LEPTOSPIROSIS. ENFERMEDAD DE WEIL EN VARÓN DE 26 AÑOS.

 

Hospital "Dr Ángel Pintos" de Azul

Paciente masculino de 26 años.

MOTIVO DE INTERNACIÓN 21/12/2014:  vómitos, diarrea y síndrome febril. 

ENFERMEDAD ACTUAL: 

Paciente que comineza hace 4 días con cefalea frontal agregando a las 24 horas anorexia y vómitos. Hace 24 horas presentó dos deposiciones diarreicas y comienza con fiebre.  Refiere mialgias en pantorrillas y artralgias.Al examen se observa un paciente en regular estado general que impresiona ictérico.

Se hace laboratorio por guardia donde se constata alteración de las pruebas hepáticas, renales, además de plaquetopenia, leucocitosis y anemia. Se interroga sobre exposición a roedores a lo que responde haber estado trabajando hace 14 días en un silo en relación a cosecha de soja. Por otro lado el paciente estuvo hace 20 días en una excursión de pesca donde refiere contacto con barro en los alrededores de una laguna donde pasó la noche.

SE INTERNA.

Se realiza Rx de tórax:

Rx de tórax del ingreso por guardia

ANTECEDENTES: tabaquismo (20 cigarrillospor día). Niega alergias. No cirugías.Niega medicación de base. Traumatismo encefalocraneano con pérdida de conocimiento en 2009.

INTERNACIÓN:

Paciente en regular estado general, lúcido,ubicado temporoespacialmente, Febril 38°C.

TA: 80/40 mmHg. Frecuencia cardíaca 100 por minuto. Frecuencia respiratoria 22 por minuto. Ictericia franca de piel y mucosas. 

R1, y R2 normales, silencios libres.

Aparato respiratorio buena entrada de aire bilateral

Mialgias a predominio de pantorrillas. Artralgias a predominio de rodillas.

Pupilas isocóricas, reactivas. Conjuntivas ictéricas, ligera inyección conjuntival.

Enantema petequial en paladar blando y fauces.

Abdomen blando depresible indolro. No se palpan vísceromegalias.

LABORATORIO: Hb 10,9 g/dl. Hto 33%. GB 10800 (88% granulocitos, 7% linfocitos, 5%monocitos). Plaquetas 60.000/mm3. TGO 79 UI/L.  TGP 49 UI/L. Bilirrubina total 9,8 mg/dl. Bilirrubina indirecta 9,46 mg/dl. FAL 154 UI/L. Urea 122 mg/dl. Creatinina 3,11 mg/dl. 

Na 139 meq/l. K 2,72. Cl 100 meq/l. CPK 747 UI/L. T y C de protrombina 100% 13”. Ph 7,4. PCO2 41,5 mmHg PO2 87,6 mm Hg. HCO3, 30,E. EB +6,8. Sat 98%.

Se comenzó tratamiento empírico con ceftriaxona 1 gr/12 horas.

Diuresis 1800 ml/24 horas. 

22/12/2014: Empeoramiento brusco de su estado general, taquipnea, taquicardia frecuencia 110 por minuto, hipotensión arterial TA 80/60 mmHg, taquipnea 35 por minuto con mala dinámica respiratoria por lo que se decide ARM. Al colocar el tubo endotraqueal  vino sangre por el tubo endotraqueal que es aspirada

Electrocardiograma: alteraciones difusas inespecíficas de la repolarización.

Se realiza nueva Rx de tórax que muestra infiltados bilaterales nuevos. Diagnóstico diferencial entre distress respiratorio del adulto, hemorragia pulmonar, insuficiencia cardíaca, bronconeumonía.

Infiltrados algodonosos bilaterales a las 24 horas del ingreso

Se plantearon tres diagnósticos diferenciales:

• Fiebre hemorrágica Argentina.
• Infección por hantavirus 
• Leptospirosis

23/12/2014

Mal estado general, sigue con ARM. Requerimiento de inotrópicos. Aumento notable de los parámetros nitrogenados y de la bilirrubina. Caída importante del hematocrito lo que hace sospechar, asociado a lasangre que viene por el tubo endotraqueal, hemorragia pulmonar.  Quemosis conjuntival. (creatinina 6,1 mg/dl).

Quemosis e ictericia conjuntival

Se recibió serología para leptospirosis positiva en títulos bajos.

GR 2940000. Hb 8,9. Hto 27%. GB 11100 (granulocitos 92% linfocitos 5% monocitos 3%). CPK 680 UI/L.

TGO 71UI/L. TGP 58 UI/L . FAL 129 UI/L. Bilirrubina total 14 mg/dl. Bilirrubina directa 7 mg/dl.

Urea 179 mg/dl. Creatinina 6,2 mg/dl. Na 137 meq/l. K 3,22 meq/l. Cl 101 meq/l.

Calcemia 8,9 mg/dl. Proteínas totales 5,2 g/dl. Albúmina 2,7 g/dl

Orina: ligeramente turbia, sedimento escasa cantidad, células redondas, piocitos escasa cantidad, hematíes regular cantidad, se observan cilindros. Coluria franca

24/12/2014: Paciente con cuadro de sepsis y fallo multiorgánico en ARM, franca ictericia, insuficiencia renal no oligúrica. Normotenso con inotrópicos (dopamina y noradrenalina), distress respiratorio. Se realiza acocardiograma que muestra buena función sistólica delVI. Mejora la saturación en posición prona.

Laboratorio:GR: 3240000. Hb 10. Hto 30%. GB: 17600 (G 79%, L 11%, M 10%). Plaquetas 38.000/mm3. Urea 192 mg/dl. Creatinina 5,9 mg/dl. TGO 66 UI/L TGP 74 UI/L. FAL 183 UI/L Bilirrubina total 15,68 mg/dl. Directa 9,12 mg/dl. Calcemia 8,7 mg/dl. Albúmina 2,9 g/dl. VSG 140 mm/h

25/12/2014: Paciente levemente mejorado, cuando se intenta bajar la dosis de medicación miorrelajante el paciente se desadapta al respirador por lo que se debe aumentar nuevamente la misma. TA 110/60 mm Hg con muy bajas dosis de inotrópicos. Impresiona más ictérico. Diuresis 1500 ml, balance 300 ml negativo. Rx de tórax es muy penetrada pero se nota franca mejoría. Por el tubo endotraqueal viene sangre escasa. Mejoría de la función renal

Laboratorio: GR 3.080000. Hb: 9,5 Hto: 27,9. GB 13600 (granulocitos: 74% linfocitos: 16%monocitos: 10%). Bilirrubina total 19,8. Bilirrubina directa 10,8. Urea 133 mg/dl. Creatinina 2,93 mg/dl. TGO 57 UI/L. TGP 66 UI/L. FAL: 203 UI/L. Calcemia 8,86. EAB: PH: 7,33. PCO2 65,5 PO2 235,8 mm Hg. HCO3 32,2. EB +7,7. Sat 99,5%.

Na 148 K 3,18. Cl 102. Ty C de protrombina 18” 80%.

26/12/2014: Mejorado, requerimiento mínimo de inotrópicos pero se hipotensa al sacárselos completamente. Impresiona más ictérico. Diuresis conservada, coluria.Me joría notable de la función renal. GR 2700000. Hb: 8,2Hto: 24,4. GB 12800 (Granulocitos 74% L 17% M 9%).

Bilirrubina total 19 mg/dl. Bdirecta 10. FAL: 199UI/LTGO: 53 TGP: 57. Amilasa 113 mg/dl.

Urea 84. Creatinina 1,53 mg/dl. Proteínas totales 5,9. Na: 147 K: 3 Cl: 105.

EAB: PH: 7,46. PCO2: 47,6 PO2: 103,4. HCO3: 32,1. EB:+8,3. Sat 98%. RX de tórax: normal

27/12/2014: Paciente estable, normotenso con dosis mínimas de inotrópicos (110/60 mmHg) Frecuencia cardíaca 86 por minuto, regular. Febril, 38,7°C. Semiología respiratoria sin cambios.No hay evidencias claras de foco infeccioso. Mejora la función renal pero aumento de la bilirrubina total.

Laboratorio: GR 2470000 Hto: 22,3 Hb: 7,5. GB: 14000 (granulocitos 77 L:17 M: 6)

Bilirrubina 21 mg/dl. B directa 10,7. Glucemia 102. Urea 114. Creatinina 1,15. TGO: 75 UI/L  TGP: 62 UI/L. FAL: 232.

 

28/12/2014: sin cambios continúa febril

29/12/2014: Sigue febril, sin foco evidente. Rx de tórax normal. Hemodinámicamente bien, TA 110/75  mmHg. Francamente ictérico. Coluria.

Coluria 

Laboratorio: GR 2700000 GB 22600 (granulocitos 86%) Plaquetas 160000.

EAB: Ph 7,39. Pco2 51 mm Hg Po2 90,1. HCO3 30. Eb: +3,9. Saturación 97%

30/12/2014: Igual estado general, presenta picos febriles 2 o 3 por día de hasta 39°C. Infiltrado dudoso base izquierda en la Rx. Por el tubo endotraqueal viene abundante sangre. Se realiza BAL para intentar rescatar agente etiológico del cuadro febril.

01/01/2015: Paciente mejorado, no requiere inotrópicos pero persiste febril. Hace 2 picos de 38,7°C.  Se aisló acinetobacter del BAL. Gr 2560000 Hto23% Hb 8 g/dl. Gb 20800 (segmentados 88%),  Plaquetas 515000.  Bilirrubina 33mg/dl indirecta 21. TGO 85 TGP 94 FAL 257.

Actualmente tratado con Tigeciclina 50/12 hs, vancomicina 1 gr/12 meropenem 1 gr/8hs

02/01/2015: Paciente mejorado, no requiere inotrópicos.

Gr 2570000 Hb 7,8 Hto  23%. Gb 12600 (84% segmentados) Plaquetas 510000.  Bilirrubina total 24 B indirecta 13,25. Urea 48. Creatinina 0,71 mg/dl 

03/01/2015: Paciente en buen estado general,se extuba con buena tolerancia. Sigue febril, haciendo dos picos diarios de 38,5 °C. Leve infiltrado basal izquierdo.

GB 17400 Granulocitos 72%. GR 2920000 Hto 26% Hb 8,8g/dl. Bilirrrubina total 17,11 B directa 8,03. TGO 97 TGP 155. Urea 40 creatinina 0,8

Rx de control completamente normal

04/01/2014: Buen estado general, afebril. GR 2850000 GB 16600  Hto 26% Hb 9. Bilirrubina total 13,7. Directa 7. TGO 72.TGP 118. FAL 313.

Paciente completamente recuperado previo al alta

Se recibe nueva serología para leptospirosis positiva franca con cuadruplicación de los títulos respecto del valor inicial. Serología para hanta virus y fiebre hemorrágica Argentina negativos.

05/01/2015 Buen estado general, afebril

06/01/2015 Alta médica.

Diagnóstico: Leptospirosis. Enfermedad de Weil.

CONCLUSIONES DEL CASO

Presentamos un paciente de 26 años con una forma  clínica grave de leptospirosis, la llamada enfermedad de Weil . El paciente presentaba antecedentes epidemiológicos que lo hacían especialmente vulnerable a la adquisición de la enfermedad como es el contacto con directo de la piel de miembros inferiores con aguas estancadas y barro alrededor de 3 semanas antes en una excursión de pesca. 
Desgraciadamente anualmente en nuestro servicio vemos una veintena de casos de leptospirosis, la mayoría de ellos se presentan con formas leves en formas de síndromes febriles o seudogripales autolimitados pero en ocasiones somos testigos de este tipo de presentaciones graves que ponen en riesgo la vida del paciente, y de hecho, a veces terminan con su deceso (  http://www.elrincondelamedicinainterna.com/2012/04/ateneo-hospital-pintos-04042012-varon.html ). Esta forma clínica de leptospirosis, la forma de Weil  se presenta afortunadamente en una minoría de los casos y la hemorragia pulmonar, como presentó este paciente es  una complicación prevalente. A veces se superpone al síndrome de hemorragia pulmonar, un síndrome de distress respiratorio agudo que empeora el manejo de estos pacientes especialmente cuando se agrega insuficiencia renal, la cual la mayoría de las veces es no oligúrica como sucedió en este caso.

Nuestro paciente presentó dos elementos de laboratorio que son bastante prevalentes en las formas graves de leptospirosis como son la hipopotasemia (potasio inicial de 2,7 meq/l), y un aumento importante de la bilirrubina de hasta 20 mg/dl con aumento leve de transaminasas.

Las alteraciones electrocardIográficas consistentes en alteraciones inespecíficas de la repolarización se consideraron parte del cuadro de afectación grave por parte de la enfermedad, probablemente un componente miocardítico tóxico en el contexto de la sepsis, aunque sin expresión ecocardiográfica significativa en cuanto a que no hubo fallo cardíaco lo que nos permitió descartar el edema agudo de pulmón cardiogénico en el cambio entre la primera y la segunda radiografía. 

Afortunadamente se comenzó un tratamiento empírico antibacteriano inmediato apenas internado el paciente lo que seguramente fue el motivo de la buena evolución final del cuadro

TRIQUINOSIS EN VARÓN DE 31 AÑOS

Hospital "Ángel Pintos" de Azul

Varón de 31 años

28/10/2014. Motivo de internación: mialgias severas.

Enfermedad actual: Comienza hace 14 días con cefalea de localización en hemicránea derecha de moderada intensidad por lo cual no consultó. Hace 5 días, (23/10/2014) aumenta la intensidad de la cefalea agregándose mialgias generalizadas por lo que consulta a la guardia del hospital donde se lo medica con AINES y posteriormente con dexametasona inyectable. Después de un examen físico negativo se le solicitan análisis de laboratorio.

En la fecha (28/10/2014), concurre a las 10,30 PM nuevamente a la guardia con dolor muscular generalizado severo lo que le ocasiona impotencia funcional y casi imposibilidad de deambular.  Trae consigo el resultado de los análisis solicitados antes por guardia: creatinina 1,18 mg/dl. Urea 29 mg/dl. Glucemia 128 mg/dl. TGO 53 UI/dl. LDH 351 UI/dl. CPK 81 UI/dl.

Como antecedentes inmediatos refiere que hace un mes presentó un cuadro de supuración uretral de material transparente seguido de dolor testicular bilateral por lo que no consultó, remitiendo el cuadro espontáneamente.

Trabaja como camionero transportando piedra. Refiere que ha estado comiendo en puestos de comida a la vera del camino. Refiere haber comido chacinados caseros (panceta y jamón crudo) hace algunos días. Ex tabaquista de tres atados de cigarrillos diarios.

Examen físico: Paciente afebril, TA 120/80 mm Hg, frecuencia cardíaca  76 por minuto, frecuencia respiratoria 20 por minuto. El dato más saliente del examen físico es el intenso dolor muscular generalizado pero que es mucho más intenso en la base del tórax, y abdomen. Refiere también dolor en región de maseteros, cintura escapular y pelviana. El dolor es menos intenso en parte distal de miembros superiores e inferiores (pantorrillas), respecto a las porciones proximales de los mismos. La palpación suave de los grupos musculares referidos despierta intenso dolor. El abdomen se lo puede describir como abdomen “en tabla”, aunque examinándolo cuidadosamente se puede concluir que no existe compromiso peritoneal sino afectación de los músculos de la pared. 

Presencia de rash cutáneo sutil en tronco y dermografismo.

Rash cutáneo sutil

Dermografismo

Inyección conjuntival leve con tinte subictérico

Subictericia, inyección conjuntival

La exploración de la presencia de rigidez de nuca despierta raquialgia baja intensa.

Al paciente se lo comienza a medicar con AINES y clorhidrato de morfina con escasa mejoría del dolor.   Se comenza con  albendazol y amoxicilina como tratamiento empírico de triquinosis y leptospirosis respectivamente. Se indican corticosteroides  dado la severidad de los dolores musculares.

Laboratorio (28/10/2014)  que muestra: Hto 46%. GB 16.000/mm3. (segmentados 72%, en cayado 2%,  Linfocitos 19%, eosinófilos 1% basófilos 0%). VSG 5 mm/h.  Bilirrubina total 3,16 mg/dl. Bilirrubina directa 1.73 mg/dl. TGO 140 UI/dl, TGP 169 UI/dl. FAL 645 UI/dl. Urea 48 mg/dl.  CPK 1025 UI/dl. Na 139. K 4,5. Cl 95.

29/10/2014: Paciente que después de recibir corticoides mejora su sintmatología y ya es posible examinar el abdomen pero sin ejercer demasiada presión en la palpación. Subfebril. Hemodinámicamente estable, TA 120/80 mm Hg frecuencia cardíaca 80 por minuto.

02/11/2014 Paciente mejor de los dolores musculares, temperatura 38 °C un registro diario

Laboratorio (02/11/2014): GB 12.400/mm3. PH 7,40. PO2 77 mmHg.PCO2 44 mmHg. Hco3 27. Saturac 95%.  LDH 2365 UI/dl. CPK 60. Calcemia 9,1 mg%. Se solicitan entre otros serología para triquinosis y leptospirosis.

03/11/2014 Paciente mejorado. Se suspenden los corticosteroides. Ictericia franca

Laboratorio (03/11/2014): Bilirrubina total 7,17 mg/dl. Bilirrubina directa2,62.  FAL 1313 UI/dl. TGP 146.TGO 76. LDH 2737 UI/dl. CPK 52.

05/11/2014:Paciente en malestado general, reaparecieron los dolores musculares desde la suspensión de los corticosteroides.Losmovimientos así como la respiración son dificultosos por despertar dolor. Nuevamente abdomen difícil de valorar. La maniobra de exploración de rigidez de nuca despierta raquialgia intensa. Se reinstituye el tratamiento corticoideo.

Laboratorio (05/11/2014): creatinina 1,2.Urea 50. Bilirrubina total 7,05. FAL 1046. LDH 2309.TGO 31. TGP 80.

06/11/2014: Paciente mejor, hemodinámicamente sin cambios

Laboratorio (07/11/2014):  creatinina 0,90. Bilirrubina total:  2,16. FAL 811. TGO 31. TGP 27.

HIV (-). PCR 7 mg/dl. VDRL (-). Hudlesson (-). Serología para Leptospirosis (-) . Triquinosis (-)Hepatitis C (-). HBs Ag (-). IgM anti-HBc (-). IgG anti-HBc (-). Factor reumatoideo (-). IgM anti-HBA (-). IgM anti.CMV(-).

Laboratorio (10/11/2014): GR 5.050000.GB 1100/mm3 (granulocitos 46% linfocitos 45%, monocitos 9%). Plaquetas 63000/mm3. Creatinina 0,9 mg/dl. Urea 40 mg/dl.

Laboratorio 11/11/2014: GB 1700/mm3 (granulocitos 61%, linfocitos 29%, monocitos 10%). Aumento a más del cuádruple de los títulos de anticuerpos contra triquinosis 1/64 (IFI), lo que confirma el diagnóstico de triquinosis.

Coincidiendo con la mejoría del dolor y la desaparición de la fiebre mejora el estado general del paciente. Sin embargo presenta en forma constante  leucopenia y trombocitopenia por lo que se le da el alta y seguimiento por hematología. 

Presenta acné corticoideo en tronco y candidiasis oral como consecuencia de dosis altas de corticosteroides.

Acné corticoideo en dorso

Candidiasis oral

Se indicó punción y biopsia de médula ósea.

La punción y biopsia de médula ósea no aclararon el origen de la  bicitopenia aunque cuando fueron realizadas el paciente venía presentando mejoría de sus parámetros hematológicos periféricos y en la actualidad, a 2 meses del inicio  estos se han normalizado, con lo cual no pudimos encontrarle explicación a los mismos.

CONCLUSIONES DEL CASO

En nuestro hospital vemos muchos casos por año de triquinosis lamentablemente, algunos de ellos graves. Nunca dos pacientes cursando el mismo proceso patológico se comportan  igual y de ahí la máxima médica de que “no hay enfermedades sino enfermos”. En este caso por ejemplo nos llamó la atención la intensidad del dolor muscular generalizado que presentó el paciente desde el comienzo. El mismo involucraba también a la pared abdominal y los músculos intercostales y diafragma haciendo dificultosa la respiración e imposible el examen semiológico del abdomen planteando en algún momento, sobre todo inicialmente, el diagnóstico diferencial con patologías intraabdominales potencialmente graves. La morfina y los AINES no modificaban el dolor y sí lo hacían parcialmente los corticosteroides los que debieron ser utilizados con mucho temor sobre todo porque en ese momento no teníamos certidumbre en cuanto al diagnóstico, el cual se aclaró en la evolución con el comportamiento clínico humoral, y sobre todo por la positivización en títulos altos de las reacciones para triquinosis.

El cuadro hematológico consistente en leucopenia y trombocitopenia no pudo ser aclarado y afortunadamente tuvo resolución espontánea. El estudio de médula ósea no se llevó a cabo en el momento de mayor expresión del cuadro ya que en tal caso nos hubiese dado información de qué pasaba con lamédula en ese momento. En algún momento se nos habló de “probable necrosis de médula ósea” proceso sumamente infrecuente y grave que la buena evolución del paciente se encargó de descartar.Pensamos que esta complicación hematológica,la bicitopenia puede haber estado relacionada con alguno de los fármacos utilizadosen el tratamiento. Por último digamos que la ausencia de eosinofilia significativa, marcador importante de triquinosis estuvo ausente en este caso probablemente por el uso precoz de corticosteroides en dosis altas debido al intenso dolor que respondía únicamente a ellos.

INFECCIÓN GONOCÓCICA DISEMINADA EN VARÓN DE 42 AÑOS

 

Hospital "Dr Ángel Pintos" de Azul

Paciente masculino de 42 años

MOTIVO DE INTERNACIÓN: 15/12/2014 Dolores generalizados, fiebre.

ENFERMEDAD  ACTUAL: comienza hace 5 días con malestar general, dolores generalizados que progresivamente empeoran y le impiden realizar los más mínimos movimientos especialmente con las manos, tobillo y rodilla izquierdos. Refiere además un cuadro de escalofríos y equivalentes febriles. Toda esta sintomatología se va agravando desde su comienzo hace 5 días.  El paciente decide consultar en la fecha a la guardia del hospital donde se constata mal estado genera, fiebre y dolores generalizados por lo que se le propone internación.

ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD ACTUAL:

El paciente insiste en culpar a una caída que tuvo 7 días atrás desde su propia altura en su trabajo en una verdulería.  Refiere pareja sexual estable  aunque interrogado reiteradamente admite una relación sexual no protegida entre 15 y 20 dìas atrás con una  persona que no es su pareja habitual, después de lo cual notó inmediatamente y los días sucesivos ardor miccional. No refiere exudado uretral, escurrimiento, ni manchar la ropa interior.

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES Y FAMILIARES: sin importancia.

EXAMEN FÌSICO:

Paciente en mal estado general, febril, 38°C, TA 160/100 mm Hg, frecuencia cardíaca 116 por minuto frecuencia respiratoria 24 por minuto. Saturación 975 respirando aire ambiente. Piel húmeda. Muy dolorido en forma generalizada con severos trastornos para desplazarse y movilizarse por sus propios medios por dolor.

Los hallazgos semiológicos más ricos los presenta a nivel osteo-músculo-articular donde se aprecia dolor generalizado a la movilidad que comprometen especialmente ambas muñecas, tobillo y rodilla izquierdos, interfalángicas proximales y metacarpofalángicas. No existe compromiso de articulaciones proximales como hombros, codos o caderas ni del esqueleto axial. Presenta además tenosinovitis de flexores y extensores  de la mano con imposibilidad   de abrir completamente o cerrar la mano en forma de puño. Ambas manos se acompañan de edema severo  que es especialmente visible en dorso de manos y muñecas  y en menor grado en pies. A nivel de tobillo y rodilla izquierdos existe dolor importante con imposibilidad de movilizar todo el miembro inferior. Hay signos de artritis franca en rodilla izquierda con signo del choque rotuliano y abombamiento del fondo de saco subcuadricipital. Se podría decir que el paciente presenta tenosinovitis en flexores y extensores de las manos y pies, pero especialmente de ambas manos y pie izquierdo. En cualquiera de ellos el intento de extender o flexionar los dedos despierta un intensísimo dolor.  Las manos permanecen en actitud antálgica en posición de semiextensión incmpleta. Existe eritema en dorso de manos, cara interna de tobillo izquierdo, así como en cara interna de rodilla y muslo.

A nivel de conjuntivas oculares existe una ligera supuración purulenta.

Aparato cardiovascular: taquicardia 116 por minuto, regular, TA 160/110 mmHg. No se auscultan soplos ni ruidos agregados. 

Aparato respiratorio: buena entrada de aire en ambos campos pulmonares. 

Abdomen: globoso, no se palpan vísceromegalias. No hepato ni esplenomegalia.

Aparato urogenital: no hay datos relevantes, no existe supuración uretral  espontánea ni provocada por la expresión del glande. Testículos y epidídimo no despiertan dolor ni se palpan inflamados.

LABORATORIO:  Glóbulos rojos 4.270.000. Hto 39%. Hb 13,3  Glóbulos blancos: 24.600 granulocitos 79%, linfocitos 11%, monocitos 10%. Urea 30 mg/dl. Creatinina 0,7 mg/dl. Na 137 K 3,87 Cl 98. TGO: 19 UI/L TGP: 40 UI/L FAL: 261 UI/L. Bilirrubina total 0,60

Se realiza Rx de tórax

Se solicitan 3 hemocultivos y se realiza artrocentesis de rodilla izquierda obteniéndose un líquido turbio y de aspecto serohemático que lamentablemente coaguló ampliamente a pesar de habérsele colocado previamente heparina al frasco de recolección.

Todos los cultivos fueron negativos.

El paciente se fue de alta con buena evolución pero con  evolución a la mejoría lenta. Persiste dolor y tumefacción en tobillo y rodilla izquierdos. Mejoró sustancialmente el componente tenosinovítico.

CONCLUSIONES DEL CASO

Este paciente presentó un cuadro de síndrome febril con gran quebrantamiento de su estado general , rash cutáneo,  poliartralgias, artritis de rodilla y tenosinovitis prácticamente en los cuatro miembros a predominio distal. Si bien el paciente insistía en un antecedente traumático laboral 7 días antes, rápidamente nos orientamos a relacionar un antecedente de relación sexual no protegida con una pareja que no es la habitual y a partir de lo cual el paciente presentó síntomas genitourinarios irritativos como ardor miccional aunque no exudado ni escurrimiento uretral.

Si bien hubo dos o tres diagnósticos diferenciales que nos planteamos en la sala, como artritis reactiva (síndrome de Reiter), dado la artritis de rodilla y la conjuntivitis, y artritis séptica estafilocócica, finalmente, y a pesar de no haber tenido rescate del agente causal, no encontramos otro diagnóstico que  explique en forma completa  el cuadro y la evolución del paciente que la infección gonocócica diseminada.  El dato de la historia que consideramos altamente específico y en el cual basamos nuestra sospecha es la presencia de tenosinovitis  generalizada en el contexto de enfermedades de transmisión sexual. Sobre todo si a este elemento es acompañado por artritis y manifestaciones dermatológicas como sucedió con nuestro paciente. Y especialmente si la artritis involucra a la rodilla. Sabemos de la especial predilección del gonococo por la afectación de la rodilla, tanto que para algunos el término gonococo deriva de la afinidad del gonococo por la rodilla.

El síndrome de tenosinovitis,dermatitis y poliartralgias se conoce como infección gonocócica diseminada o DGI por sus siglas en inglés (disseminated gonococcal infection), se presenta clásicamente en tres estadios, un estadio inicial, agudo, caracterizado por fiebre, escalofríos y malestar generalizado, un segundo estadio con tenosinovitis que es un hallazgo altamente específico y que involucra muñecasdedos de manos, tobillos y dedos de pies, y el tercer estadio  de dermatitis  que suele presentar  rash cutáneo, vesículas,pústulas,máculas hemorrágicas, bullas o nódulos.  Consideramos que este paciente fue tratado muy precozmente con antibióticos por lo que la etapa de dermopatía no se expresó en su totalizad presentando solamente un rash cutáneo anteriormente comentado.

El paciente tuvo una buena evolución con respuesta al tratamiento.

RECORDAR SIEMPRE EL GAP...

 En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina.

Una mujer de 62 años fue internada debido a alteraciones en el hepatograma. Ella tenía antecedentes de leucemia mieloide aguda y se había sometido a trasplante alogénico de médula ósea deplecionada de células T dos años antes. La paciente tenía niveles de aminotransferasas ligeramente elevadas desde el trasplante. Cuatro meses antes de la internación los niveles de fosfatasa alcalina y bilirrubina se elevaron presumiblemente debido a enfermedad de trasplante versus huésped crónica. Los hallazgos de la TC y la ultrasonografía de abdomen fueron negativos tanto en el parénquima hepático como en la vía biliar.

El día de la internación en una visita de rutina se encontró un nivel de bilirrubina de 9 mg/dl cuando el día anterior había sido de 4,9 mg/dl. El nivel de sodio sérico era de 124 mmol/litro.

Esta paciente se presentó con problemas hepáticos de instalación rápida e hiponatremia. Yo haría primero algunas consideraciones acerca de la hiponatremia y después intentaría encontrar una conexión con los relevantes antecedentes clínicos.

La hiponatremia puede ocurrir con osmolalidad alta, baja o normal. La osmolalidad alta indica la presencia de exceso de osmoles extracelulares que conducen a la entrada de agua desde el espacio intracelular hasta el extracelular con la consiguiente dilución del sodio en el líquido extracelular. Los niveles altos de glucosa causan típicamente esta situación, y esta paciente bien podría presentar hiperglucemia si es que está tomando corticosteroides. A diferencia de la glucosa, los solutos que entran a la célula tales como urea y etanol no producen desplazamientos del agua entre el intra y extracelular y de esta manera no causan tampoco hiponatremia. 

La hiponatremia con baja osmolalidad sérica puede observarse en pacientes con hipovolemia, estados de bajo gasto cardiaco, enfermedades hepáticas, el síndrome nefrótico o el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. También la insuficiencia adrenal o el hipotiroidismo deben considerarse en este grupo. La polidipsia psicogénica puede dar también una hiponatremia hipoosmolal y debe ser distinguida de las causas mencionadas arriba por la baja osmolalidad urinaria y también los antecedentes de la historia clínica a través del interrogatorio.

Cuando la osmolalidad sérica es normal, la primera consideración que debe hacerse es la pseudohiponatremia, un artefacto de medida que es más comúnmente causado por severos grados de hipertrigliciridemia o quilomicronemia o por paraproteinemia severa. La hiponatremia con osmolalidad normal puede también ocurrir cuando más de un trastorno está presente. Por ejemplo el hipotiroidismo induciendo hipoosmolalidad puede ser compensado por la hiperosmolalidad inducida por hiperglucemia.

Para empezar quisiera saber si el examen de la paciente sugiere depleción de volumen o por el contrario, sobrecarga de líquido y si tiene estigmas de enfermedad hepática crónica. Los niveles de glucosa, urea y osmolalidad plasmática así como la osmolalidad urinaria y el sodio urinario deben ser medidos.

La paciente refirió síntomas compatibles con hipotiroidismo como pérdida de energía, aumento de peso, constipación, piel seca y ronquera de reciente comienzo. Su medicación incluía tacrolimus, prednisona (40 mg/día), micofenolato mofetil, ursodiol, atovaquona, Aciclovir y claritromicina. Estaba afebril con una frecuencia de 80 latidos por minuto. Impresionaba clínicamente como euvolémica. Hablaba lentamente, con voz ronca. La tiroides no era palpable y las uñas eran frágiles. Los reflejos tenían una fase de relejación lenta. La paciente tenía ictericia y facies de luna llena. No había ascitis.

La osmolalidad era de 294 mOsm por kilogramo, la osmolalidad urinaria 434 mOsm por kilogramo, y el sodio urinario de 62 mmol por litro. El ninel de TSH era de 72 ug/ml, la T4 sérica era de 0,6 ug/dl, el nitrógeno ureico era de 43 mg/dl, y la glucosa sérica de 85 mg/dl. Se comenzó tratamiento con levotiroxina.

Es llamativo que siendo la osmolalidad del suero medida en forma directa por la disminución del punto de congelamiento de 294 mOsm por kg, la osmolalidad calculada  (2 X sodio / ( glucosa ÷ 18)+ (urea ÷ 2,8) era de 268 mOsm/kg. En ausencia de hipeglucemia  o azotemia que puedan explicar el gap osmolal (la diferencia entre la osmolalidad medida y la calculada), de 26 mOsm/kg, debemos considerar otra explicación para esta paciente con aparente pseudohiponatremia. Quisiera saber si la muestra de sangre era lipémica; otras investigaciones de laboratorio debe incluir la medida de las proteínas séricas totales para descartar hiperproteinemia e hipertrigliceridemia.

Aunque el hipotiroidismo puede causar hiponatremia, en este caso es como máximo un contribuidor menor dado que esta paciente no tiene osmolalidad baja.  Yo no esperaría que el reemplazo con levotiroxina mejore los niveles de sodio.

El nivel de sodio permaneció bajo. El nivel de proteínas séricas era de 5,1 g/dl. No había hiperlipemia. Un perfil lipídico obtenido dos años antes mostró un nivel de colesterol de 181 mg/dl y un nivel de triglicéridos de  136 mg/dl.

Cuál es el diagnóstico?

La resolución del caso se publicará el domingo 08 de febrero de 2015