Espacio virtual creado para discutir casos clínicos, actualizar temas y comentar inquietudes relacionadas con la práctica de la Medicina Interna
lunes, 18 de julio de 2016
viernes, 15 de julio de 2016
NÓDULOS DE LISCH EN NEUROFIBROMATOSIS TIPO 1.
Mujer de 50 años con nódulos de Lisch en el contexto
de neurofibromatosis tipo 1 o enfermedad de von Recklinghausen.
Nódulos de Lisch en iris |
Manchas café con leche en amplia distribución |
NÓDULOS DE LISCH
Los nódulos de Lisch están formados por pequeños
tumores benignos de 1-2 mm de diámetro que se llaman hamartomas melanocíticos y
se localizan en el iris. Pueden distinguirse a simple vista o con ayuda de una
lente de aumento, tomando el aspecto de una mancha de color marrón.
Generalmente aparecen a la edad de 6 años y aumentan
progresivamente en número, a los 10 años están presentes en el 70% de los
pacientes de neurofibromatosis tipo 1. En general no provocan trastornos de la
visión. Deben su nombre al oftalmólogo austriaco Karl Lisch (1907–1999), que
fue el primero en describirlos en el año 1937.1 2
La importancia de los nódulos de Lisch radica en que
raramente aparecen en individuos normales, la presencia de 2 o más de ellos en
el iris, observado con una lámpara de hendidura, constituye uno de los
criterios diagnósticos de la neurofibromatosis tipo 1
Ultrabiomicroscopía |
La ultrabiomicroscopia de nódulos de Lisch los
muestra como imágenes elevadas lisas sobre el iris ya que de hecho son tumores
hamartomatosos.
El diagnóstico diferencial de los nódulos de Lisch
incluye mamilaciones del iris, nevus múltiples de iris, melanoma de iris,
síndrome de Cogan-Reese, iritis granulomatosa, quistes de iris, retinoblastoma,
manchas de Brushfield y otras malformaciones
Gentileza Dr. Carol Demera.
Portoviejo. Provincia de Manabí, Ecuador
martes, 12 de julio de 2016
IMPÉTIGO
Paciente 15 años hombre presenta prurito intenso y
posteriormente estas lesiones
A la semana después de tratamiento tópicocon
mupirocina y dicloxacilina por vía oral 500 mg/6 horas
El impétigo es la infección bacteriana más común en
los niños. Esta infección aguda y muy contagiosa de las capas superficiales de
la epidermis es causada principalmente por Streptococcus pyogenes o
Staphylococcus aureus . Infecciones secundarias de la piel de lesiones en la
piel (por ejemplo, cortes, abrasiones, picaduras de insectos, varicela) también
pueden ocurrir. También se han reportado que el S aureus resistente a la
meticilina (SARM) y cepas de S aureus resistentes a la gentamicina pueden causar impétigo. el impétigo se clasifica como no-bulloso
(impétigo contagioso) (aproximadamente el 70% de los casos) o bulloso
(ampolloso)
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Los niños con impétigo no bulloso comúnmente tienen
múltiples lesiones en su cara de coalescencia (perioral, perinasal) y las
extremidades o en áreas con una ruptura en la barrera de defensa natural de la
piel. Las lesiones iniciales son pequeñas vesículas o pústulas.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de impétigo generalmente se hace
sobre la base de la historia y examen físico. Sin embargo, el cultivo bacteriano
y la sensibilidad pueden utilizarse para confirmar el diagnóstico y se
recomiendan en los siguientes escenarios:
- Cuando se sospecha estafilococo aureus meticilino resistente
- En presencia de un brote impétigo
- En presencia de glomerulonefritis postestreptocócica (GNPE); en tales casos, el análisis de orina también es necesario
La biopsia puede ser apropiado en los casos dudosos
o refractarios de impétigo.
TRATAMIENTO
Tratamiento del impétigo normalmente implica cuidado
de la herida local en conjunción con ya sea un antibiótico tópico o una
combinación de agentes sistémicos y tópicos. En general, la selección de
antibióticos tiene cobertura tanto contra S. aureus y S. pyogenes . En las
zonas con una alta prevalencia de SAMR adquirido en la comunidad con cepas
sensibles, los niños mayores de 8 años pueden tomar clindamicina o doxiciclina
en los casos. Trimetoprim-sulfametoxazol se puede utilizar en situaciones en
las que no es probable estreptococos del grupo A.
FUENTE UPTODATE
2016
Gentileza: Dr.
Luis Enrique Tamayo
viernes, 8 de julio de 2016
LEISHMANIASIS CUTÁNEA. A PROPÓSITO DE DOS CASOS
CASO N° 1:
Paciente te indigena de 33 años sin antecedentes de
importancia.
Cuadro clínico de 2 meses de evolución el cual
inicia con lesión tipo papulonodular y posteriormente se úlcera. Crecimiento en el tiempo de 2 meses.
Múltiples tratamientos tópicos y antimicoticos orales. Consulta el dia de hoy
con reporte de paraclinicos. Se anexas imágenes.
Vive en área tropical en Colombia
El resultado del estudio de la lesión confirmó
leishmaniasis
Gentileza Dr. Diego Laverde
CASO N° 2:
Dr Buenas tardes, le comparto el siguiente caso, soy
Médico rural de Ecuador. Estoy en la Provincia de Esmeraldas zona costera, a mí
consulta un adolescente de 14 años por presentar trauma en rodilla izquierda de
3 días de evolución. Mientras realizaba el examen físico me encuentro con las
siguientes lesiones ulcerosas en pierna izquierda.
Donde vivo no hay leishmania pero el paciente había
viajado hace 1 mes a una zona Bananera de la provincia del Guayas donde si hay
Leishmania
Las úlceras tienen más o menos 15 días de evolución.
Y a la microcopia lo siguiente que confirmó leishmaniasis
Actualmente el paciente está en tratamiento.
Gentileza
Dr. Eulises Estupiñan Gomez
miércoles, 29 de junio de 2016
sábado, 25 de junio de 2016
MENINGIOMA ATÍPICO CON COMPROMISO DE NERVIOS CRANEANOS BAJOS
Varón de 55 años de edad que consulta por cambio en la tonalidad de su voz notado por el
paciente y sus familiares.
Se trata de un paciente intervenido en 2 ocasiones por
masa en region cervical alta cuyo resultado de histopatología dio como
resultado un meningioma atipico con alto grado de malignidad, la cirugía fue
aproximadamente hace 3 meses, el paciente fue reintervenido por fistula de LCR
la cual se cerró y controló (se puede apreciar en la región medial de la nuca
la incisión tipo Nafziger). El objetivo
del ejercicio era con los datos del examén físico llegar a un dx topográfico
que como muy bien ya se comentó existe lesión de nervios craneales bajos
izquierdos( desviación de la lengua hacia la izquierda por daño del musculo geniogloso controlado por
el hipogloso, desviación de la úvula y alteración de la voz (9) y principalmente
nervio vago, agregado a ello atrofia y disminución de fuerza en trapecio y
esternocleidomastoideo izquierdos. No hay compromiso de fuerza motora en brazos
y piernas por lo que se descarta un daño bulbar o medular ( que sería de altisima
gravedad).
Como resultado nuestro diagnóstico topográfico
entonces sería un compromiso de los nervios craneales bajos en los sitios donde
se reúnen. Sea region cervical alta o agujeros de salida del lado izquierdo.
Pensando topograficamente es mucho más fácil encontrar una patología como se lo
demuestra aquí. Es decir la respuesta a la gran pregunta. Donde está la lesión
?
La OMS considera tres grados tumorales para los
meningiomas:
- Grado I: Meningioma
Alrededor del 80-90% de todos los meningiomas se
incluyen como de grado I de la OMS, siendo las variedades meningotelial,
fibroblástica y transicional las más frecuentes. Se trata de lesiones que
tienen pleomorfismo celular y, ocasionalmente, alguna figura de mitosis, y,
aunque se consideran tumores benignos, tienen mucha variabilidad en su
comportamiento, con tendencia a progresar hacia formas malignas, llegando a
cifras entre el 7-20% en las recidivas.
- Grado II: Meningioma atípico.
constituyen entre el 5-15% de todos los meningiomas.
Tienen una actividad mitótica > 4 mitosis/10 campos de gran aumento (0,16
mm2) o cumplen tres de los siguientes criterios: hipercelularidad, células
pequeñas de núcleo agrandado, nucléolo grande, pérdida del patrón arquitectural
y focos de necrosis. Estos criterios, aisladamente o en conjunto, se
correlacionan con mayores índices de recurrencia, que oscilan entre el 30-40%.
- Grado III: Meningioma maligno o anaplásico.
Representan entre el 1-5% de todos los casos.
Histológicamente presentan evidentes datos de anaplasia, con índices mitóticos
> 20 mitosis/10 campos de gran aumento. Debido a la agresividad de las
variedades rabdoide y papilar, también se consideran de grado III de la OMS.
Estos tumores tienen una notable tendencia a la invasión local, gran
posibilidad de recidiva y pueden metastatizar. El pronóstico es generalmente
malo, con un índice de recurrencia del 50-80% y una supervivencia media menor
de dos años.
Gentileza:
Dr Roger Josue Jaramillo Ortiz Universidad de
Guayaquil (Ecuador)
Actualmente trabaja como post gradista en
neurocirugía en Belgorod Regional Clinical Hospital.
Rusia
SIGNO DE KUSSMAUL EN HIPERTENSIÓN PULMONAR SEVERA.
Paciente de 74 años con hipertensión pulmonar tromboembólica en el contexto de neoplasia de mama con metástasis óseas (síndrome de Trousseau).
Lo que se observa es ingurgitación yugular estando la paciente sentada pero especialmente se ve el comportamiento paradojal de la columna de sangre en inspiración.
Normalmente en inspiración, la presión negativa intratorácica “chupa” como una aspiradora la sangre alojada en los grandes troncos venosos del cuello. Cuando esto no sucede, o como en este caso se produce el fenómeno de mayor repleción venosa estamos en presencia del signo de Kussmaul.
El signo de Kussmaul consiste en el aumento patológico de la ingurgitación yugular, es decir de la columna venosa en cuello durante la inspiración por la dificultad en la distensión de las cámaras ventriculares a la mayor llegada de sangre. Este fenómeno es observado principalmente en la constricción pericárdica (aumento de rigidez del pericardio), pero también aunque mucho más raramente en situaciones como taponamiento cardíaco y en cualquier enfermedad que aumente exageradamente la presión venosa en las cavidades derechas como la insuficiencia cardíaca derecha severa y el infarto del ventrículo derecho. En este caso el primer estudio que hicimos al internarse la paciente fue un ecocardiograma con Doppler para descartar fundamentalmente taponamiento cardíaco, e hipertensión pulmonar (HTP), ya que nuestra sospecha respecto del mecanismo de la disnea era un TEP subagudo que curse con hipertensión pulmonar, en segundo lugar una linfangitis carcinomatosa pulmonar, y en tercer lugar taponamiento cardíaco (a pesar de que no logramos demostrar pulso paradojal) como manifestación de progresión de su enfermedad de base.
Esta paciente tiene una neoplasia de mama y MTTS óseas y se interna por un cuadro de disnea de reciente aparición menos de 30 días. La misma fue aumentando en intensidad y restringiendo la capacidad funcional de la paciente. Hace una semana se instaló como disnea funcional clase III/IV.
En el examen físico, además de lo mostrado en el cuello, la paciente se encontraba en relativo buen estado general, con frecuencia respiratoria en reposo de 22 por minuto pero con franca disnea a los mínimos movimientos como caminar algunos metros.
En el examen físico, además de lo mostrado en el cuello, la paciente se encontraba en relativo buen estado general, con frecuencia respiratoria en reposo de 22 por minuto pero con franca disnea a los mínimos movimientos como caminar algunos metros.
viernes, 24 de junio de 2016
DENGUE. A PROPÓSITO DE UN CASO.ISLAS BLANCAS EN UN MAR ROJO
Dengue 7 días de evolución.
Inicia cuadro hace 7 días con fiebre, cefalea, malestar general, sin dolor
de huesos, hace 2 dias solo ligero malestar general e hiporexia. Acude por las
lesiones en piel
Se observa rash cutáneo generalizado típico llamado “islas
blancas sobre un mar rojo”de forma clínica con signos de alarma.
Resumen de historia
Resumen de historia
Se trata de un paciente atendido en E.S.I—4 Consuelo de Velasco, de la ciudad de
Piura, Perú, el día de ayer 14 de Junio, al cual le pedí permiso para tomar la
foto y publicarla. Tiempo de enfermedad 7 dias, 3 días antes atendido por
fiebre, cefalea, dolor lumbar, hiporexia, malestar general. Le indican examen
de orina con parámetros normales, en el hemograma se observa leucocitos 3300
pmm3, plaquetas 140000 pmm3' linfocitos 45%.
Los exámenes recién los pude ver ayer. Además
refirió epistaxis el dia 12, y el dia 13 aparecen las lesiones en piel, afebril
48 horas.
Por nexo epidemiológico y clínica se plantea Dengue.
Cortesía
Dr.Enrique Guillermo Llontop Ynga
Piura Perú
lunes, 20 de junio de 2016
ERITEMA FIJO POR FENOBARBITAL
Paciente
masculino de 43 años
Las
lesiones aparecieron hace 3 años, desde entonces aparece y desaparece cada 6 a
8 meses (no desaparece del todo, según el paciente siempre queda una mácula hipercrómica) que cada vez que aparece aumenta de tamaño la
lesión.
Además
refiere que en los primeros días de la reactivación de la lesión, cursa con
fiebre y malestar general.
Como
antecedentes importantes tuvo leshmaniasis cutánea tratada con glucantime en
tres episodios,2006, 2007 y 2010 no trae historia, por lo cual se desconocen
las dosis de tratamiento.
Toma
fenobarbital por convulsiones a dosis de 100 mg cada noche.
El
paciente es mal informante y no trae la historia o paraclínicos.
En
el examen físico encontré las lesiones que se muestran a continuación y
petequias en paladar blando, no
órganomegalias.
Presenta
adenopatia cervical anterior.
Anexo
fotos del paciente, agradezco la ayuda.
No
ha cambiado de medicamentos lo único que está tomando es el fenobarbital
Lo
curiosos es que mencione que cada vez que se reactiva es como si tuviera una
gripa muy fuerte, con malestar general y fiebre.
Gentileza. Dra. Nora Mejia
martes, 14 de junio de 2016
SIGNO DE KUSSMAUL EN HIPERTENSIÓN PULMONAR TROMBOEMBÓLICA
Hospital "Dr Ángel Pintos" de Azul |
Lo que se observa es ingurgitación yugular estando la paciente
sentada pero especialmente se ve el comportamiento paradojal de la columna de sangre en inspiración.
Normalmente en inspiración, la presión negativa intratorácica “chupa” como una
aspiradora la sangre alojada en los grandes troncos venosos del cuello. Cuando
esto no sucede, o como en este caso se produce el fenómeno de mayor repleción
venosa estamos en presencia del signo de Kussmaul.
El signo de Kussmaul consiste en el aumento
patológico de la ingurgitación yugular, es decir de la columna venosa en cuello
durante la inspiración por la dificultad
en la distensión de las cámaras ventriculares a la mayor llegada de sangre.
Este fenómeno es observado
principalmente en la constricción pericárdica (aumento de rigidez del pericardio),
pero también aunque mucho más raramente en situaciones como taponamiento cardíaco y en cualquier
enfermedad que aumente exageradamente la presión venosa en las cavidades
derechas como la insuficiencia cardíaca derecha severa y el infarto del
ventrículo derecho. En este caso el primer estudio que hicimos al internarse la
paciente fue un ecocardiograma con Doppler para descartar fundamentalmente
taponamiento cardíaco, e hipertensión
pulmonar (HTP), ya que nuestra sospecha respecto del mecanismo de la disnea era
un TEP subagudo que curse con hipertensión pulmonar, en segundo lugar una
linfangitis carcinomatosa pulmonar, y en tercer lugar taponamiento cardíaco (a
pesar de que no logramos demostrar pulso paradojal) como manifestación de progresión
de su enfermedad de base.
Esta paciente tiene una neoplasia de mama y MTTS
óseas y se interna por un cuadro de disnea de reciente aparición menos de 30
días. La misma fue aumentando en intensidad y restringiendo la capacidad
funcional de la paciente. Hace una semana se instaló como disnea funcional
clase III/IV.
Nódulo mamario duro |
En el examen físico, además de lo mostrado en el cuello,
la paciente se encontraba en relativo buen estado general, con frecuencia
respiratoria en reposo de 22 por minuto pero con franca disnea a los mínimos
movimientos como caminar algunos metros.
Hipercaptación patológica del radiotrazador en arcos costales anteriores y posteriores bilateralmente |
Hipercaptación patológica del radiotrazador en arcos costales anteriores y posteriores bilateralmente y en alerón sacro derecho |
Frecuencia cardíaca 86 por minuto
regular. TA 130/70 mmHg . Se auscultan
los dos ruidos cardíacos sin galope,
soplo sistólico mesocárdico que aumenta en inspiración (regurgitación
tricuspídea?).
Insuficiencia tricuspídea severa
Rales crepitantes finos al final de la inspiración en ambos
campos pulmonares.
En mama izquierda se palpa formación dura en la
unión del cuadrante inferior con el superior externos, fija a los planos
profundos que hace relieve en la superficie de la piel. La piel sobre la lesión
muestra signos de biopsias percutáneas recientes. En axila izquierda se palpa adenomegalia dura indolora contra la pared
costal.
No se palpan visceromegalias en abdomen.
No hay edema en miembros inferiores.
El ecocardiograma descartó la presencia de derrame
pericárdico pero en cambio mostró una HTP
severa de >70 mmHg de sistólica pulmonar. Se vio regurgitación
tricuspídea severa, dilatación de VD, así como insuficiencia mitral moderada.
Con el hallazgo de HTP severa quedó
aclarado el mecanismo de nuestro hallazgo semiológico en el cuello, y también
apoyó nuestra sospecha diagnóstica de TEP en el contexto de neoplasia avanzada (síndrome
de Trousseau)
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