qué países visitó
recientemente el paciente, por lo que la malaria fue una consideración. Sin
embargo, una prueba rápida para la malaria fue negativa.
Enfocamos nuestro pensamiento en la piuria en
ausencia de pielonefritis en las imágenes abdominales, la historia de
tuberculosis latente no tratada y el consumo de leche de camello no
pasteurizada. La tuberculosis fue inicialmente alta en nuestra lista. Sin
embargo, cuando consideramos el consumo de leche no pasteurizada, fiebre
prolongada y dolor sacroilíaco del paciente, la brucelosis se convirtió en
nuestro diagnóstico principal. Debido a su nuevo soplo cardíaco, también nos
preocupaba la endocarditis.
DIAGNOSTICO CLÍNICO PRESUNTIVO
ESPONDILITIS, INFECCIÓN PARAESPINOSA Y DEL
DISCO-ESPACIO ASOCIADA, Y POSIBLEMENTE ENDOCARDITIS, TODO DEBIDO A
BRUCELLA MELITENSIS.
DISCUSION PATOLOGICA
El resultado del diagnóstico provino de tres series
de frascos de hemocultivos para cultivos bacterianos aerobios y anaerobios. La
sangre se obtuvo en el hospital el día 1 mientras el paciente estaba en el
servicio de urgencias. Después de 5 días en el sistema automatizado de cultivo
de sangre, las tres botellas aeróbicas se volvieron positivas. La tinción de
Gram mostró pequeñas barras de cocos gramnegativos, que son características de
B. melitensis (Figura 2A
FIGURA 2. ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS.
La tinción representativa de Gram de una colonia
bacteriana muestra pequeñas barras de cocos gramnegativos, características
compatibles con las especies de brucella (Panel A). En una placa de agar con
sangre, se aislaron colonias bacterianas no hemolíticas, lisas, translúcidas, después de 48 horas de incubación (Panel B).
Después de 48 horas de incubación, los cultivos del
aislado en agar de sangre de caballo y placas de agar chocolate mostraron
colonias puntiagudas, translúcidas, no hemolíticas lisas (Figura 2B); los
organismos fueron fuertemente positivos para catalasa, oxidasa y ureasa,
hallazgos compatibles con las especies de brucella. El aislamiento se envió al
Instituto Estatal de Laboratorios del Departamento de Salud Pública de
Massachusetts y a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
(CDC), donde un extenso análisis bioquímico y la detección de ADN mediante la
reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real identificaron al organismo
como B. melitensis.
También se enviaron muestras de suero pareadas a los
CDC para la microaglutinación de brucella, que reveló altos títulos de
anticuerpos totales indicativos de presunta brucelosis. La temporalidad de la
infección es difícil de determinar debido a la presentación tardía.
En resumen, los hallazgos de laboratorio, junto con
el historial de la paciente de beber leche de camello no pasteurizada y sus
síntomas clínicos, son consistentes con el diagnóstico de bacteriemia por B.
melitensis y posible discitis u osteomielitis debida a brucella.
¿CÓMO MANEJÓ LA ATENCIÓN DE ESTE PACIENTE?
Existen varios regímenes de tratamiento para
la brucelosis. Nos dirigimos al tratamiento de brucella que involucra la
columna vertebral. Hubo un debate en curso sobre si este paciente también tenía
endocarditis y qué significaría eso para la intervención quirúrgica. El
paciente tenía un ecocardiograma transtorácico normal y declinó un
ecocardiograma transesofágico. Nuestro régimen de tratamiento inicial incluyó
estreptomicina (durante 2 semanas) y rifampicina y doxiciclina
concurrentes26,27.
También se discutió la cuestión de cuánto tiempo
tratar. Decidimos tratar por un total de 6 meses. Después de 2 semanas de
estreptomicina, el paciente había mejorado dramáticamente. Por lo tanto,
descontinuamos la estreptomicina después de 15 días y continuamos con la
doxiciclina y la rifampicina por el tiempo.
Cuando vimos por primera vez a la paciente, no podía
moverse en la cama, mucho menos
levantarse de la cama y, después de 2 semanas de tratamiento, se movió.
Después de 1 mes de terapia, ya no tenía fiebres ni sudores nocturnos, la
anorexia había mejorado, estaba aumentando de peso y estaba mucho más móvil.
Después de 5 meses de terapia, no requirió ningún dispositivo de asistencia y
solo tuvo un dolor leve.
DIAGNOSTICO ANATOMICO
BACTERIEMIA POR BRUCELLA MELITENSIS.
Traducción de: “A
70-Year-Old Woman with Fever and Back Pain”
Mark S. Drapkin,
M.D., Ravi S. Kamath, M.D., Ph.D., and Ji Yeon Kim, M.D.
N Engl J Med
2012; 367:754-762August 23, 2012
Source
Information
From the
Infectious Diseases Service, Newton–Wellesley Hospital, Newton, MA (M.S.D.);
and the Departments of Radiology (R.S.K.) and Pathology (J.Y.K.), Massachusetts
General Hospital; the Department of Medicine, Tufts University School of
Medicine (M.S.D.); and the Departments of Radiology (R.S.K.) and Pathology
(J.Y.K.), Harvard Medical School — all in Boston.
Referencias.
1) Beier CP, Hartmann A, Woertgen C,
Brawanski A, Rothoerl RD. A large, erosive intraspinal and paravertebral gout tophus:
case report. J Neurosurg Spine 2005;3:485-487
CrossRef | Web
of Science
.
2) Bonaldi VM, Duong H, Starr MR, Sarazin
L, Richardson J. Tophaceous gout of the lumbar spine mimicking an epidural
abscess: MR features. AJNR Am J Neuroradiol 1996;17:1949-1952
Web of Science
.
3) Gines R, Bates DJ. Tophaceous lumbar
gout mimicking an epidural abscess. Am J Emerg Med 1998;16:216-216
CrossRef | Web
of Science
.
4) Yen PS, Lin JF, Chen SY, Lin SZ.
Tophaceous gout of the lumbar spine mimicking infectious spondylodiscitis and
epidural abscess: MR imaging findings. J Clin Neurosci 2005;12:44-46
CrossRef | Web
of Science
.
5) Bracikowski JP, Hess IE, Rein MF.
Campylobacter osteomyelitis. South Med J 1984;77:1611-1613
CrossRef | Web
of Science
.
6) Peterson MC, Farr RW, Castiglia M.
Prosthetic hip infection and bacteremia due to Campylobacter jejuni in a
patient with AIDS. Clin Infect Dis 1993;16:439-440
CrossRef | Web
of Science
.
7) Vandenberg O, Klein A, Souayah H,
Devaster JM, Levy J, Butzler JP. Possible Campylobacter jejuni osteomyelitis in
a 14-month-old child. Int J Infect Dis 2003;7:164-165
CrossRef
.
8) Updated guidelines for using interferon
gamma release assays to detect Mycobacterium tuberculosis infection -- United
States, 2010. MMWR Recomm Rep 2010;59:1-25
.
9) Rutherford M, Alisjahbana B, Maharani
W, Sampurno H, van Crevel R, Hill P. Sensitivity of the Quantiferon-Gold
In-Tube assay in sputum smear positive TB cases in Indonesia. PLoS One 2010;5:e12020-e12020
CrossRef | Web
of Science
.
10) Park SY, Jeon K, Um SW, Kwon OJ, Kang ES,
Koh WJ. Clinical utility of the QuantiFERON-TB Gold In-Tube test for the
diagnosis of active pulmonary tuberculosis. Scand J Infect Dis 2009;41:818-822
CrossRef | Web
of Science
.
11) Targeted tuberculin testing and treatment
of latent tuberculosis infection. MMWR Recomm Rep 2000;49:1-51
Medline
.
12) Refai M. Incidence and control of
brucellosis in the Near East region. Vet Microbiol 2002;90:81-110
CrossRef | Web
of Science
.
13) Teshome H, Molla B, Tibbo M. A
seroprevalence study of camel brucellosis in three camel-rearing regions of
Ethiopia. Trop Anim Health Prod 2003;35:381-390
CrossRef | Web
of Science
.
14) Rafieipour A, Ziaei N. Brucellosis of
camels in Iran. In: Vet On-Line — The International Journal of Veterinary
Medicine, 2007 (http://priory.com/vet/Brucellosis_in_camels.htm).
.
15) Ahmed
MO, Elmeshri SE, Abuzweda AR, et al. Seroprevalence of brucellosis in animals and human populations in the
western mountains region in Libya, December 2006-January 2008. Euro Surveill
2010;15:19625-19625
.
16) Abbas B, Agab H. A review of camel
brucellosis. Prev Vet Med 2002;55:47-56
CrossRef | Web
of Science
.
17) Kalimuddin S, Seow CJ, Barkham T, Deepak
RN, Li L, Tan TT. Hidden health risks of the Hajj -- a report of two cases of
brucellosis contracted by pilgrims during the Hajj. Scand J Infect Dis
2010;42:228-230
CrossRef | Web
of Science
.
18) Corbel MJ, Elberg SS, Cosivi O, eds.
Brucellosis in humans and animals. Geneva: World Health Organization, 2006.
.
19) Bouaziz MC, Ladeb MF, Chakroun M,
Chaabane S. Spinal brucellosis: a review. Skeletal Radiol 2008;37:785-790
CrossRef | Web
of Science
.
20) Colmenero
JD, Jimenez-Mejias ME, Sanchez-Lora FJ, et al. Pyogenic, tuberculous, and brucellar vertebral
osteomyelitis: a descriptive and comparative study of 219 cases. Ann Rheum Dis
1997;56:709-715
CrossRef | Web
of Science | Medline
.
21) Turunc T, Demiroglu YZ, Uncu H, Colakoglu
S, Arslan H. A comparative analysis of tuberculous, brucellar and pyogenic
spontaneous spondylodiscitis patients. J Infect 2007;55:158-163
CrossRef | Web
of Science
.
22) Jung NY, Jee WH, Ha KY, Park CK, Byun JY.
Discrimination of tuberculous spondylitis from pyogenic spondylitis on MRI. AJR
Am J Roentgenol 2004;182:1405-1410
Web of Science
.
23) Mylonakis E, Calderwood SB. Infective
endocarditis in adults. N Engl J Med 2001;345:1318-1330
Full Text | Web
of Science | Medline
.
24) Schulze zur Wiesch J, Wichmann D,
Sobottka I, et al. Genomic tandem repeat analysis proves laboratory-acquired
brucellosis in veterinary (camel) diagnostic laboratory in the United Arab
Emirates. Zoonoses Public Health 2010;57:315-317
Web of Science
.
25) Case Records of the Massachusetts General
Hospital (Case 34-2008). N Engl J Med 2008;359:1942-1949
Full Text | Web
of Science | Medline
.
26) Bayindir Y, Sonmez E, Aladag A,
Buyukberber N. Comparison of five antimicrobial regimens for the treatment of
brucellar spondylitis: a prospective, randomized study. J Chemother
2003;15:466-471
Web of Science
.
27) Ranjbar M, Keramat F, Mamani M, et al.
Comparison between doxycycline-rifampin-amikacin and doxycycline-rifampin
regimens in the treatment of brucellosis. Int J Infect Dis 2007;11:152-156
CrossRef | Web
of Science
