Dr. John C. Lamattina (Cirugía): Un hombre de 81 años fue admitido al hospital debido a hemorragia rectal masiva.
Él había estado en su estado habitual hasta las 4 a.m del día del ingreso hospitalario, momento en que se despertó por una sensación de distensión abdominal, náuseas, y urgencia rectal. Evacuó una mezcla (volumen estimado de 0,7 litros) de materia fecal y sangre roja. Se solicitó el servicio de emergencias.
A su arribo, su presión sanguínea era de 102/86 mm Hg, el pulso 46 por minuto (que aumentó a 86), la frecuencia respiratoria era de 20 por minuto, y la saturación de oxígeno de 89% mientras respiraba aire ambiente. La piel estaba rosada, con temperatura normal y seca.
Fue llevado por el servicio de emergencias a otro hospital. A su arribo, estaba alerta. No refería dolor abdominal o rectal, pirosis ni dispepsia, y no había presentado vómitis ni disfagia. La temperatura era de 36,6ºC, la TA de 113/88 mmHg, el pulso de 101 por minuto, y la frecuencia respiratoria de 24 por minuto. El examen físico era normal excepto por la presencia de sangre en el recto. Los tests de laboratorio se muestran en la Tabla 1. Se colocó un catéter intravenoso.
Una Rx de tórax mostró una aorta ectásica y un aumento de la trama intersticial en ambos pulmones a predom inio periférico en ambas bases. No se veian consolidaciones, ni se veia neumoperitoneo debajo de los diafragmas. La Rx de abdomen reveló aire en delgado pero sin aspecto de íleo obstructivo, y se veia una escoliosis. Se le administró oxígeno (3 litros por minuto) por cánula nasal, y furosemidad intravenosa.
Aproximadamente 3 horas después de su arribo, presentó tres episodios de diarrea con sangre roja en un período de 19 minutos; cada episodio fue precedido de sensación de plenitud abdominal y náuseas. Los resultados de laboratorio son mostrados en la Tabla 1. Un segundo catéter fue colocado y se administró solución salina 500 ml intravenosa. El paciente fue transferido a este hospital, llegando al departamento de emergencia 2 horas después del último episodio de sangrado.
El paciente refirió que, cada año, durante los últimos años, había presentado un episodio de hemorragia digestiva baja. Dos años antes, durante una evaluación endoscópica del tracto gastrointestinal inferior durante un episodio de sangrado, se había observado abundantes bocas diverticulares universalmente en colon, ninguna de ellas sangrando activamente, y no había sangre ni anormalidades mucosas en el ileon terminal; una esofagogastroduodenoscopía reveló erosiones superficiales y sangre digerida en el estómago, aunque impresionaba como de origen traumático por la sonda nasogástrica; había erosiones superficiales en el duodeno, sin hemorragia activa.
El paciente tenía antecedentes de hipertensión arterial, hiperlipemia, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad arterial coronaria con infarto agudo de miocardio (para lo que se había sometido a la colocación de un stent), EPOC, fibrosis pulmonar, gota, artritis, osteomielitis vertebral, y fractura de cadera. Los tests de laboratorio son mostrados en la Tabla 1. Él era viudo y vivía solo. Había tomado alcohol diariamente, y había fumado en el pasado; había dejado de tomar y de fumar hacía varios años. No había antecedentes familiares de cáncer gastrointestinal. Era alérgico a la penicilina y eritromicina, clindamicina y vancomicina. La medicación que tomaba antes de su internación eran: buprenorfina-naloxona, digoxina, modafinil, verapamilo, aspirina, furosemida, escitalopram, simvastatin, folato, cloruro de potasio, finasteride, quinina, pantoprazol, galantamina, y un complejo multivitamínico. Durante los últimos 5 meses había requerido oxigenoterapia domiciliaria (4 litros por minuto).
Al examen, el paciente estaba en moderado distress respiratorio, y levemente diaforético. La presión arterial, era de 97/51 mm Hg, el pulso de 95 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 28 por minuto, y la saturación de oxígeno de 80% cuando respiraba aire ambiente que mejoraba a 92% con la oxigenoterapia (2 litros por minuto por cánula nasal) Las yugulares eran visibles con una altura de 10 cm. Había rales en ambos pulmones. El abdomen estaba blando con sonidos intestinales hiperactivos; no había dolor a la palpación profunda, distensión ni hepatoesplenomegalia. Había en el recto sangre roja amarronada. No se observaban hemorroides. Los pies estaban cálidos, los pulsos eran llenos, y el resto del examen físico era normal. Los electrolitos eran normales; los tests de isoenzimas cardiacas de CPK, y troponina eran negativos. Otros tests se muestran en la Tabla 1.
Se comenzó la administración endovenosa de : insulina, sulfonato de poliestireno sódico, ondasentrón, furosemida, esomeprazol, albuterol, solución salina normal (1 litro), plasma fresco congelado (2 unidades), y células rojas desplasmatizadas (4 unidades). La presión sanguínea subió, oscilando entre 110 a 117 la sistólica y 45 a 60 la diastólica, con una fecuencia cardiaca de 90 a 95 latidos por minuto. Se colocó una sonda nasogástrica, por la que se llevó a cabo un lavado gástrico que no mostró sangre en el estómago. La hematoquecia continuó. Los resultados de los tests de laboratorio son mostrados en la Tabla 1. Aproximadamente 7 horas después de su arribo, se colocó un catéter central y se transfundieron 3 unidades de glóbulos rojos adicionales. La disnea empeoró, con respiraciones de hasta 32 por minuto, por lo que fue intubado.
Un procedimiento diagnóstico fue llevado a cabo:
Diagnóstico diferencial:
Las dos preguntas que deben tener respuesta urgente en este caso son: de donde está sangrando (diagnóstico anatómico), y qué ocasiona el sangrado? (diagnóstico etiológico)
La aspiración del contenido gastroduodenal con sonda nasogástrica puede ayudar a distinguir entre el origen gastrointestinal superior o inferior. La aspiración de contenido bilioso no hemorrágico es sugestivo de sangrado distal al ángulo de Treitz (hemorragia gastrointestinal inferior). La presencia de sangre roja, o de aspecto “borra de café en el aspirado gastroduodenal, significa alta probabilidad de origen gastroduodenal, y es mandatorio de endoscopía digestiva alta inmediata. En este caso, no solo el aspirado gástrico no reveló sangre, sino que tampoco se aspiró contenido bilioso. Este resultado sugiere que el origen era distal al ángulo de Treitz, pero no descarta la posibilidad de sangrado de origen duodenal. La hemorragia digestiva baja, dá cuenta del 20% de todos los episodios de sangrado gastrointestinal; la mayoría de los episodios ocurre en pacientes de más de 65 años, como el nuestro. (2,3) La hemorragia digestiva baja puede ocsionar inestabilidad hemodinámica, anemia, y la necesidad de transfusión, como en este caso. Aunque la mayoría de los casos son auto-limitados, la tasa de mortalidad en series publicadas puede acender a 4%. (4)
El diagnóstico diferencial de la hemorragia digestiva baja aguda es amplia (Tabla 2). Realizando una cuidadosa historia clínica, es importante incluir los antecedentes de todas las patologías gastrointestinales.; este paciente había tenido erosiones gástricas y duodenales, y tenía divertículos colónicos en exámenes previos. Otras condiciones o medicamentos (por ejemplo disfunción renal, enfermedad hepática, uso de alcohol, medicación ulcerógena, antiplaquetarios, o anticoagulantes) pueden contribuir al sangrado o complicar su manejo. Este paciente había consumido alcohol hasta recientemente; él tenía una insuficiencia renal crónica y estaba tomando cloruro de potasio y aspirina.
El intestino grueso (colon y recto) es el origen más común de hemorragia digestiva baja. Sin embargo, debido a recientes avances en imágenes, el intestino delgado está siendo identificado en forma creciente como causa de hemorragia digestiva baja, dando cuenta de aproximadamente el 5% de los casos. Las hemorragias digestivas altas son causa de hasta 10% de los casos de hematoquecia. (5) En este caso, el origen alto del sangrado es improbable, debido a que el paciente estaba relativamente estable hemodinamicamente, tenía un aspirado nasogástrico negativo para sangre, y tenía una endoscopía digestiva alta negativa. El intestino delgado, tenía una probabilidad intermedia de ser el origen. Dado que el paciente tenía antecedentes de diverticulosis colónica, el origen colorectal del sangrado es el más probable.
La resucitación agresiva con líquidos (soluciones cristaloides) sólos, pueden potenciar la injuria celular causada por el shock y aumentar el riesgo de distress respiratorio agudo, fallo multiorgánico, hemodilución y coagulopatía, (6) y no hay evidencias de que la administración de grandes volúmenes de líquidos intravenosos, en casos de hemorragias no controladas, mejore los resultados. (7) Así, la resucitación agresiva con fluidos, no es un sustituto de un rápido control de la hemorragia en estos pacientes. (8) En estudios con animales, la resucitación hipotensiva (en que la presión sanguínea es suficiente para permitir la perfusión pero sin llegar a normalizarla) redujo el riesgo de muerte en modelos de hemorragia. (9) Los pacientes con trauma quienes tienen requerimientos de masiva transfusión de glóbulos rojos parecen tener mejores resultados cuando son tratados tempranamente con plasma y plaquetas (10); por lo tanto, nosotros usamos plasma fresco y congelado, y plaquetas durante la resucitación inicial, para prevenir el desarrollo de coagulopatía, (11,12) aunque este approach no ha sido validado por estudios prospectivos randomizados.
La vasta mayoría de las hemorragias digestivas bajas son causadas por enfermedades colónicas. Aunque este paciente tenía diverticulosis colónica conocida, el sangrado activo por un divertículo no había sido observado en sangrados previos. Un origen anorectal fue descartado por el examen físico; si está indicado, uno puede realizar una sigmoidoscopía rígida al lado de la cama del paciente. La recuperación de líquido no hemorrágico por sonda nasogástrica descartó el origen gástrico pero no duodenal del sangrado. Así, aunque el colon fuese el origen más probable del sangrado, nosotros no nos sentíamos cómodos indicando una colectomía en ese momento.
Dr. Sanjeeva P. Kalva: Una angiografía de la mesentérica superior (Figura 1A) reveló extravasación activa de material de contraste de una rame yeyunal proximal. Esta rama fue cateterizada superselectivamente con un microcatéter. La arteriografía a través de este microcatéter (Figura 1B) reveló extravasación de material de contraste y opacificación del yeyuno. Había indicios sugerian aumento de vascularización en el lugar de extravasación del contraste. Nosotros sospechamos que había un tumor o un divertículo de intestino delgado, y decidimos embolizar el vaso sangrante, con el objetivo de que al menos no sangrara activamente por un tiempo y que permitiera estabilizar al paciente hasta llegar a la sala de cirugía. El vaso sangrante fue embolizado con dos coils y un disparo de Gelfoam (Figura 1C). Su status hemodinámico mejoró después de la embolización. El catéter fue dejado en la rama yeyunal, para ayudar al cirujano a identificar el segmento de intestino rápidamente. El paciente fue trasladado a la sala de cirugía.
De los pacientes con diverticulosis yeyunoileal, 46% tienen complicaciones, cuando se compara con el 13% de los pacientes que tienen divertículos duodenales. (22) Los síntomas incluyen dolor y malabsorción debida a sobrecrecimiento bacteriano, y son vistos en 40% de los casos de los pacientes con divertículos de intestino delgado. La presentación con síntomas agudos es vista en 18% de los casos de estos pacientes, e incluyen perforación, diverticulitis, y hemorragia. (25) La hemorragia gastrointestinal es característicamente aguda y masiva como lo fue en este caso. (26) El diagnóstico es raramente hecho preoperatoriamente en pacientes con inicio agudo de los síntomas como en este caso.
Divertículo yeyunal con hemorragia
Anatomopatologicamente, los divertículos adquiridos ocurren en el borde mesentérico del intestino, donde los vasos penetran la pared; en contraste, los divertículos congénitos ocurren en el borde antimesentérico del intestino. (21) Como con otros divertículos adquiridos, los divertículos en este caso consisten en mucosa, muscularis mucosae, y submucosa, pero no la muscular propia. Ellos pueden ir en tamaño desde muy pequeños hasta bolsas de 4 a 5 cm de diámetro. (24)
Estudios con bario como contraste oral reportaron tener peristalsis no coordinada en el segmento afectado. (27) Aunque un trastorno muscular o neural puede explicar la motilidad intestinal alterada, ninguna alteración patológica además del engrosamiento de la muscularis se encuentra la mayoría de los casos. En un estudio, el examen de los segmentos intestinales resecados en 10 pacientes, mostaron cambios de esclerosis sistémica en 4 pacientes, miopatía visceral en 2, y neuropatía con inclusiones intranucleares en 1. (31) Esos hallazgos no han sido vistos en otras series. En este caso, no demostramos ese tipo de trastornos.
Dr. Kalva: Es probable que hubiese sangrado otra vez. La incidencia de hemorragia recurrente es alta, y las tasas de mortalidad para cuidado conservador vs quirúrgico son de 80% y 14% respectivamente. (32) Las causas de sangrado por divertículos duodenales incluyen trauma a los vasos mesentéricos, ulceración mucosa, y diverticulitis sin ulceración, (29,32,33) así que el resangrado puede ocurrir del mismo o de otro divertículo.
Enfermedad diverticular del yeyuno con hemorragia
From the Gastrointestinal Unit (D.G.F.); the Division of Trauma, Emergency Surgery, and Surgical Critical Care (H.B.A.); and the Departments of Radiology (S.P.K.) and Pathology (J.M.), Massachusetts General Hospital; and the Departments of Medicine (D.G.F.), Surgery (H.B.A.), Radiology (S.P.K.), and Pathology (J.M.), Harvard Medical School.
References
1) Davila RE, Rajan E, Adler DG, et al. ASGE guideline: the role of endoscopy in the patient with lower-GI bleeding. Gastrointest Endosc 2005;62:656-660. [CrossRef][ISI][Medline]
2) Gostout CJ, Wang KK, Ahlquist DA, et al. Acute gastrointestinal bleeding: experience of a specialized management team. J Clin Gastroenterol 1992;14:260-267. [ISI][Medline]
3) Longstreth GF. Epidemiology and outcome of patients hospitalized with acute lower gastrointestinal hemorrhage: a population-based study. Am J Gastroenterol 1997;92:419-424. [ISI][Medline]
4) Farrell JJ, Friedman LS. Gastrointestinal bleeding in the elderly. Gastroenterol Clin North Am 2001;30:377-407. [CrossRef][ISI][Medline]
5) Jensen DM, Machicado GA. Diagnosis and treatment of severe hematochezia: the role of urgent colonoscopy after purge. Gastroenterology 1988;95:1569-1574. [ISI][Medline]
6) Committee on Fluid Resuscitation for Combat Casualties, Institute of Medicine. Fluid resuscitation: state of the science for treating combat casualties and civilian trauma. Washington, DC: National Academy Press, 1999.
7) Kwan I, Bunn F, Roberts I. Timing and volume of fluid administration for patients with bleeding. Cochrane Database Syst Rev 2003;3:CD002245-CD002245. [Medline]
8) Alam HB, Rhee P. New developments in fluid resuscitation. Surg Clin North Am 2007;87:55-72. [CrossRef][ISI][Medline]
9) Mapstone J, Roberts I, Evans P. Fluid resuscitation strategies: a systematic review of animal trials. J Trauma 2003;55:571-589. [ISI][Medline]
10) Borgman MA, Spinella PC, Perkins JG, et al. The ratio of blood products transfused affects mortality in patients receiving massive transfusions at a combat support hospital. J Trauma 2007;63:805-813. [ISI][Medline]
11) Holcomb JB. Damage control resuscitation. J Trauma 2007;62:Suppl:S36-S37. [CrossRef][ISI][Medline]
12) Velmahos GC, Alam HB. Advances in surgical critical care. Curr Probl Surg 2008;45:453-516. [CrossRef][Medline]
13) Lewis MP, Khoo DE, Spencer J. Value of laparotomy in the diagnosis of obscure gastrointestinal haemorrhage. Gut 1995;37:187-190. [Free Full Text]
14) Insel J, Weissman C, Kemper M, Askanazi J, Hyman AI. Cardiovascular changes during transport of critically ill and postoperative patients. Crit Care Med 1986;14:539-542. [ISI][Medline]
15) Smith I, Fleming S, Cernaianu A. Mishaps during transport from the intensive care unit. Crit Care Med 1990;18:278-281. [ISI][Medline]
16) Indeck M, Peterson S, Smith J, Brotman S. Risk, cost, and benefit of transporting ICU patients for special studies. J Trauma 1988;28:1020-1025. [ISI][Medline]
17) Warren J, Fromm RE Jr, Orr RA, Rotello LC, Horst HM. Guidelines for the inter- and intrahospital transport of critically ill patients. Crit Care Med 2004;32:256-262. [CrossRef][ISI][Medline]
18) MacKenzie EJ, Rivara FP, Jurkovich GJ, et al. A national evaluation of the effect of trauma-center care on mortality. N Engl J Med 2006;354:366-378. [Free Full Text]
19) Institute of Medicine. Hospital-based emergency care: at the breaking point. Washington, DC: National Academies Press, 2007.
20) Committee to Develop the Reorganized Specialty of Trauma, Surgical Critical Care, and Emergency Surgery. Acute care surgery: trauma, critical care, and emergency surgery. J Trauma 2005;58:614-616. [ISI][Medline]
21) Williams RA, Davidson DD, Serota AI, Wilson SE. Surgical problems of diverticula of the small intestine. Surg Gynecol Obstet 1981;152:621-626. [ISI][Medline]
22) Akhrass R, Yaffe MB, Fischer C, Ponsky J, Shuck JM. Small-bowel diverticulosis: perceptions and reality. J Am Coll Surg 1997;184:383-388. [ISI][Medline]
23) Wilcox RD, Shatney CH. Surgical implications of jejunal diverticula. South Med J 1988;81:1386-1391. [ISI][Medline]
24 askin RH Jr, Mayo CW. Jejunal diverticulosis: a clinical study of 87 cases. Surg Clin North Am 1952;:1185-1196.
25) Tsiotos GG, Farnell MB, Ilstrup DM. Nonmeckelian jejunal or ileal diverticulosis: an analysis of 112 cases. Surgery 1994;116:726-731. [ISI][Medline]
26) Patel VA, Jefferis H, Spiegelberg B, Iqbal Q, Prabhudesai A, Harris S. Jejunal diverticulosis is not always a silent spectator: a report of 4 cases and review of the literature. World J Gastroenterol 2008;14:5916-5919. [CrossRef][ISI][Medline]
27) Altemeier WA, Bryant LR, Wulsin JH. The surgical significance of jejunal diverticulosis. Arch Surg 1963;86:732-745. [Free Full Text]
28) Longo WE, Vernava AM III. Clinical implications of jejunoileal diverticular disease. Dis Colon Rectum 1992;35:381-388. [CrossRef][ISI][Medline]
29) Shackelford RT, Marcus WY. Jejunal diverticula -- a cause of gastro-intestinal hemorrhage: a report of three cases and review of the literature. Ann Surg 1960;151:930-938. [CrossRef][ISI][Medline]
30) Wilcox RD, Shatney CH. Surgical significance of acquired ileal diverticulosis. Am Surg 1990;56:222-225. [ISI][Medline]
31) Krishnamurthy S, Kelly MM, Rohrmann CA, Schuffler MD. Jejunal diverticulosis: a heterogenous disorder caused by a variety of abnormalities of smooth muscle or myenteric plexus. Gastroenterology 1983;85:538-547. [ISI][Medline]
32)Taylor MT. Massive hemorrhage from jejunal diverticulosis. Am J Surg 1969;118:117- 120. [CrossRef][ISI][Medline]
33) Wilcox RD, Shatney CH. Massive rectal bleeding from jejunal diverticula. Surg Gynecol Obstet 1987;165:425-428. [ISI][Medline]