En este ejercicio clínico se presenta un caso que es
discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la
historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los
nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica
real de la medicina.
Historia
Una mujer de 27 años con antecedentes de
convulsiones desde la niñez, fue traída al departamento de emergencias por un
dolor torácico anterior izquierdo agudo de tipo pleurítico, tos productiva,
dificultad respiratoria, náuseas, y un episodio de vómitos. No había tenido
fiebre, escalofrios, diarrea, disuria, edema, ortopnea, o cambios en el peso
corporal. Ella había comenzado su enfermedad 24 horas antes.
Ponente
La primera cosa que me preocupa en una paciente con
dolor torácico, tos productiva, y dificultad respiratoria es algún tipo de
infección, posiblemente neumonía. Quisiera saber acerca de su último episodio
convulsivo que podría haberla predispuesto a la broncoaspiración de contenido
gástrico. Otra cosa que me viene a la mente es una embolia pulmonar.
Información acerca de viajes recientes, uso de contraceptivos orales, o
antecedentes de trombosis venosa o de embolia pulmonar serían de gran ayuda. La
otra cosa que consideraría es la posibilidad de un proceso relacionado a
drogas. Sus antecedentes de convulsiones, abre la posibilidad de que estuviera
tomando drogas tales como fenitoína, que puede ocasionar un lupus eritematoso
inducido por drogas.
Evolución
Cuatro días antes de la admisión, la paciente había
sido examinada por dolor en ambas rodillas después de una convulsión seguida de
caída. Había sido tratada con ibuprofeno, que mejoró el dolor de rodillas,
aunque desarrolló un dolor intenso de tipo calambre en la pantorrilla izquierda
el día antes de su internación. Después de haber comenzado a tomar ibuprofeno,
la paciente no había tomado líquidos y no había orinado las 24 horas previas.
Ponente
Yo estaría preocupado de que a consecuencia de la
convulsión, ella haya sufrido trauma de la pierna, que el dolor de su
pantorrilla represente una trombosis venosa, y que su dolor pleurítico sea
expresión de embolia pulmonar. Ella también pudo haberse broncoaspirado en el
episodio convulsivo, y puede estar cursando ahora una neumonía aspirativa. El
antecedente de la ingesta de ibuprofeno seguida de oliguria o anuria en las
últimas 24 horas, aumenta la posibilidad de nefritis intersticial aguda, y que
como consecuencia de la misma, la paciente esté ahora cursando una
insuficiencia renal posiblemente complicada con pericarditis urémica. Quisiera
sin embargo aclarar, que la rapidez con que se instalaron los síntomas
argumenta contra este último diagnóstico.
Evolución
Dos semanas antes de la internación, la paciente
tuvo una enfermedad de tipo gripal, con malestar generalizado, y tos
escasamente productiva, y ocasionales esputos con estrías de sangre. En ese
momento no refería rash cutáneo o artralgias. La paciente había sido siempre
sana excepto por su cuadro convulsivo. Su medicación incluía fenitoína,
carbamazepina y aspirina. No fumaba ni tomaba alcohol, ni usaba drogas
ilícitas.
Ponente
Esta información me orienta hacia la posibilidad de
lupus inducido por drogas, con fenitoína como agente casual. Un antecedente de
enfermedad de tipo gripal y esputo con estrías de sangre, me hacen pensar en
síndrome de Goodpasture, u otra forma de glomerulonefritis, o alguna clase de
enfermedad renal que el ibuprofeno haya exacerbado.
Evolución
La paciente era obesa y presentaba leve dificultad
respiratoria. Su temperatura era de 39,2ºC. Su presión arterial mientras se
encontraba en decúbito horizontal era de 138/72 mmHg, y cuando se incorporaba,
de 139/70 mmHg, con una frecuencia cardíaca de 120 por minuto y una frecuencia
respiratoria de 24 por minuto. Había pulso paradójico de 12 mm Hg. El examen del
tórax revelaba rales en la base izquierda y matidez a la percusión de ambas
bases. Había un frote pericárdico de tres componentes en la punta, pero no
había soplos o galope. Su pantorrilla izquierda era dolorosa pero no estaba
caliente ni eritematosa, y la pantorrilla derecha estaba caliente, eritematosa
y no dolía. Los pulsos periféricos estaban presentes. El resto del examen era
negativo.
Ponente
El pulso paradójico está en el límite de lo normal,
y puede sugerir que además de la pericarditis, ella tenga líquido pericárdico,
pero probablemente no en cantidad importante. Su presión arterial es
satisfactoria, lo cual sugiere que no hay taponamiento cardíaco. La
pericarditis otra vez nos evoca la posibilidad de lupus. Otra consideración
sería la de pericarditis viral, aunque sería difícil explicar todos los signos
de presentación con ese diagnóstico. Es posible que ella tenga más de una
enfermedad, pero tratando de explicar todo, parece más razonable pensar en un
solo diagnóstico, sobre todo porque la paciente, el único problema previo que
registraba era convulsiones. El dolor en la pantorrilla nuevamente sugiere
trombosis venosa profunda con embolia pulmonar, aunque también el dolor puede
estar relacionado con el trauma reciente. La embolia pulmonar, sin embargo no
explicaría todos los signos de la paciente, por ejemplo, no puede explicar el
frote pericárdico. Creo que el problema de la pierna no es una trombosis venosa
profunda.
Evolución
La Rx de tórax mostró cardiomegalia sin derrame
pleural y un infiltrado heterogéneo en el lóbulo inferior izquierdo. El
electrocardiograma mostró taquicardia sinusal con intervalos normales, un eje a
+17 grados, sin cambios en la onda T o en el ST. Los resultados iniciales de
laboratorio incluyeron los siguientes datos: sodio 136 mmol/l; potasio 3,7
mmol/l; cloro 108 mmol/l; bicarbonato 20 mmol/l; urea 42 mg/dl; creatinina 2,5
mg/dl; glucosa 158 mg/dl; bilirrubina 3 mg/dl. El recuento de glóbulos blancos
era de 11600/mm3, con 8820 polimorfonucleares neutrófilos; el hematocrito era
de 28%; el volumen corpuscular medio de 85u3. Un test para gonadotrofina
coriónica humana fue negativo. El pH arterial era de 7,39, la presión parcial
de CO2 era de 29 mmHg y la presión parcial de oxígeno era de 80 mmHg.
Ponente
La paciente tiene una insuficiencia renal, pero
probablemente no lo suficientemente severa como para explicar la pericarditis,
que raramente ocurre sin una anemia profunda. El lupus inducido por drogas, que
parecía una fuerte posibilidad, es ahora menos probable debido a que raramente
ocasiona fallo renal. También es probable que existan dos procesos en curso,
con el ibuprofeno contribuyendo a un problema preexistente. Otra posibilidad es
una neumonía de lóbulo inferior izquierdo debido a una variedad de organismos,
con pericarditis y fallo renal secundarios al tratamiento con ibuprofeno. A
veces, una neumonía de lóbulo inferior izquierdo puede en si misma causar
pericarditis. Todavía pienso que podría tratarse de un lupus inducido por
drogas.
Evolución
El análisis de orina mostró sangre 2+, proteínas 2+,
y cilindros granulosos. Un estudio con Doppler de las piernas reveló trombos
murales bilateralmente en las venas femorales superficiales medias y distales.
Las válvulas eran incompetentes en la totalidad del sistema venoso profundo. El
cuadro se interpretó como neumonía y depleción de volumen. Fue internada en el
hospital, y tratada con líquidos intravenosos y ampicilina-sulbactam. Aunque una
embolia pulmonar siguió siendo una posibilidad, no se le administró heparina
por la preocupación de que la paciente tuviera pericarditis con derrame
inflamatorio. Rápidamente después de la internación se realizó un análisis que
mostró una eritrosedimentación de 107 mm/hora y una albúmina sérica de 1,9
g/dl.
Ponente
Los bajos niveles de hematocrito y de albúmina,
sugieren que la paciente ha estado enferma por más tiempo que pocos días o
semanas. Dado que el Doppler no puede distinguir entre un trombo nuevo de uno
viejo, asumo que los trombos de las piernas pueden ser viejos. Es posible que
sean trombos nuevos, pero, a menos que tenga una coagulopatía asociada a
trastorno del tejido conectivo, es difícil relacionarlos con la pericarditis y
el fallo renal. También es posible que tenga un lupus eritematoso primario.
Como parte del proceso, ella puede tener un síndrome antifosfolipídico que la
predisponga a la trombosis.
La preocupación de usar heparina en un paciente con
un frote pericárdico es interesante. Más de 40 años atrás, un estudio de
autopsias en Escandinavia buscó diferencias entre los pacientes que recibían
anticoagulantesdespués de infarto de miocardio y aquellos que no los recibían.
(1) El estudio encontró una mayor incidencia de ruptura cardíaca y hemopericardio
en los pacientes que recibían anticoagulantes, pero la diferencia no fue
estadísticamente significativa. En base a ese estudio, uno puede argumentar que
existe algún riesgo aumentado en administrar anticoagulantes a pacientes que
cursan una pericarditis. Por otro lado, en estudios con agentes trombolíticos
en infarto de miocardio, la incidencia de hemopericardio es muy baja. Por lo
tanto, yo no creo que la pericarditis aguda sea una contraindicación absoluta
para la anticoagulación. Si la sospecha de embolia pulmonar es muy fuerte, o se
instala un trombo nuevo proximal, creo que recomendaría la anticoagulación.
Creo que el riesgo de hemopericardio es menor que el riesgo de presentar
embolia pulmonar recurrente, o trombosis venosa profunda.
Una vez que supe que la paciente presentaba un frote
pericárdico, mi entusiasmo por el diagnóstico de embolia pulmonar disminuyó. En
este caso, la indicación de anticoagulación no sería por embolia pulmonar, sino
por la posibilidad de nueva trombosis venosa profunda. Desde el momento que los
coágulos están en territorio venoso distal del sistema femoral superficial, yo
me inclinaría a retirar la anticoagulación, y repetiría el estudio con Doppler
en 2 o 3 días, buscando extensión proximal del coágulo. La trataría solamente
si hay extensión al sistema venoso proximal.
Evolución
Doce horas más tarde de la internación, la
frecuencia respiratoria de la paciente aumentó a 44 por minuto y hubo
evidencias de derrame pleural izquierdo progresivo. Fue transferida a una
unidad de cuidados intensivos. Un ecocardiograma mostró tamaño y función del
ventrículo izquierdo normal, con una regurgitación mitral 1+ y leve
agrandamiento auricular izquierdo. La función y las presiones del ventrículo
derecho eran normales. Había moderado derrame pericárdico circunferencial sin
evidencias de taponamiento. La paciente fue tratada con heparina por la
trombosis en piernas y por posible embolia pulmonar, aún aunque el
centelleograma ventilación-perfusión mostró sólo un defecto de perfusión en el
lóbulo inferior izquierdo en una zona no ventilada, no mostró áreas de mismatch,
y los resultados del mismo fueron considerados de baja probabilidad de
embolismo pulmonar.
Ponente
Los hallazgos de la ventilación-perfusión hacen el
diagnóstico de embolia pulmonar improbables, aunque no lo descarta. El derrame
pleural progresivo puede explicar la taquipnea creciente de la paciente.
Quisiera saber si las venas del cuello estaban distendidas, si el pulso
paradójico había cambiado, y si la presión arterial había cambiado. Estos
hallazgos clínicos nos ayudarían a determinar la extensión del derrame
pericárdico y en cuanto contribuye a la disnea. Otra consideración sería la
tuberculosis, que podría explicar el derrame pericárdico así como el derrame
pleural. Otra vez, las manifestaciones renales serían difíciles de encuadrar
con este diagnóstico, a menos que este represente disminución de la perfusión
renal.
Evolución
El tercer día de hospital, la paciente se tornó
afebril, tenía menos disnea, y estaba lo suficientemente estable para ser
transferida fuera de la unidad de cuidados intensivos. Desarrolló evidencias de
sobrecarga progresiva de volumen, con distensión de las venas del cuello,
derrame pleural bilateral y edema en miembros inferiores. A pesar de la
sobrecarga de líquidos, el nivel de creatinina sérica aumentó a 3,7 mg/dl. Fue
tratada con corticoides por presunción de enfermedad colágeno-vascular con
compromiso renal. El resultado de los factores antinucleares estaban pendientes
en ese momento, y todos los cultivos de sangre habían sido negativos. El
hematocrito había caído desde la admisión, y ahora era de 22%. El tiempo
parcial de tromboplastina seguía estando 1 ½ veces el valor control normal.
Ponente
Asumiendo que ella no tiene oliguria, el
empeoramiento de la función renal ciertamente sugiere la posibilidad de
enfermedad del tejido conectivo. Yo creo que el uso de corticoides en estas
circunstancias es razonable, pero me preocupa la posibilidad de un proceso
infeccioso de base, tal como tuberculosis.
Evolución
El sexto día de hospital, la paciente tuvo marcada
dificultad respiratoria, taquicardia, e hipotensión. El pulso paradójico era de
20 mmHg. Un segundo ecocardiograma mostró un marcado aumento del derrame
pericárdico, y colapso ventricular derecho. Fue llevada a la sala de
operaciones, donde se le extrajeron 120 ml de líquido serosanguinolento
(conteniendo 37550 células rojas por mm3, 9700 células blancas por mm3, 3 mg de
glucosa por decilitro, y 4,4 g de proteínas/dl), realizándosele una ventana
pericárdica. Hubo un inmediato mejoramiento sintomático. Un segundo Doppler de
las piernas después de la cirugía no mostró evidencias de coágulos en el
sistema femoral superficial ni en ningún otro sitio, y el tratamiento
anticoagulante no fue reiniciado.
Cuál es el Diagnóstico?
Ponente
La sangre en el líquido pericárdico puede parecer un
hallazgo de mucha ayuda, sin embargo, ocurre en tantos trastornos que realmente
no ayuda en el diagnóstico diferencial. Es ciertamente posible que la
anticoagulación puede haber empeorado el derrame, pero los derrames
pericárdicos hemorrágicos son frecuentes, aún sin anticoagulación. El bajo
nivel de glucosa, sin embargo, sugiere la posibilidad de infección, enfermedad
del tejido conectivo, o neoplasia.
Evolución
El título de los anticuerpos antinucleares fue de
1:640, la concentración de anticuerpos anti-DNA de doble cadena fue de 875U/ml,
el nivel de C3 fue de 48 mg/dl, un test para anticoagulante lúpico fue
positivo, y un test para anticuerpos anti-histona fue negativo. Esos hallazgos
fueron considerados como consistentes con el diagnóstico de lupus eritematoso
sistémico idiopático. Después de la cirugía la paciente mejoró francamente
mientras fue medicada con prednisona 60 mg por día. Al alta, el día 14 su
creatinina fue de 1,0 mg/dl.
Ponente
Tratando de explicar los diversos hallazgos de esta
paciente, yo consideré al lupus desde un principio. A medida que fue
apareciendo información adicional, mi impresión inicial de que el cuadro podría
haber sido producido por un lupus inducido por drogas, fue cambiando por la
posibilidad de lupus idiopático. Ciertamente, todos los hallazgos de la
paciente, encajan más con este diagnóstico que con ningún otro.
Comentario.
Pocos clínicos verán una paciente como la que aquí
se describió. La paciente no solo tuvo pericarditis aguda con derrame, sino
también fuertes evidencias de trombosis venosa profunda. Los médicos que
atendieron a la paciente, así como el que discutió el caso se enfrentaron con
un problema común que ha sido discutido en otros artículos de esta serie,
respecto de la decisión de dar anticoagulantes a pacientes en riesgo de
hemorragia. (2) En el caso de esta paciente, sin embargo, el problema se estaba
acrecentado dado que existía una causa incierta de pericarditis, y la relativa
rareza de las dos condiciones ocurrieron coincidentemente. Aún si su
pericarditis hubiese sido atribuída a lupus desde el principio, la decisión de
usar heparina no hubiera sido fácil. Aunque la probabilidad de trombosis venosa
profunda y por lo tanto la necesidad de terapia anticoagulante podría haber
sido aconsejada en base a la evidencia disponible, la probabilidad de que se
produjese un sangrado intrapericárdico como consecuencia de tal terapia hubiera
aconsejado lo contrario.
Hay pocos reportes de uso de heparina en pacientes
con enfermedades colágeno-vasculares, pero los resultados han sido desastrosos.
Un paciente con pericarditis aguda debida a lupus eritematoso, tuvo un
taponamiento cardíaco y murió rápidamente después de haber comenzado
tratamiento con heparina intradiálisis. (3) Otro paciente con artritis
reumatoidea, tuvo taponamiento cardíaco después de iniciar anticoagulantes por
embolismo pulmonar. (4) Pero nosotros sabemos que a menudo, en la literatura
son publicados los casos con resultados extremadamente adversos, y por lo tanto
no tenemos ni un numerador confiable (el número de pacientes con complicaciones
serias de la anticoagulación), ni un denominador confiable (el número de
pacientes con pericarditis aguda tratada con anticoagulantes) en los cuales
basar nuestra decisión.
Claramente los clínicos, deben tomar decisones aún
en ausencia de guías confiables basadas en material publicado. Cuando la
literatura carece de información sobre la cual tomar decisones en una situación
clínica particular, nosotros podemos estimar groseramente los riesgos, buscando
información sobre otros trastornos análogos y sobre los que exista tal
información, extrapolándolo a nuestro caso. Así, nosotros tratamos de
acercarnos a una correcta estimación del riesgo, basados en alguna situación
que no es idéntica, pero que guarda cierta analogía, en vez de tomar una
decisión carente de ningún soporte de evidencia. El médico que analizó el caso,
se basó en pacientes que recibieron anticoagulantes después de infarto agudo de
miocardio para tomar su decisión. Nosotros hemos ampliado esta analogía para
incluir el uso de anticoagulantes en pacientes con el llamado “síndrome post
injuria cardíaca”, que es un trastorno que acompaña a la inflamación pericárdica
después de una cirugía cardíaca o de un infarto de miocardio (también conocido
como síndrome de Dressler)
Al comienzo de la década de 1950 hubo algunas
publicaciones de pacientes que recibían anticoagulantes después de infarto
agudo de miocardio y que tuvieron pericarditis hemorrágica y taponamiento.
(5,6) Al final de la década, un estudio caso-control (1) revisó los datos de
autopsias de 1044 pacientes quienes habían tenido infarto de miocardio,
buscando evidencias de hemopericardio y ruptura de la pared libre ventricular.
No hubo diferencias significativas en esos end points entre los pacientes que
habían recibido anticoagulantes y aquellos que no lo habían hecho. Estudios
posteriores usando monitoreo ecocardiográfico del tamaño pericárdico y de la
progresión, concluyeron que la pericarditis no contraindica el uso de
anticoagulantes. (7,8) El el Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza
nell´Infarto Miocardico (GISSI), los pacientes que recibieron agentes
trombolíticos y heparina, tuvieron menos incidencia de derrame pericárdico que
aquellos que no lo hicieron, y los pacientes en quienes la pericarditis
desarrolló mientras estaban recibiendo terapia trombolítica tuvieron la misma
tasa de mortalidad hospitalaria que aquellos que no la estaban recibiendo. (9)
El derrame pericárdico es común después de una
cirugía cardíaca, y la anticoagulación a largo plazo está a menudo indicada,
especialmente en aquellos a los que se le colocó una válvula mecánica. (10,11)
Un estudio prospectivo de 141 pacientes consecutivos examinó si la
anticoagulación contribuía al desarrollo de la severidad del derrame
posoperatorio y taponamiento. El seguimiento consistía en el monitoreo
ecocardiográfico del desarrollo y progresión del derrame pericárdico Los resultados
mostraron que la adecuada anticoagulación no predispuso a los pacientes a la
formación de pequeños o moderados derrames, pero la excesiva anticoagulación
estuvo asociada a grandes derrames y taponamiento. (11)
Cuán precisamente el riesgo de hemorragia en
pacientes con infarto o aquellos sometidos a cirugía cardíaca refleja lo que
pasa con los pacientes con pericarditis u otras condiciones inflamatorias no
está claro. No obstante, la relativamente baja incidencia de sangrado en esos
pacientes provee al menos un punto de referencia sobre el que calcular el
riesgo en pacientes con pericarditis. Nosotros debemos recordar que aún un bajo
riesgo, pero de una complicación potencialmente seria no debe ser tomada a la
ligera. El taponamiento cardíaco, aunque puede ser una complicación mortal, es
una condición potencialmente tratable. Con un monitoreo cercano de la
distensión de las venas del cuello, el aumento del pulso paradójico, y la
hipotensión, asociados a monitoreo ecocardiográfico, puede ser posible intervenir,
y prevenir el taponamiento la mayoría de las veces.
Decidir si el riesgo de la anticoagulación vale la
pena requiere por supuesto, una valoración de la probabilidad de trombosis
venosa profunda y sus consecuencias. El examen clínico es completamente poco
confiable, proveyendo una precisión diagnóstica de menos de 50%. (12) Dado el
scan positivo en piernas de esta paciente, la probabilidad de trombosis venosa
profunda proximal era mayor de 90%. (13) El riesgo de embolismo pulmonar es de
50% cuando hay una trombosis venosa proximal documentada y esta no es tratada.
El riesgo de muerte por embolismo pulmonar no tratado es tan alto como 30%. La
mortalidad se reduce a 8 a 9% con una adecuada anticoagulación. (14) Aunque
ulterioriores investigaciones serían necesarias en cuanto a si un embolismo
pulmonar ayudaría a reducir la incertidumbre, la documentación de trombosis
venosa profunda hace irrelevante la pregunta embolismo pulmonar, dado que el
tratamiento de las dos condiciones es el mismo. La mayor morbi-mortalidad en
pacientes con embolia pulmonar que sobreviven a las primeras pocas horas, es
causada por el embolismo pulmonar recurrente, y el objetivo de la
anticoagulación es prevenir la embolización recurrente a partir de los trombos
en piernas. Así, dado la alta probabilidad de trombosis venosa profunda y sus
potencialmente serias consecuencias, el riesgo de la anticoagulación es
probablemente menor que el riesgo de la no anticoagulación.
Aunque el médico que discutió el caso evaluó con
precisión el riesgo de hemorragia asociado a pericarditis, y el riesgo de
trombosis venosa profunda, no aconsejó el uso de heparina en esta paciente.
Tratando de buscar un diagnóstico unificante de los signos y síntomas de esta
paciente, él falló en establecer una conección entre embolismo pulmonar y
pericarditis. Tal relación, ha sido reconocida por años y puede estar asociada
con un síndrome consistente en derrame pleural, anemia, leucocitosis, y
eritrosedimentación elevada. (12,15,16,17,18,19). Frotes pleuropericárdicos
pueden ser auscultados inicialmente, pero son más comúnmente detectados 5 a 14
días después de la embolia pulmonar. No hay grandes estudios que midan el
riesgo de la anticoagulación en pericarditis asociada con embolia pulmonar,
pero han sido reportados varios casos. (17,18,19) En todos los pacientes, la
terapia con heparina fue continuada a pesar de la pericarditis. Todos los
pacientes respondieron bien a los corticoides y no ocurrió taponamiento. La
única muerte de la serie fue debido a embolismo pulmonar recurrente. Aunque la
paciente descripta aquí probablemente no tuvo embolia pulmonar, el médico que
analizó el caso eliminó prematuramente la posibilidad de embolismo pulmonar y
trombosis venosa profunda y eligió no recomendar anticoagulación.
Aún retrospectivamente, las decisiones son difíciles
de evaluar, y hay todavía muchas preguntas sin contestar en relación a esta
paciente. El derrame pericárdico progresó después de la instauración de la
terapia con heparina, y parece razonable concluir que la anticoagulación
exacerbó el derrame. Asumiendo que así fue, estuvo mal indicada la
anticoagulación? En nuestro punto de vista no. Si nuestro análisis de riesgo es
correcto, un único mal resultado (que es la hemorragia en el espacio
pericárdico) es simplemente un evento que puede ser esperado en una minoría de
pacientes. Debe, sin embargo, hacernos dar otra mirada sobre cómo debemos
tratar a pacientes similares en el futuro. En casos comparables por ejemplo,
sería apropiado insertar un filtro en la vena cava en vez de usar heparina?
Sería mejor realizar una punción pericárdica o una ventana pericárdica?
Claramente, un análisis separado de los riesgos de la colocación del filtro se
requerirían para tomar una decisión correcta.
Traducción de:
Decision Making
by Analogy
Deborah L.
Greenberg, M.D., and Richard K. Root, M.D.
Clinical
Problem-Solving.
Volume
332:592-596 March 2, 1995 Number 9
The New England
Journal of Medicine.
Conclusiones del Caso
“Ciertamente, todos los hallazgos de la paciente,
encajan más con este diagnóstico que con ningún otro”. Esta es la última frase
del experto que analizó el caso, refiriéndose a lupus eritematoso sistémico,
que finalmente se diagnosticó en esta paciente. Esa frase nos resulta familiar
después de la resolución de todos los casos que presentan dificultades durante
su abordaje diagnóstico. Cuando finalmente el caso se resuelve, nos preguntamos
¿qué otro diagnóstico podría haber tenido nuestro paciente sino este?
Sin embargo, esta claridad de pensamiento no se nos
presenta cuando nos enfrentamos por primera vez con el problema, ya que las
maneras de presentación de las enfermedades generalmente no es la clásica
descripta en los textos de medicina.
Esta paciente de 27 años se presentó a la consulta
por dolor en puntada de costado, dificultad respiratoria, náuseas y vómitos de
24 hs de evolución, asociado a dolor en su pantorrilla, y con el antecedente de
un episodio convulsivo cuatro días antes. El acto reflejo de asociar la
sintomatología en un diagnóstico unificador nos lleva sin demasiadas dudas a un
diagnóstico presuntivo de tromboembolismo pulmonar en relación a trombosis
venosa profunda de miembros inferiores. El dolor de tipo “serositis” descripto
en la internación, relacionado con los movimientos respiratorios, evoca
compromiso pleural, y es un elemento menos específico que un dolor pericárdico.
El frote pericárdico, no descripto en el primer examen, es asumido como que
apareció en la evolución, y es interpretado como complicación de tromboembolismo
pulmonar, o por lo menos se intentó buscarle alguna explicación como
complicación evolutiva del evento inicial. Si en cambio, un frote pericárdico
(que la paciente seguramente tenía al comienzo del cuadro) hubiese sido
mencionado en la historia, probablemente lupus eritematoso sistémico podría
haber sido una consideración fuerte en una mujer de 27 años, anémica, febril,
con antecedentes de convulsiones, insuficiencia renal asociada a sedimento
urinario patológico, y que presenta pericarditis aguda.
No se profundizó en el estudio de la anemia, que
probablemente tendría algún componente hemolítico, así como tampoco se
consideró un síndrome antifosfolipídico asociado a lupus, en la búsqueda de la
explicación de trombosis en miembros inferiores en una paciente joven.
Por último, no se hicieron estudios tendientes a
descartar hemorragia pulmonar, en una paciente con lupus, con dificultad
respiratoria, infiltrados pulmonares y caída brusca del hematocrito sin otra
justificación.
Es este un caso que nos enseña que a veces, además
de considerar todos los elementos que presenta el paciente juntos tratando de
configurar un diagnóstico sindrómico, y de esa manera considerar las etiologías
posibles, puede ser de ayuda considerar cada elemento por separado, y de las
partes tratar de llegar al todo. En este caso, el diagnóstico de pericarditis,
en una mujer joven, febril, evoca rápidamente al lupus entre los primeros
diagnósticos a considerar. Una vez con esta idea en nuestra mente, sometemos
ese diagnóstico a la consideración del resto de los elementos clínicos y de
laboratorio disponibles para ver si hay elementos incongruentes, que estén
enfrentados, o que descarten nuestra hipótesis diagnóstica. En este caso, todos
esos elementos son a medida de nuestra presunción.
Referencias
1) Lange HF,
Aarseth S. The influence of anticoagulant therapy on the occurrence of cardiac
rupture and hemopericardium following heart infarction. II. A controlled study
of a selected treated group based on 1,044 autopsies. Am Heart J
1958;56:257-263.
2) Pauker SG,
Kopelman RI. Some familiar trade-offs. N Engl J Med 1994;331:1511-1514. [Full
Text]
3) Leung WH, Lau
CP, Wong CK, Leung CY. Fatal cardiac tamponade in systemic lupus erythematosus
-- a hazard of anticoagulation. Am Heart J 1990;119:422-423.[Medline]
4) Cotton DWK,
Cooper C, Searle M, Cox NL, Dathan JRE. Fatal cardiac tamponade complicating
anticoagulant therapy in rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol
1987;5:367-369.[Medline]
5) Goldstein R,
Wolff L. Hemorrhagic pericarditis in acute myocardial infarction treated with
bishydroxycoumarin. JAMA 1951;146:616-621.
6) Rose OA, Ott
RH Jr, Maier HC. Hemopericardium with tamponade during anticoagulant therapy of
myocardial infarct: report of a case with recovery following pericardiotomy.
JAMA 1953;152:1221-1223.
7) Galve E,
Garcia-Del-Castillo H, Evangelista A, Batlle J, Permanyer-Miralda G,
Soler-Soler J. Pericardial effusion in the course of myocardial infarction:
incidence, natural history, and clinical relevance. Circulation
1986;73:294-299.[Abstract]
8) Gregoratos G.
Pericardial involvement in acute myocardial infarction. Cardiol Clin
1990;8:601-608.[Medline]
9) Correale E,
Maggioni AP, Romano S, et al. Comparison of frequency, diagnostic and
prognostic significance of pericardial involvement in acute myocardial
infarction treated with and without thrombolytics. Am J Cardiol
1993;71:1377-1381.[Medline]
10) Khan AH. The
postcardiac injury syndromes. Clin Cardiol 1992;15:67-72.[Medline]
11) Malouf JF,
Alam S, Gharzeddine W, Stefadouros MA. The role of anticoagulation in the
development of pericardial effusion and late tamponade after cardiac surgery.
Eur Heart J 1993;14:1451-1457. [Erratum, Eur Heart J 1994;15:583-4.][Abstract]
12) Gorham LW. A
study of pulmonary embolism. I. A clinicopathological investigation of 100
cases of massive embolism of the pulmonary artery: diagnosis by physical signs
and differentiation from acute myocardial infarction. Arch Intern Med
1961;108:8-22.
13) Dalen JE.
When can treatment be withheld in patients with suspected pulmonary embolism?
Arch Intern Med 1993;153:1415-1418.[CrossRef][Medline]
14) Dalen JE,
Alpert JS. Natural history of pulmonary embolism. Prog Cardiovasc Dis
1975;17:257-270.
15) Mabey BE,
Walls RM. Acute pericarditis. J Emerg Med 1985;3:457-467.[Medline]
16) Spodick DA.
Acute pericarditis. New York: Grune and Stratton, 1959.
17) Sklaroff HJ.
The post-pulmonary infarction syndrome. Am Heart J
1979;98:772-776.[Medline]
18) Jerjes-Sanchez C, Ibarra-Perez C, Ramirez-Rivera
A, Padua-Gabriel A, Gonzalez-Carmona VM. Dressler-like syndrome after pulmonary embolism and
infarction. Chest 1987;92:115-117.[Abstract]
19) Garty I,
Mader R, Schonfeld S. Post pulmonary embolism pericarditis: a rare entity
diagnosed by combined lung scanning and chest radiograph study. Clin
Nucl Med 1994;19:519-521.[Medline]
