lunes, 18 de julio de 2016

SARCOMA DE KAPOSI ASOCIADO A SIDA. IMÁGENES

Paciente masculino de 39 años, VIH/SIDA +, Sarcoma de Kaposi, ingresa por cuadro clinico de dolor en miembros inferiores.
Hace un tiempo tiene diagnóstico de SIDA y Sarcoma de Kaposi por anatomía patológica 
 Hemoglobina 8.0 por flictenas sangrante 











Dr. Hugo Fernando Obando Caicedo
Bogotá. Colombia


viernes, 15 de julio de 2016

NÓDULOS DE LISCH EN NEUROFIBROMATOSIS TIPO 1.

Mujer de 50 años con nódulos de Lisch en el contexto de neurofibromatosis tipo 1 o enfermedad de von Recklinghausen.

Nódulos de Lisch en iris



Manchas café con leche en amplia distribución

NÓDULOS DE LISCH
Los nódulos de Lisch están formados por pequeños tumores benignos de 1-2 mm de diámetro que se llaman hamartomas melanocíticos y se localizan en el iris. Pueden distinguirse a simple vista o con ayuda de una lente de aumento, tomando el aspecto de una mancha de color marrón.

Generalmente aparecen a la edad de 6 años y aumentan progresivamente en número, a los 10 años están presentes en el 70% de los pacientes de neurofibromatosis tipo 1. En general no provocan trastornos de la visión. Deben su nombre al oftalmólogo austriaco Karl Lisch (1907–1999), que fue el primero en describirlos en el año 1937.1 2

La importancia de los nódulos de Lisch radica en que raramente aparecen en individuos normales, la presencia de 2 o más de ellos en el iris, observado con una lámpara de hendidura, constituye uno de los criterios diagnósticos de la neurofibromatosis tipo 1



Ultrabiomicroscopía



La ultrabiomicroscopia de nódulos de Lisch los muestra como imágenes elevadas lisas sobre el iris ya que de hecho son tumores hamartomatosos.
El diagnóstico diferencial de los nódulos de Lisch incluye mamilaciones del iris, nevus múltiples de iris, melanoma de iris, síndrome de Cogan-Reese, iritis granulomatosa, quistes de iris, retinoblastoma, manchas de Brushfield y otras malformaciones




Gentileza Dr. Carol Demera.

Portoviejo. Provincia de Manabí, Ecuador

martes, 12 de julio de 2016

IMPÉTIGO

Paciente 15 años hombre presenta prurito intenso y posteriormente estas lesiones











A la semana después de tratamiento tópicocon mupirocina y dicloxacilina por vía oral 500 mg/6 horas 











El impétigo es la infección bacteriana más común en los niños. Esta infección aguda y muy contagiosa de las capas superficiales de la epidermis es causada principalmente por Streptococcus pyogenes o Staphylococcus aureus . Infecciones secundarias de la piel de lesiones en la piel (por ejemplo, cortes, abrasiones, picaduras de insectos, varicela) también pueden ocurrir. También se han reportado que el S aureus resistente a la meticilina (SARM) y cepas de S aureus resistentes a la gentamicina pueden  causar impétigo.  el impétigo se clasifica como no-bulloso (impétigo contagioso) (aproximadamente el 70% de los casos) o bulloso (ampolloso)


SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los niños con impétigo no bulloso comúnmente tienen múltiples lesiones en su cara de coalescencia (perioral, perinasal) y las extremidades o en áreas con una ruptura en la barrera de defensa natural de la piel. Las lesiones iniciales son pequeñas vesículas o pústulas. 

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de impétigo generalmente se hace sobre la base de la historia y examen físico. Sin embargo, el cultivo bacteriano y la sensibilidad pueden utilizarse para confirmar el diagnóstico y se recomiendan en los siguientes escenarios:
  1.      Cuando se sospecha estafilococo aureus meticilino resistente
  2. En presencia de un brote impétigo
  3. En presencia de glomerulonefritis postestreptocócica (GNPE); en tales casos, el análisis de orina también es necesario

La biopsia puede ser apropiado en los casos dudosos o refractarios de impétigo.

TRATAMIENTO
Tratamiento del impétigo normalmente implica cuidado de la herida local en conjunción con ya sea un antibiótico tópico o una combinación de agentes sistémicos y tópicos. En general, la selección de antibióticos tiene cobertura tanto contra S. aureus y S. pyogenes . En las zonas con una alta prevalencia de SAMR adquirido en la comunidad con cepas sensibles, los niños mayores de 8 años pueden tomar clindamicina o doxiciclina en los casos. Trimetoprim-sulfametoxazol se puede utilizar en situaciones en las que no es probable estreptococos del grupo A.


FUENTE UPTODATE  2016















Gentileza:  Dr. Luis Enrique Tamayo 


viernes, 8 de julio de 2016

LEISHMANIASIS CUTÁNEA. A PROPÓSITO DE DOS CASOS



CASO N° 1: 
Paciente te indigena de 33 años sin antecedentes de importancia.
Cuadro clínico de 2 meses de evolución el cual inicia con lesión tipo papulonodular y posteriormente se úlcera.  Crecimiento en el tiempo de 2 meses. Múltiples tratamientos tópicos y antimicoticos orales. Consulta el dia de hoy con reporte de paraclinicos. Se anexas imágenes.
Vive en área tropical en Colombia









El resultado del estudio de la lesión confirmó leishmaniasis


Gentileza Dr. Diego Laverde





CASO N° 2:

Dr Buenas tardes, le comparto el siguiente caso, soy Médico rural de Ecuador. Estoy en la Provincia de Esmeraldas zona costera, a mí consulta un adolescente de 14 años por presentar trauma en rodilla izquierda de 3 días de evolución. Mientras realizaba el examen físico me encuentro con las siguientes lesiones ulcerosas en pierna izquierda.
















Donde vivo no hay leishmania pero el paciente había viajado hace 1 mes a una zona Bananera de la provincia del Guayas donde si hay Leishmania
Las úlceras tienen más o menos 15 días de evolución.
Y a la microcopia lo siguiente que confirmó leishmaniasis









Actualmente el paciente está en tratamiento.


Gentileza
Dr. Eulises Estupiñan Gomez

miércoles, 29 de junio de 2016

ERITEMA FIJO POR ALLOPURINOL




















Gentileza

Dr. Pablo Gastón Morán



sábado, 25 de junio de 2016

MENINGIOMA ATÍPICO CON COMPROMISO DE NERVIOS CRANEANOS BAJOS

Varón de 55 años de edad que consulta por  cambio en la tonalidad de su voz notado por el paciente y sus familiares.































Se trata de un paciente intervenido en 2 ocasiones por masa en region cervical alta cuyo resultado de histopatología dio como resultado un meningioma atipico con alto grado de malignidad, la cirugía fue aproximadamente hace 3 meses, el paciente fue reintervenido por fistula de LCR la cual se cerró y controló (se puede apreciar en la región medial de la nuca la incisión tipo Nafziger). El  objetivo del ejercicio era con los datos del examén físico llegar a un dx topográfico que como muy bien ya se comentó existe lesión de nervios craneales bajos izquierdos( desviación de la lengua hacia la izquierda  por daño del musculo geniogloso controlado por el hipogloso, desviación de la úvula y alteración de la voz (9) y principalmente nervio vago, agregado a ello atrofia y disminución de fuerza en trapecio y esternocleidomastoideo izquierdos. No hay compromiso de fuerza motora en brazos y piernas por lo que se descarta un daño bulbar o medular ( que sería de altisima gravedad).
Como resultado nuestro diagnóstico topográfico entonces sería un compromiso de los nervios craneales bajos en los sitios donde se reúnen. Sea region cervical alta o agujeros de salida del lado izquierdo. Pensando topograficamente es mucho más fácil encontrar una patología como se lo demuestra aquí. Es decir la respuesta a la gran pregunta. Donde está la lesión ?

La OMS considera tres grados tumorales para los meningiomas:

- Grado I: Meningioma
Alrededor del 80-90% de todos los meningiomas se incluyen como de grado I de la OMS, siendo las variedades meningotelial, fibroblástica y transicional las más frecuentes. Se trata de lesiones que tienen pleomorfismo celular y, ocasionalmente, alguna figura de mitosis, y, aunque se consideran tumores benignos, tienen mucha variabilidad en su comportamiento, con tendencia a progresar hacia formas malignas, llegando a cifras entre el 7-20% en las recidivas.
- Grado II: Meningioma atípico.
constituyen entre el 5-15% de todos los meningiomas. Tienen una actividad mitótica > 4 mitosis/10 campos de gran aumento (0,16 mm2) o cumplen tres de los siguientes criterios: hipercelularidad, células pequeñas de núcleo agrandado, nucléolo grande, pérdida del patrón arquitectural y focos de necrosis. Estos criterios, aisladamente o en conjunto, se correlacionan con mayores índices de recurrencia, que oscilan entre el 30-40%.
- Grado III: Meningioma maligno o anaplásico.
Representan entre el 1-5% de todos los casos. Histológicamente presentan evidentes datos de anaplasia, con índices mitóticos > 20 mitosis/10 campos de gran aumento. Debido a la agresividad de las variedades rabdoide y papilar, también se consideran de grado III de la OMS. Estos tumores tienen una notable tendencia a la invasión local, gran posibilidad de recidiva y pueden metastatizar. El pronóstico es generalmente malo, con un índice de recurrencia del 50-80% y una supervivencia media menor de dos años.







Gentileza:
Dr Roger Josue Jaramillo Ortiz Universidad de Guayaquil (Ecuador)
Actualmente trabaja como post gradista en neurocirugía en Belgorod Regional Clinical Hospital.


Rusia

SIGNO DE KUSSMAUL EN HIPERTENSIÓN PULMONAR SEVERA.

Paciente de 74 años con hipertensión pulmonar tromboembólica en el contexto de neoplasia de mama con metástasis óseas (síndrome de Trousseau). 




Lo que se observa es  ingurgitación yugular estando la paciente sentada pero especialmente se ve el comportamiento  paradojal  de la columna de sangre en inspiración. 



Normalmente en inspiración, la presión negativa intratorácica “chupa” como una aspiradora la sangre alojada en los grandes troncos venosos del cuello. Cuando esto no sucede, o como en este caso se produce el fenómeno de mayor repleción venosa estamos en presencia del signo de Kussmaul.

El signo de Kussmaul consiste en el aumento patológico de la ingurgitación yugular, es decir de la columna venosa en cuello  durante la inspiración por la dificultad en la distensión de las cámaras ventriculares a la mayor llegada de sangre. Este fenómeno es  observado principalmente en la constricción pericárdica (aumento de rigidez del pericardio), pero también aunque mucho más raramente en situaciones como  taponamiento cardíaco y en cualquier enfermedad que aumente exageradamente la presión venosa en las cavidades derechas como la insuficiencia cardíaca derecha severa y el infarto del ventrículo derecho. En este caso el primer estudio que hicimos al internarse la paciente fue un ecocardiograma con Doppler para descartar fundamentalmente taponamiento cardíaco,  e hipertensión pulmonar (HTP), ya que nuestra sospecha respecto del mecanismo de la disnea era un TEP subagudo que curse con hipertensión pulmonar, en segundo lugar una linfangitis carcinomatosa pulmonar, y en tercer lugar taponamiento cardíaco (a pesar de que no logramos demostrar pulso paradojal) como manifestación de progresión de su enfermedad de base.


Esta paciente tiene una neoplasia de mama y MTTS óseas y se interna por un cuadro de disnea de reciente aparición menos de 30 días. La misma fue aumentando en intensidad y restringiendo la capacidad funcional de la paciente. Hace una semana se instaló como disnea funcional clase III/IV.


En el examen físico, además de lo mostrado en el cuello, la paciente se encontraba en relativo buen estado general, con frecuencia respiratoria en reposo de 22 por minuto pero con franca disnea a los mínimos movimientos como caminar algunos metros. 





viernes, 24 de junio de 2016

DENGUE. A PROPÓSITO DE UN CASO.ISLAS BLANCAS EN UN MAR ROJO



Dengue 7 días de evolución.
Inicia cuadro hace 7 días con  fiebre, cefalea, malestar general, sin dolor de huesos, hace 2 dias solo ligero malestar general e hiporexia. Acude por las lesiones en piel
Se observa rash cutáneo generalizado típico llamado “islas blancas sobre un mar rojo”de forma clínica con signos de alarma. 
Resumen de historia 
Se trata de un paciente atendido en  E.S.I—4 Consuelo de Velasco, de la ciudad de Piura, Perú, el día de ayer 14 de Junio, al cual le pedí permiso para tomar la foto y publicarla. Tiempo de enfermedad 7 dias, 3 días antes atendido por fiebre, cefalea, dolor lumbar, hiporexia, malestar general. Le indican examen de orina con parámetros normales, en el hemograma se observa leucocitos 3300 pmm3, plaquetas 140000 pmm3' linfocitos 45%.

Los exámenes recién los pude ver ayer. Además refirió epistaxis el dia 12, y el dia 13 aparecen las lesiones en piel, afebril 48 horas.

Por nexo epidemiológico  y clínica se plantea Dengue.








Cortesía
Dr.Enrique Guillermo Llontop Ynga
Piura Perú

lunes, 20 de junio de 2016

ERITEMA FIJO POR FENOBARBITAL

Paciente masculino de 43 años
Las lesiones aparecieron hace 3 años, desde entonces aparece y desaparece cada 6 a 8 meses (no desaparece del todo, según el paciente siempre queda una  mácula hipercrómica)  que cada vez que aparece aumenta de tamaño la lesión.
Además refiere que en los primeros días de la reactivación de la lesión, cursa con fiebre y malestar general. 
Como antecedentes importantes tuvo leshmaniasis cutánea tratada con glucantime en tres episodios,2006, 2007 y 2010 no trae historia, por lo cual se desconocen las dosis de tratamiento.
Toma fenobarbital por convulsiones a dosis de 100 mg cada noche.
El paciente es mal informante y no trae la historia o paraclínicos.
En el examen físico encontré las lesiones que se muestran a continuación y petequias en paladar  blando, no órganomegalias.
Presenta adenopatia cervical anterior.
Anexo fotos del paciente, agradezco la ayuda.
No ha cambiado de medicamentos lo único que está tomando es el fenobarbital
Lo curiosos es que mencione que cada vez que se reactiva es como si tuviera una gripa muy fuerte, con malestar general y fiebre.
































Gentileza.  Dra. Nora Mejia  

martes, 14 de junio de 2016

SIGNO DE KUSSMAUL EN HIPERTENSIÓN PULMONAR TROMBOEMBÓLICA


Hospital "Dr Ángel Pintos" de Azul
Lo que se observa es  ingurgitación yugular estando la paciente sentada pero especialmente se ve el comportamiento  paradojal  de la columna de sangre en inspiración. 














Normalmente en inspiración, la presión negativa intratorácica “chupa” como una aspiradora la sangre alojada en los grandes troncos venosos del cuello. Cuando esto no sucede, o como en este caso se produce el fenómeno de mayor repleción venosa estamos en presencia del signo de Kussmaul.

El signo de Kussmaul consiste en el aumento patológico de la ingurgitación yugular, es decir de la columna venosa en cuello  durante la inspiración por la dificultad en la distensión de las cámaras ventriculares a la mayor llegada de sangre. Este fenómeno es  observado principalmente en la constricción pericárdica (aumento de rigidez del pericardio), pero también aunque mucho más raramente en situaciones como  taponamiento cardíaco y en cualquier enfermedad que aumente exageradamente la presión venosa en las cavidades derechas como la insuficiencia cardíaca derecha severa y el infarto del ventrículo derecho. En este caso el primer estudio que hicimos al internarse la paciente fue un ecocardiograma con Doppler para descartar fundamentalmente taponamiento cardíaco,  e hipertensión pulmonar (HTP), ya que nuestra sospecha respecto del mecanismo de la disnea era un TEP subagudo que curse con hipertensión pulmonar, en segundo lugar una linfangitis carcinomatosa pulmonar, y en tercer lugar taponamiento cardíaco (a pesar de que no logramos demostrar pulso paradojal) como manifestación de progresión de su enfermedad de base.

Esta paciente tiene una neoplasia de mama y MTTS óseas y se interna por un cuadro de disnea de reciente aparición menos de 30 días. La misma fue aumentando en intensidad y restringiendo la capacidad funcional de la paciente. Hace una semana se instaló como disnea funcional clase III/IV.

Nódulo mamario duro

En el examen físico, además de lo mostrado en el cuello, la paciente se encontraba en relativo buen estado general, con frecuencia respiratoria en reposo de 22 por minuto pero con franca disnea a los mínimos movimientos como caminar algunos metros. 


Hipercaptación patológica del radiotrazador en arcos costales anteriores y posteriores bilateralmente


Hipercaptación patológica del radiotrazador en arcos costales anteriores y posteriores bilateralmente y en alerón sacro derecho












Frecuencia cardíaca 86 por minuto regular. TA 130/70 mmHg .  Se auscultan los dos ruidos cardíacos  sin galope, soplo sistólico mesocárdico que aumenta en inspiración (regurgitación tricuspídea?). 


Insuficiencia tricuspídea severa




Rales crepitantes finos al final de la inspiración en ambos campos pulmonares. 
En mama izquierda se palpa formación dura en la unión del cuadrante inferior con el superior externos, fija a los planos profundos que hace relieve en la superficie de la piel. La piel sobre la lesión muestra signos de biopsias percutáneas  recientes. En axila izquierda se palpa  adenomegalia dura indolora contra la pared costal.
No se palpan visceromegalias en abdomen.
No hay edema en miembros inferiores.  
El ecocardiograma descartó la presencia de derrame pericárdico pero en cambio mostró una HTP  severa de >70 mmHg de sistólica pulmonar. Se vio regurgitación tricuspídea severa, dilatación de VD, así como insuficiencia mitral moderada. Con el hallazgo  de HTP severa quedó aclarado el mecanismo de nuestro hallazgo semiológico en el cuello, y también apoyó nuestra sospecha diagnóstica de TEP en el contexto de neoplasia avanzada (síndrome de Trousseau)