En este ejercicio clínico se presenta un caso que es
discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la
historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los
nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica
real de la medicina.
Un hombre de 65 años se presentó a una sala de
emergencias en Nueva Inglaterra a principios del verano con una historia de 3
semanas de fatiga progresiva. Inicialmente notó fatiga moderada y un leve dolor
de cabeza que no cambiaba con la posición, empeoraba por la mañana y disminuía
en severidad con el uso de agentes antiinflamatorios no esteroideos. El empezó dormir
la mayor parte del día. Unos días antes de la presentación, se había vuelto
olvidadizo y confuso. No podía completar sus tareas habituales y tenía
dificultades para encontrar las palabras. No se quejaba de debilidad focal o
déficit sensoriales, fiebre, escalofríos, cambios de peso, visión borrosa,
rigidez en el cuello, náuseas, vómitos, dolor de espalda, cambio en el
hábito intestinal o función de la
vejiga, dolor en el pecho o dificultad para respirar. Se había sentido
completamente bien antes del inicio de los síntomas, aunque notó que
recientemente había recibido un diagnóstico de hipertensión de su médico de
atención primaria.
PONENTE
El curso descrito de empeoramiento de la fatiga y el
dolor de cabeza que progresa a problemas la cognición durante un período de
semanas es consistente con la encefalopatía subaguda, que puede ser el
resultado de una amplia gama de procesos intracraneales o sistémicos. El tiempo
de la enfermedad del paciente es menos
consistente con un accidente cerebrovascular isquémico o hemorragia
subaracnoidea, pero una trombosis de senos venosos, un hematoma subdural
crónico, o la emergencia hipertensiva podrían manifestarse de esta manera. Una
hidrocefalia o una neoplasia intracraneal deben ser considerados. Causas
metabólicas, como la disfunción hepática, uremia, anomalías electrolíticas, deficiencia
de tiamina, abuso de sustancias, o efecto secundario de alguna medicación se
deben descartar. Absceso intracraneal, sífilis o enfermedad micobacteriana son
consideraciones en pacientes con riesgo relevante, factores como viajes a regiones en las que las enfermedades
infecciosas son endémicas, respuesta del huésped deteriorada debido a
condiciones heredadas o adquiridas, o uso de drogas inyectables también deben
ser consideradas. El tiempo de evolución del proceso, la ausencia de fiebre y
la ausencia de rigidez en el cuello hacen que las meningitis bacterianas o
virales sean un diagnóstico poco
probable.
EVOLUCIÓN
El historial médico del paciente mostraba taquicardia supraventricular paroxística, alergias
estacionales e hipertensión. Sus medicamentos recetados eran loratadina- pseudoefedrina
y aspirina; ambas fueron recetas de larga data. Él no tenía alergias
medicamentosas conocidas. Vivía con su esposa en un suburbio de Boston y
trabajaba como director de escuela. No fumaba y no reportó ningún uso ilícito
de sustancias. Él consumía hasta tres vasos de vino cada noche. Su historia
familiar mostraba consumo excesivo de tabaco y cáncer de pulmón en su padre y
melanoma en su hermano; ambos cánceres fueron diagnosticados en la adultez
temprana. No había antecedentes familiares de hipertensión.
PONENTE
Él no tiene factores de riesgo claros para estar
inmunocomprometido. Aunque la pseudoefedrina puede aumentar la presión arterial,
esto parece poco probable, dado la historia de uso a largo plazo. El historial
familiar de cáncer requiere alguna consideración. El cáncer primario del sistema nervioso central o enfermedad metastásica de cáncer de
pulmón primario, melanoma, carcinoma de células renales u otros cánceres menos
comunes es posible. El consumo moderado de alcohol a largo plazo puede
contribuir al declive cognitivo, especialmente si el uso no se denuncia. Él no
está recibiendo medicamentos antihipertensivos a pesar de un diagnóstico
reciente de hipertensión. Una modificación del estilo de vida sin iniciación de
terapia farmacológica sería una razonable estrategia de manejo inicial para la
hipertensión temprana; sería valioso saber sus anteriores lecturas de la
presión arterial.
EVOLUCIÓN
En el examen
físico, el paciente estaba afebril, alerta y orientado; su frecuencia cardíaca
era de 101 latidos por minuto, y su presión arterial 197/100 mm Hg. No tenía
anormalidades en el examen de los sistemas cardíaco, pulmonar, y abdominal. El
examen del sistema nervioso incluyendo nervios craneales, motricidad y
sensibilidad fueron informados como normales. La evaluación de la marcha y el
fondo de ojo no están documentados en la historia. Los estudios de laboratorio
mostraron un nivel de sodio sérico de 140 mmol por
litro, potasio de 5.2 mmol por litro, cloruro de 105 mmol por litro, bicarbonato 22
mmol por litro, el nivel de nitrógeno ureico
en sangre de 57 mg por decilitro, el nivel de creatinina sérica de 3.92 mg por
decilitro (1 año antes: 1,12 mg por decilitro) y el nivel de glucosa de 186 mg por decilitro. Los
resultados de calcio, albúmina y pruebas de función hepática estaban dentro de
los rangos normales. Los recuentos de sangre completa no mostraron
anormalidades. Una evaluación inicial de la prueba para borrelia IgG e IgM fue
negativa.
PONENTE
Este grado de elevación de la presión sanguínea
despierta preocupación por probable encefalopatía hipertensiva. Debiera utilizarse medicación
antihipertensiva para disminuir la
presión arterial media en un 20 a 25% en las primeras 2 a 3 horas; una reducción
inicial más agresiva podría conducir a eventos
isquémicos secundarios. A partir de entonces, la presión arterial debiera
bajarse típicamente al rango normal
durante un período de 24 a 48 horas para evitar el edema vasogénico, que podría
conducir a un efecto de masa, isquemia cerebral, y hemorragia intracraneal.
Para la encefalopatía hipertensiva, muchos expertos recomiendan usar bloqueantes
de los canales de calcio dihidropiridínicos intravenosos (por ejemplo, clevidipina o nicardipina), o un
agonista de dopamina (por ejemplo, fenoldopam). Nitroprusiato debe evitarse
debido a potencialidad de aumentar la
presión intracraneal.
La elevación en el nivel de creatinina podría ser crónica
o reciente, y la enfermedad renal puede estar contribuyendo a la encefalopatía
a través de los efectos de la uremia o a la propia hipertensión mediada por el riñón. La
disfunción renal aguda podría ser causada por una emergencia hipertensiva,
enfermedad glomerular, nefropatía obstructiva o uso de medicamentos antiinflamatorios
no esteroideos. Imágenes renales, análisis de orina, y el examen de sedimento
de orina debe ser realizado. Teniendo en cuenta los síntomas de presentación
del paciente, el líquido cefalorraquídeo debe ser analizado después de obtener
una neuroimagen que descarte masa ocupante de espacio.
EVOLUCIÓN
Una tomografía computarizada (TC) de cráneo sin contraste
reveló hipodensidades extensas en el lóbulo temporal derecho y en el lóbulo
frontal izquierdo, la última de las cuales ejercía un ligero efecto de masa
sobre la hoz anterior. Otras hipodensidades adicionales se vieron en el lóbulo
frontal derecho y en los lóbulos parietales derecho e izquierdos (Fig. 1). El
paciente fue transferido a otro hospital de mayor complejidad para una mejor
evaluación.
Figura 1 TC de cerebro en el ingreso.
TC de cráneo obtenida el día de la presentación que
muestra hipodensidades difusas en la sustancia blanca,más extensas en el lóbulo
temporal derecho (A), en el lóbulo frontal izquierdo (B), y en el
vertex (C).
PONENTE
Los hallazgos de la TC son sugestivos del síndrome
de encefalopatía posterior reversible
(PRES) pero no excluye la posibilidad de procesos infecciosos, malignos, o inflamatorios. El PRES se ve en
pacientes con una emergencia hipertensiva pero también se puede ver con otras
condiciones, como sepsis y eclampsia. PRES deriva su nombre dado el estado
mental alterado y de los cambios de señal alterados de la sustancia blanca en
el cerebro posteriorque caracterizan el síndrome, pero otras manifestaciones
clínicas y radiográficas también son
comunes.
EVOLUCIÓN
A su llegada al servicio de emergencias, el paciente
estaba afebril y tenía un ritmo cardíaco de 92 latidos por minuto, presión
arterial de 203/102 mm Hg, frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por
minuto y la saturación de O2 del 99% mientras respiraba aire ambiente. En el
examen físico, se lo veía bien. No tenía rigidez de nuca. Los pulmones estaban
limpios a la auscultación y percusión. No se auscultaban frotes ni galope. Los hallazgos
abdominales fueron normales, no
había evidencia de ascitis El examen rectal reveló tono normal y una próstata levemente
agrandada No había lesiones sospechosas en piel. No había edema periférico. El
paciente estaba alerta y orientado en persona, tiempo y lugar; tenía
un efecto levemente embotado y una capacidad limitada para nombrar objetos poco
comunes. Sus discos ópticos se veían normales
en el examen de fondo de ojo. No había déficits motores ni sensitivos. Los reflejos tendinosos profundos eran enérgicos en los bíceps y braquiorradiales en
ambos brazos y en ambas rodillas con contracción de grupos musculares vecinos.
Había un reflejo plantar positivo (Babinski). en el pie izquierdo. La coordinación estaba intacta, y la marcha
era de base estrecha, aunque no pudo realizar una caminata en tándem.
PONENTE
Se pueden ver hemorragias de llama y papiledema en
el examen de fondo de ojo en algunos pacientes con una emergencia hipertensiva,
pero su ausencia no debe considerarse tranquilizador. No hay evidencia de
melanoma. Un leve agrandamiento de la próstata en un paciente de esta edad no
es un hallazgo inesperado. Sin embargo, debido a que la evaluación del tamaño
de la próstata por examen rectal es relativamente inexacta, elagrandamiento
percibido como "leve" puede ser una subestimación; además, el el
paciente está recibiendo medicamentos (loratadina y pseudoefedrina), que podría exacerbar la retención urinaria.
Una obstrucción urinaria es una posibilidad y podría conducir a
hipertensión secundaria y subsecuente PRES.
EVOLUCIÓN
Durante un período de 8 horas, se administraron 100
mg de labetalol intravenoso y 300 mg de labetalol oral, y la presión arterial
disminuyó a 180/100 mm Hg. Los resultados de laboratorio repetidos los
cuales no mostraron cambios desde el
momento de la presentación. La troponina
T fue indetectable. Un análisis de orina no mostró proteinuria y un examen de
sedimento de orina no reveló cilindros o glóbulos rojos dismórficos. Se realizó
un electrocardiograma el cual fue normal. La punción lumbar reveló un líquido
cerebrospinal claro y una presión de apertura de 29 cm de agua. El nivel de
glucosa en el líquido cefalorraquídeo era 87 mg por decilitro, y el el nivel de
proteína fue de 210.8 mg por decilitro. El correspondiente nivel de glucosa en
suero fue de 121 mg por decilitro y el nivel de albúmina fue de 3,4 g por decilitro.
Había 70 glóbulos rojos y 1 glóbulo blanco por mililitro en el primer tubo de líquido
cefalorraquídeo, y 32 glóbulos rojos y 1 glóbulo blanco por mililitro en el
cuarto tubo. Las muestras fueron
enviados al laboratorio para tinción de Gram, cultivo y evaluación citológica.
Laelectroforesis sérica y en líquido cefalorraquídeo no mostraron un pico monoclonal
(pico M) u oligoclonal.
PONENTE
Un nivel elevado de proteína del líquido
cefalorraquídeo con un bajo recuento de leucocitos sugiere una causa no
infecciosa, pero no es específica. Un
elevado nivel de proteína en el líquido cefalorraquídeo es común en PRES,
posiblemente debido a la ruptura de la barrera hematoencefálica. Causas
inflamatorias, tales como encefalopatía autoinmune, vasculitis o angiopatía amiloide inflamatoria cerebral o
paraneoplásica aún no se pueden descartar.
Una enfermedad desmielinizante sería
poco probable en una persona en este grupo de edad, particularmente en ausencia
de bandas oligoclonales. Los hallazgos del análisis de orina y el examen de
sedimento de orina son inconsistentes con
nefritis.
EVOLUCIÓN
Una resonancia magnética (RMN) de cráneo sin
contraste mostró áreas irregulares y confluentes de edema que involucraban la materia blanca supratentorial
subcotical en ambos lóbulos frontales y en ambos lóbulos temporales, así como
una sugerencia de edema que involucra áreas de la corteza (Figura 2).
Microhemorragias en áreas edematosas, innumerables lesiones punteadas en otros
lugares en el cerebro, y siderosis superficial suprayacente se observó la corteza
parietal izquierda. No había hay evidencia de infarto. La presión arterial del paciente fue de 198/80 mm Hg en el
segundo día de hospital; el tratamiento incluía una administración adicional de
40 mg de labetalol intravenoso, un aumento en la dosis oral de labetalol a 400
mg tres veces por día, y el inicio de una infusión de nitroglicerina en 25 μg
por minuto. La ecografía abdominal reveló hidroureteronefrosis en ambos
riñones, índices de resistencia elevados
de las arterias intrarrenales con arterias y venas renales permeables, y una marcada
distensión vesical con un residuo
estimado de 1785 ml después de la
micción. Se colocó un catéter urinario y se obtuvieron 2900 ml de orina clara
que fue drenado inmediatamente.
Figura 2. RMN al ingreso
Una secuencia T2-FLAIR del día de internación muestra
extensas hiperintensidades
consistentes con edema cerebral
afectando la sustancia blanca subcortical y en menor grado la sustancia
gris a nivel del tronco(A), ventrículos laterales (B), y vertex (C).
PONENTE
Los hallazgos de la RMN son consistentes con PRES y
Muestran cambios que se extienden más
allá de las características regiones posteriores del cerebro. Microhemorragias,
siderosis superficial y edema vasogénico también podría verse en angiopatía
amiloidea inflamatoria cerebral o en un proceso hemorrágico neoplásico. La
obstrucción vesical y la uropatía obstructiva proporcionan un mecanismo que
explica potencialmente la insuficiencia renal
y la hipertensión del paciente.
La marcada dilatación de la vejiga sin
síntomas sugiere obstrucción mecánica crónica o disfunción neurológica. Una hora después de colocar el
catéter urinario, la presión arterial del paciente era 158/90 mm Hg. La
nitroglicerina se redujo gradualmente a medida que la presión arterial se
normalizaba y su producción de orina excedía los 250 ml por hora. Amlodipina a
una dosis de 5 mg al día se inició en el tercer día de hospital, y la dosis oral
de labetalol se incrementó a 600 mg tres veces al día en el cuarto día de
hospital. Mientras el paciente recibía este régimen, sus lecturas de presión
arterial fueron consistentemente inferiores de 140/80 mm Hg. Su nivel de creatinina
disminuyó a 1,77 mg por decilitro, y su estado mental regresó al nivel de
referencia (según evaluación subjetiva del paciente y su familia). El nivel de
antígeno sérico prostático fue de 4.28 ng por mililitro (rango normal, 0.00 a 4.00
ng por mililitro). Una RMN con contraste de la cabeza y la columna cervical,
torácica y lumbar no reveló estenosis
clínicamente significativas. Labetalol se redujo gradualmente. El
paciente fue dado de alta a domicilio con una receta para 10 mg de amlodipina y
una Sonda de Foley.
El paciente recibió un diagnóstico de uropatía obstructiva
con nefropatía obstructiva que condujo a
una emergencia hipertensiva y PRES. En el examen de seguimiento de 7 semanas, sus
lecturas de presión arterial sistólica estaban en el rango de 120 a 130 mm Hg.
Una repetición de la RMNmostró resolución casi completa de los extensos cambios
de señales de la sustancia blanca. (Fig. 3) y microhemorragias
Figura 3. RMN de cerebro 7 semanas después.
Una imagen de
FLAIR en T2 muestra la resolución del
edema cerebral que ocurrió en el intervalo entre la presentación y laactual RMN
con persistencia leve a moderada enfermedad de sustancia blanca(probablemente
atribuida a enfermedad microvascular crónica causada por hipertensión no
tratada) a nivel de tronco( A), ventrículos laterales (B), y vertex (C).
Ocho semanas después de la presentación inicial, la
creatinina había regresado al valor de
referencia. Los resultados de estudios urodinámicos fueron sugestivos de obstrucción,
y requirió cateterización urinaria intermitente a pesar del tratamiento con tamsulosina. Una resección transuretral de la próstata confirmó un diagnóstico
patológico de hiperplasia prostática benigna y alivió la obstrucción.
COMENTARIO
La explicación más parsimoniosa para este
paciente es la presentación de
nefropatía obstructiva resultando en PRES. Su presión arterial mejoró después
de que la obstrucción se alivió y fue acompañada por una correspondiente
normalización de las anormalidades en la imagen y en los síntomas neurológicos.
Este patrón es consistente con la naturaleza
típicamente reversible del PRES.
PRES se caracteriza por alteraciones del estado
mental, cambios radiográficos
predominante posteriores, y, en la mayoría de los casos, reversibilidad de los
síntomas y anormalidades de imagen con tratamiento apropiado (1) El mecanismo fisiopatológico de PRES sigue siendo poco
conocido pero se cree que se relaciona con la autorregulación cerebral y la
disfunción endotelial que conduce a una ruptura de la barrera hematoencefálica,
transudación de material líquido y proteico, y hemorragias petequiales. En el
contexto clínico de hipertensión rápidamente progresiva, la presión arterial excede
las capacidades autorreguladoras de la vasculatura cerebral (2-4). La participación preferencial del cerebro posterior
ha sido atribuido a una relativa escasez de inervación simpática a la vasculatura
en esta región, lo que hace a los vasos de las regiones posteriores menos
adaptables al estrés hemodinámica (5,6). El
aumento relativo en la presión arterial basal de un paciente parece ser un
factor patogénico crítico; en casos de rápidainstalación de hipertensión, los síntomas se pueden ver con presiones
sanguíneas consideradas cercanas al rango normal.
En contraste con la falla en la autorregulación
asociada con la hipertensión, el PRES asociado a sepsis y eclampsia se cree que
se producen a través de la
disfunción endotelial impulsada por factores de inflamación
sistémica(en el caso de la sepsis), y
factores placentarios (en el caso de la eclampsia) (7-9). Medicamentos
citotóxicos e inmunosupresores como
tacrolimus, ciclosporina y bevacizumab
son conocidos factores de riesgo para PRES, pero el mecanismo de este relación
sigue siendo poco conocida. Tacrolimus y ciclosporina no necesitan ser a niveles supraterapéuticos o recientemente introducidos
para causar síntomas(10,11). La autoinmunidad
también se ha asociado con PRES, aunque el mecanismo es igualmente mal
entendido.
Los síntomas neurológicos de PRES varían según la
series de casos (5(. La encefalopatía
ocurre en 50 a 80% de pacientes; síntomas hipoactivos pueden alternar con
periodos de agitación y coma en casos avanzados (5). Disturbios visuales que
varían desde visión borrosa a hemianopsia y ceguera cortical ocurren en aproximadamente un
tercio de los casos (5). Un total de 60
a 75% de los pacientes se presentan con convulsiones, que puede estar
precedidas por pérdida de visión (5); en 5 a 15% de estos pacientes, las
convulsiones se vuelven generalizadas o progresar a estado de mal epiléptico (5).
La cefalea holocefálica constante se ha visto en 50%
de los casos (5). Los reflejos tendinosos
profundos están a menudo exaltados difusamente, y el signo de Babinski puede ser positivo (5). Además de estos hallazgos, el examen neurológico
es típicamente no revelador, a menos que una isquemia o hemorragia dé lugar a un
signo de foco neurológico, lo cualocurre que ocurren en 10 a 15% de casos (5).
Los principales métodos de imágenes utilizados para
identificar PRES son TC y rmn. Los
lóbulos parietales y occipitales son las
regiones del cerebro más comúnmente afectadas, aunque el edema puede extenderse
al cerebelo y al tallo cerebral. Como se
vio en este caso, la sustancia blanca interior, la sustancia gris cortical y
algunas estructuras de sustancia gris
profunda, pueden estar involucradas además de las estructuras cerebrales
posteriores.
El FLAIR en T2 es la secuencia más sensible para la
detección de PRES con RMN y puede ayudar a diferenciar este síndrome de otros
procesos patológicos. La imagen
ponderada por difusión es útil para distinguir el edema vasogénico del tejido
infartado. Un extenso edema vasogénico,
infarto de tejido o hemorragia (intraparenquimatosa o subaracnoidea) pueden
ocurrir como consecuencia del PRES lo
que ensombrece el pronóstico (12).
Dado la carencia de datos de ensayos aleatorizados son, el manejo de PRES
se guía por los hallazgos de series de casos y por experiencia clínica. El
tratamiento se dirige al proceso subyacente, pero el control de la presión
arterial también es clave, particularmente cuando la causa subyacente no puede
determinarse o ésta no puede ser tratada rápidamente. Con un tratamiento apropiado,
los pacientes a menudo hacen recuperaciones rápida y completas (1,5). En pacientes que se presentan con
convulsiones, están indicados los agentes anticonvulsivos; estos agentes
generalmente se pueden reducir después de que se logra una mejoría clínica
duradera.
En los casos de PRES que se atribuyen a terapias citotóxicas, la
reducción de la dosis está indicada en pacientes con niveles séricos
supraterapéuticos de fármacos, y la
transición a medicamentos alternativos está indicado en pacientes con niveles
normales de droga en suero. A pesar de que la mayoría de los pacientes se
recupera dentro de 1 semana después del inicio del tratamiento, un pequeño
número de casos requieren varias semanas de tratamiento para una recuperación
completa. Un total de 3 a 6% de los casos PRES son fatales, y del 10 al 20% de
los pacientes tienen secuelas neurológicas permanentes (5). Además de los resultados más pobres asociado
con las características radiográficas avanzadas descrito aquí, un estudio
retrospectivo mostró que los peores resultados fueron significativamente más es
probable que ocurra entre pacientes que eran mayores, que habían sufrido
radiación intracraneal previa, que tenía sepsis, o antecedentes de enfermedad autoinmune,
diabetes o fumaban (12). La hiperglucemia en la presentación y más tiempo para
el tratamiento de la causa subyacente también puede estar asociada con un peor
pronóstico (5).
En el caso actual, el PRES resultó de disfunción
renal que a su vez fue causada por una
uropatía obstructiva atribuible a la hiperplasia prostática benigna, los
efectos de los cuales pueden haber sido exacerbados por el uso del paciente de
loratadina-pseudoefedrina. La hiperplasia prostática benigna se caracteriza por
agrandamiento del tejido prostático y aumento de tono adrenérgico en la porción
estromal de la glándula (13). Esta
condición común alcanza una prevalencia del 90% entre los hombres de 80 a 90
años de edad y puede conducir a la obstrucción de la salida de la vejiga (14). Los síntomas del tracto urinario inferior no
son ni sensibles ni específicos para el diagnóstico de obstrucción a la salida
de la vejiga (14). La disminución del
flujo urinario en este contexto clínico puede producir hipertensión por regulación positiva del sistema
renina-angiotensina-aldosterona y retención de líquidos (15).
La compleja sintomatología de encefalopatía subaguda que presentó este
paciente involucra un amplio espectro de diagnósticos diferenciales que pueden
ser un desafío a la destreza clínica, sobre todo si como en este caso
analizado, nada hacía suponer obstrucción al flujo urinario
Fuente
Stream of
Consciousness
Steven M. Blum,
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Amy L. Miller,
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