Ateneo "Hospital Pintos" 22/09/2012. Pie Diabético.

Se decide la presentación de estos dos casos clínicos que grafican la diferente evolución que puede tener esta patología de altísima prevalencia y morbimortalidad asociada.

Caso n°1.

Paciente masculino de 57 años.
Diabetes mellitus tipo 2 de 20 años de evolución. Osteopenia.
Tratamiento con Metformina 500 mg x 2.
Ibandronato 1 comprimido/ mes.
Antecedente de amputación del 5to dedo del pie izquierdo en 08/2010.

7/04/2011 -  1° Consulta

Motivo de consulta: Edema de pie izquierdo.

Dx presuntivo: Charcot pie izquierdo + úlcera post-amputación.

Medidas en la 1° consulta:

- Walker
- Se solicita laboratorio
- Control a la brevedad.

El paciente se pierde en el seguimiento inmediato, y consulta 2 meses después.

 

Figura 1. 02/06/2011   2° consulta (2 meses más tarde).

 

 

 

 

Figura 2. 02/06/2011.

 

 

 

Figura 3. 02/06/2012.

2/06/2011 (2 meses después de la 1° consulta)

Trae laboratorio solicitado 2 meses antes (20/04/11):

Hto: 34%, Hb: 11.1, GB: 7800, Plaquetas: 390.000,

ESG: 90, Glu: 106, U: 33, Col tot: 152,

LDL: 102, HDL: 37, TG: 64, orina completa: S/P.

Se concluye que al diagnóstico sospechado de Charcot en la primera consulta, se contrapone una VSG de 90 mm lo que hizo sospechar infección (probable osteomielitis)

Trae Rx (11/04/2011):

Osteomielitis del 3° y 4° dedo, 2° dedo dislocado. 

Bajo tratamiento con Levofloxacina 750 (hace 10 días).

Conducta:

Internación para tratamiento ATB EV e insulinización.

 

Figura 4. Rx de pie. Osteomielitis del 3° y 4° dedo, 2° dedo dislocado. 

 

Internación del 2/06/11 al 29/06/2011

Cultivo de lesión (internación): se aisló
SAMS (partes blandas)
Corynebacterium (hueso)
Ambos gérmenes sensibles a vancomicina, minociclina, tetraciclinas
Tratamiento ATB EV durante la internación acorde a sensibilidad antibiótica.

 

Figura 5. Día 03/06/2011

 

Figura 6. Día 03/06/2011.

 

Día 05/07/2011  3° Consulta de control post alta.

Continuaba en tratamiento ambulatorio con doxicilina 100 mg/12 hs, Vaselina 2% tópica, e insulina NPH 25 Antes de Desayuno + 5 Antes de Cena

 

Figura 7. 05/07/2011. Muy buena evolución.

 

Figura 8. 05/07/2011. Muy buena evolución.

 

Caso N°2:

Paciente masculino de 51 años.

Diabetes Mellitus tipo1 de 38 años de evolución. HTA.

Amputación de hallux izquierdo (2001) por bulla sobreinfectada.

Polineuropatía sensitivo- motora.

Medicación a la 1er consulta:

Insulina glargina 66 U y correcciones con Insulina ultra-rápida.
Enalapril 5 mg. AAS 100 mg. Ácido alfa lipoico 600 mg.

Consulta 06/05/10

Consulta por lesión en planta del pie izquierdo

Laboratorio que trae el paciente del 02/02/11: Hto: 45%, Hb: 15.4

GB: 6050, Glu: 157, Col tot: 172, LDL: 90, TG:114,

A1C: 8.9, ClCr: 144 ml/min.

Hipoglucemias nocturnas y por la mañana.

EF: MII: Pie cavo. Mal perforante plantar en cabeza de 1er MT. MID: hallux en martillo.

Se solicita RX

Se indica disminuir Glargina a 60 U.

Se indican plantillas y calzado adecuado. Platsul A +

 

Figura 9. 13/05/2010

 

 

Figura 10. 13/05/2010

 

Figura 11. 13/05/2010






 

Figura 12. 13/05/2010. Plantillas con realce en arco plantar.

 

Figura 13. Vista lateral de las plantillas.

 

20/05/10

Se indica Ciprofloxacina 500/12 hs.
Se iniciará PRP (Plasma rico en plaquetas)

 08/06/10
Inicia plasma rico en plaquetas (PRP
Se ajusta Glargina a 66 U x AMG (automonitoreo glucémico)

 

15/06/10
Se realiza PRP
EF: Aumento de la hiperqueratosis

22/06/10

Aplicación de PRP.
Saturación de 02: Hallux Der: 94%

                                2do dedo Izq: 98%

Automonitoreo glucémico (AMG) pre comidas 120-200

Se agrega Metformina 850 x 2 y se aumenta Glargina a 68 U (2U+)

29/06/10

Aplicación de PRP.
Nueva lesión (grieta) en cara externa de pierna izquierda
TA: 150/ 90

Labotatorio (22/06/10): Hto: 42.8, Hb: 14.4, GB: 5500, Glu: 227, U: 48, Cr: 1.02, Prot tot: 7.05, Alb: 4, ESG: 8, Orina: glucosuria ++++

Suspende enalapril.  Se inicia carvedilol 12.5 +hidroclorotiazida.

6/07/10

Aplicación de PRP solo en periferia. Lesión hipergranulante.

Fondo de ojo. (2/07/10): Vasos de calibre y brillo disminuidos, cruces A-V, sin exudados ni hemorragias.

ECG (2/07/10): S/P 

 

Figura 14. 13/07/2010. Aplicación de plasma rico en plaquetas tópico.

29/07/10

Refiere internación durante el 25/07 por diarrea y vómitos. Laboratorio de guardia:
Glu 104, A1C 9.5, ESG 44.
Lesión macerada.
Se indica alcohol.

 

Figura 15. 29/07/2010.

9/11/10

Refiere internación por infección de lesión durante aproximadamente 25 días.
Se solicita RX.

 

16/11/10
Rx con falta de reconocimiento de metatarsiano. Luxación 2da falange pie izq Charcot agudo (Fase inicial)
Se indica Walker
Se indica tratamiento con Ibandronato

 

Figura 16. 16/11/2010.

 

03/08/10

Lesión continúa macerada e hipergranulante. Se aplica PRP en periferia y gel en úlcera lateral. Se realiza debridamiento de la hiperqueratosis.
Se aumenta Glargina a 74 U x automonitoreos.

10/08/10
Disminución de la hipergranulación

Se aplica PRP en la periferia

18/11/10
Ulcera de pie izquierdo cerrada
Charcot agudo.
Continuar con Walker e Ibandronato.
Interconsulta con ortoprotesista.

 

Figura 17. 18/11/2010

 

Figura 18. 18/11/2010.




 

Figura 19. 18/11/2010.




 

Figura 20. 18/11/2010.




 

Fig 21. 18/11/2010

01/02/11

Disminución del edema.
Usa Walker. No hizo la plantilla.
Refiere hipoglucemias por falta de ingesta.
Laboratorio: Hto 51, Hb 16.8, GB 6200, ESG 7, Glu 205, A1C 8.3, U 26, Cr 1.04, Col tot 161, LDL 102, HDL 39, TG 87, HPG S/P.
Se aumenta Glargina a 80 U x automonitoreo.

 

Figura 22.

 

08/02/11

Aumentó la luxación del 2do dedo pie izquierdo
Hizo plantillas.
AMG: Glucemias 90-198
Se indica continuar con Platsul S
Se solicita Rx 2do dedo luxado.

 

22/02/11
Automonitoreo: Glucemias 98-161
Examen físico: Bulla en hallux de pie derecho desprendida, debajo úlcera…
Rx pie izquierdo: luxación de 2do dedo.
Se solicitan nuevas radiografías.
Se indica Platsul gasas.

 01/03/11
Laboratorio (16/02/11): Hto: 49%, Hb: 16.1, GB: 5300, Glu: 118, U: 37, Cr: 1.06, Ac U: 4, Col tot: 165, LDL: 106, HDL: 45, TG: 82, Na/K:140/4.2, MAU: 5 mg/L, ClCr: 131 mg/24 hs.  Continúa con Platsul A.
Se indica mejorar suplemento en la plantilla.
Rx 2do dedo luxado.

 

15/03/11

Lesión en hallux  pie derecho con buena evolución.
Automonitoreo glucémico (pre-comidas): 109- 228.
Peso 103 kg.
Se realiza cura plana y se indica curaciones con alcohol + gasas de Platsul A.

 

3/05/11
Depresivo, inició tto con Citalopram 20 mg/d.
Ulcera hallux pie derecho en involución.
TA: 160/100. Se rota a enalapril-hidroclorotiazida.

10/05/11

Registros de TA ambulatorios menores a 120/80 mm Hg

Buena evolución de la lesión, poco macerada.

Figura 23.



24/05/2011

Figura 24. 24/05/2011

24/05/11

Laboratorio (10/05/11): Hto 49%, Hb 16.2, GB 5700, U 41, Cr 1.11, 143/3.7, HPT N,  HDL 44, LDL 101, TG 92, A1C 7.8%

Examen físico: Úlcera en cara plantar de hallux derecho
Refiere epigastralgia. Suspendió acido lipoico.
Se solicita Rx pies e IC con gastroenterología.

31/05/11
Lesión pie derecho macerada.
Se indica curas con alcohol.

Figura 25. 07/06/2011

7/06/11

Se aplica factor de crecimiento humano recombinante (Heber-Prot) en úlcera de hallux derecho.
Adjunta MAPA (31/05/11): HTA  S-D nocturna
Se ajusta tratamiento antihipertensivo.
(10 mg + de ENL /noche)

 

Figura 26. 16/06/2011

 

Figura 27. 16/06/2011.


 

Figura 28. 16/06/2011

 

16/06/11
Realizó valoración de pie diabético:

Índice tobillo/braz:

                        Der     Izq

Pedio               0,7        1

Tibial Post        0,9      0,7 

Realizó pruebas de neuropatía autonómica. Score de Ewing: 4 (NAC severa)

Se indica calzado de descarga + plantillas para úlcera de pie derecho.
 

21/06/11

Refiere días atrás F, escalofríos y vómitos.
Dejó de aplicarse la Glargina, y se controló solo con ultra-rápida.

Examen físico: Eritrocianosis en zona de lesión, con hueso expuesto.

Se indica internacin y amputación del hallux.

EL PIE DIABÉTICO ES CONSECUENCIA DE LAS COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES Y A SU VEZ ES UNA COMPLICACIÓN AGUDA QUE REQUIERE TRATAMIENTO INMEDIATO Y PARA EL QUE EXISTEN MEDIDAS DE PREVENCIÓN QUE SON DE SUMA IMPORTANCIA

·         10-20% de los pacientes hospitalizados en clínica médica y cirugía tiene DM.

·         20-25% ingresos hospitalizados son por complicaciones de Pie Diabético.

·         25% de los pacientes con DM desarrollarán una úlcera en el pie durante su vida.

·         60% recurrencia de la ulceración en aquellos pacientes que han presentado una úlcera previa

·         50-75% de las amputaciones de extremidades inferiores se realizan en diabéticos

·         1/3 de los diabéticos que han precisado una amputación mayor, pierden la extremidad contralateral dentro del período subsiguiente de 5 años.

·         50% de mortalidad a los tres años

·         50% de las amputaciones pudieron ser evitadas

Etiología de las lesiones:

·         60% neuropáticas

·         30 % son neuro-isquémicas

·         10 % isquémicas.

Enfermedad vascular periférica:

·         8% al diagnóstico

·         15% a los 10 años

·         45% a los 25 años

66 % con antibiótico sin previo cultivo

39 % rotacion del esquema antimicrobiano sin disponer de ningún antibiograma (multirresistencia)

 28 % de los casos progreso a sepsis.

100 %:

·         No fue valorado previamente el estado nutricional

·         No se compensó metabólicamente

·         No fueron derivados a especialistas en diabetes

·         Ninguno había recibido educación diabetológica

Consecuencias de tratamientos inadecuados en el paciente con pie diabético Roxana Gabriela Lenkovich, Juan Manuel Roganovich, Arturo Martín Gorodner. Octubre 2008

 

83% de los diabéticos con lesión nunca habían acudido a un podólogo.

43% existía uno o más de estos tres factores:

·         pie mal cuidado

·         manipulación inadecuada

·         retraso terapéutico

65% definió que la enfermedad se debe a la incapacidad del páncreas de producir suficiente insulina

38% relacionó la diabetes con un consumo excesivo de alcohol y dulces

 

Las complicaciones elegidas:

·         98% Pie diabético

·         97% Ceguera

·         92% Amputaciones

Asamblea General de las Naciones Unidas. 14 de noviembre como Día Mundial de la Diabetes. Encuesta y resultados sobre Diabetes, 2008

 

Factores pronósticos.

·         Severidad de EAP.

·         Control glucémico.

·         Dimensiones, profundidad, localización, presencia y grado de la infección.

·         Tipo de germen y/o bacteria.

·         Las condiciones clínicas del paciente.

·         Neuropatía periférica.

·         Deformación de los pies.

·         Falta de educación diabetológica.

 

Con respecto a los estadíos:

Se definen en el eje vertical:

A) Úlcera limpia

B) Ulcera no isquémica infectada

C) Ulcera isquémica no infectada

D) Ulcera isquémica e infectada

 

Manejo local de úlceras

·         Método quirúrgico: remoción de tejido no viable.

·         Sospecha de infección grave debridamiento agresivo.

·         Precaución cuando hay evidencia de EAP severa. Evaluar estado vascular.

·         Método autolítico: sin evidencia que sugiera su uso

·         Método mecánico

·         Método larvaterapia: larvas de mosca Lucilla sericata. Permite remover tejido necrótico por cambios en el pH, y destruyen bacterias GP y GN. Favorece la granulación del tejido útil.

 

 

Osteomielitis

Tratamiento Antimicrobiano

·         OMC: tratamiento médico-Qx.

·         ATB empíricos sugeridos en OMC según el mecanismo fisiopatogénico:

·         De 4-6 semanas hasta más de 6 meses.

A) Por contigüidad:

* Con insuficiencia vascular asociada: C3 + metronidazol o clindamicina, o ß lactámicos + IBL o TMS + metronidazol, o FQ + metronidazol o clindamicina.

             *Sin insuficiencia vascular: según la herida o lesión subyacente. Asociados a escaras por decúbito: igual esquema que A1.

B) Por inoculación directa:

* Asociado a Fx expuesta: C1 + AMG, o C3 +/- metronidazol o clindamicina, o C1 + Penicilina + gentamicina.

Asociado a Fx cerradas: tratamiento empírico orientado  al aflora del quirófano.

 

Pie de Charcot

·         Síndrome asociado con polineuropatía diabética.

·         Fragmentación y destrucción ósea y articular que puede llevar a severas deformidades e incluso a la amputación.

·         Sospecha: DM + edema.

·         La suceptibilidad de algunos pacientes puede estar relacionada con la inflamación localizada con activación del sistema RANKL/Osteoprotegerina, responsables de mayor actividad osteoclástica y acción neutralizadora, repectivamente.

·         Estudio de Pie de Charcot del Reino Unido (CDUK): la inflamación es el factor común de los eventos precendetes (trauma leve, infección, cirugía previa del pie).

Etapas (Eichenholtz)

Etapa I: Desarrollo y fragmentación: hiperemia, destrucción, fragmentación ósea, tumefacción y aumento de la temperatura cutánea. RX normal o fragmentación, fracturas  peri articulares y  luxaciones. Dura de 3 a 4 meses.

Etapa II: Coalescencia: comienzo del proceso reparador. Desaparece el rubor y disminuye el edema y el calor. RX neoformación ósea y reacción periósticas, con coalescencia y fusión, aparecen puentes entre los fragmentos óseos y las articulaciones destruidas, esclerosis ósea. Ya no hay más destrucción ósea y predomina el proceso reparador. Esta etapa dura de 8 meses a 1 año.

Etapa III: Consolidación: consolidación y curación, con deformidad residual del pie. Desaparece el calor (es un signo que permite seguir la evolución). RX hay maduración del callo de fractura, remodelación ósea con redondeo de los extremos óseos y puede disminuir la esclerosis. El pie ensanchado con prominencias óseas en el sector plantar y en los bordes interno y externo del pie.





Presentó:
Dr. Martín Maraschio.
Jefe de Residentes de Clínica Médica.
Hospital Municipal "Dr Ángel Pintos" de Azul.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Manifestaciones Dermatológicas de la Enfermedad de Lyme.

La enfermedad de Lyme es una infección producida por espiroquetas del género Borrelia que es transmitida al hombre por la picadura de la garrapata del género Ixodes.

Figura 1. Ixodes scapularis, o ixodes dammini (garrapata transmisora de la  enfermedad de Lyme y de la babesiosis) La garrapata de los ciervos o garrapata de patas negras (Ixodes scapularis) es una especie de ácaro de la familia Ixodidae. Es una garrapata de cuerpo duro propia del este y del mediooeste norte de EE. UU. Es un vector de varias enfermedades de animales y de humanos (e.g., enfermedad de Lyme, babesiosis, ehrliquiosis, etc).

 

Las manifestaciones clínicas de la enfermedad de Lyme se dividen en tres fases:

1) Enfermedad localizada temprana.

2) Enfermedad diseminada temprana.

3) Enfermedad diseminada tardía.

Sin embargo estos estadios pueden superponerse.

 

Enfermedad temprana localizada

Se caracteriza por la aparición del característico eritema migrans (EM) un mes después de la picadura, con o sin síntomas sistémicos que pueden confundir con un cuadro viral (Figura).

 

 

Figura 2.
Eritema migrans con un centro claro y necrótico.

 

Solo 25% de los pacientes recuerdan una picadura 1 mes antes. A menudo el EM se ve en axila, región inguinal, fosa poplítea, o en el abdomen. No es particularmente doloroso, pero puede picar, y está caliente al tacto. Se expande en el curso de días a semanas hasta alcanzar los 20 cm. Los primeros días el EM puede ser uniformemente rojo, y a medida que se expande se va aclarando la zona central, pudiendo adoptar la forma en “ojo de buey”.

 

 

Figura 3.
Eritema migrans , lesión con eritema uniforme. Nótese que la lesión no es un círculo perfecto.

 

 

Figura 4.

Mujer con EM. La localización y tamaño del rash son típicos del EM, y el punto central puede ser visto en el margen lateral del plieque inferior de la región glútea. El color es uniforme.

El EM raramente tiene un centro necrótico o centro vesicular como se ve en la figura.

 

Figura 5.

Panel A) Lesión de EM en un paciente con enfermedad de Lyme. La lesión muestra la apariencia en “ojo de buey” con centro claro y lesión vesicular.

Panel B) Las vesículas pueden aparecer cerca del centro de una lesión de EM.

 

El examen histológico revela evidencias de injuria endotelial.

Los EM múltiples son un signo de espiroquetemia y no de múltiples picaduras.

 

Figura 6.

Múltiples lesiones de EM de la enfermedad de Lyme diseminada temprana. En el Panel A la lesión primaria más típica está en el abdomen, con una lesión secundaria en la parte superior del muslo.

 

 

 

Figura 7.

Clásica lesión en blanco con anillos concéntricos de eritema, que a menudo muestra un centro claro.

Otras manifestaciones que presentan los pacientes con enfermedad de Lyme localizada temprana o diseminada temprana son: fatiga (54%), anorexia (26%), Cefalea (42%), rigidez de nuca (35%), mialgias (44%), artralgias (44%), linfadenopatía regional (23%), fiebre (16%).

El laboratorio puede mostrar en esta etapa: eritrosedimentación acelerada de más del doble, aumento de la CPK (12%), leucocitosis (5%), leucopenia (4%), anemia (3%), y trombocitopenia (1,5%). Las transaminasas pueden estar levemente elevadas

 

Enfermedad diseminada temprana

La enfermedad diseminada temprana se caracteriza por múltiples lesiones de eritema migrans (que típicamente ocurren días o semanas después de la infección) y/o neurológicos, y/o cardíacos (que típicamente ocurren semanas a meses después de la infección). Algunos de estos pacientes no tienen antecedentes de enfermedad de Lyme localizada.

 

 

Fig 8

Enfermedad diseminada temprana se caracteriza por múltiples lesiones de eritema migrans (que típicamente ocurren días o semanas después de la infección). Algunos de estos pacientes no tienen antecedentes de enfermedad de Lyme localizada.

 

 

Manifestaciones Neurológicas.

Las manifestaciones neurológicas de esta etapa incluyen: meningitis linfocitaria, parálisis de nervios craneales uni o bilaterales (especialmente el facial), radiculopatía, neuropatía periférica, mononeuritis múltiple, ataxia cerebelosa (rara) encefalomielitis (rara).

La tríada neurológica clásica es meningitis, neuropatía craneal, y radiculoneuropatía, aunque cada una de ellas pueden ocurrir solas. Aunque el facial es el par craneal más frecuentemente afectado, otros nervios tales como el motor ocular externo puede afectarse. La enfermedad de Lyme es una de las pocas causas de diplejía facial (parálisis facial bilateral), junto con la sarcoidosis, la tuberculosis y el trauma.

Carditis.
Las manifestaciones cardíacas de la enfermedad de Lyme incluyen grados fluctuantes de bloqueo AV, a veces miopericarditis, usualmente leve, y miocardiopatía crónica con fallo cardíaco

 

Manifestaciones oculares.
Una variedad de manifestaciones oculares se asocian al Lyme en esta etapa e incluyen: conjuntivitis, queratitis, iridociclitis, vasculitis retiniana, coroiditis, neuropatía óptica, y uveítis. Menos la conjuntivitis, las demás manifestaciones son raras.

 

Hallazgos cutáneos.

El linfocitoma borrelial es una rara manifestación de Lyme que ocurre después del EM y dura más, y es una lesión únicarojo-azulada con un diámetro de varios centímetros. Se localiza en el lóbulo de la oreja en niños y cerca del pezón de los adultos, y existe discusión sobre si es causado por Borrelia. afzelii (más común en Europa) o es un linfoma cutáneo primario de células B, ya que histológicamente muestra una densa infiltración linfocitaria cutánea y subcutánea.

 

 

 

 

Figura 9.
Linfocitoma borrelial del lóbulo de la oreja que muestra una coloración rojo azulada. Esta localización es típica de los niños, opuesta a la de los adultos, cercana al pezón.

 

Enfermedad de Lyme tardía.

Esta forma tardía puede desarrollar meses a pocos años después de la infección inicial. La artritis puede ser la primera manifestación de enfermedad. En la enfermedad de Lyme variante Europea puede verse una condición llamada acrodermatitis crónica atrófica.

 

Artritis.

La artritis del Lyme se caracteriza por episodios intermitentes o persistentes de artritis en pocas grandes articulaciones especialmente la rodilla. Antes de saberse que estas manifestaciones articulares eran por enfermedad de Lyme al final de la década de 1970, los pacientes no recibían antibióticos y la enfermedad estaba librada a su evolución natural. Los pacientes tenían episodios recurrentes de artritis en un mismo año con remisiones espontáneas, aunque algunos pacientes evolucionaban a formas crónicas erosivas. A veces había compromiso de tendones y de bolsas sinoviales.

Manifestaciones Neurológicas.

Las manifestaciones de la enfermedad de Lyme en la etapa tardía son diferentes de las de la etapa diseminada temprana. En EEUU se ve la llamada encefalopatía de Lyme, caracterizada por manifestaciones cognitivas sutiles. Tanto en EEUU como en Europa puede verse una polineuropatía crónica axonal, manifestada primariamente como dolor radicular espinal o parestesias distales. En Europa puede verse una encefalomielitis crónica caracterizada por paraparesias, neuropatía craneal, o trastornos cognitivos con producción intratecal de anticuerpos contra la espiroqueta.

 

Manifestaciones Cutáneas.
La acrodermatitis crónica atrófica es una manifestación tardía de la enfermedad de Lyme, vista generalmente en Europa, asociada a Borrelia afzelii, que aparece años después de la infección inicial (0,5 a 8 años) siguiendo a la infección primaria. Más común en las mujeres de más de 40 años, afecta típicamente el dorso de manos y pies.

 

Figura 10.

Acrodermatitis crónica atrófica.

Fase atrófica en miembro superior derecho con induración del antebrazo.

 

En un primer estadio muestra una coloración rojo azulada con inflamación que evoluciona a la atrofia.

También se ven lesiones morfea-like.

 

Síndrome Post-Lyme y Enfermedad de Lyme Crónica.

Varios síndromes han sido descriptos después de la terapia antibiótica de la enfermedad de Lyme. El término “síndrome post-Lyme” es a menudo usado para describir los síntomas inespecíficos (tales como cefalea, fatiga y artralgias) que pueden persistir meses después del tratamiento. Estos síntomas generalmente van mejorando gradualmente con el tiempo, entre 6 meses y 1 año. La patogenia de este síndrome no es completamente conocida, y hay quienes dudan de una relación causal entre la espiroqueta y los síntomas de estos pacientes.