Hasta entonces.
jueves, 19 de agosto de 2010
Congreso Internacional de Medicina Interna del Hospital de Clínicas.
Esta página no se actualizará hasta el Domingo 29/08/2010.
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jueves, 12 de agosto de 2010
Ateneo Hospital Pintos 04/08/2010. Varón de 61 años con Lumbalgia y Fiebre Prolongada. Osteomielitis Vertebral.
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| Hospital Dr. Angel Pintos de Azul. |
Paciente varón de 61 años.
MOTIVO DE INTERNACIÓN:Se interna el 23/07/2010 por lumbalgia y fiebre.
ENFERMEDAD ACTUAL:Treinta días antes de la actual internación presentó un episodio de infección urinaria alta, que cursó con lumbalgia y fiebre de 39º C, con rescate de S. aureus meticilino sensible, tratado con norfloxacina + trimetoprima/sulfametoxazol. A pesar del tratamiento antibiótico, el paciente, persistió con fiebre y dolor lumbar durante 2 semanas, por lo que es derivado desde una localidad vecina al Hospital Municipal de Azul con diagnóstico presuntivo de espondilodiscitis, para confirmación diagnóstica, realización de estudios de imágenes y tratamiento.
ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES:Hace 8 años presentó fractura traumática de tibia y peroné derechos que debió ser intervenida quirúrgicamente, con colocación de clavos medulares. Posteriormente presentó complicación infecciosa de la fractura por lo que debieron ser extraídos los clavos, y debió recibir tratamiento antibiótico prolongado. No presentó secuelas de dicha fractura, ni presenta dolor actual a ese nivel.
Resto de los antecedentes sin importancia.
EXAMEN FÍSICO:Paciente febril (cursa día 14º de fiebre), con lumbalgia de moderada a severa, con irradiación ciatálgica izquierda. El dolor no calma con el reposo, y es dolorosa la movilización aún en la cama.
No hay alteraciones en la sensibilidad ni de la fuerza en miembros inferiores, con reflejos osteotendinosos normales. Es dolorosa la percusión de la columna a nivel de L3, L4, L5 y sacro, así como la región de la articulación sacroilíaca izquierda, con maniobras para sacroilíaca izquierda positivas.
La región de la antigua fractura de tibia y peroné no presenta eritema, calor, flogosis, no duele la palpación de esa zona, y no impresiona como probable foco infeccioso primario.
Piel y Tejido Celular Subcutáneo:No hay edemas ni hay focos sugestivos de infección primaria dermatológica, piodermitis, forúnculos etc.
Aparato Cardiovascular: TA 140/80, frecuencia cardíaca 90 por minuto. No hay soplos.
Aparato Respiratorio: s/p.
Abdomen: Blando depresible indoloro, no hay adenomegalias, puntos ureterales negativos.
Aparato Genitourinario: s/p.
LABORATORIO:Gr: 4360000. Gb: 11700. 75% NS. VSG (eritrosedimentación globular): 100 mm/hora.
Función renal y hepática normales. Electrolitos normales.
Hemocultivos: 1 de 2 positivo para S. aureus meticilino sensible del mismo perfil de sensiblidad que el que presentaba en la vía urinaria.
Proteinograma electroforético: hipergamaglobulinemia policlonal. Calcemia normal.
Rx de columna: signos de espondiloartrosis inespecíficos.
RMN: “Cambio de señal en cuerpos vertebrales L4 y L5 con despegamiento del espacio epidural en la región anterior del canal raquídeo con compresión del saco y reducción neuroforaminal bilateral (proceso inflamatorio?)”(Figuras).
MOTIVO DE INTERNACIÓN:Se interna el 23/07/2010 por lumbalgia y fiebre.
ENFERMEDAD ACTUAL:Treinta días antes de la actual internación presentó un episodio de infección urinaria alta, que cursó con lumbalgia y fiebre de 39º C, con rescate de S. aureus meticilino sensible, tratado con norfloxacina + trimetoprima/sulfametoxazol. A pesar del tratamiento antibiótico, el paciente, persistió con fiebre y dolor lumbar durante 2 semanas, por lo que es derivado desde una localidad vecina al Hospital Municipal de Azul con diagnóstico presuntivo de espondilodiscitis, para confirmación diagnóstica, realización de estudios de imágenes y tratamiento.
ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES:Hace 8 años presentó fractura traumática de tibia y peroné derechos que debió ser intervenida quirúrgicamente, con colocación de clavos medulares. Posteriormente presentó complicación infecciosa de la fractura por lo que debieron ser extraídos los clavos, y debió recibir tratamiento antibiótico prolongado. No presentó secuelas de dicha fractura, ni presenta dolor actual a ese nivel.
Resto de los antecedentes sin importancia.
EXAMEN FÍSICO:Paciente febril (cursa día 14º de fiebre), con lumbalgia de moderada a severa, con irradiación ciatálgica izquierda. El dolor no calma con el reposo, y es dolorosa la movilización aún en la cama.
No hay alteraciones en la sensibilidad ni de la fuerza en miembros inferiores, con reflejos osteotendinosos normales. Es dolorosa la percusión de la columna a nivel de L3, L4, L5 y sacro, así como la región de la articulación sacroilíaca izquierda, con maniobras para sacroilíaca izquierda positivas.
La región de la antigua fractura de tibia y peroné no presenta eritema, calor, flogosis, no duele la palpación de esa zona, y no impresiona como probable foco infeccioso primario.
Piel y Tejido Celular Subcutáneo:No hay edemas ni hay focos sugestivos de infección primaria dermatológica, piodermitis, forúnculos etc.
Aparato Cardiovascular: TA 140/80, frecuencia cardíaca 90 por minuto. No hay soplos.
Aparato Respiratorio: s/p.
Abdomen: Blando depresible indoloro, no hay adenomegalias, puntos ureterales negativos.
Aparato Genitourinario: s/p.
LABORATORIO:Gr: 4360000. Gb: 11700. 75% NS. VSG (eritrosedimentación globular): 100 mm/hora.
Función renal y hepática normales. Electrolitos normales.
Hemocultivos: 1 de 2 positivo para S. aureus meticilino sensible del mismo perfil de sensiblidad que el que presentaba en la vía urinaria.
Proteinograma electroforético: hipergamaglobulinemia policlonal. Calcemia normal.
Rx de columna: signos de espondiloartrosis inespecíficos.
RMN: “Cambio de señal en cuerpos vertebrales L4 y L5 con despegamiento del espacio epidural en la región anterior del canal raquídeo con compresión del saco y reducción neuroforaminal bilateral (proceso inflamatorio?)”(Figuras).
RMN. Se observa cambio de intensidad de señal en discos de L4 y L5. No se observa un compromiso discal franco.
RMN. Se observa un esbozo de protrusión del espacio epidural por hernia discal o absceso epidural incipiente.
Figura 2.
RMN con realce de contraste en T1 en una mujer de 55 años que muestra discitis torácica con absceso epidural asociado y compresión de médula espinal. Debido a la compresión medular, esta paciente debió ser sometida a descompresión quirúrgica.
DIAGNÓSTICO.El diagnóstico de osteomielitis vertebral es dificultoso en algunos pacientes, y relativamente fácil en otros. No es infrecuente que el dolor sea atribuido a traumatismos menores u otras causas, particularmente en pacientes sin factores de riesgo para osteomielitis, tales como uso de drogas intravenosas, endocarditis, cirugía espinal previa, diabetes, terapia con corticosteroides, u otros estados de inmunocompromiso.
La osteomielitis vertebral es usualmente sospechada en base a la sintomatología clínica y los hallazgos anormales en las imágenes radiológicas, de RMN o de scan con radionúclidos; es usualmente confirmada por aspiración del espacio del disco intervertebral infectado (discitis) o del hueso vertebral.
HEMOCULTIVOS.Los hemocultivos son positivos en hasta el 50 a70% de los pacientes con osteomielitis vertebral. Ellos deben ser obtenidos en todos los pacientes con sospecha de osteomielitis vertebral, dado que los hemocultivos positivos pueden obviar la necesidad de tests diagnósticos invasivos.
IMÁGENES.
RADIOGRAFÍAS:La radiografía simple es a menudo normal cuando es obtenida en las fases tempranas de la infección. Los hallazgos típicos en la osteomielitis consiste en cambios destructivos de dos cuerpos vertebrales contiguos con colapso del espacio del intervertebral. Sin embargo, la destrucción ósea puede no ser aparente por dos o tres semanas, y a veces más, después del inicio de los síntomas. Raramente las infecciones están confinadas a una vértebra y produce colapso del cuerpo vertebral, que mimetiza una fractura vertebral por compresión.
Figura 3.
TAC en un paciente con discitis que muestra la destrucción extensiva a los platillos vertebrales. Nótese la preservación de los elementos posteriores, incluyendo las facetas articulares, la lámina, y la apófisis espinosa. Esto es el hallazgo común en una discitis piogénica y menos común en tuberculosis (enfermedad de Pott).
Figura 4. Punción Aspiración y Biopsia del Disco Intervertebral Guiado por Radioscopía
Procedimiento de punción aspiración del disco con aguja guiado por radioscopía. Esta imagen muestra los sutiles cambios de la espondilodiscitis en la radiografía. Aunque la pérdida temprana de altura del espacio discal puede estar presente, no se ve erosión definida del platillo vertebral. Los hallazgos de RMN en este caso mostraron evidencias de infección, y el cultivo del aspirado fue positivo para Staphylococcus aureus.
Figura 5. Punción Aspiración y Biopsia del Disco Guiada por TAC.
Trayectoria de la aguja en la biopsia de un disco intervertebral infectado guiada por TAC. Debe haber especial cuidado de evitar el saco tecal y las raíces nerviosas.
TÉCNICAS BASADAS EN AMPLIFICACIÓN DE DNA.
Las técnicas basadas en el análisis del DNA del material aspirado del disco se correlacionan bien con los métodos de cultivos tradicionales. Sin embargo, estas técnicas deben ser reservadas para una minoría de pacientes en quienes la reaspiración y los cultivos microbiológicos de rutina no han podido detectar el agente causal. La contaminación con flora de piel, es un problema para las técnicas basadas en amplificación de DNA.
SÍNTESIS DEL ABORDAJE DIAGNÓSTICO SUGERIDO.
La evaluación inicial de la mayoría de los pacientes con sospecha de osteomielitis vertebral incluye: examen físico, VSG, hemocultivos, y radiografías de las zonas dolorosas de la columna. Los pacientes deben ser cuidadosamente interrogados acerca de posibles factores predisponentes o elementos como enfermedades de base, internaciones previas, procedimientos invasivos, uso de inyecciones intravenosas, y viajes.
Si hay dolor localizado en columna y/o VSG acelerada, y si las radiografías son negativas, usualmente se obtiene una RMN para evaluar la posibilidad de osteomielitis. Un scan con radionúclidos se realiza sólo en pacientes seleccionados con esos elementos clínicos y en quienes no se puede realizar RMN. Si cualquiera de estos métodos de imagen muestra cambios típicos sugestivos de osteomielitis vertebral, se debe proceder a punción aspiración biopsia con aguja guiada por TAC del hueso afectado. La muestra obtenida se envía para examen histológico y para cultivos para bacterias aeróbicas, anaeróbicas, hongos y micobacterias.
En pacientes con hallazgos clínicos y radiográficos típicos de osteomielitis vertebral y con hemocultivos positivos para patógenos probables como S. aureus, bacilos Gram-negativos, o P. aeruginosa, la biopsia aspiración con aguja puede no ser necesaria.
Si los hemocultivos y los resultados microbiológicos del material aspirado con aguja son negativos, y la sospecha clínica e imagenológica de osteomielitis vertebral sigue siendo alta, se puede llevar a cabo una segunda biopsia. Si esta segunda muestra es también negativa, se debe iniciar la terapia empírica dirigida a Gram-positivos (especialmente S. aureus), y Gram-negativos. Si esta terapia empírica no resulta en una mejoría clínica objetiva en tres a cuatro semanas, una tercera biopsia con aguja o una cirugía abierta debe ser llevada a cabo. Hay otras autoridades que indican cirugía abierta ante el primer set de cultivos negativos.
EVALUACIÓN PARA ENDOCARDITIS:
En pacientes seleccionados es necesario un abordaje diagnóstico para descartar endocarditis infecciosa. Un estudio de 91 casos de osteomielitis vertebral (excluyendo tuberculosis, brucelosis, pacientes con hemocultivos negativos, y casos posquirúrgicos) identificó 28 pacientes (31 %) con endocarditis infecciosa (EI) . Cuando los pacientes con y sin EI fueron comparados, los siguientes factores de riesgo estuvieron asociados significativamente en aquellos que tenían EI:
• Condiciones cardíacas predisponentes.
• Fallo cardíaco.
• Hemocultivos positivos.
• Infección debida a organismos Gram-positivos.
La osteomielitis vertebral sin EI fue más común en pacientes con infecciones del tracto urinario, o con infección por gérmenes Gram-negativos.
Aunque la duración de la terapia de la osteomielitis vertebral es no menos de 6 semanas, también sería adecuado para tratar una EI, la importancia de identificar una EI coexistente es que el paciente con EI requiere ulterior seguimiento para evaluar posible daño valvular y antibióticoterapia profiláctica frente a procedimientos que puedan producir bacteriemia.
Esos hallazgos sugieren que los pacientes con osteomielitis vertebral que presentan algún factor predisponente de EI de los mencionados arriba, deben ser evaluados con ecocardiografía.
DIFICULTADES Y ERRORES EN EL MANEJO:
Las siguientes advertencias son aplicables al diagnóstico y manejo de las osteomielitis vertebrales:
• El dolor vertebral (dorsalgia o lumbalgia) de la osteomielitis vertebral puede responder inicialmente al reposo en cama y a medidas conservadoras, llevando a la interpretación errónea de que se trata de una lumbalgia aguda de esfuerzo u otra causa no infecciosa.
• Un antecedente de enfermedad degenerativa de columna o un trauma reciente pueden oscurecer o hacer que se retrase el diagnóstico.
• Estudios radiográficos incluyendo RMN y TAC pueden dar resultados falsos negativos, particularmente si son llevados a cabo tempranamente en el curso de la enfermedad.
• Las radiografías simples, la TAC, y la RMN pueden ir empeorando sus hallazgos, aún varias semanas después de la iniciación de la terapia que será finalmente exitosa.
• La osteomielitis vertebral raramente ocurre sin compromiso característico del disco intervertebral. En casos donde el disco está respetado, puede erróneamente diagnosticarse cáncer o fractura compresiva.
TRATAMIENTO.
El tratamiento con antibióticos y raramente también con cirugía conducen en la mayoría de los casos a la curación de los pacientes con osteomielitis vertebral. El diagnóstico precoz y un cuidadoso seguimiento en la búsqueda de signos de extensión a partes blandas, abscesos paraespinales, y compresión medular son de gran importancia. La respuesta a la terapéutica es mejor evaluada con los síntomas y la medida seriada de la VSG y de la PCR, más que con seguimiento con imágenes.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO.
La mayoría de los casos de osteomielitis vertebral responden al tratamiento antimicrobiano. Sin embargo, algunos pacientes requieren además, cirugía.
No hay ensayos randomizados controlados que hayan evaluado regímenes para osteomielitis vertebral. Los regímenes se basan en los resultados de los hemocultivos y de la biopsia del espacio discal. La decisión de comenzar o esperar para comenzar una terapia empírica antes de los cultivos, se basa en cada caso particular. Debido a que la terapia de esta infección es prolongada y debido a que puede haber necesidad de repetir la biopsia si esta es negativa (por ejemplo debido a un error de toma de muestra), se aconseja generalmente esperar hasta el resultado de los cultivos mientras los pacientes están estables.
Si los cultivos de sangre y la punción biopsia repetida son negativos, y la sospecha clínica de osteomielitis vertebral sigue siendo alta en base a la clínica y a los hallazgos de imágenes, se debiera comenzar con antibióticoterapia empírica dirigida contra los organismos que más probablemente causen infección en este contexto (por ejemplo estafilococos, estreptococos, y bacilos Gram-negativos).
Rutinariamente se administran antibióticos por vía parenteral, con excepción de infecciones documentadas debidas a bacilos Gram-negativos sensibles a fluorquinolonas. La terapia con fluoroquinolonas orales puede ser usada en osteomielitis por bacilos Gram-negativos tempranas, si el microorganismo tiene alta sensibilidad en los tests de susceptibilidad, y si la compliance a la tolerancia y la adherencia a la terapia oral puede ser monitoreada.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS DE ACUERDO A RESCATES:
Estafilococos s/p.
Si se trata de un estafilococo sensible a meticilina, se recomienda nafcilina, oxacilina (1,5 gr IV cada 4 horas); si es meticilino resistente se recomienda vancomicina (30 mg/kg/24 hs en dos dosis iguales, no excediendo de 2 gr/día a menos que las concentraciones en suero sean inapropiadamente bajas.
Estreptococos s/p.
Si el estreptococo es muy sensible a penicilina (CIM de menos de 0,12 mcg/mL) se recomienda tratamiento con ceftriaxona (1 a 2 g IV cada 24 hs) o penicilina G (12 a 18 millones U/día por infusión continua o en seis dosis divididas.
Si el estreptococo tiene una sensibilidad intermedia o es totalmente resistente a penicilina, generalmente se lo trata con ceftriaxona o mayores dosis de penicilina (24 millones de U/día por infusión continua o en seis dosis divididas.
Bacilos Gram-negativos.
La elección de un agente específico para terapia empírica, debe basarse en el conocimiento de los patógenos prevalentes (y patrones de sensibilidad) dentro de un contexto hospitalario. El tratamiento inicial con uno de los siguientes es apropiado:
• Cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona 1 a 2 g IV diarios o ceftazidima r g IV cada 8 horas, o cefotaxima 2 g IV cada seis horas).
• Cefalosporinas de cuarta generación (cefepime 2 g IV cada 12 horas).
• Fluoroquinolonas (ciprofloxacina 400 mg cada 12 horas o 500 a 750 mg por vía oral cada 12 horas).
TERAPIA PARA OSTEOMIELITIS CULTIVOS NEGATIVAS.
Un régimen apropiado es vancomicina (30 mg/kg cada 24 hs a menos que las concentraciones séricas sean inapropiadamente bajas), más una de los siguientes: cefotaxime (2 gr cada seis horas), ceftazidime ( 1 a 2 g IV cada 12 horas), ceftriaxona (1 a 2 g IV diarios), cefepime (2 g IV cada 12 horas), o ciprofloxacina (400 mg IV cada 12 horas, o 500 a 750 mg por vía oral cada 12 horas).
Los anaerobios son raros patógenos en pacientes con osteomielitis vertebral, y no se debe agregar cobertura para anaerobios en la terapia empírica inicial. Tal cobertura que puede ser brindada por ticarcilina-clavulánico (3,1 g IV cada seis horas) o agragando metronidazol 500 mg IV cada 6 horas) a una terapia combinada, deben darse en dos situaciones:
1) si los hallazgos clínicos son sugestivos de infección por anaerobios (por ejemplo pacientes con abscesos intraabdominales), o
2) si el Gram es positivo y no existe desarrollo en los cultivos.
Si la terapia empírica no resulta en un mejoramiento clínico objetivo en tres a cuatro semanas, una tercer biopsia con aguja percutánea o cirugía abierta deben ser llevadas a cabo.
ROTACIÓN A MEDICACIÓN ORAL.
Si hay buena respuesta clínica a la terapia parenteral, después de varias semanas de terapia intravenosa, se debe considerar el cambio a la vía oral. Esto debe hacerse si existe una droga de probada susceptibilidad para el germen en cuestión, y si la terapia oral puede ser vigilada y monitoreada de cerca.
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO.
El mínimo es seis semanas. Terapias más largas (doce semanas) pueden ser necesarias en pacientes con enfermedad avanzada, manifestada por la destrucción ósea importante y/o infección paravertebral.
MEDIDAS ADICIONALES.
El reposo en cama, y los opioides son generalmente útiles en manejar el dolor del paciente. Un corset ballenado puede brindar alivio.
El reposo en cama puede ser particularmente importante, especialmente en osteomielitis lumbar. El reposo debe durar por lo menos los primeros 10 días de tratamiento.
ROL DE LA CIRUGÍA.
La cirugía es necesaria en una minoría de pacientes con osteomielitis vertebral. Hay tres principales indicaciones:
• Progresión de la enfermedad a pesar de una terapia antimicrobiana adecuada específica o empírica.
• Compresión medular, o amenaza de que ello ocurra debido a colapso vertebral y/o inestabilidad de la columna.
• Drenaje de un absceso epidural o paravertebral.
Las técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas incluyen toracoscopía, laparoscopía, debridamiento transpedicular percutáneo, y discectomía, así como procedimientos video asistidos usando incisiones abiertas limitadas son usadas en una minoría de casos.
Si el absceso paravertebral o epidural está presente, el drenaje con catéter guiado por TAC es usualmente suficiente. Sin embargo, el drenaje quirúrgico abierto, el debridamiento óseo quirúrgico, y la fusión de cuerpos vertebrales (con o sin injerto e instrumentación posterior) son ocasionalmente requeridos.
ROL DE LAS IMÁGENES.
La utilidad de obtener imágenes cuatro a ocho semansa después de completar el tratamiento de la osteomielitis vertebral se indica solamente en aquellos pacientes que tuvieron una evolución errática o empeoramiento del status clínico al final de la terapia.
PRONÓSTICO.
La complicación más seria de la osteomielitis vertebral es el compromiso neurológico secundario ya sea a la formación de un absceso epidural, o al aplastamiento vertebral. La mayoría pero no todos los pacientes tienen mejoramiento gradual del dolor lumbar después del comienzo de la terapia, y el dolor desaparece del todo cuando se produce la fusión ósea definitiva. Sin embargo, puede a veces persistir. La mejor forma de reducir la morbi-mortalidad asociada a osteomielitis vertebral es limitar el tiempo entre el inicio de los síntomas y la iniciación de la terapia apropiada.
Los factores de riesgo independientes de muerte o síntomas residuales incluyen:
• Compromiso neurológico en el momento del diagnóstico (por ejemplo debilidad motora, inestabilidad espinal, parálisis).
• Infección adquirida nosocomialmente.
• Retraso en el diagnóstico.
MORTALIDAD.
En la era antibiótica, la mortalidad por osteomielitis vertebral es de 5%, y la tasa de déficits neurológicos residuales es de menos de 7%.
Fuentes consultadas.
UpToDate 2010.
Emedicine. com
The New England Journal of Medicine.
Presentó:
Dra. Florencia González.
Residente de Clínica Médica.
Hospital Municipal de Azul.
Ecocardiograma transtorácico: normal. Está pendiente la realización de ecocardiograma transesofágico.
Es evaluado por Servicios de Clínica Médica, Traumatología, Neurocirugía, y Urología, y se interpreta como espondilodiscitis séptica por S. aureus y se comienza tratamiento con cefalotina + rifampicina.
El paciente evoluciona afebril a la 72 horas de comenzado el nuevo esquema antibiótico, y con franca mejoría de la lumbalgia.
El día 05/08/2019 se solicita derivación a su ciudad de origen para completar tratamiento.
Conclusiones del Caso.Paciente de 61 años que presentó una infección urinaria alta 30 días antes, rescatándose SAMS, que a pesar del tratamiento antibiótico persistió febril, agregándose un cambio de modalidad de la lumbalgia, que al ingreso a este hospital impresiona como de origen osteoarticular. Fue derivado con sospecha diagnóstica de espondilodiscitis séptica, que se confirmó durante la internación.
La confirmación diagnóstica se estableció en base a la clínica del paciente, a los hallazgos imagenológicos, y al aislamiento de un germen como S. aureus, que es un patógeno habitual de osteomielitis vertebral. Este último hallazgo motivó que no se considerara necesaria la biopsia de la región del disco para confirmación bacteriológica.
No quedó claro el foco de origen de la espondilodiscitis, ya que el aparato urinario, si bien puede ser la causa de diseminación bacteriana con colonizaciones vertebrales, generalmente eso se da con gérmenes Gram-negativos. SAMS no es un germen habitual de infección urinaria ascendente, pero si de infección hematógena, como creemos que fue este caso. Por lo tanto, la infección urinaria fue considerada también una localización secundaria de una bacteriemia, así como lo fue la espondilodiscitis de un foco desconocido. Se descartó endocarditis bacteriana, ya que el paciente presentó un ecocardiograma bidimensional normal, que si bien tiene baja sensibilidad de detección de endocarditis (menor de 70%), el mismo no mostró ninguna alteración valvular, no soplos en la exploración con Doppler, y pudo realizarse con buena ventana. De todas formas se realizará un ecocardiograma transesofágico.
Tampoco impresionó el foco traumatológico antiguo como la fuente de diseminación bacteriana primaria. No se puede descartar un foco dermatológico que haya evolucionado a la curación con el primer esquema antibiótico.
De todas maneras, como veremos, hay un porcentaje de pacientes con espondilodiscitis séptica en los que nunca se descubre el foco infeccioso inicial.
La RMN realizada, no exploró la articulación sacroilíaca por lo que no puede descartarse que el paciente presente también una localización infecciosa a ese nivel que esté evolucionando bien con el tratamiento antibiótico.
OSTEOMIELITIS VERTEBRAL Y DISCITIS.INTRODUCCIÓN.
La osteomielitis vertebral fue reconocida como una entidad clínica distintiva por Hipócrates y por Galeno. Antes del descubrimiento de los antibióticos, la osteomielitis vertebral era fatal en aproximadamente 25% de los casos. Hoy día la mortalidad es rara, pero la morbilidad es común; además, el retraso diagnóstico puede producir complicaciones discapacitantes.
Los términos osteomielitis y discitis son a menudo usados en forma indistinta por los clínicos. Dado que el espacio discal no tiene irrigación sanguínea directa en los adultos, este espacio es afectado secundariamente, cuando existe diseminación hematógena al hueso, y subsecuentemente se produce una diseminación al espacio discal intervertebral adyacente. Sin embargo, la infección puede también diseminarse desde el espacio discal al hueso adyacente, cuando la infección se produce después de una cirugía, o después de inyecciones aplicadas en el espacio discal.
En este artículo, los términos osteomielitis y discitis serán usados en forma indistinta, dado que el diagnóstico y el tratamiento de ambas entidades es similar.
EPIDEMIOLOGÍA.
La osteomielitis vertebral es primariamente una enfermedad de adultos, con la mayoría de pacientes mayores de 50 años. Como regla general, la incidencia ajustada por edad, aumenta progresivamente con cada décad de la vida. Los hombres son afectados aproximadamente el doble que las mujeres, sin que se sepa exactamente el por qué de esta diferencia.
Es difícil obtener información confiable sobre la incidencia anual real de la osteomielitis vertebral, pero se estima en 1:250.000; este valor ha aumentado en forma firme en los últimos años. La razón de este aumento de la incidencia se debe a tres razones:
• Aumento de las tasas nosocomiales de bacteriemia, debido al aumento de la utilización de catéteres y dispositivos de instrumentación intravascular.
• Aumento de la edad poblacional.
• Aumento de la drogadicción intravenosa.
PATOGÉNESIS.
Los agentes patógenos pueden alcanzar las vértebras por tres rutas básicamente:
• Diseminación hematógena desde un foco infeccioso distante.
• Inoculación directa por un trauma espinal o cirugía de columna.
• Diseminación contigua desde un foco infeccioso vecino.
Aunque antes se creía que la diseminación de la infección ocurría vía los plexos venosos de Batson, esta teoría no es la que prevalece hoy día.
Los potenciales orígenes o focos infecciosos, fuente de la diseminación hematógena o contigua de la infección, incluyen focos génitourinarios, piel y partes blandas (que a su vez incluye uso de drogas intravenosas), tracto respiratorio, infección de los sitios de catéteres intravasculares, infección post operatorias de heridas, endocarditis, e infecciones dentarias. En muchos pacientes, el foco infeccioso primario nunca es encontrado. Causas menos comunes incluyen infecciones valvulares protésicas o nativas, diseminación directa desde una perforación de esófago, abscesos renales o peridiverticulares, y lesiones aórticas infectadas. La osteomielitis vertebral raramente ocurre como complicación de una punción lumbar, mielografía, aortografía translumbar, quimionucleolisis, discografía, inyección de corticosteroides en las articulaciones interfacetarias, colocación de catéteres epidurales, o inyección de corticosteroides por vía epidural.
Diseminación Hematógena.
La diseminación hematógena es, lejos, la causa más común de osteomielitis vertebral. El mecanismo por el cual las bacterias en la sangre causan osteomielitis vertebral es complejo. A diferencia de los huesos largos cuyas cavidades medulares metafisarias están compuestas por tejido adiposo avascular, los huesos vertebrales de los adultos tienen una médula abundante y ricamente vascular con un flujo lento pero abundante, vía vasos nutrientes de la arteria espinal posterior. Además, esos vasos progresivamente desarrollan una anatomía en “sacacorchos” a medida que envejecen lo cual los predispone a la siembra bacteriana hematógena.
Los microorganismos sembrados por vía hematógena, pueden filtrar a la cavidad medular de la vértebra y producir una infección local supurada. La iniciación de la infección puede ser facilitada por un trauma reciente con distorsión de la arquitectura.
Las arterias segmentarias que proveen irrigación a las vértebras, usualmente se bifurcan para suministrar irrigación a las dos carillas de los dos cuerpos vertebrales adyacentes. Así, la osteomielitis hematógena vertebral, generalmente causa destrucción ósea en dos cuerpos vertebrales adyacentes y su correspondiente disco intervertebral. Los cuerpos vertebrales lumbares son los más frecuentemente afectados, seguidos en frecuencia por los dorsales, y mucho más raramente por los cuerpos vertebrales cervicales.
La infección vertebral por diseminación contigua puede ocurrir desde tejidos como la aorta, el esófago, o el intestino, vecinos a la columna. La extensión de la infección en tales casos, es facilitado por la ausencia de un cartílago circunferencial del platillo vertebral o de una capa de hueso compacto limitante. La extensión posterior puede llevar a un absceso epidural y subdural, o aún meningitis, mientras la extensión anterior puede producir abscesos paravertebrales, retrofaríngeos, mediastinales, subfrénicos, retroperitoneales, o abscesos del psoas. La infección vertebral a nivel torácico puede extenderse al espacio pleural y ser causa de empiema.
La infección ocasionalmente asienta en componentes de las vértebras que no son el cuerpo vertebral. Esos componentes incluyen las apófisis espinosas, las láminas, las articulaciones interfacetarias y raramente la apófisis odontoides.
MICROBIOLOGÍA.
El organismo más importante causante de osteomielitis vertebral es Staphylococcus aureus, dando cuenta de más de 50% de los casos en la mayoría de las series en los países desarrollados. Dado que la proporción de S.aureus meticilino resistentes (SAMR) ha aumentado durante la última década, la importancia relativa de SAMR como causa de osteomielitis vertebral ha aumentado simultáneamente. Sin embargo, el rango de patógenos reportados es grande; patógenos menos comunes incluyen:
• Bacilos entéricos gram-negativos, particularmente después de instrumentación del tracto urinario.
• Pseudomona aeruginosa y Cándida spp, están frecuentemente asociados con sepsis de accesos vasculares o inyección de drogas intravenosas.
• Estreptococos hemolíticos de grupo B y G, especialmente en pacientes con diabetes mellitus.
• Tuberculosis.
La geografía también influencia en los microorganismos encontrados como causa de osteomielitis vertebral. La Brucella melitensis es un importante patógeno en Medio Este y en países del Mediterráneo; la Burkholderia pseudomallei (melioidosis) debe sospecharse siempre en osteomielitis de regiones periecuatoriales; y Salmonella y Entamoeba histolítica son causas ocasionales en Sudamérica y África. Además, la presencia de inmunosupresión tiene efecto en los probables patógenos de osteomielitis vertebral en un paciente individual.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
La manifestación más importante de la osteomielitis vertebral es el dolor dorsal, lumbar o cervical, a veces confundido con dolores de enfermedad vertebral degenerativa. Dado que lumbalgia es un síntoma de consulta común a un consultorio de clínica médica, es esencial considerar siempre a la osteomielitis vertebral, en la lista de diagnósticos diferenciales.
SÍNTOMAS Y SIGNOS.
No hay características diagnósticas específicas del dolor en la osteomielitis vertebral. El dolor comienza en forma insidiosa y empeora progresivamente en el término de semanas y a veces varios meses. En una serie de 64 pacientes con osteomielitis hematógena vertebral, por ejemplo, la duración promedio de los síntomas, fue de 48 +/- 40 días. El dolor, a menudo empeora durante la noche, aunque, al menos inicialmente, puede ser aliviado con el reposo. Lamentablemente hay pacientes que debutan con paraplejía sin haber presentado dolor previamente.
Los pacientes cuyas infecciones se extienden posteriormente en el espacio epidural, pueden presentarse con síntomas de absceso epidural. Esto a menudo consiste en una secuencia típica de dorsalgia o lumbalgia, que es a menudo focal y severa, y después aparece dolor radicular, debilidad motora, cambios en la sensibilidad, y eventualmente parálisis.
La fiebre es un hallazgo inconstante.
Figura 1.
RMN Sagital en T1 de columna lumbar en un hombre de 74 años que muestra discitis del espacio L4,L5. Nótese la destrucción extensiva a las carillas de los cuerpos vertebrales adyacentes. No hay compresión del saco dural, que es una importante consideración al momento de evaluar la intervención quirúrgica.
EXAMEN FÍSICO.
El dolor local a la percusión de la columna es el signo clínico más confiable; este es frecuentemente acompañado por reducción de la movilidad y/o espasmo muscular secundario de músculos vecinos. Raramente se ve una masa, o aún, una deformidad espinal.
El examen físico debe incluir la palpación en busca de una retención urinaria aguda, y la exploración de los signos y maniobras del psoas (por ejemplo dolor y limitación a la movilización de la cadera), y un cuidadoso examen neurológico de los miembros inferiores.
LABORATORIO:
El recuento de leucocitos puede estar elevado o normal, pero más de 80% de los pacientes tienen elevaciones de la VSG, que puede exceder los 100 mm/h, y los reactantes de fase aguda, como la proteína C rectiva (PCR) están elevados.
La VSG, si está elevada, puede ser de utilidad en el seguimiento de la eficacia de la terapia. Sin embargo, un rápido descenso no es común, y puede tardar 2 semanas en comenzar a bajar. Dado que la PCR se normaliza más rápido que la VSG con tratamiento exitoso de las infecciones espinales, y después de la cirugía de fusión vertebral, algunos expertos prefieren el seguimiento con niveles de PCR más que con VSG durante y después del tratamiento de la osteomielitis vertebral.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
El diagnóstico diferencial en pacientes que presentan lumbalgia acompañada de fiebre y/o bacteriemia, incluyen las infecciones en otras localizaciones, fracturas compresivas, metástasis vertebrales, hernias discales, o enfermedad espinal degenerativa.
Es evaluado por Servicios de Clínica Médica, Traumatología, Neurocirugía, y Urología, y se interpreta como espondilodiscitis séptica por S. aureus y se comienza tratamiento con cefalotina + rifampicina.
El paciente evoluciona afebril a la 72 horas de comenzado el nuevo esquema antibiótico, y con franca mejoría de la lumbalgia.
El día 05/08/2019 se solicita derivación a su ciudad de origen para completar tratamiento.
Conclusiones del Caso.Paciente de 61 años que presentó una infección urinaria alta 30 días antes, rescatándose SAMS, que a pesar del tratamiento antibiótico persistió febril, agregándose un cambio de modalidad de la lumbalgia, que al ingreso a este hospital impresiona como de origen osteoarticular. Fue derivado con sospecha diagnóstica de espondilodiscitis séptica, que se confirmó durante la internación.
La confirmación diagnóstica se estableció en base a la clínica del paciente, a los hallazgos imagenológicos, y al aislamiento de un germen como S. aureus, que es un patógeno habitual de osteomielitis vertebral. Este último hallazgo motivó que no se considerara necesaria la biopsia de la región del disco para confirmación bacteriológica.
No quedó claro el foco de origen de la espondilodiscitis, ya que el aparato urinario, si bien puede ser la causa de diseminación bacteriana con colonizaciones vertebrales, generalmente eso se da con gérmenes Gram-negativos. SAMS no es un germen habitual de infección urinaria ascendente, pero si de infección hematógena, como creemos que fue este caso. Por lo tanto, la infección urinaria fue considerada también una localización secundaria de una bacteriemia, así como lo fue la espondilodiscitis de un foco desconocido. Se descartó endocarditis bacteriana, ya que el paciente presentó un ecocardiograma bidimensional normal, que si bien tiene baja sensibilidad de detección de endocarditis (menor de 70%), el mismo no mostró ninguna alteración valvular, no soplos en la exploración con Doppler, y pudo realizarse con buena ventana. De todas formas se realizará un ecocardiograma transesofágico.
Tampoco impresionó el foco traumatológico antiguo como la fuente de diseminación bacteriana primaria. No se puede descartar un foco dermatológico que haya evolucionado a la curación con el primer esquema antibiótico.
De todas maneras, como veremos, hay un porcentaje de pacientes con espondilodiscitis séptica en los que nunca se descubre el foco infeccioso inicial.
La RMN realizada, no exploró la articulación sacroilíaca por lo que no puede descartarse que el paciente presente también una localización infecciosa a ese nivel que esté evolucionando bien con el tratamiento antibiótico.
OSTEOMIELITIS VERTEBRAL Y DISCITIS.INTRODUCCIÓN.
La osteomielitis vertebral fue reconocida como una entidad clínica distintiva por Hipócrates y por Galeno. Antes del descubrimiento de los antibióticos, la osteomielitis vertebral era fatal en aproximadamente 25% de los casos. Hoy día la mortalidad es rara, pero la morbilidad es común; además, el retraso diagnóstico puede producir complicaciones discapacitantes.
Los términos osteomielitis y discitis son a menudo usados en forma indistinta por los clínicos. Dado que el espacio discal no tiene irrigación sanguínea directa en los adultos, este espacio es afectado secundariamente, cuando existe diseminación hematógena al hueso, y subsecuentemente se produce una diseminación al espacio discal intervertebral adyacente. Sin embargo, la infección puede también diseminarse desde el espacio discal al hueso adyacente, cuando la infección se produce después de una cirugía, o después de inyecciones aplicadas en el espacio discal.
En este artículo, los términos osteomielitis y discitis serán usados en forma indistinta, dado que el diagnóstico y el tratamiento de ambas entidades es similar.
EPIDEMIOLOGÍA.
La osteomielitis vertebral es primariamente una enfermedad de adultos, con la mayoría de pacientes mayores de 50 años. Como regla general, la incidencia ajustada por edad, aumenta progresivamente con cada décad de la vida. Los hombres son afectados aproximadamente el doble que las mujeres, sin que se sepa exactamente el por qué de esta diferencia.
Es difícil obtener información confiable sobre la incidencia anual real de la osteomielitis vertebral, pero se estima en 1:250.000; este valor ha aumentado en forma firme en los últimos años. La razón de este aumento de la incidencia se debe a tres razones:
• Aumento de las tasas nosocomiales de bacteriemia, debido al aumento de la utilización de catéteres y dispositivos de instrumentación intravascular.
• Aumento de la edad poblacional.
• Aumento de la drogadicción intravenosa.
PATOGÉNESIS.
Los agentes patógenos pueden alcanzar las vértebras por tres rutas básicamente:
• Diseminación hematógena desde un foco infeccioso distante.
• Inoculación directa por un trauma espinal o cirugía de columna.
• Diseminación contigua desde un foco infeccioso vecino.
Aunque antes se creía que la diseminación de la infección ocurría vía los plexos venosos de Batson, esta teoría no es la que prevalece hoy día.
Los potenciales orígenes o focos infecciosos, fuente de la diseminación hematógena o contigua de la infección, incluyen focos génitourinarios, piel y partes blandas (que a su vez incluye uso de drogas intravenosas), tracto respiratorio, infección de los sitios de catéteres intravasculares, infección post operatorias de heridas, endocarditis, e infecciones dentarias. En muchos pacientes, el foco infeccioso primario nunca es encontrado. Causas menos comunes incluyen infecciones valvulares protésicas o nativas, diseminación directa desde una perforación de esófago, abscesos renales o peridiverticulares, y lesiones aórticas infectadas. La osteomielitis vertebral raramente ocurre como complicación de una punción lumbar, mielografía, aortografía translumbar, quimionucleolisis, discografía, inyección de corticosteroides en las articulaciones interfacetarias, colocación de catéteres epidurales, o inyección de corticosteroides por vía epidural.
Diseminación Hematógena.
La diseminación hematógena es, lejos, la causa más común de osteomielitis vertebral. El mecanismo por el cual las bacterias en la sangre causan osteomielitis vertebral es complejo. A diferencia de los huesos largos cuyas cavidades medulares metafisarias están compuestas por tejido adiposo avascular, los huesos vertebrales de los adultos tienen una médula abundante y ricamente vascular con un flujo lento pero abundante, vía vasos nutrientes de la arteria espinal posterior. Además, esos vasos progresivamente desarrollan una anatomía en “sacacorchos” a medida que envejecen lo cual los predispone a la siembra bacteriana hematógena.
Los microorganismos sembrados por vía hematógena, pueden filtrar a la cavidad medular de la vértebra y producir una infección local supurada. La iniciación de la infección puede ser facilitada por un trauma reciente con distorsión de la arquitectura.
Las arterias segmentarias que proveen irrigación a las vértebras, usualmente se bifurcan para suministrar irrigación a las dos carillas de los dos cuerpos vertebrales adyacentes. Así, la osteomielitis hematógena vertebral, generalmente causa destrucción ósea en dos cuerpos vertebrales adyacentes y su correspondiente disco intervertebral. Los cuerpos vertebrales lumbares son los más frecuentemente afectados, seguidos en frecuencia por los dorsales, y mucho más raramente por los cuerpos vertebrales cervicales.
La infección vertebral por diseminación contigua puede ocurrir desde tejidos como la aorta, el esófago, o el intestino, vecinos a la columna. La extensión de la infección en tales casos, es facilitado por la ausencia de un cartílago circunferencial del platillo vertebral o de una capa de hueso compacto limitante. La extensión posterior puede llevar a un absceso epidural y subdural, o aún meningitis, mientras la extensión anterior puede producir abscesos paravertebrales, retrofaríngeos, mediastinales, subfrénicos, retroperitoneales, o abscesos del psoas. La infección vertebral a nivel torácico puede extenderse al espacio pleural y ser causa de empiema.
La infección ocasionalmente asienta en componentes de las vértebras que no son el cuerpo vertebral. Esos componentes incluyen las apófisis espinosas, las láminas, las articulaciones interfacetarias y raramente la apófisis odontoides.
MICROBIOLOGÍA.
El organismo más importante causante de osteomielitis vertebral es Staphylococcus aureus, dando cuenta de más de 50% de los casos en la mayoría de las series en los países desarrollados. Dado que la proporción de S.aureus meticilino resistentes (SAMR) ha aumentado durante la última década, la importancia relativa de SAMR como causa de osteomielitis vertebral ha aumentado simultáneamente. Sin embargo, el rango de patógenos reportados es grande; patógenos menos comunes incluyen:
• Bacilos entéricos gram-negativos, particularmente después de instrumentación del tracto urinario.
• Pseudomona aeruginosa y Cándida spp, están frecuentemente asociados con sepsis de accesos vasculares o inyección de drogas intravenosas.
• Estreptococos hemolíticos de grupo B y G, especialmente en pacientes con diabetes mellitus.
• Tuberculosis.
La geografía también influencia en los microorganismos encontrados como causa de osteomielitis vertebral. La Brucella melitensis es un importante patógeno en Medio Este y en países del Mediterráneo; la Burkholderia pseudomallei (melioidosis) debe sospecharse siempre en osteomielitis de regiones periecuatoriales; y Salmonella y Entamoeba histolítica son causas ocasionales en Sudamérica y África. Además, la presencia de inmunosupresión tiene efecto en los probables patógenos de osteomielitis vertebral en un paciente individual.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
La manifestación más importante de la osteomielitis vertebral es el dolor dorsal, lumbar o cervical, a veces confundido con dolores de enfermedad vertebral degenerativa. Dado que lumbalgia es un síntoma de consulta común a un consultorio de clínica médica, es esencial considerar siempre a la osteomielitis vertebral, en la lista de diagnósticos diferenciales.
SÍNTOMAS Y SIGNOS.
No hay características diagnósticas específicas del dolor en la osteomielitis vertebral. El dolor comienza en forma insidiosa y empeora progresivamente en el término de semanas y a veces varios meses. En una serie de 64 pacientes con osteomielitis hematógena vertebral, por ejemplo, la duración promedio de los síntomas, fue de 48 +/- 40 días. El dolor, a menudo empeora durante la noche, aunque, al menos inicialmente, puede ser aliviado con el reposo. Lamentablemente hay pacientes que debutan con paraplejía sin haber presentado dolor previamente.
Los pacientes cuyas infecciones se extienden posteriormente en el espacio epidural, pueden presentarse con síntomas de absceso epidural. Esto a menudo consiste en una secuencia típica de dorsalgia o lumbalgia, que es a menudo focal y severa, y después aparece dolor radicular, debilidad motora, cambios en la sensibilidad, y eventualmente parálisis.
La fiebre es un hallazgo inconstante.
Figura 1.
RMN Sagital en T1 de columna lumbar en un hombre de 74 años que muestra discitis del espacio L4,L5. Nótese la destrucción extensiva a las carillas de los cuerpos vertebrales adyacentes. No hay compresión del saco dural, que es una importante consideración al momento de evaluar la intervención quirúrgica.
EXAMEN FÍSICO.
El dolor local a la percusión de la columna es el signo clínico más confiable; este es frecuentemente acompañado por reducción de la movilidad y/o espasmo muscular secundario de músculos vecinos. Raramente se ve una masa, o aún, una deformidad espinal.
El examen físico debe incluir la palpación en busca de una retención urinaria aguda, y la exploración de los signos y maniobras del psoas (por ejemplo dolor y limitación a la movilización de la cadera), y un cuidadoso examen neurológico de los miembros inferiores.
LABORATORIO:
El recuento de leucocitos puede estar elevado o normal, pero más de 80% de los pacientes tienen elevaciones de la VSG, que puede exceder los 100 mm/h, y los reactantes de fase aguda, como la proteína C rectiva (PCR) están elevados.
La VSG, si está elevada, puede ser de utilidad en el seguimiento de la eficacia de la terapia. Sin embargo, un rápido descenso no es común, y puede tardar 2 semanas en comenzar a bajar. Dado que la PCR se normaliza más rápido que la VSG con tratamiento exitoso de las infecciones espinales, y después de la cirugía de fusión vertebral, algunos expertos prefieren el seguimiento con niveles de PCR más que con VSG durante y después del tratamiento de la osteomielitis vertebral.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
El diagnóstico diferencial en pacientes que presentan lumbalgia acompañada de fiebre y/o bacteriemia, incluyen las infecciones en otras localizaciones, fracturas compresivas, metástasis vertebrales, hernias discales, o enfermedad espinal degenerativa.
Figura 2.
RMN con realce de contraste en T1 en una mujer de 55 años que muestra discitis torácica con absceso epidural asociado y compresión de médula espinal. Debido a la compresión medular, esta paciente debió ser sometida a descompresión quirúrgica.
DIAGNÓSTICO.El diagnóstico de osteomielitis vertebral es dificultoso en algunos pacientes, y relativamente fácil en otros. No es infrecuente que el dolor sea atribuido a traumatismos menores u otras causas, particularmente en pacientes sin factores de riesgo para osteomielitis, tales como uso de drogas intravenosas, endocarditis, cirugía espinal previa, diabetes, terapia con corticosteroides, u otros estados de inmunocompromiso.
La osteomielitis vertebral es usualmente sospechada en base a la sintomatología clínica y los hallazgos anormales en las imágenes radiológicas, de RMN o de scan con radionúclidos; es usualmente confirmada por aspiración del espacio del disco intervertebral infectado (discitis) o del hueso vertebral.
HEMOCULTIVOS.Los hemocultivos son positivos en hasta el 50 a70% de los pacientes con osteomielitis vertebral. Ellos deben ser obtenidos en todos los pacientes con sospecha de osteomielitis vertebral, dado que los hemocultivos positivos pueden obviar la necesidad de tests diagnósticos invasivos.
IMÁGENES.
RADIOGRAFÍAS:La radiografía simple es a menudo normal cuando es obtenida en las fases tempranas de la infección. Los hallazgos típicos en la osteomielitis consiste en cambios destructivos de dos cuerpos vertebrales contiguos con colapso del espacio del intervertebral. Sin embargo, la destrucción ósea puede no ser aparente por dos o tres semanas, y a veces más, después del inicio de los síntomas. Raramente las infecciones están confinadas a una vértebra y produce colapso del cuerpo vertebral, que mimetiza una fractura vertebral por compresión.
Figura 3.TAC en un paciente con discitis que muestra la destrucción extensiva a los platillos vertebrales. Nótese la preservación de los elementos posteriores, incluyendo las facetas articulares, la lámina, y la apófisis espinosa. Esto es el hallazgo común en una discitis piogénica y menos común en tuberculosis (enfermedad de Pott).
TOMOGRAFÍA COMPUTADA:
La TAC muestra cambios típicos o sugestivos de osteomielitis vertebral, antes de que estos sean evidentes en la radiografías. La TAC también es útil para detectar la presencia de secuestros óseos, o los abscesos de partes blandas adyacentes, así como para localizar el sitio óptimo para realizar una punción biopsia de la zona.
Sin embargo, las anormalidades sutiles detectadas por TAC, tales como las irregularidades del borde inferior o superior de los cuerpos vertebrales de las vértebras adyacentes, no son muy específicos de osteomielitis, y las alteraciones destructivas tempranas pueden ser pasadas por alto por este método. La TAC también puede dar falsos negativos en el absceso epidural.
RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR:
La RMN es la técnica radiológica más sensible para detectar osteomielitis vertebral. La RMN es también superior a la TAC para detectar abscesos epidurales, pero no puede ser utilizada en pacientes con ciertos implantes metálicos.
Los hallazgos de la osteomielitis vertebral en la RMN incluyen:
• En la imágenes en T1, hay disminución de la intensidad de señal en los cuerpos vertebrales y disco intervertebral, y pérdida de definición del platillo vertebral.
• En las imágenes en T2, aumento de la señal del disco, y menos a menudo del cuerpo vertebral
• Realce de contraste del disco y del cuerpo vertebral. Además, el anillo de realce de las regiones paraespinales y epidurales se correlaciona con formación de abscesos, mientras que un realce homogéneo se correlaciona con la formación de un flemón.
Los falsos negativos de la RMN han sido reportados en pacientes con osteomielitis vertebral y abscesos epidurales, especialmente en aquellos con meningitis concurrente, o con largos abscesos sin un margen claro. Por otro lado, los falsos positivos se ven en fracturas o en infartos óseos.
SCAN CON RADIONÚCLIDOS:
Los estudios radioisotópicos pueden ser útiles como estudios adicionales cuando los cambios radiológicos en las radiografías simples o en la TAC, están ausentes o son equívocos, y hay alta sospecha clínica de osteomielitis. Estos estudios con radioisótopos son relativamente sensibles pero la especificidad para infección es baja.
• Scan con leucocitos marcados son raramente útiles para el diagnóstico de osteomielitis vertebral dado que las anomalías típicamente se manifiestan como defectos fotopénicos inespecíficos, con capatación reducida del radioisótopo.
• La centelleografía de tres fases usando tecnecio marcado es un test relativamente sensible y específico, pero puede producir resultados falsos positivos en pacientes con trastornos no infecciosos tales como fracturas. Los resultados falsos negativos también pueden ocurrir en la infección temprana o en casos en los que el infarto óseo se acompaña de infección ósea.
• La imágenes con galio son las técnicas con radionúclidos más sensibles y específicas en la osteomielitis vertebral. Un test positivo típico revela intensa captación en dos vértebras adyacentes con pérdida del espacio de disco comprometido.
BIOPSIA CON AGUJA:
La biopsia con aguja guiada por TAC es generalmente necesaria para confirmar la sospecha clínica y radiográfica de osteomielitis vertebral. La biopsia con aguja puede ser llevada a cabo con aguja fina o agujas de biopsia. Las muestras deben ser enviadas para cultivos para gérmenes aeróbicos, anaeróbicos, micobacterias, y hongos. La sensibilidad (medida en términos de resultados de cultivos positivos o tinción con Gram del material aspirado) ha variado en varios estudios desde tan bajo como 50% a tan alto como 73 a 100%.
La TAC muestra cambios típicos o sugestivos de osteomielitis vertebral, antes de que estos sean evidentes en la radiografías. La TAC también es útil para detectar la presencia de secuestros óseos, o los abscesos de partes blandas adyacentes, así como para localizar el sitio óptimo para realizar una punción biopsia de la zona.
Sin embargo, las anormalidades sutiles detectadas por TAC, tales como las irregularidades del borde inferior o superior de los cuerpos vertebrales de las vértebras adyacentes, no son muy específicos de osteomielitis, y las alteraciones destructivas tempranas pueden ser pasadas por alto por este método. La TAC también puede dar falsos negativos en el absceso epidural.
RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR:
La RMN es la técnica radiológica más sensible para detectar osteomielitis vertebral. La RMN es también superior a la TAC para detectar abscesos epidurales, pero no puede ser utilizada en pacientes con ciertos implantes metálicos.
Los hallazgos de la osteomielitis vertebral en la RMN incluyen:
• En la imágenes en T1, hay disminución de la intensidad de señal en los cuerpos vertebrales y disco intervertebral, y pérdida de definición del platillo vertebral.
• En las imágenes en T2, aumento de la señal del disco, y menos a menudo del cuerpo vertebral
• Realce de contraste del disco y del cuerpo vertebral. Además, el anillo de realce de las regiones paraespinales y epidurales se correlaciona con formación de abscesos, mientras que un realce homogéneo se correlaciona con la formación de un flemón.
Los falsos negativos de la RMN han sido reportados en pacientes con osteomielitis vertebral y abscesos epidurales, especialmente en aquellos con meningitis concurrente, o con largos abscesos sin un margen claro. Por otro lado, los falsos positivos se ven en fracturas o en infartos óseos.
SCAN CON RADIONÚCLIDOS:
Los estudios radioisotópicos pueden ser útiles como estudios adicionales cuando los cambios radiológicos en las radiografías simples o en la TAC, están ausentes o son equívocos, y hay alta sospecha clínica de osteomielitis. Estos estudios con radioisótopos son relativamente sensibles pero la especificidad para infección es baja.
• Scan con leucocitos marcados son raramente útiles para el diagnóstico de osteomielitis vertebral dado que las anomalías típicamente se manifiestan como defectos fotopénicos inespecíficos, con capatación reducida del radioisótopo.
• La centelleografía de tres fases usando tecnecio marcado es un test relativamente sensible y específico, pero puede producir resultados falsos positivos en pacientes con trastornos no infecciosos tales como fracturas. Los resultados falsos negativos también pueden ocurrir en la infección temprana o en casos en los que el infarto óseo se acompaña de infección ósea.
• La imágenes con galio son las técnicas con radionúclidos más sensibles y específicas en la osteomielitis vertebral. Un test positivo típico revela intensa captación en dos vértebras adyacentes con pérdida del espacio de disco comprometido.
BIOPSIA CON AGUJA:
La biopsia con aguja guiada por TAC es generalmente necesaria para confirmar la sospecha clínica y radiográfica de osteomielitis vertebral. La biopsia con aguja puede ser llevada a cabo con aguja fina o agujas de biopsia. Las muestras deben ser enviadas para cultivos para gérmenes aeróbicos, anaeróbicos, micobacterias, y hongos. La sensibilidad (medida en términos de resultados de cultivos positivos o tinción con Gram del material aspirado) ha variado en varios estudios desde tan bajo como 50% a tan alto como 73 a 100%.
Procedimiento de punción aspiración del disco con aguja guiado por radioscopía. Esta imagen muestra los sutiles cambios de la espondilodiscitis en la radiografía. Aunque la pérdida temprana de altura del espacio discal puede estar presente, no se ve erosión definida del platillo vertebral. Los hallazgos de RMN en este caso mostraron evidencias de infección, y el cultivo del aspirado fue positivo para Staphylococcus aureus.
Figura 5. Punción Aspiración y Biopsia del Disco Guiada por TAC.
Trayectoria de la aguja en la biopsia de un disco intervertebral infectado guiada por TAC. Debe haber especial cuidado de evitar el saco tecal y las raíces nerviosas.
TÉCNICAS BASADAS EN AMPLIFICACIÓN DE DNA.
Las técnicas basadas en el análisis del DNA del material aspirado del disco se correlacionan bien con los métodos de cultivos tradicionales. Sin embargo, estas técnicas deben ser reservadas para una minoría de pacientes en quienes la reaspiración y los cultivos microbiológicos de rutina no han podido detectar el agente causal. La contaminación con flora de piel, es un problema para las técnicas basadas en amplificación de DNA.
SÍNTESIS DEL ABORDAJE DIAGNÓSTICO SUGERIDO.
La evaluación inicial de la mayoría de los pacientes con sospecha de osteomielitis vertebral incluye: examen físico, VSG, hemocultivos, y radiografías de las zonas dolorosas de la columna. Los pacientes deben ser cuidadosamente interrogados acerca de posibles factores predisponentes o elementos como enfermedades de base, internaciones previas, procedimientos invasivos, uso de inyecciones intravenosas, y viajes.
Si hay dolor localizado en columna y/o VSG acelerada, y si las radiografías son negativas, usualmente se obtiene una RMN para evaluar la posibilidad de osteomielitis. Un scan con radionúclidos se realiza sólo en pacientes seleccionados con esos elementos clínicos y en quienes no se puede realizar RMN. Si cualquiera de estos métodos de imagen muestra cambios típicos sugestivos de osteomielitis vertebral, se debe proceder a punción aspiración biopsia con aguja guiada por TAC del hueso afectado. La muestra obtenida se envía para examen histológico y para cultivos para bacterias aeróbicas, anaeróbicas, hongos y micobacterias.
En pacientes con hallazgos clínicos y radiográficos típicos de osteomielitis vertebral y con hemocultivos positivos para patógenos probables como S. aureus, bacilos Gram-negativos, o P. aeruginosa, la biopsia aspiración con aguja puede no ser necesaria.
Si los hemocultivos y los resultados microbiológicos del material aspirado con aguja son negativos, y la sospecha clínica e imagenológica de osteomielitis vertebral sigue siendo alta, se puede llevar a cabo una segunda biopsia. Si esta segunda muestra es también negativa, se debe iniciar la terapia empírica dirigida a Gram-positivos (especialmente S. aureus), y Gram-negativos. Si esta terapia empírica no resulta en una mejoría clínica objetiva en tres a cuatro semanas, una tercera biopsia con aguja o una cirugía abierta debe ser llevada a cabo. Hay otras autoridades que indican cirugía abierta ante el primer set de cultivos negativos.
EVALUACIÓN PARA ENDOCARDITIS:
En pacientes seleccionados es necesario un abordaje diagnóstico para descartar endocarditis infecciosa. Un estudio de 91 casos de osteomielitis vertebral (excluyendo tuberculosis, brucelosis, pacientes con hemocultivos negativos, y casos posquirúrgicos) identificó 28 pacientes (31 %) con endocarditis infecciosa (EI) . Cuando los pacientes con y sin EI fueron comparados, los siguientes factores de riesgo estuvieron asociados significativamente en aquellos que tenían EI:
• Condiciones cardíacas predisponentes.
• Fallo cardíaco.
• Hemocultivos positivos.
• Infección debida a organismos Gram-positivos.
La osteomielitis vertebral sin EI fue más común en pacientes con infecciones del tracto urinario, o con infección por gérmenes Gram-negativos.
Aunque la duración de la terapia de la osteomielitis vertebral es no menos de 6 semanas, también sería adecuado para tratar una EI, la importancia de identificar una EI coexistente es que el paciente con EI requiere ulterior seguimiento para evaluar posible daño valvular y antibióticoterapia profiláctica frente a procedimientos que puedan producir bacteriemia.
Esos hallazgos sugieren que los pacientes con osteomielitis vertebral que presentan algún factor predisponente de EI de los mencionados arriba, deben ser evaluados con ecocardiografía.
DIFICULTADES Y ERRORES EN EL MANEJO:
Las siguientes advertencias son aplicables al diagnóstico y manejo de las osteomielitis vertebrales:
• El dolor vertebral (dorsalgia o lumbalgia) de la osteomielitis vertebral puede responder inicialmente al reposo en cama y a medidas conservadoras, llevando a la interpretación errónea de que se trata de una lumbalgia aguda de esfuerzo u otra causa no infecciosa.
• Un antecedente de enfermedad degenerativa de columna o un trauma reciente pueden oscurecer o hacer que se retrase el diagnóstico.
• Estudios radiográficos incluyendo RMN y TAC pueden dar resultados falsos negativos, particularmente si son llevados a cabo tempranamente en el curso de la enfermedad.
• Las radiografías simples, la TAC, y la RMN pueden ir empeorando sus hallazgos, aún varias semanas después de la iniciación de la terapia que será finalmente exitosa.
• La osteomielitis vertebral raramente ocurre sin compromiso característico del disco intervertebral. En casos donde el disco está respetado, puede erróneamente diagnosticarse cáncer o fractura compresiva.
TRATAMIENTO.
El tratamiento con antibióticos y raramente también con cirugía conducen en la mayoría de los casos a la curación de los pacientes con osteomielitis vertebral. El diagnóstico precoz y un cuidadoso seguimiento en la búsqueda de signos de extensión a partes blandas, abscesos paraespinales, y compresión medular son de gran importancia. La respuesta a la terapéutica es mejor evaluada con los síntomas y la medida seriada de la VSG y de la PCR, más que con seguimiento con imágenes.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO.
La mayoría de los casos de osteomielitis vertebral responden al tratamiento antimicrobiano. Sin embargo, algunos pacientes requieren además, cirugía.
No hay ensayos randomizados controlados que hayan evaluado regímenes para osteomielitis vertebral. Los regímenes se basan en los resultados de los hemocultivos y de la biopsia del espacio discal. La decisión de comenzar o esperar para comenzar una terapia empírica antes de los cultivos, se basa en cada caso particular. Debido a que la terapia de esta infección es prolongada y debido a que puede haber necesidad de repetir la biopsia si esta es negativa (por ejemplo debido a un error de toma de muestra), se aconseja generalmente esperar hasta el resultado de los cultivos mientras los pacientes están estables.
Si los cultivos de sangre y la punción biopsia repetida son negativos, y la sospecha clínica de osteomielitis vertebral sigue siendo alta en base a la clínica y a los hallazgos de imágenes, se debiera comenzar con antibióticoterapia empírica dirigida contra los organismos que más probablemente causen infección en este contexto (por ejemplo estafilococos, estreptococos, y bacilos Gram-negativos).
Rutinariamente se administran antibióticos por vía parenteral, con excepción de infecciones documentadas debidas a bacilos Gram-negativos sensibles a fluorquinolonas. La terapia con fluoroquinolonas orales puede ser usada en osteomielitis por bacilos Gram-negativos tempranas, si el microorganismo tiene alta sensibilidad en los tests de susceptibilidad, y si la compliance a la tolerancia y la adherencia a la terapia oral puede ser monitoreada.
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS DE ACUERDO A RESCATES:
Estafilococos s/p.
Si se trata de un estafilococo sensible a meticilina, se recomienda nafcilina, oxacilina (1,5 gr IV cada 4 horas); si es meticilino resistente se recomienda vancomicina (30 mg/kg/24 hs en dos dosis iguales, no excediendo de 2 gr/día a menos que las concentraciones en suero sean inapropiadamente bajas.
Estreptococos s/p.
Si el estreptococo es muy sensible a penicilina (CIM de menos de 0,12 mcg/mL) se recomienda tratamiento con ceftriaxona (1 a 2 g IV cada 24 hs) o penicilina G (12 a 18 millones U/día por infusión continua o en seis dosis divididas.
Si el estreptococo tiene una sensibilidad intermedia o es totalmente resistente a penicilina, generalmente se lo trata con ceftriaxona o mayores dosis de penicilina (24 millones de U/día por infusión continua o en seis dosis divididas.
Bacilos Gram-negativos.
La elección de un agente específico para terapia empírica, debe basarse en el conocimiento de los patógenos prevalentes (y patrones de sensibilidad) dentro de un contexto hospitalario. El tratamiento inicial con uno de los siguientes es apropiado:
• Cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona 1 a 2 g IV diarios o ceftazidima r g IV cada 8 horas, o cefotaxima 2 g IV cada seis horas).
• Cefalosporinas de cuarta generación (cefepime 2 g IV cada 12 horas).
• Fluoroquinolonas (ciprofloxacina 400 mg cada 12 horas o 500 a 750 mg por vía oral cada 12 horas).
TERAPIA PARA OSTEOMIELITIS CULTIVOS NEGATIVAS.
Un régimen apropiado es vancomicina (30 mg/kg cada 24 hs a menos que las concentraciones séricas sean inapropiadamente bajas), más una de los siguientes: cefotaxime (2 gr cada seis horas), ceftazidime ( 1 a 2 g IV cada 12 horas), ceftriaxona (1 a 2 g IV diarios), cefepime (2 g IV cada 12 horas), o ciprofloxacina (400 mg IV cada 12 horas, o 500 a 750 mg por vía oral cada 12 horas).
Los anaerobios son raros patógenos en pacientes con osteomielitis vertebral, y no se debe agregar cobertura para anaerobios en la terapia empírica inicial. Tal cobertura que puede ser brindada por ticarcilina-clavulánico (3,1 g IV cada seis horas) o agragando metronidazol 500 mg IV cada 6 horas) a una terapia combinada, deben darse en dos situaciones:
1) si los hallazgos clínicos son sugestivos de infección por anaerobios (por ejemplo pacientes con abscesos intraabdominales), o
2) si el Gram es positivo y no existe desarrollo en los cultivos.
Si la terapia empírica no resulta en un mejoramiento clínico objetivo en tres a cuatro semanas, una tercer biopsia con aguja percutánea o cirugía abierta deben ser llevadas a cabo.
ROTACIÓN A MEDICACIÓN ORAL.
Si hay buena respuesta clínica a la terapia parenteral, después de varias semanas de terapia intravenosa, se debe considerar el cambio a la vía oral. Esto debe hacerse si existe una droga de probada susceptibilidad para el germen en cuestión, y si la terapia oral puede ser vigilada y monitoreada de cerca.
DURACIÓN DEL TRATAMIENTO.
El mínimo es seis semanas. Terapias más largas (doce semanas) pueden ser necesarias en pacientes con enfermedad avanzada, manifestada por la destrucción ósea importante y/o infección paravertebral.
MEDIDAS ADICIONALES.
El reposo en cama, y los opioides son generalmente útiles en manejar el dolor del paciente. Un corset ballenado puede brindar alivio.
El reposo en cama puede ser particularmente importante, especialmente en osteomielitis lumbar. El reposo debe durar por lo menos los primeros 10 días de tratamiento.
ROL DE LA CIRUGÍA.
La cirugía es necesaria en una minoría de pacientes con osteomielitis vertebral. Hay tres principales indicaciones:
• Progresión de la enfermedad a pesar de una terapia antimicrobiana adecuada específica o empírica.
• Compresión medular, o amenaza de que ello ocurra debido a colapso vertebral y/o inestabilidad de la columna.
• Drenaje de un absceso epidural o paravertebral.
Las técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas incluyen toracoscopía, laparoscopía, debridamiento transpedicular percutáneo, y discectomía, así como procedimientos video asistidos usando incisiones abiertas limitadas son usadas en una minoría de casos.
Si el absceso paravertebral o epidural está presente, el drenaje con catéter guiado por TAC es usualmente suficiente. Sin embargo, el drenaje quirúrgico abierto, el debridamiento óseo quirúrgico, y la fusión de cuerpos vertebrales (con o sin injerto e instrumentación posterior) son ocasionalmente requeridos.
ROL DE LAS IMÁGENES.
La utilidad de obtener imágenes cuatro a ocho semansa después de completar el tratamiento de la osteomielitis vertebral se indica solamente en aquellos pacientes que tuvieron una evolución errática o empeoramiento del status clínico al final de la terapia.
PRONÓSTICO.
La complicación más seria de la osteomielitis vertebral es el compromiso neurológico secundario ya sea a la formación de un absceso epidural, o al aplastamiento vertebral. La mayoría pero no todos los pacientes tienen mejoramiento gradual del dolor lumbar después del comienzo de la terapia, y el dolor desaparece del todo cuando se produce la fusión ósea definitiva. Sin embargo, puede a veces persistir. La mejor forma de reducir la morbi-mortalidad asociada a osteomielitis vertebral es limitar el tiempo entre el inicio de los síntomas y la iniciación de la terapia apropiada.
Los factores de riesgo independientes de muerte o síntomas residuales incluyen:
• Compromiso neurológico en el momento del diagnóstico (por ejemplo debilidad motora, inestabilidad espinal, parálisis).
• Infección adquirida nosocomialmente.
• Retraso en el diagnóstico.
MORTALIDAD.
En la era antibiótica, la mortalidad por osteomielitis vertebral es de 5%, y la tasa de déficits neurológicos residuales es de menos de 7%.
Fuentes consultadas.
UpToDate 2010.
Emedicine. com
The New England Journal of Medicine.
Presentó:
Dra. Florencia González.
Residente de Clínica Médica.
Hospital Municipal de Azul.
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miércoles, 11 de agosto de 2010
Una Decisión Tomada por Analogía.
En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina.
Una mujer de 27 años con antecedentes de convulsiones desde la niñez, fue traída al departamento de emergencias por un dolor torácico anterior izquierdo agudo de tipo pleurítico, tos productiva, dificultad respiratoria, náuseas, y un episodio de vómitos. No había tenido fiebre, escalofrios, diarrea, disuria, edema, ortopnea, o cambios en el peso corporal. Ella había comenzado su enfermedad 24 horas antes.
La primera cosa que me preocupa en una paciente con dolor torácico, tos productiva, y dificultad respiratoria es algún tipo de infección, posiblemente neumonía. Quisiera saber acerca de su último episodio convulsivo que podría haberla predispuesto a la broncoaspiración de contenido gástrico. Otra cosa que me viene a la mente es una embolia pulmonar. Información acerca de viajes recientes, uso de contraceptivos orales, o antecedentes de trombosis venosa o de embolia pulmonar serían de gran ayuda. La otra cosa que consideraría es la posibilidad de un proceso relacionado a drogas. Sus antecedentes de convulsiones, abre la posibilidad de que estuviera tomando drogas tales como fenitoína, que puede ocasionar un lupus eritematoso inducido por drogas.
Cuatro días antes de la admisión, la paciente había sido examinada por dolor en ambas rodillas después de una convulsión seguida de caída. Había sido tratada con ibuprofeno, que mejoró el dolor de rodillas, aunque desarrolló un dolor intenso de tipo calambre en la pantorrilla izquierda el día antes de su internación. Después de haber comenzado a tomar ibuprofeno, la paciente no había tomado líquidos y no había orinado las 24 horas previas.
Yo estaría preocupado de que a consecuencia de la convulsión, ella haya sufrido trauma de la pierna, que el dolor de su pantorrilla represente una trombosis venosa, y que su dolor pleurítico sea expresión de embolia pulmonar. Ella también pudo haberse broncoaspirado en el episodio convulsivo, y puede estar cursando ahora una neumonía aspirativa. El antecedente de la ingesta de ibuprofeno seguida de oliguria o anuria en las últimas 24 horas, aumenta la posibilidad de nefritis intersticial aguda, y que como consecuencia de la misma, la paciente esté ahora cursando una insuficiencia renal posiblemente complicada con pericarditis urémica. Quisiera sin embargo aclarar, que la rapidez con que se instalaron los síntomas argumenta contra este último diagnóstico.
Dos semanas antes de la internación, la paciente tuvo una enfermedad de tipo gripal, con malestar generalizado, y tos escasamente productiva, y ocasionales esputos con estrías de sangre. En ese momento no refería rash cutáneo o artralgias. La paciente había sido siempre sana excepto por su cuadro convulsivo. Su medicación incluía fenitoína, carbamazepina y aspirina. No fumaba ni tomaba alcohol, ni usaba drogas ilícitas.
Esta información me orienta hacia la posibilidad de lupus inducido por drogas, con fenitoína como agente casual. Un antecedente de enfermedad de tipo gripal y esputo con estrías de sangre, me hacen pensar en síndrome de Goodpasture, u otra forma de glomerulonefritis, o alguna clase de enfermedad renal que el ibuprofeno haya exacerbado.
La paciente era obesa y presentaba leve dificultad respiratoria. Su temperatura era de 39,2ºC. Su presión arterial mientras se encontraba en decúbito horizontal era de 138/72 mmHg, y cuando se incorporaba, de 139/70 mmHg, con una frecuencia cardíaca de 120 por minuto y una frecuencia respiratoria de 24 por minuto. Había pulso paradójico de 12 mm Hg. El examen del tórax revelaba rales en la base izquierda y matidez a la percusión de ambas bases. Había un frote pericárdico de tres componentes en la punta, pero no había soplos o galope. Su pantorrilla izquierda era dolorosa pero no estaba caliente ni eritematosa, y la pantorrilla derecha estaba caliente, eritematosa y no dolía. Los pulsos periféricos estaban presentes. El resto del examen era negativo.
El pulso paradójico está en el límite de lo normal, y puede sugerir que además de la pericarditis, ella tenga líquido pericárdico, pero probablemente no en cantidad importante. Su presión arterial es satisfactoria, lo cual sugiere que no hay taponamiento cardíaco. La pericarditis otra vez nos evoca la posibilidad de lupus. Otra consideración sería la de pericarditis viral, aunque sería difícil explicar todos los signos de presentación con ese diagnóstico. Es posible que ella tenga más de una enfermedad, pero tratando de explicar todo, parece más razonable pensar en un solo diagnóstico, sobre todo porque la paciente, el único problema previo que registraba era convulsiones. El dolor en la pantorrilla nuevamente sugiere trombosis venosa profunda con embolia pulmonar, aunque también el dolor puede estar relacionado con el trauma reciente. La embolia pulmonar, sin embargo no explicaría todos los signos de la paciente, por ejemplo, no puede explicar el frote pericárdico. Creo que el problema de la pierna no es una trombosis venosa profunda.
La Rx de tórax mostró cardiomegalia sin derrame pleural y un infiltrado heterogéneo en el lóbulo inferior izquierdo. El electrocardiograma mostró taquicardia sinusal con intervalos normales, un eje a +17 grados, sin cambios en la onda T o en el ST. Los resultados iniciales de laboratorio incluyeron los siguientes datos: sodio 136 mmol/l; potasio 3,7 mmol/l; cloro 108 mmol/l; bicarbonato 20 mmol/l; urea 42 mg/dl; creatinina 2,5 mg/dl; glucosa 158 mg/dl; bilirrubina 3 mg/dl. El recuento de glóbulos blancos era de 11600/mm3, con 8820 polimorfonucleares neutrófilos; el hematocrito era de 28%; el volumen corpuscular medio de 85u3. Un test para gonadotrofina coriónica humana fue negativo. El pH arterial era de 7,39, la presión parcial de CO2 era de 29 mmHg y la presión parcial de oxígeno era de 80 mmHg.
La paciente tiene una insuficiencia renal, pero probablemente no lo suficientemente severa como para explicar la pericarditis, que raramente ocurre sin una anemia profunda. El lupus inducido por drogas, que parecía una fuerte posibilidad, es ahora menos probable debido a que raramente ocasiona fallo renal. También es probable que existan dos procesos en curso, con el ibuprofeno contribuyendo a un problema preexistente. Otra posibilidad es una neumonía de lóbulo inferior izquierdo debido a una variedad de organismos, con pericarditis y fallo renal secundarios al tratamiento con ibuprofeno. A veces, una neumonía de lóbulo inferior izquierdo puede en si misma causar pericarditis. Todavía pienso que podría tratarse de un lupus inducido por drogas.
El análisis de orina mostró sangre 2+, proteínas 2+, y cilindros granulosos. Un estudio con Doppler de las piernas reveló trombos murales bilateralmente en las venas femorales superficiales medias y distales. Las válvulas eran incompetentes en la totalidad del sistema venoso profundo. El cuadro se interpretó como neumonía y depleción de volumen. Fue internada en el hospital, y tratada con líquidos intravenosos y ampicilina-sulbactam. Aunque una embolia pulmonar siguió siendo una posibilidad, no se le administró heparina por la preocupación de que la paciente tuviera pericarditis con derrame inflamatorio. Rápidamente después de la internación se realizó un análisis que mostró una eritrosedimentación de 107 mm/hora y una albúmina sérica de 1,9 g/dl.
Los bajos niveles de hematocrito y de albúmina, sugieren que la paciente ha estado enferma por más tiempo que pocos días o semanas. Dado que el Doppler no puede distinguir entre un trombo nuevo de uno viejo, asumo que los trombos de las piernas pueden ser viejos. Es posible que sean trombos nuevos, pero, a menos que tenga una coagulopatía asociada a trastorno del tejido conectivo, es difícil relacionarlos con la pericarditis y el fallo renal. También es posible que tenga un lupus eritematoso primario. Como parte del proceso, ella puede tener un síndrome antifosfolipídico que la predisponga a la trombosis.
La preocupación de usar heparina en un paciente con un frote pericárdico es interesante. Más de 40 años atrás, un estudio de autopsias en Escandinavia buscó diferencias entre los pacientes que recibían anticoagulantesdespués de infarto de miocardio y aquellos que no los recibían. (1) El estudio encontró una mayor incidencia de ruptura cardíaca y hemopericardio en los pacientes que recibían anticoagulantes, pero la diferencia no fue estadísticamente significativa. En base a ese estudio, uno puede argumentar que existe algún riesgo aumentado en administrar anticoagulantes a pacientes que cursan una pericarditis. Por otro lado, en estudios con agentes trombolíticos en infarto de miocardio, la incidencia de hemopericardio es muy baja. Por lo tanto, yo no creo que la pericarditis aguda sea una contraindicación absoluta para la anticoagulación. Si la sospecha de embolia pulmonar es muy fuerte, o se instala un trombo nuevo proximal, creo que recomendaría la anticoagulación. Creo que el riesgo de hemopericardio es menor que el riesgo de presentar embolia pulmonar recurrente, o trombosis venosa profunda.
Una vez que supe que la paciente presentaba un frote pericárdico, mi entusiasmo por el diagnóstico de embolia pulmonar disminuyó. En este caso, la indicación de anticoagulación no sería por embolia pulmonar, sino por la posibilidad de nueva trombosis venosa profunda. Desde el momento que los coágulos están en territorio venoso distal del sistema femoral superficial, yo me inclinaría a retirar la anticoagulación, y repetiría el estudio con Doppler en 2 o 3 días, buscando extensión proximal del coágulo. La trataría solamente si hay extensión al sistema venoso proximal.
Doce horas más tarde de la internación, la frecuencia respiratoria de la paciente aumentó a 44 por minuto y hubo evidencias de derrame pleural izquierdo progresivo. Fue transferida a una unidad de cuidados intensivos. Un ecocardiograma mostró tamaño y función del ventrículo izquierdo normal, con una regurgitación mitral 1+ y leve agrandamiento auricular izquierdo. La función y las presiones del ventrículo derecho eran normales. Había moderado derrame pericárdico circunferencial sin evidencias de taponamiento. La paciente fue tratada con heparina por la trombosis en piernas y por posible embolia pulmonar, aún aunque el centelleograma ventilación-perfusión mostró sólo un defecto de perfusión en el lóbulo inferior izquierdo en una zona no ventilada, no mostó áreas de mismatch, y los resultados del mismo fueron considerados de baja probabilidad de embolismo pulmonar.
Los hallazgos de la ventilación-perfusión hacen el diagnóstico de embolia pulmonar improbables, aunque no lo descarta. El derrame pleural progresivo puede explicar la taquipnea creciente de la paciente. Quisiera saber si las venas del cuello estaban distendidas, si el pulso paradójico había cambiado, y si la presión arterial había cambiado. Estos hallazgos clínicos nos ayudarían a determinar la extensión del derrame pericárdico y en cuanto contribuye a la disnea. Otra consideración sería la tuberculosis, que podría explicar el derrame pericárdico así como el derrame pleural. Otra vez, las manifestaciones renales serían difíciles de encuadrar con este diagnóstico, a menos que este represente disminución de la perfusión renal.
El tercer día de hospital, la paciente se tornó afebril, tenía menos disnea, y estaba lo suficientemente estable para ser transferida fuera de la unidad de cuidados intensivos. Desarrolló evidencias de sobrecarga progresiva de volumen, con distensión de las venas del cuello, derrame pleural bilateral y edema en miembros inferiores. A pesar de la sobrecarga de líquidos, el nivel de creatinina sérica aumentó a 3,7 mg/dl. Fue tratada con corticoides por presunción de enfermedad colágeno-vascular con compromiso renal. El resultado de los factores antinucleares estaban pendientes en ese momento, y todos los cultivos de sangre habían sido negativos. El hematocrito había caído desde la admisión, y ahora era de 22%. El tiempo parcial de tromboplastina seguía estando 1 ½ veces el valor control normal.
Asumiendo que ella no tiene oliguria, el empeoramiento de la función renal ciertamente sugiere la posibilidad de enfermedad del tejido conectivo. Yo creo que el uso de corticoides en estas circunstancias es razonable, pero me preocupa la posibilidad de un proceso infeccioso de base, tal como tuberculosis.
El sexto día de hospital, la paciente tuvo marcada dificultad respiratoria, taquicardia, e hipotensión. El pulso paradójico era de 20 mmHg. Un segundo ecocardiograma mostró un marcado aumento del derrame pericárdico, y colapso ventricular derecho. Fue llevada a la sala de operaciones, donde se le extrajeron 120 ml de líquido serosanguinolento (conteniendo 37550 células rojas por mm3, 9700 células blancas por mm3, 3 mg de glucosa por decilitro, y 4,4 g de proteínas/dl), realizándosele una ventana pericárdica. Hubo un inmediato mejoramiento sintomático. Un segundo Doppler de las piernas después de la cirugía no mostró evidencias de coágulos en el sistema femoral superficial ni en ningún otro sitio, y el tratamiento anticoagulante no fue reiniciado.
Cuál es el Diagnóstico?
La sangre en el líquido pericárdico puede parecer un hallazgo de mucha ayuda, sin embargo, ocurre en tantos trastornos que realmente no ayuda en el diagnóstico diferencial. Es ciertamente posible que la anticoagulación puede haber empeorado el derrame, pero los derrames pericárdicos hemorrágicos son frecuentes, aún sin anticoagulación. El bajo nivel de glucosa, sin embargo, sugiere la posibilidad de infección, enfermedad del tejido conectivo, o neoplasia.
El título de los anticuerpos antinucleares fue de 1:640, la concentración de anticuerpos anti-DNA de doble cadena fue de 875U/ml, el nivel de C3 fue de 48 mg/dl, un test para anticoagulante lúpico fue positivo, y un test para anticuerpos anti-histona fue negativo. Esos hallazgos fueron considerados como consistentes con el diagnóstico de lupus eritematoso sistémico idiopático. Después de la cirugía la paciente mejoró francamente mientras fue medicada con prednisona 60 mg por día. Al alta, el día 14 su creatinina fue de 1,0 mg/dl.
Tratando de explicar los diversos hallazgos de esta paciente, yo consideré al lupus desde un principio. A medida que fue apareciendo información adicional, mi impresión inicial de que el cuadro podría haber sido producido por un lupus inducido por drogas, fue cambiando por la posibilidad de lupus idiopático. Ciertamente, todos los hallazgos de la paciente, encajan más con este diagnóstico que con ningún otro.
Comentario.
Pocos clínicos verán una paciente como la que aquí se describió. La paciente no solo tuvo pericarditis aguda con derrame, sino también fuertes evidencias de trombosis venosa profunda. Los médicos que atendieron a la paciente, así como el que discutió el caso se enfrentaron con un problema común que ha sido discutido en otros artículos de esta serie, respecto de la decisión de dar anticoagulantes a pacientes en riesgo de hemorragia. (2) En el caso de esta paciente, sin embargo, el problema se estaba acrecentado dado que existía una causa incierta de pericarditis, y la relativa rareza de las dos condiciones ocurrieron coincidentemente. Aún si su pericarditis hubiese sido atribuída a lupus desde el principio, la decisión de usar heparina no hubiera sido fácil. Aunque la probabilidad de trombosis venosa profunda y por lo tanto la necesidad de terapia anticoagulante podría haber sido aconsejada en base a la evidencia disponible, la probabilidad de que se produjese un sangrado intrapericárdico como consecuencia de tal terapia hubiera aconsejado lo contrario.
Hay pocos reportes de uso de heparina en pacientes con enfermedades colágeno-vasculares, pero los resultados han sido desastrosos. Un paciente con pericarditis aguda debida a lupus eritematoso, tuvo un taponamiento cardíaco y murió rápidamente después de haber comenzado tratamiento con heparina intradiálisis. (3) Otro paciente con artritis reumatoidea, tuvo taponamiento cardíaco después de iniciar anticoagulantes por embolismo pulmonar. (4) Pero nosotros sabemos que a menudo, en la literatura son publicados los casos con resultados extremadamente adversos, y por lo tanto no tenemos ni un numerador confiable (el número de pacientes con complicaciones serias de la anticoagulación), ni un denominador confiable (el número de pacientes con pericarditis aguda tratada con anticoagulantes) en los cuales basar nuestra decisión.
Claramente los clínicos, deben tomar decisones aún en ausencia de guías confiables basadas en material publicado. Cuando la literatura carece de información sobre la cual tomar decisones en una situación clínica particular, nosotros podemos estimar groseramente los riesgos, buscando información sobre otros trastornos análogos y sobre los que exista tal información, extrapolándolo a nuestro caso. Así, nosotros tratamos de acercarnos a una correcta estimación del riesgo, basados en alguna situación que no es idéntica, pero que guarda cierta analogía, en vez de tomar una decisión carente de ningún soporte de evidencia. El médico que analizó el caso, se basó en pacientes que recibieron anticoagulantes después de infarto agudo de miocardio para tomar su decisión. Nosotros hemos ampliado esta analogía para incluir el uso de anticoagulantes en pacientes con el llamado “síndrome post injuria cardíaca”, que es un trastorno que acompaña a la inflamación pericárdica después de una cirugía cardíaca o de un infarto de miocardio (también conocido como síndrome de Dressler)
Al comienzo de la década de 1950 hubo algunas publicaciones de pacientes que recibían anticoagulantes después de infarto agudo de miocardio y que tuvieron pericarditis hemorrágica y taponamiento. (5,6) Al final de la década, un estudio caso-control (1) revisó los datos de autopsias de 1044 pacientes quienes habían tenido infarto de miocardio, buscando evidencias de hemopericardio y ruptura de la pared libre ventricular. No hubo diferencias significativas en esos end points entre los pacientes que habían recibido anticoagulantes y aquellos que no lo habían hecho. Estudios posteriores usando monitoreo ecocardiográfico del tamaño pericárdico y de la progresión, concluyeron que la pericarditis no contraindica el uso de anticoagulantes. (7,8) El el Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell´Infarto Miocardico (GISSI), los pacientes que recibieron agentes trombolíticos y heparina, tuvieron menos incidencia de derrame pericárdico que aquellos que no lo hicieron, y los pacientes en quienes la pericarditis desarrolló mientras estaban recibiendo terapia trombolítica tuvieron la misma tasa de mortalidad hospitalaria que aquellos que no la estaban recibiendo. (9)
El derrame pericárdico es común después de una cirugía cardíaca, y la anticoagulación a largo plazo está a menudo indicada, especialmente en aquellos a los que se le colocó una válvula mecánica. (10,11) Un estudio prospectivo de 141 pacientes consecutivos examinó si la anticoagulación contribuía al desarrollo de la severidad del derrame posoperatorio y taponamiento. El seguimiento consistía en el monitoreo ecocardiográfico del desarrollo y progresión del derrame pericárdico Los resultados mostraron que la adecuada anticoagulación no predispuso a los pacientes a la formación de pequeños o moderados derrames, pero la excesiva anticoagulación estuvo asociada a grandes derrames y taponamiento. (11)
Cuán precisamente el riesgo de hemorragia en pacientes con infarto o aquellos sometidos a cirugía cardíaca refleja lo que pasa con los pacientes con pericarditis u otras condiciones inflamatorias no está claro. No obstante, la relativamente baja incidencia de sangrado en esos pacientes provee al menos un punto de referencia sobre el que calcular el riesgo en pacientes con pericarditis. Nosotros debemos recordar que aún un bajo riesgo, pero de una complicación potencialmente seria no debe ser tomada a la ligera. El taponamiento cardíaco, aunque puede ser una complicación mortal, es una condición potencialmente tratable. Con un monitoreo cercano de la distensión de las venas del cuello, el aumento del pulso paradójico, y la hipotensión, asociados a monitoreo ecocardiográfico, puede ser posible intervenir, y prevenir el taponamiento la mayoría de las veces.
Decidir si el riesgo de la anticoagulación vale la pena requiere por supuesto, una valoración de la probabilidad de trombosis venosa profunda y sus consecuencias. El examen clínico es completamente poco confiable, proveyendo una precisión diagnóstica de menos de 50%. (12) Dado el scan positivo en piernas de esta paciente, la probabilidad de trombosis venosa profunda proximal era mayor de 90%. (13) El riesgo de embolismo pulmonar es de 50% cuando hay una trombosis venosa proximal documentada y esta no es tratada. El riesgo de muerte por embolismo pulmonar no tratado es tan alto como 30%. La mortalidad se reduce a 8 a 9% con una adecuada anticoagulación. (14) Aunque ulterioriores investigaciones serían necesarias en cuanto a si un embolismo pulmonar ayudaría a reducir la incertidumbre, la documentación de trombosis venosa profunda hace irrelevante la pregunta embolismo pulmonar, dado que el tratamiento de las dos condiciones es el mismo. La mayor morbi-mortalidad en pacientes con embolia pulmonar que sobreviven a las primeras pocas horas, es causada por el embolismo pulmonar recurrente, y el objetivo de la anticoagulación es prevenir la embolización recurrente a partir de los trombos en piernas. Así, dado la alta probabilidad de trombosis venosa profunda y sus potencialmente serias consecuencias, el riesgo de la anticoagulación es probablemente menor que el riesgo de la no anticoagulación.
Aunque el médico que discutió el caso evaluó con precisión el riesgo de hemorragia asociado a pericarditis, y el riesgo de trombosis venosa profunda, no aconsejó el uso de heparina en esta paciente. Tratando de buscar un diagnóstico unificante de los signos y síntomas de esta paciente, él falló en establecer una conección entre embolismo pulmonar y pericarditis. Tal relación, ha sido reconocida por años y puede estar asociada con un síndrome consistente en derrame pleural, anemia, leucocitosis, y eritrosedimentación elevada. (12,15,16,17,18,19). Frotes pleuropericárdicos pueden ser auscultados inicialmente, pero son más comúnmente detectados 5 a 14 días después de la embolia pulmonar. No hay grandes estudios que midan el riesgo de la anticoagulación en pericarditis asociada con embolia pulmonar, pero han sido reportados varios casos. (17,18,19) En todos los pacientes, la terapia con heparina fue continuada a pesar de la pericarditis. Todos los pacientes respondieron bien a los corticoides y no ocurrió taponamiento. La única muerte de la serie fue debido a embolismo pulmonar recurrente. Aunque la paciente descripta aquí probablemente no tuvo embolia pulmonar, el médico que analizó el caso eliminó prematuramente la posibilidad de embolismo pulmonar y trombosis venosa profunda y eligió no recomendar anticoagulación.
Aún retrospectivamente, las decisiones son difíciles de evaluar, y hay todavía muchas preguntas sin contestar en relación a esta paciente. El derrame pericárdico progresó después de la instauración de la terapia con heparina, y parece razonable concluir que la anticoagulación exacerbó el derrame. Asumiendo que así fue, estuvo mal indicada la anticoagulación? En nuestro punto de vista no. Si nuestro análisis de riesgo es correcto, un único mal resultado (que es la hemorragia en el espacio pericárdico) es simplemente un evento que puede ser esperado en una minoría de pacientes. Debe, sin embargo, hacernos dar otra mirada sobre cómo debemos tratar a pacientes similares en el futuro. En casos comparables por ejemplo, sería apropiado insertar un filtro en la vena cava en vez de usar heparina? Sería mejor realizar una punción pericárdica o una ventana pericárdica? Claramente, un análisis separado de los riesgos de la colocación del filtro se requerirían para tomar una decisión correcta.
Traducción de:
Decision Making by Analogy
Deborah L. Greenberg, M.D., and Richard K. Root, M.D.
Clinical Problem-Solving.
Volume 332:592-596 March 2, 1995 Number 9
The New England Journal of Medicine.
Conclusiones del Caso
“Ciertamente, todos los hallazgos de la paciente, encajan más con este diagnóstico que con ningún otro”. Esta es la última frase del experto que analizó el caso, refiriéndose a lupus eritematoso sistémico, que finalmente se diagnosticó en esta paciente. Esa frase nos resulta familiar después de la resolución de todos los casos que presentan dificultades durante su abordaje diagnóstico. Cuando finalmente el caso se resuelve, nos preguntamos ¿qué otro diagnóstico podría haber tenido nuestro paciente sino este?
Sin embargo, esta claridad de pensamiento no se nos presenta cuando nos enfrentamos por primera vez con el problema, ya que las maneras de presentación de las enfermedades generalmente no es la clásica descripta en los textos de medicina.
Esta paciente de 27 años se presentó a la consulta por dolor en puntada de costado, dificultad respiratoria, náuseas y vómitos de 24 hs de evolución, asociado a dolor en su pantorrilla, y con el antecedente de un episodio convulsivo cuatro días antes. El acto reflejo de asociar la sintomatología en un diagnóstico unificador nos lleva sin demasiadas dudas a un diagnóstico presuntivo de tromboembolismo pulmonar en relación a trombosis venosa profunda de miembros inferiores. El dolor de tipo “serositis” descripto en la internación, relacionado con los movimientos respiratorios, evoca compromiso pleural, y es un elemento menos específico que un dolor pericárdico. El frote pericárdico, no descripto en el primer examen, es asumido como que apareció en la evolución, y es interpretado como complicación de tromboembolismo pulmonar, o por lo menos se intentó buscarle alguna explicación como complicación evolutiva del evento inicial. Si en cambio, un frote pericárdico (que la paciente seguramente tenía al comienzo del cuadro) hubiese sido mencionado en la historia, probablemente lupus eritematoso sistémico podría haber sido una consideración fuerte en una mujer de 27 años, anémica, febril, con antecedentes de convulsiones, insuficiencia renal asociada a sedimento urinario patológico, y que presenta pericarditis aguda.
No se profundizó en el estudio de la anemia, que probablemente tendría algún componente hemolítico, así como tampoco se consideró un síndrome antifosfolipídico asociado a lupus, en la búsqueda de la explicación de trombosis en miembros inferiores en una paciente joven.
Por último, no se hicieron estudios tendientes a descartar hemorragia pulmonar, en una paciente con lupus, con dificultad respiratoria, infiltrados pulmonares y caída brusca del hematocrito sin otra justificación.
Es este un caso que nos enseña que a veces, además de considerar todos los elementos que presenta el paciente juntos tratando de configurar un diagnóstico sindrómico, y de esa manera considerar las etiologías posibles, puede ser de ayuda considerar cada elemento por separado, y de las partes tratar de llegar al todo. En este caso, el diagnóstico de pericarditis, en una mujer joven, febril, evoca rápidamente al lupus entre los primeros diagnósticos a considerar. Una vez con esta idea en nuestra mente, sometemos ese diagnóstico a la consideración del resto de los elementos clínicos y de laboratorio disponibles para ver si hay elementos incongruentes, que estén enfrentados, o que descarten nuestra hipótesis diagnóstica. En este caso, todos esos elementos son a medida de nuestra presunción.
Referencias
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Imágenes de la Sala. Mixedema.
Se muestran dos pacientes con mixedema internados en la sala, un varón de 50 años y una mujer de 58 años.
En ambos se objetivaron reflejos aquilianos con fase de relajación enlentecida, elemento este de alta especificidad para el diagnóstico clínico de hipotiroidismo.
Fase de relajación enlentecida del reflejo aquiliano en una paciente con hipotiroidismo severo.
En el video inferior se puede escuchar el tono de voz apagada, lenta, gutural, profunda y áspera. Escuchar esta voz debe evocar al médico inmediatamente el diagnóstico de hipotiroidismo.
Piel de aspecto xerodérmico y cabellos duros y quebradizos.
Mano "paquidérmica" del hipotiroidismo, caracterizada por piel seca y quebradiza, y una aspecto de edema subcutáneo que no deja signo de la fóvea ("non-pittting edema" de los anglosajones)
Infiltración mixedematosa de párpado superior. En estados más avanzados pueden formarse bolsas características.
El paciente varón mostrado abajo presenta también una fase de relajación de reflejo aquiliano enlentecida.
El paciente presenta además de un florido hipotiroidismo avanzado, un cuadro caracterizado por hipertrofia muscular asociado a debilidad, rigidez y calambres generalizados. Las enzimas musculares, sobre todo la creatinfosfoquinasa (CPK), y láctico deshidrogenasa (LDH) están muy elevadas. Este complejo signo-sintomatológico con repercusión humoral, en el contexto de mixedema es conocido como síndrome de Hoffmann.
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