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| Hospital "Dr Ángel Pintos" de Azul |
Presentamos dos casos de hipopotasemia asociadas al
embarazo de características muy similares. El primer caso fue derivado del Hospital Materno Infantil de Azul al Hospital
Municipal “Dr Ángel Pintos” de Azul, y
el segundo es un caso estudiadopor el Dr Mario José Carrión en el Hospital Municipal de Olavarría.
CASO N°1
Paciente sexo femenina 20 años.
MOTIVO DE INTERNACIÓN: 02/12/2014
Enfermedad actual: comienza el día 02/12/2014. Al despertarse por la mañana intentar bajarse
de la cama la paciente cae al piso pesadamente no pudiendo mover sus miembros
así como su tronco para incorporarse. Es trasladada por sus familiares al
hospital Materno Infantil de Azul donde estaba siendo controlada por su
embarazo actual de 28 semanas hasta este momento sin complicaciones.
Como antecedente posiblemente relacionado con el
cuadro actual, desde hace 4 meses refiere cierta debilidad muscular por lo que
debía hacerse tomar de las manos para incorporarse en la cama. Sin embargo no
consultó por dicho síntoma. No realizaba los controles obstétricos periódicos
de rutina indicados.
En el hospital se constata hipotonía muscular
generalizada, cuadriparesia así como paresia de tronco que le impedían
movilizarse en la cama, adoptar cambios de decúbito así como incorporarse en la
cama por sus medios. Según refiere la paciente, existía una diferencia de
fuerzas entre ambos miembros superiores siendo predominante en brazo derecho.
También refiere parestesias distales en manos y pies de horas de evolución que
habían comenzado esa misma mañana. .
Es vista por el servicio de neurología que comprueba
hipotonía y debilidad muscular generalizada con ausencia completa de los
reflejos osteotendinosos. Se interpreta como posible alteración
hidroelectrolítica (hipopotasemia), solicitándose ionograma además de análisis
generales de sangre y orina el día 03/12/2014 que confirma hipopotasemia (K
2,03 meq/l, Na 142,6 meq/l, Cl 111,6 meq/l),
así como aumento marcado de CPK (2613 U/L). Comienza tratamiento con
potasio por vía EV en goteo asociado a complejo vitamínico B, magnesio y
potasio por vía oral. Al día siguiente, el día 04/12/2014 se repite laboratorio
que muestra Na 142,7, K 1,91, Cl 110,2. CPK 4886 UI/L, por lo
que se deriva al Hospital Municipal de Azul el día 04/12/2014. Se realiza un
ECG que muestra alteraciones de la repolarización (imagen) y que se informa:
“infradesnivel de ST compatible con hipopotasemia”.
Laboratorio de Hospital Materno Infantil: Urea 8
mg/dl. Creatinina 0,66 mg/dl. Magnesio 1,6 mg/dl (normal de 1,5 a 2,5). Ácido
úrico: 1,6 mg/dl. VDRL negativa.
Coagulograma normal.
Orina color amarillo, aspecto: turbia.Ácida Ph 6,5.
Densidad 1020. Glucosa no contiene. Hemoglobina neg.
IONOGRAMA EN ORINA: Sodio 106,3 meq/l (normal 80
meq/l). Potasio 9,22 meq/l (40-80 meq/l). Cloro 101,2 meq/l
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS: no refiere
No registra antecedentes de embarazos previos.
EXMAMEN FÍSICO
Día 04/12/2014
Paciente lúcida, ubicada temporo-espacialmente. TA
100/60 mm Hg, frecuencia cardíaca 76 por minuto. Frecuencia respiratoria 18 por
minuto.
Motilidad pasiva conservada, motilidad activa muy
disminuida por debilidad muscular generalizada.
Acantosis nigricans en cuello y axilas. Sangrado
gingival fácil.
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| Acantosis nigricans axilar |
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| Acantosis nigricans en cuello |
No existen signos de foco neurológico. No existen
alteraciones de la sensibilidad. No presenta alteraciones esfinterianas. Los
reflejos osteotendinosos están ausentes.
Pupilas reactivas. Presenta ligero estrabismo a
expensas de convergencia de ojo derecho. Refiere que siempre tuvo este
trastorno. No presenta diplopía.
Abdomen s/p, con palpación de útero compatible con
gesta de 28 semanas. Movimientos fetales positivos.
Tórax no hay alteraciones.
Cardiovascular no hay alteraciones.
LABORATORIO
04/12/2014: Hto 30,9. Hb 10,3. Na 142,7. K: 1,91.
Creatinina 0,66. Urea 13 mg/dl. VSG 57 mm/hora Glucemia 77 mg/dl. CPK 4886
UI/L.
Gases en sangre: PO2 118,4 sin oxìgeno. (¿?). Se considera error de laboratorio
o en la recolección de la muestra. PCO2 32,8. PH 7,45. HCO3 22. EB:-0,7.
05/12/2014: Na 147. K 2,15. Cl 98. CPK 5654 UI/L
07/12/2014: paciente bien con mejoría sintomática y
subjetivamente con fuerza muscular normal. TA 100/60 mm Hg. Frecuencia 118 por
minuto. Na 144, K 3,85, Cl 107. PH urinario 8. Creatinina 0,6 mg/dl. Urea 15
mg/dl. CPK 6506 UI/L.
08/12/2014: Buen estado general. Sigue
taquicardia 110 por minuto.
Gr 3630000. Hb 10,6. Hto 33%. GB 10.300. Segmentados
66%. Bilirrubina total 0,8 mg/dl. TGO 99.TGP 53. FAL 227 UI/L.CPK 2177 UI/L
09/12/2014: Na: 142. K: 4,89. Cl 106. Paciente
estable.
10/12/2014 La paciente se retira de la institución
para ser seguida en el Hospital Materno
Infantil. Los resultados de los estudios solicitados serán recepcionados en
dicho establecimiento.
CASO N°2
Paciente
femenina
Edad 17 años
27/01/2014.
MOTIVO DE
CONSULTA: debilidad en miembros inferiores con dificultad para la marcha.
ENFERMEDAD
ACTUAL: comienza hace 24 horas con episodio de parestesias en miembros
superiores (manos) con cese espontáneo. Posteriormente comienza con debilidad
progresiva en miembros inferiores que le dificultan la marcha y que le impiden
mantenerse parada.
ANTECEDENTES:
actualmente cursa gesta de 28 semanas. No tiene gestas previas. La paciente es
de nacionalidad Paraguaya. No conoce antecedentes en su familia de un cuadro
similar. En ella era el primer episodio.
Hace 2 semanas
presentó un “cuadro gripal” medicada con paracetamol.
EXAMEN FÍSICO:
Lúcida, ubicada
en tiempo y espacio. TA 140/70 mm Hg Frecuencia cardíaca 86 por minuto.
Temperatura 36,6°C.
Latidos
cardíacos fetales 140 por minuto.
Visión normal.
Fuerza en
miembros superiores conservada. Prueba índice nariz conservado.
Debilidad en
miembros inferiores. Fuerza en cintura pelviana conservada, buen despegue de la
silla, pero dificultad para mantener la posición de pie y la marcha.
Reflejo patelar
conservado, aquíleo ausente. Babinski ausente.
Sensibilidad
(toco-pincho) conservada.
APARATO
RESPIRATORIO: buena entrada de aire bilateral no hay ruidos agregados.
APARATO
CARDIOVASCULAR: ruidos cardíacos normales, silencios libres. Hemodinámicamente
estable.
ABDOMEN: blando,
útero gestante indoloro, ruidos hidroaéreos normales.
Hígado con
reborde romo liso e indoloro.
EVOLUCIÓN
La paciente
empeoró su fuerza en el curso de 24 horas desde la internación.
Se barajaron en
la sala dos diagnósticos presuntivos como más fuertes para explicar el
trastorno: ¿Guillain Barré? ¿Trastorno iónico?
Se realiza
interconsulta con Maternidad. Queda internada para observación y estudios.
Se solicita:
analítica, CPK, LDH, ionograma.
Leucocitos
11200/mm3.Hb 11,6 gr/dl. Hto 33,5%.
Glucemia: 81
mg/dl. TGO 73 UI/L. TGO 73 UI/L
Bilirrubina
total 1,1 mg/dl. LDH: 750 UI/L. CPK: 1914 UI/
Na: 137 meq/l.
K: 1,94 meq/l. Cl: 104 meq/l. pH 7,48.
K en orina 87
meq/L
Na en orina 105
meq/L.
Se coloca acceso
intravenoso y se comienza tratamiento de reposición de potasio.
ECG:
.jpg)
28/01/2014
Paciente que
cursa su primer día de internación por debilidad en miembros inferiores. Buen
estado general. TA 90/60 mm Hg. FC 82 x minuto. Afebril. Buen estado de
hidratación. La paciente refiere dolor en miembros inferiores que aumentaron
desde ayer. Refiere una deposición diarreica.
CLÍNICA MÉDICA:
Examen clínico: disminución de fuerzas en los cuatro miembros objetivable, con
imposibilidad de sentarse en la cama por sus propios medios. Sensibilidad
normal. Pares craneales normales. Arreflexia patelar bilateral. Arreflexia
aquílea. Se interpreta como parálisis hipokalémica. Llama la atención la CPK
elevada. Continúa con tratamiento de reposición de potasio.
Se solicita
laboratorio: calcemia 9,5 mg/dl. Fósforo 2,9mg/dl. Magnesio 1,7 mg/dl. Na 137
meq/l. K 2,0 meq/l. Cl 105 meq/l. CPK 3047 UI/L
Orina de 24
horas: volumen 2250 ml. Proteinuria 360 mg/12 horas.
Densidad 1010.
pH: 6.0
Clearence de
creatinina 74 ml/min
Urea en orina 3
g/12 horas.
Ionograma
urinario: Na 76 meq/l (normal de 75 a 200). K 8,6 meq/l (normal de 40 a 80
meq/l).
29/01/2014
Tercer día de
internación por hipopotasemia sintomática. Debilidad en miembros, gesta de 29
semanas. TA 90/60 meq/l. Frecuencia cardíaca 86 por minuto Potasio 2 meq/l
Refiere
deposiciones diarreicas que se atribuyen a la reposición oral de potasio. Dice
sentirse mejor. Disminución objetiva de fuerzas en los cuatro miembros y
tronco.
Laboratorio 18
hs: K 2,4 meq/l. Mg 2,6 mg/dl.
30/01/2014.
Sigue con plan
de reposición parenteral de potasio y magnesio.
Na 139. Potasio
2,5 meq/l. Cl 105 meq/l. Urea 4 mg% Creatinina 0,41 mg%.
Proteinuria de
24 hs: 1007mg. Creatinina en orina de 24 hs: 0,86g. Urea 5 g/24 hs.
Ionograma
urinario: Potasio 8,4 meq/l. Magnesio urinario 0,61 g/24 hs
Clearence de
creatinina 146 ml/min
31/01/2014
Se recibe
laboratorio: Na 139 meq/l. K 3,6 meq/l. Cl 106 meq/l. CPK 2745 UI/L
01/02/2014.
Se recibe
laboratorio Hb 9 gr/dl. K 3,6 meq/l
02/02/2014.
Paciente
estable. Comienza nuevamente potasio vía oral (Kaon).
03/02/2014
Paciente mejor,
recuperación de fuerza muscular. Examen neurológico normal. Continúa reposición
de potasio parenteral (vía central) y vía oral.
Urea 6,2 mg/dl,
creatinina 0,3 mg/dl. Na: 136 meq/l. K 3,6 meq/l. Cl 103 meq/l. CPK 408 UI/L.
TSH 0,87 ug/dl.T4
libre 1,09 ug
Se retira la vía
central. Continúa con potasio oral.
05/02/2014
K 3,9 meq/l. Se
decide alta con aporte oral de potasio Kaon 10 ml/8 horas.
CONCLUSIONES DEL CASO N° 1
Esta paciente de 20 años cursando un embarazo de 20
semanas presentó una
parálisis muscular generalizada causada por severa hipopotasemia.
La hipopotasemia
es un problema clínico común en la práctica clínica y cuando los niveles son
extremadamente bajos pueden expresarse por manifestaciones en la esfera
muscular con parálisis como sucedió en este caso.
El potasio entra
al organismo por vía oral o por vía EV y está alojado especialmente en el
compartimento intracelular. Su eliminación es principalmente por vía urinaria,
y su descenso se asocia a pérdidas por vía urinaria, digestiva, piel y en
ocasiones a translocación hacia el espacio intracelular. En el caso de esta
paciente no pudimos saber exactamente cuál fue el mecanismo principalmente
involucrado porque la paciente fue derivada a otro establecimiento antes de
completar la etapa diagnóstica. Durante
la internación se realizó el aporte de potasio por vía parenteral y oral con
buena respuesta. A pesar de no haber podido arribar a un diagnóstico etiológico
definitivo, pudimos sin embargo descartar algunas causas, y de esa manera
podemos intentar una aproximación diagnóstica a partir de las causas que no
pudieron ser desechadas.
LA DISMINUCIÓN
DE LA INGESTA DE POTASIO no parece ser la causa en nuestra paciente no solo
porque es excepcional que este mecanismo genere niveles tan bajos de potasio
sino porque no existen en la historia, elementos que sugieran una ingesta inadecuada del mismo. EL FENÓMENO DE
TRANSLOCACIÓN que se produce por una entrada de potasio a la célula a
concentraciones mayores aún que las habituales fue considerado. Este es el
mecanismo que se ve en las parálisis periódicas hipopotasémicas que esta
paciente creemos no tenía ya que en esas situaciones el descenso de potasio es
brusco y su normalización también lo es, al revés de lo que sucedió aquí donde
el fenómeno pareció irse estableciendo lentamente en el curso del embarazo
(desde hacía varios meses la paciente fue perdiendo fuerza muscular al punto de
que tenía que ser ayudada para incorporarse en la cama), y la mejoría de los
niveles de potasio fue lenta en la medida en que se fue reponiendo por
administración oral y parenteral. La administración de insulina es una causa de
translocación de potasio al compartimento intracelular especialmente de las
células hepáticas y musculares por aumento de la actividad de la enzima Na-K-ATPasa.
Si bien la paciente tenía signos clínicos de hiperinsulinismo como son un
sobrepeso previo al embarazo, la presencia de acantosis nigricans y a veces
ingesta compulsiva de alimentos ricos en carbohidratos, la paciente no recibió
nunca insulina que justifique este mecanismo. Tampoco existió, al menos
clínicamente una hiperactividad beta adrenérgica endógena que promoviera la
entrada de potasio a la célula ni administración exógena de agonistas beta
adrenérgicos que a veces suelen usarse en embarazo como tratamiento del asma
así como para evitar partos prematuros en caso de hiperactividad uterina. La paciente tampoco tenía alcalosis
metabólica ni respiratoria que podría haber generado entrada de potasio a la
célula. Esto habitualmente se produce cuando la alcalemia de cualquier origen
hace que salga ion hidrógeno del intracelular al espacio extracelular para
tratar de normalizar el pH y como
consecuencia el potasio y el sodio entran a la célula en un intento de mantener
la electroneutralidad. A veces la translocación de potasio al intracelular se
produce en el contexto del tratamiento de anemia megaloblástica con vitamina B12 o ácido fólico, o en la administración de
factores estimulantes de colonias, donde las jóvenes células en rápido
crecimiento incorporan este ion. También este es el mecanismo en leucemia
mieloide aguda con hiperleucocitosis. Todas estas causas así como la
hipotermia, la intoxicación por bario, cesio y cloroquina en los que el
mecanismo de la hipopotasemia es la translocación al espacio intracelular
pudimos descartalos fácilmente en
nuestra paciente. El mecanismo de PÉRDIDA DE POTASIO POR EL TUBO DIGESTIVO
pudimos también eliminarlo rápidamente de la lista porque en la historia no se
constataron vómitos ni diarrea entre los antecedentes de la paciente. PÉRDIDAS
POR SUDOR EXCESIVO,DIÁLISIS, Y PLASMAFÉRESIS lógicamente no fueron consideradas
en este caso. Finalmente no pudimos eliminar completamente todas las causas de
PÉRDIDAS
DE POTASIO POR LA ORINA, y es en este mecanismo donde por descarte consideramos
puede haber estado la explicación de la hipokalemia de nuestra paciente.
Las pérdidas de potasio por orina son una
explicación frecuente de hipopotasemias en contextos clínicos. El potasio
eliminado en la orina es el producto derivado especialmente de la secreción
a nivel de los túbulos colectores y
distales. Las pérdidas
de potasio obedecen sobre todo a dos factores, al AUMENTO DE LA ACTIVIDAD MINERALOCORTICOIDE, dado que la
aldosterna actúa estimulando la reabsorción de sodio vía el canal epitelial de
sodio lo que genera electronegatividad en la luz del túbulo promoviendo en consecuencia
la secreción de potasio a la luz desde la célula a través de los canales de
potasio, y a través de LA OFERTA AUMENTADA DE SODIO Y AGUA al túbulo colector.
Existe en estos casos una pérdida obligada de potasio relacionada con el volumen
urinario. Por ejemplo en la polidipsia primaria a pesar de que la concentración
de K es baja (menos de 15 meq/l), la cantidad acumulada de K es alta dado el alto volumen urinario. En
la mayoría de los pacientes con hipopotasemia los dos mecanismos tienen que
estar presentes, tanto el aumento de la actividad mineralocorticoide como el
aumento de flujo distal simultáneamente (por ejemplo terapia diurética
hiperaldosteronismo primario). Si sólo uno de los dos mecanismos está presente,
el otro compensa la pérdida y evita la caída
severa de potasio. Por ejemplo en los pacientes con hiperaldosteronismo por
depleción de volumen, la angiotensina II estimula la reabsorción de sodio en el
túbulo proximal y distal lo cual indirectamente reduce la oferta de sodio y
agua a nivel de los túbulos distales. La angiotensina II también inhibe los
canales de secreción de potasio en los túbulos colectores contrabalanceado de
esa manera el efecto estimulante de secreción de potasio de la aldosterona.
Cuando se produce una hipopotasemia por pérdida
urinaria aumentada se establece un punto de equilibrio entre lo que se pierde y
lo que se ingiere de potasio y en ese punto los niveles de potasio urinario
pueden ser normales o aun bajos aunque la causa inicial haya sido la pérdida de
potasio por orina. Esta respuesta adaptativa es el resultado de la reducción de
la actividad de los canales secretores de potasio en los túbulos colectores,
efecto potencialmente mediado por la actividad aumentada de la angiotensina II.
Este efecto minimiza el grado de hipokalemia vista en pacientes con
hiperaldosteronismo primario y puede ser la explicación de por qué la
hipopotasemia en estos pacientes no es tan prevalente.
Las causas más frecuentes de pérdida de potasio por
la orina son los DIURÉTICOS (por depleción de volumen, con la consecuente
activación del sistema renina angiotensina aldosterona). Esta paciente no
tomaba diuréticos, tampoco tenía aparentemente un hiperaldosteronismo primario que
es otra causa de pérdida de potasio por orina, ya que estos pacientes suelen
ser hipertensos y esta paciente nunca tuvo registros de HTA. Hay pacientes que presentan una carga de
aniones no reabsorbibles a los túbulos colectores como bicarbonato de sodio en
los cuadros de vómitos o de acidosis tubular renal proximal,
betahidroxibutirato en cetoacidosis diabética, hipurato en la inhalación de
pegamento de tolueno o pacientes tratados con penicilina G sódica en altas
dosis que hace que el sodio distal sea reabsorbido en grandes cantidades
intercambiándose con potasio y conduciendo a pérdidas importantes de
potasio. El efecto de estos aniones no
reabsorbibles es mayor cuando se asocia a depleción de volumen ya que hay poca
disponibilidad de cloro distal para intercambiarse con sodio y disminuir el
gradiente electronegativo, lo que asociado al aumento de la aldosterona
potencia la pérdida de potasio. En la acidosis diabètica por ejemplo, el sodio
y agua distales aumentados debido a diuresis osmótica, el hiperaldosteronismo
inducido por hipovolemia y el betahidroxibutirato actuando como anión no
reabsorbible contribuyen todos a la pérdida de potasio. Esta paciente no tenía
evidencias de pérdidas de aniones no reabsorbibles. Tampoco presentó poliuria
que podría haber conducido a hipopotasemia por la pérdida obligada de potasio
con la orina como dijimos antes, ni presentaba una hipomagnesemia que por sí
sola a veces ocasiona hipopotasemia por mecanismo aun no bien conocido. La
paciente presentó un pH urinario de 6,5 en una primera determinación y uno de 8
en la segunda, ambos en el contexto de hipotasemia son sugestivos de acidosis
tubular renal. Sin embargo no existía acidosis por lo que el diagnóstico de
cualquier forma de ATR queda prácticamente descartado. Existen nefropatías
perdedoras de sales como los síndromes de Bartter y Gitelman en los que una
alteración en el transporte de cloro y sodio en el asa de Henle y en el túbulo
distal respectivamente lo que genera una pérdida de volumen con
hiperaldosteronismo secundario responsable de la hipokalemia y de la alcalosis
metabólica, que pueden ser descartados
en esta paciente por la ausencia de alcalosis metabólica y de antecedentes de
manifestaciones clínicas desde su niñez, así como la ausencia la ausencia de retraso mental. El síndrome de
Liddle que es un diagnóstico diferencial en pacientes con hipokalemia puede ser
descartado por la ausencia de hipertensión en nuestra paciente (el síndrome de
Liddle es un diagnóstico diferencial con el hipercorticismo).
En definitiva, estamos convencidos de que la causa
de la hipokalemia en nuestra paciente fue la pérdida urinaria del mismo y que
debido al nuevo estado de equilibrio establecido entre el aporte y las pérdidas
no pudimos nunca demostrar pérdida exagerada de potasio por orina. Quedaría ver qué sucede con las
pérdidas de potasio una vez que la
paciente tenga niveles séricos normales del ion.
Por último haremos una consideración final respecto de la debilidad
muscular y el aumento importante de la
CPK que presentó esta paciente durante
la internación y que fue en aumento inicialmente a pesar de irse normalizando
los niveles de potasio en suero, hasta que finalmente fue bajando
espontáneamente a valores normales. La debilidad muscular ocurre con niveles de
potasio inferiores a 2,5 meq/l aunque a veces puede verse con niveles más altos
pero cuando la caída de potasio es brusca como sucede en laparálisis periódica
hipopotasémica o en la parálisis periódica tirotóxica. El compromiso de la
fuerza muscular suele irse produciendo en forma ascendente comenzando en
miembros inferiores y ascendiendo al tronco con la evolución o el empeoramiento
de la caída de postasio y puede afectar lamusculatura respiratoria con
insuficiencia respiratoria y aun muerte por este mecanismo. En esta paciente
pensamos que la caída de los niveles séricos de potasio ha sido lenta en el
transcurso de los meses pero que se hizo lo suficientemente severa en la
evolución como para justificar la pérdida de fuerzas y la rabdomiólisis. No se
objetivó mioglobinuria (aunque seguramente lahubo), y afortunadamente esto no
produjo compromiso de lafunción renal. La rabdomiólisis es especialmente severa
durante el ejercicio físico en estos pacientes hipopotasémicos, y la limitación
de lamotilidad de esta paciente puede haber ayudado a que lamisma no fuera más
importante o con riesgo de compromiso de la función renal. En individuos
normales durante el ejercicio físico libera potasio de las células musculares
lo que a su vez genera vasodilatación. En las hipokalemias severas este
fenómeno no se produce lo que puede
conducir a rabdomiólisis isquémica. Todos estos fenómenos son reversibles con
la corrección de los niveles de potasio.
Como conclusión creemos que hay que seguir estudiando a esta paciente
reevaluándola una vez que los niveles de potasio sean corregidos y mientras
tanto continuar con aportes orales en la medida que estos sean suficientes para
mantenerlos.
CONCLUSIONES DEL CASO N° 2
Respecto del segundo caso podemos aplicar exactamente lo mismo que dijimos
para el primero ya que parecen casos “calcados”, sólo que en este existió una
confirmación de aumento de la eliminación de potasio por la vía urinaria por
encima de lo normal en el primer dosaje (87 meq/l),lo que en elcontexto de un
potasio sérico de 1,9 meq/l cobra mucho valor.
