Ateneo hospital Angel Pintos de Azul 18/03/09. Absceso córticomedular renal.

Paciente de sexo femenino de 38 años
Motivo de Internación: dolor en hipocondrio derecho, vómitos, diarrea y fiebre.(21/02/09)
Enfermedad actual: comienza hace 48 horas con diarrea, vómitos y dolor en hipocondrio derecho y fiebre, por lo que consulta 24 hs después de comenzado el cuadro.
Antecedentes patológicos:
1) Colecistectomía por litiasis año2004.
2) Apendicectomía año 2003.
3) Cirugía de tunel carpiano año 2000.
4) No refiere alergias.

Antecedentes personales, y familiares: s/p.
Examen físico:
Impresiona moderadamente comprometida,
Tensión arterial 120/70 mmHg. Frecuencia cardiaca 80 x minuto.
Levemente ictérica.
Abdomen blando depresible, doloroso a la palpación superficial en forma generalizada, a predominio de hipocondrio derecho.
Aparato cardiovascular, respiratorio s/p.
Se solicita laboratorio, Rx de tórax y abdomen, ecografía abdominal, interconsulta con cirugía.
Diagnóstico presuntivo al ingreso: colangitis

Internación:
21/02/09 Presenta episodio de bacteriemia. Se solicitaron al ingreso hemo y urocultivos y comenzó tratamiento con ampicilina/sulbactam, heparina, buscapina compuesta, ranitidina y dipirona.
Laboratorio: GR 4940000 GB 11600 granulocitos 81%, linfocitos 15% plaquetas 234000/mm3. TGO 37. TGP 46. FAL 251. Bilirrubina total 2,01 mg% indirecta 1,07. creatinina 1,11. Urea 25 mg%. Amilasa 28 mg%. Sodio 142/Potasio 4,06. Cloro 104 meq/l. Eritrosedimentación 130 mm/h. Orina: color amarillo aspecto turbio, sedimento abundante, leucocitos campo semicubierto, piocitos campo semicubierto hematíes regulares por campo bacterias regulares por campo.
Ecografía: "colecistectomía, vía biliar no dilatada. Colédoco dentro de límites normales. Páncreas dificultoso de visualizar. Bazo s/p. Riñón derecho s/p Riñón izquierdo lito intraparenquimatoso".
Se solicitó colangio resonancia para evaluar vía biliar.
22/02/09 Sigue igual, refiere dolor abdominal leve, persiste febril. Urocultivo: contaminado, se solicita nueva muestra.
23/02/09 Se reciben 2 hemocultivos positivos para bacilos gram negativos. Sensible a cipro/cefotaxima//ceftazidima/imipenem/gentamicina/piperacilina-tazobactam/ampi-sulbactam/amikacina.
Ecocardiograma normal. La paciente presentó otro episodio de bacteriemia.
24/02/09. Se tipificó E coli en hemocultivos.
28/02/09 Se rota a piperacilina/tazobactam + ciprofloxacina debido a que la paciente sigue febril y con episodios de bacteriemia.
01/03/09Se recibe colangioresonancia normal, con vía biliar fina y con imagen de aspecto quístico en riñón derecho de 4 cm de diámetro compatible con absceso vs quiste





03/03/09 Se intenta realizar punción aspiración percutánea con control ecográfico, sin resultado positivo. Se realizará con control de TAC.
04/03/09 Se realiza punción percutánea con control tomográfico extrayéndose 20 ml de pus franco.













05/03/09 Paciente con muy buena evolución. Sigue con antibióticoterapia parenteral.
Del líquido purulento extraido por punción del absceso se aisló E coli con el mismo perfil de sensibilidad aislada en los dos hemocultivos y Streptococcus piogenes? que se interpretó como contaminante. El 2º urocultivo solicitado por contaminación del primero fue negativo (bajo presión antibiótica)
10/03/09 Infectología rota a ciprofloxacina por vía oral y se da el alta siguiéndose por consultorio externo


Absceso córtico medular renal.
El absceso córticomedular (ACM) es un término usado para

describir un espectro de enfermedades que acompañan a las infecciones intrarrenales, tales como la nefritis bacteriana focal (nefronía lobar o pielonefritis focal), la nefritis bacteriana multifocal, la pielonefritis enfisematosa, y la pielonefritis xantogranulomatosa. El ACM es causado por diseminación ascendente de bacterias; en contraste, el absceso cortical renal

es causado por diseminación hematógena de bacterias. Este último es causado en 90% de las ocasiones por Staphylococcus aureus, son bien periféricos, estando en contacto con la cápsula renal y pueden romperla volcando su contenido al espacio perirrenal dando origen al absceso perinefrítico.
Fisiopatología:
La nefritis bacteriana focal aguda (nefronía, o pielonefritis focal), es una infección bien localizada del riñón que no llega a la formación de absceso franco. Es una forma de nefritis intersticial bacteriana que usualmente causa inflamación intersticial dentro de áreas focales del riñón. Histológicamente hay marcada infiltración polimorfonuclear en la médula renal con distorsión de glomérulos y túbulos. En muchos pacientes, la nefritis bacteriana focal aguda representa una fase temprana de la nefritis multifocal bacteriana aguda, que es una forma más severa, con un fuerte infiltrado polimorfonuclear que puede evolucionar a la licuefacción en algunas zonas con formación del absceso córtico-medular (ACM)
Clínica
Los síntomas de los pacientes con ACM incluyen fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos, y dolor en flanco o dolor abdominal. Algunos pacientes con ACM desarrollan disuria y otros síntomas del tracto urinario. Los síntomas inespecíficos como malestar, fatiga, pérdida de peso pueden ocurrir en pacientes con formas más crónicas como la pielonefritis xantogranulomatosa.
Una historia clínica detallada es importante en pacientes con ACM, ya que generalmente tienen síntomas de aproximadamente 14 días de evolución con fiebre, lumbalgia y/o malestar abdominal. Desafortunadamente estos síntomas suelen ser vagos y no siempre reflejan la severidad de la infección. La mayoría de los pacientes con ACM tienen una historia de infecciones recurrentes del tracto urinario, cálculos renales, y/o instrumentación del tracto genitourinario. La obstrucción del tracto urinario es un importante factor predisponente.
Examen físico:
Los signos que acompañan al ACM varían ampliamente y son inespecíficos. Sin embargo, el examen físico usualmente indica infección significativa, incluyendo mal estado general, fiebre, e inestabilidad hemodinámica. En pacientes con sepsis acompañante, la inestabilidad hemodinámica puede ser severa, con taquicardia, hipotensión, y taquipnea. El dolor en el ángulo costovertebral está presente casi siempre en la infección cortico-medular.

Causas: El ACM es causado por infección con bacilos gram-negativos entéricos, a menudo asociados a anormalidades del tracto urinario. E coli es responsable de 75% de esas infecciones. Aproximadamente 15-20% de los casos son causados por especies de Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Serratia. Los restantes casos son causados por bacterias gram (+), incluyendo Streptococcus faecalis, y menos frecuentemente, S aureus.
El ACM está usualmente asociado con anormalidades del tracto urinario (por ejemplo reflujo vesicoureteral, y obstrucción del tracto urinario) El ACM ocurre más comúnmente en individuos con diabetes mellitus con o sin obstrucción del tracto urinario. Varios factores de riesgo pueden contribuir a las infecciones del tracto urinario superior y secundariamente al ACM.

Factores de riesgo :
Infecciones recurrentes del tracto urinario
Las bacterias entéricas gram(-) son organismos infectantes en todos los grupos etáreos. Aproximadamente 66% de los pacientes con ACM tienen historia recurrente de infecciones del tracto urinario. Los patógenos que causan cistitis ascienden al tracto urinario superior e infectan la médula renal. La licuefacción subsecuente del parénquima renal y el eventual compromiso de la corteza renal son los pasos que habitualmente sigue la fisiopatología del ACM.
Cálculos renales
Aproximadamente 30% de los pacientes con ACM tienen nefrolitiasis. Esos pacientes a menudo tienen infecciones del tracto urinario que pueden resultar en una colonización de la litiasis. Las infecciones de larga data con bacterias que desdoblan la urea (Proteus, Pseudomonas, y Klebsiella) pueden llevar a la formación de cálculos de estruvita (fosfato amónico magnésico). En presencia de un nido de infección tal como un cálculo, el compromiso urinario puede facilitar la infección ascendente.

Instrumentación genitourinaria
Los procedimientos urológicos tales como la ureteroscopía o la endopolipectomía pueden causar trauma ureteral que resulta en una estrechez y obstrucción. Aproximadamente 2/3 de los pacientes con abscesos corticomedulares tienen una historia de instrumentación previa.

Reflujo vesico-ureteral
La anatomía humana normal en la unión vesicoureteral (UVU), permite que la orina entre a la vejiga pero previene el reflujo hacia los riñones. Así, los riñones están protegidos de la contaminación por orina infectada. Cuando la UVU es incompetente, el riesgo de infección ascendente del tracto urinario aumenta. La mayor causa de reflujo vesico-ureteral (RVU) es la debilidad del detrusor asociado a un corto trayecto intramural del ureter. Las causas primarias de RVU incluyen debilidad trigonal congénita o la completa duplicación del ureter con reflujo. Las causas secundarias de RVU incluyen vejiga neurogénica, u obstrucción infravesical resultando en una vejiga de alta presión. EL reflujo de orina infectada aumenta el riesgo de neuropatía por reflujo, hipertensión, pielonefritis, y ACM.
Diabetes mellitus
Más de 50% de los pacientes con ACM tienen diabetes mellitus. Los factores que predisponen al absceso intrarenal entre pacientes con diabetes mellitus incluyen la neuropatía diabética con vejiga neurogénica, la cistopatía diabética, y alteraciones de la función leucocitaria.
Estudios de laboratorio
El recuento de glóbulos blancos muestra leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda en pacientes con ACM. La anemia es común en la pielonefritis xantogranulomatosa.
El panel metabólico básico muestra: Aumento de urea de causa prerrenal.
El análisis de orina muestra piuria y proteinuria en el ACM. Sin embargo, las bacterias y la piuria pueden estar ausentes si el sistema colector está totalmente obstruido.
Urocultivo: aunque son a menudo positivos, los cultivos pueden fallar en rescatar el organismo causal Setenta y cinco por ciento de los urocultivos son positivos. Los gérmenes más comúnmente rescatados son E coli, P mirabilis, y especies de Klebsiella.
Los hemocultivos son positivos en 50% de los pacientes con ACM y son particularmente útiles en pacientes con urosepsis. El organismo aislado generalmente es el mismo que el de la orina.

Imágenes
La ultrasonografía renal y la TAC son tests fundamentales en el ACM. La TAC es el estudio de elección para evaluar ACM. La RMN a menudo no ofrece información adicional.
La Rx simple solo aporta información cuando existen cálculos radioopacos, o cuando se sospecha pielonefritis enfisematosa.
Pielografía intravenosa: los riesgos asociados al contraste endovenoso y la radiación sobrepasan los beneficios del rédito del estudio. Además tiene baja sensibilidad para detección del absceso renal.
Ecografía: está fácilmente disponible, es rápida, y relativamente barata. Se utiliza como test inicial, y puede revelar anormalidades anatómicas. La desventaja es que es un procedimiento operador dependiente, y tiene alguna dificultad en algunos pacientes con determinado hábito corporal. Es incapaz de detectar funcionalidad renal. Los hallazgos ecográficos que sugieren absceso son: una masa mal definida (hipo o hiperecoica) con ecos internos de baja amplitud y disrupción de la unión cortico-medular, con posible realce acústico posterior y carente de vascularización en el Doppler (eso es lo que diferencia un tumor de un absceso).
TAC: es la modalidad más utilizada para diagnosticar absceso intrarrenal y planear procedimientos terapéuticos. La TAC sin contraste puede mostrar agrandamiento renal, cambios inflamatorios y atenuación variable, pero tiene baja sensibilidad para demostrar absceso intrarrenal. Cuando se sospecha absceso, obtener tanto una TAC con contraste y otra sin contraste para comparación. Es extremadamente útil para caracterizar infecciones renales como difusas o focales, detectar la presencia de gas y evaluar la extensión perinefrítica del absceso.
Las desventajas de la TAC incluyen el alto costo, exposición a radiación, y uso de contraste iodado.
Los hallazgos sugestivos de absceso renal incluyen un área pobremente definida hipodensa. La apariencia característica consiste en baja atenuación (0 a 20 unidades Hounsfield), que no realza con el contraste.

RMN: es altamente sensible en demostrar anormalidades renales y puede contribuir al diagnóstico del absceso renal cortico-medular pero no ofrece información adicional a la TAC.
Las ventajas son la no radiación ionizante, ni exposición a contraste iodado. Las desventajas son el alto costo, baja disponibilidad, mayor tiempo de obtención de imágenes, artefactos de movimiento, y menor sensibilidad para detectar cálculos que la TAC.
Tratamiento
Tratamiento médico
En la mayoría de los pacientes con nefritis bacteriana focal o multifocal, el tratamiento con antibióticos adecuados, produce una respuesta clínica dentro de 1 semana del comienzo del tratamiento. Sin embargo, un gran absceso bien establecido a menudo requiere tratamientos adicionales a los antibióticos. El límite de tamaño del absceso que requerirá otras medidas además de antibióticos es de entre 3 y 5 cm de diámetro.
Por lo tanto, el tratamiento médico exclusivamente con antibióticos está indicado en pacientes hemodinámicamente estables y con pequeños abscesos corticomedulares de menos de 3 cm. Los pacientes con signos hemodinámicos de inestabilidad debido a sepsis, o con grandes abscesos de más de 3 cm, deben someterse a drenaje quirúrgico percutáneo para el manejo del absceso. La terapia médica sola en el tratamiento del absceso perinefrítico es inapropiada, ya que la mortalidad sin drenaje asociado alcanza a 33%.
La administración de un un derivado penicilínico, una cefalosporina, un aminoglucósido o una fluoroquinolona es el tratamiento médico inicial. Una vez resueltos las náuseas y los vómitos así como lograda la apirexia, los antibióticos pueden ser rotados a la vía oral.
Para una terapia combinada, un antibiótico beta lactámico más un aminoglucósido debe ser administrado por vía intravenosa hasta el resultado de los cultivos.
La duración de la terapia no está bien definida. La vía parenteral de administración de los mismos se sigue hasta 24-48 horas después de que el paciente está asintomático y sin fiebre. A partir de ese momento se rota a la vía oral y se continua por 2-4 semanas, hasta la resolución completa clínica y radiográfica del proceso intrarrenal.
Los factores que pueden contribuir al fallo del tratamiento son la edad avanzada, la diabetes mellitus, abscesos de gran tamaño, uropatía obstructiva, y urosepsis.
Para la pielonefritis xantogranulomatosa se requiere la nefrectomía.
Tratamiento quirúrgico.
El debridamiento quirúrgico, drenaje, y la nefrectomía, fueron en una época usados ampliamente para el tratamiento del ACM. Sin embargo, desde el advenimiento de antibióticos más efectivos, junto al desarrollo de las técnicas percutáneas, las técnicas quirúrgicas abiertas son reservadas para casos refractarios o más severos.
Las indicaciones de las técnicas invasivas estan dadas por la infección persistente que no responde a los antibióticos apropiados, sepsis progresiva, e inestabilidad hemodinámica en curso.
La coagulopatía es la principal contraindicación del drenaje percutáneo o de la intervención quirúrgica.
Drenaje del absceso
En general, los grandes abscesos intrarrenales requieren drenaje si los pacientes tienen fiebre persistente después de una semana de antibióticos apropiados. El drenaje percutáneo está indicado en abscesos de 3 a 5 cm de diámetro. El drenaje puede realizarse guiado por control ecográfico o por TAC.
En de absceso perirrenal o urinoma infectado, también se deja colocado en forma permanente un drenaje percutáneo perirrenal. Éste debe permanecer hasta que el paciente esté afebril, y estable y hasta que el débito del drenaje sea mínimo.
Terapia quirúrgica
El debridamiento quirúrgico, drenaje, y nefrectomía se indicaban antiguamente en forma generalizada para tratar el ACM. Como se dijo, con el advenimiento de las nuevas técnicas, los tratamientos quirúrgicos abiertos han quedado reservados para las formas más severas y los casos refractarios.
Si la intervención quirúrgica está indicada, el absceso debe ser explorado y drenado. La irrigación copiosa de la fosa renal infectada con solucíones de antibióticos locales, así como la colocación de un drenaje en el lecho quirúrgico están indicados. La nefrectomía se reserva para aquellos pacientes con parénquima renal dañado o pacientes que están sépticos y requieren intervención urgente para su sobrevida. La nefrectomía puede ser simple o parcial dependiendo de los hallazgos y el criterio del cirujano.

Conclusión final



Se presentó una paciente de 38 años que consultó por dolor abdominal, vómitos, fiebre y diarrea. La presencia de dolor en cuadrante superior derecho del abdomen, ictericia leve, y sus antecedentes de colecistectomía por litiasis 5 años atrás, hicieron sospechar inicialmente colangitis por litiasis residual coledociana, a pesar que la bilirrubina estaba elevada a expensas de su fracción indirecta y que la FAL estaba dentro de valores normales, y una vía biliar ecográficamente normal.
Como hallazgo inesperado en la colangioresonancia magnética solicitada para evaluar la vía biliar se encontró una imagen en riñon derecho compatible con absceso córtico-medular renal. Esto, asociado al cuadro clínico de la paciente(fiebre, bacteriemia persistente, hemocultivos positivos para E coli, y un sedimento urinario francamente patológico), hicieron considerar el cuadro como urosepsis en relación a absceso córtico medular renal. (ACM)
Este debe ser diferenciado del absceso cortical renal, que generalmente presenta una fisiopatología, clínica, bacteriología, y evolución diferentes, ya que este se produce por diseminación hematógena desde otro foco (por ej endocarditis), el germen predominante es S aureus, a diferencia del ACM en el cual E coli y otras enterobacterias, son los gérmenes predominantes, alcanzando la médula renal por vía ascendente.
El workup diagnóstico es diferente en estos dos tipos de abscesos, porque mientras que en el caso del ACM , el mismo está dirigido a determinar los factores predisponentes que llevaron a su formación (alteraciones anatómicas, diabetes mellitus, obstrucción litiásica, reflujo vesico ureteral, enfermedades prostáticas etc), la determinación de que estamos en presencia de un absceso cortical renal con o sin colección perinefrítica, debe sugerirnos rápidamente su fisiopatología por vía hematógena, y ponernos en la búsqueda del foco de origen de esta diseminación metastásica.
Nuestra paciente no presentaba ninguno de los factores de riesgo descriptos como predisponentes de ACM tales como diabetes, malformaciones de la vía urinaria, litiasis, reflujo vesicoureteral etc, aunque muchos de los estudios realizados durante la internación serán repetidos en forma ambulatoria por consultorio externo.



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Cerebro o miocardio?

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina.

Una mujer de 65 años fue derivada a un cardiólogo para evaluación de un dolor torácico progresivo. Catorce días antes le habían colocado una endoprótesis aorto-bifemoral por enfermedad oclusiva aortoilíaca. Ella había fumado 40 cigarrillos diarios por más de 40 años. Su historia de dolor torácico era típico de dolor angina de pecho de esfuerzo, sin síntomas de reposo. Dos años antes, había tenido un ataque isquémico transitorio consistente en parálisis facial y afasia. Tenía soplos carotídeos bilaterales, mayor del lado izquierdo que del derecho, y un soplo sistólico eyectivo grado 1/6. El ECG mostraba hipertrofia ventricular izquierda.

Hay alta probabilidad de enfermedad arterial coronaria, por lo que un cateterismo cardíaco parece ser el siguiente paso.

Se llevó a cabo una angiografía coronaria con ventrículograma a través de la arteria femoral izquierda. La función ventricular izquierda y la presión de fin de diástole era normal, pero tanto la presión intraventricular e intraaórtica estaban elevadas (rango de 230 a 250 mm Hg). El paciente no era un hipertenso, y las presiones de ambos brazos fueron medidas en ambos brazos con tensiómetro durante el cateterismo. La tensión arterial sistólica era de 130 mmHg en ambos brazos, representando un gradiente de presión de 100 mmHg comparando con la presión aórtica central. La angiografía coronaria selectiva mostró leves irregularidades a lo largo de todo el árbol coronario, sin estenosis clínicamente significativas, y oclusión total de la coronaria derecha proximal, con puentes de colateralización a ese vaso así como un flujo sustancial de izquierda a derecha.

La terapia con beta bloqueantes, bloqueantes de los canales del calcio o nitratos sólos o en combinación, debieran aliviar sus síntomas. La terapia con estatinas y cesación de fumar sería de gran ayuda. Las leves irregularidades del sistema coronario izquierdo en la angiografía, aunque no limitan el flujo, son consistentes con aterosclerosis temprana.
La marcada hipertensión central y las presiones discordantes normales en ambos brazos son preocupantes. La coartación de aorta que es suficientemente proximal puede reducir la presión en ambos brazos y ambas piernas es rara. Aunque la coartación aórtica es ocasionalmente proximal al origen de la arteria subclavia izquierda, la presión arterial no es igual en ambos brazos. En cualquier caso, no hay dificultad de avanzar el catéter en la aorta, y un gradiente de presión no ha sido reportado, haciendo improbable este diagnóstico. Más aún, una coartación de aorta que se presente en un paciente a los 65 años sería algo inusual. Un proceso obstructivo aterosclerótico, que afecte ambas subclavias es más probable. La marcada hipertensión central puede ser causada por enfermedad vascular de la arteria renal aterosclerótica, uni o bilateral, conduciendo a una excesiva activación del sistema renina angiotensina aldosterona. La combinación de enfermedad subclavia y renal explicaría el gradiente de presión entre la presión central y la presión en los brazos.

Se llevó a cabo una aortografía abdominal. Ambas arterias renales eran ampliamente permeables, y la prótesis aórtica estaba intacta y permeable. Se hizo un disparo de contraste en el arco aórtico que mostró oclusión de ambas subclavias, con flujo retrógrado desde ambas arterias vertebrales que proveían flujo a las subclavias (Figura 1). La angiografía selectiva de ambas carótidas mostró moderada enfermedad de las arterias carótidas internas extracraneales, más importante en la izquierda que en la derecha. El llenado retrógrado de las arterias vertebrales desde la circulación anterior ocurría a través de las arterias comunicantes posteriores, que proveían flujo a las arterias cerebrales posteriores (Figura 2). Después de la angiografía, se administró betabloqueantes endovenosos que se rotaron luego a betabloqueantes orales para tratar la severa HTA. Subsecuentemente se administró nifedipina oral.

Como se había sospechado, la paciente tiene oclusión aterosclerótica de ambas arterias subclavias, con flujo inverso en las arterias vertebrales (robo de la subclavia) proveyendo el único medio de circulación subclavia. Hay también enfermedad carotídea, como podría haberse sospechado por la historia de ataques isquémicos transitorios de la paciente y por el hallazgo de soplos en el exament físico. Es sorprendente que no tenga síntomas de claudicación en brazos o síntomas neurológicos cuando exige a sus miembros superiores. El uso de betabloqueantes para disminuir su presión arterial es razonable. Sin embargo, la administración de nifedipina de acción rápida, aún oralmente, tiene efectos adversos serios. Otros agentes que pueden ser usados para el manejo de la presión arterial incluyen agentes como nitroprusiato endovenoso, nitroglicerina, beta bloqueantes y bloqueantes cálcicos.

En el momento de retirar el catéter de angiografía, la presión sistólica braquial cayó a 50-60 mmHg. La paciente tuvo presumiblemente presiones centrales de al menos 90-100 mmHg o mayores. En ese momento desarrolló afasia, con debilidad en hemicuerpo derecho. La presión braquial fue restaurada a 120 mmHg con atropina, infusión continua de dopamina e infusión intermitente de fenilefrina. Los síntomas neurológicos de la paciente se resolvieron, aunque volvió a tener caídas intermitentes de la presión arterial.

Aunque la mayoría de las complicaciones neurológicas después de un cateterismo son el resultado de fenómenos embólicos, los síntomas de esta paciente parecen el resultado de una súbita reducción de la presión de perfusión cerebral en relación a hipotensión arterial sobre una enfermedad cerebrovascular multivasos severa. La combinación de reversión del flujo en ambas arterias vertebrales, con fenómeno de robo cerebral, asociado a estenosis prominente de la arteria carótida interna, causó isquemia hemisférica a presiones aórticas presumiblemente normales.

La presión de la paciente se estabilizó en las horas siguientes. La dopamina y la fenilefrina fueron discontinuadas. La TAC de cerebro sin administración de contraste no reveló infarto ni hemorragia. Esa misma tarde, 10 horas después de que los síntomas neurológicos se hubieran resuelto, la paciente tuvo un episodio de angina de pecho. La tensión arterial sistólica en brazos era de 120 a 130 mmHg, y la frecuencia cardíaca de 80 a 90 por minuto. Fue tratada con un juicioso uso de nitratos intravenosos y beta bloqueantes orales.

La paciente tiene un estrecho rango de presión arterial que permite una adecuada perfusión cerebral pero sin provocar isquemia coronaria. Descensos por debajo de ese rango causan síntomas neurológicos, y ascensos por encima del mismo causan isquemia cardíaca por aumento del consumo de oxígeno miocárdico. Es posible que el reciente inicio de síndrome anginoso estuviera relacionado al cierre de la segunda arteria subclavia. Esto podría haber resultado en un aumento de la presión arterial mediada por sistema nervioso central para satisfacer los requerimientos de perfusión cerebral, causando así angina por aumento de requerimientos miocárdicos de oxígeno, sin cambios en la circulación coronaria.
Las opciones de tratamiento médico parecen completamente limitadas. Un by-pass quirúrgico carótido-subclavia, o la trasposición, asociada a endarterectomía carotídea, normalizaría el flujo en ambas carótidas y ambas subclavias y desaparecería el robo desde la circulación vertebral. Sin embargo, una simple endarterctomía carotídea izquierda no mejoraría la perfusión cerebral adecuadamente porque persistiría el flujo reverso en las arterias vertebrales, y persistiría la estenosis carotídea contralateral. Alternativamente, se podría realizar una angioplastía, con colocación de stent de la subclavia que proveería un flujo anterógrado a la circulación posterior aliviando el robo de la circulación vertebral. La necesidad de revascularización quirúrgica o percutánea de la carótida izquierda, que tiene solo moderada estenosis pero causa síntomas debido al robo de la circulación posterior, se podría determinar mas adelante.

Una angioplastia transluminal con colocación de stent a la subclavia izquierda fue llevado a cabo exitosamente, con restauración del flujo anterógrado en la subclavia izquierda y en las arterias vertebrales (Figura 3). La presión arterial cayó marcadamente después de la revascularización subclavia aunque no se normalizó del todo. La paciente fue tratada médicamente sin presentar recurrencias de sus síntomas neurológicos ni angina de pecho.

Comentario:

Aunque la constelación de las anormalidades anatómicas y clínicas en este paciente son inusuales, las anormalidades ilustran sobre aspectos diagnósticos y terapéuticos. El riesgo de enfermedad coronaria asociada, en pacientes con enfermedad vascular periférica es conocida. Los pacientes con anormales índices de presión tobillo-brazo morirán probablemente dentro de 5 a 10 años de causa cardiovascular. (1,2,3). Hay datos que muestran correlación entre el grosor de la íntima-media de la carótida, determinada por eco Doppler y eventos cardiovasculares. (4) No solo la enfermedad vascular periférica es un marcador de enfermedad coronaria sino que la inversa también existe. La incidencia de estenosis de la arteria renal es mayor en pacientes con enfermedad arterial coronaria, especialmente si tienen insuficiencia renal, que en aquellos sin enfermedad arterial coronaria, y la incidencia aumenta con la extensión del compromiso coronario. (5,6)
La angina del paciente parece relacionada con hipertensión severa oculta. La hipertensión impone una sustancial carga de trabajo al miocardio, que asociado a oclusión de la arteria coronaria derecha causan síntomas isquémicos. La resolución de la angina después del alivio de la HTA apoya este mecanismo propuesto.
La nifedipina sublingual ha sido ampliamente usada para disminuirla presión arterial en emergencias hipertensivas, aunque esta indicación nunca fue aprobada por la FDA. Hay múltiples reportes de eventos adversos severos asociados con esta práctica. Especificamente hipotension severa, infarto agudo de miocardio, angina instable, ataques isquémicos transitorios, stroke, y muerte, han sido reportados después del uso de nifedipina sublingual para disminuir la presión sanguínea. (7)
En este paciente, pareció haber relación entre la isquemia cerebral y la hipertensión sistémica, dado la reducción observada en la presión arterial una vez que la perfusión cerebral mejoró con la restauración del flujo anterógrado en las arterias vertebrales. En modelos animales, la isquemia cerebral ha mostrado aumentar la presión arterial. (8) Específicamente, la isquemia medular inducida por administración intracisternal de endotelina-1 aumentó los niveles de norepinefrina y adrenalina plasmáticas y aumentó los niveles de presión arterial en ratas. (9) La respuesta hipertensiva a la isquemia cerebral está probablemente relacionada a elevaciones de las concentraciones de calcio intracelular en las neuronas regulatorias simpáticas, y la respuesta puede ser atenuada por bloqueo de los canales del calcio. (10) El marcado efecto hipotensivo de la nifedipina observado en esta paciente puede haber sido debida, al menos en parte a bloque de los mecanismos centrales de hipertensión.
El flujo reverso en las arterias vertebrales como resultado de la oclusión de la arteria subclavia proximal fue postulado por Harrison en 1829 (11) pero no fue angiograficamente confirmado hasta 1960 por Contorni. (12) En 1961, el término “síndrome del robo de la subclavia” fue acuñado para describir el síndrome de manifestaciones clínicas acompañantes. (13) Ellos incluyen claudicación de miembros superiores, y síntomas neurológicos no hemisféricos tales como síncope, vértigo, diplopia, y ataxia, aunque los síntomas hemisféricos son también comunes. (14) La combinación clásica de síntomas que ocurren con el ejercicio en un brazo isquémico es inusual. (14) Los reportes previos no han incluido la angina como síntoma.
Para causar reversión del flujo en las arterias vertebrales, un gradiente de presión de 20 a 40 mmHg es requerido entre las arterias vertebrales y basilar, y la unión vertebro subclavia. (15) Aún en presencia de flujo reverso, los síntomas son inusuales, excepto en pacientes con enfermedad cerebrovascular multivasos. La inadecuada contribución a la circulación colateral del polígono de Willis, el resultado de enfermedad carotídea, o menos frecuentemente, una inadecuada permeabilidad del sistema comunicante posterior, reduce la capacidad de le que la circulación cerebral anterior compense el déficit de la circulación posterior. (16)
La oclusión de la arteria subclavia es usualmente debida a enfermedad aterosclerótica, aunque es ocasionalmente causada por un tumor, (17 embolismo, (18) trauma, (19) o arteritis de Takayasu. (17) Además del clásico “síndrome del robo de la subclavia”, el robo subclavio-coronario está empezando a ser reconocido como síndrome clínico. El uso de la arteria mamaria interna para la cirugía de by-pass, en un paciente que tenía enfermedad oclusiva subclavia, puede resultar en una isquemia coronaria debido a flujo reverso entre la arteria mamaria y las arterias anastomosadas. (20)

Traducido de: Heart or Head?
William A. Gray, M.D., Douglas M. Barrett, M.D., and J. William Benge, M.D.
Clinical Problem-Solving. “The New England of Medicine”
Volume 341:1458-1462. Noviembre 4. 1999
Source Information
From the Swedish Heart Institute, Seattle (W.A.G.); and Presbyterian Hospital, Albuquerque, N.M. (D.M.B., J.W.B.).
Address reprint requests to Dr. Gray at the Swedish Heart Institute, 1221 Madison St., Suite 1020, Seattle, WA 98104, or at williamg{at}swedishheart.org .
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Cual es el diagnóstico? Manchas de Koplik

Un hombre de 30 años se presentó con una historia de 6 días de fiebre, conjuntivitis, rinitis, tos seca y disnea. Un rash máculopapular apareció en su cara el día antes de la presentación y se había diseminado a sus hombros y espalda. En el examen encontramos pequeñas manchas blancas en la mucosa bucal que recuerdan granos de sal, con un fondo rojizo (Figura 1)

Cual es el diagnóstico?

Se identificaron las lesiones como manchas de Koplik y se diagnosticó sarampión. El paciente no había sido nunca vacunado contra el sarampión. El diagnóstico se confirmó más tarde con los anticuerpos IgM anti sarampión. La disnea era debida a pequeños focos de bronconeumonía. El paciente se recuperó sin eventos.
La amplia vacunación contra el sarampión resultó en una muy baja incidencia de sarampión en paises desarrollados. En los EE UU, por ejemplo, solo 29-116 casos fueron reportados anualmente entre 2000 y 2007. (1) Más de 94% estuvieron relacionados con la no vacunación de residentes quienes adquirieron la infección viajando al exterior, o de no residentes de áreas con baja cobertura de vacuna. La detección temprana de esta altamente transmisible enfermedad es requerida para limitar la diseminación. Las manchas de Koplik son características de la fase prodrómica del sarampión y puede ser identificada a menudo antes del inicio del rash. Descriptas originalmente en 1986, (2) esas milimétricas, eritematosas, blanco grisáceas manchitas en la cavidad bucal han sido consideradas patognomónicas del sarampión. (3) Típicamente aparecen opuestas a los molares superiores un par de días antes del rash, ocasionalmente se extienden a toda la mucosa bucal, para luego desaparecer cuando aparece el rash. Las manchas de Koplik pueden ser vistas en al menos 50 a 70% de los pacientes con sarampión si son examinados a tiempo. (3) Ocasionalmente, también ocurren en la conjuntiva, la mucosa vaginal, o la mucosa gastrointestinal.

Descripción del inicio del sarampión por Koplik en 1986.

"Las primeras 24 a 48 horas de la invasión del sarampión, son marcadas por sufusión, leve o marcada de los ojos y la conjuntiva en el ángulo nasal que no está solo enrojecido sino redundante. Hay en este estadío, un leve estado febril; puede haber tos o un poco de estornudos; la madre no se ha dado cuenta de nada hasta ahora excepto que el niño tiene fiebre.
La boca, si la miramos en este período podemos ver fauces congestivas; quizá no en todos los casos, unas pocas manchas en el paladar blando. En la mucosa bucal y la cara interna de los labios, invariablemente observamos una erupción. Esta consiste en pequeñas manchas irregulares de un brillante color rojo. En el centro de cada mancha a la luz del día se puede observar unas diminutas manchas de color azulado, estas son absolutamente patognomónicas del comienzo del sarampión." (2)
Traducido de:
“Koplik spots in early measles”
Oliver Steichen, MD MSc and Sandrine Dautheville, MD
From the Departments of Internal Medicine (Steichen) and Emergency Medicine (Dautheville), Hôpital Tenon, Assistance Publique, Hôpitaux de Paris; and the Faculty of Medicine (Steichen), Université Pierre et Marie Curie, Paris, France
CMAJ • March 3, 2009; 180 (5). doi:10.1503/cmaj.080724.
REFERENCES
1) US Centers for Disease Control and Prevention. Measles — United States, January 1–April 25, 2008. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2008;57:494-8.[Medline]
2) Koplik H. The diagnosis of the invasion of measles from a study of the exanthema as it appears on the buccal mucous membrane. Arch Pediatr 1896;13:918-22.
3) Mason WH. Measles. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, et al., editors. Nelson textbook of pediatrics. 18th ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 2007. p. 1331-7.
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Highlights Can. Med. Assoc. J. 2009 180: 477. [Full Text] [PDF]
Dans ce numéro Can. Med. Assoc. J. 2009 180: 479. [Full Text] [PDF]

Ateneo Hospital Angel Pintos de Azul. 11/03/2009. Perforación de esófago cervical por cuerpo extraño. Ruptura traumática de la vía aérea.

Paciente nº1

Paciente de sexo masculino, 75 años de edad, que consulta en guardia por presentar intensa odinofagia, disglusia (con irradiación del dolor a dorso) , sialorrea y voz nasal.
El cuadro se inició 7 horas antes de la consulta con odinofagia, luego de la ingesta de líquidos fríos y alimentos.
Durante la cena el paciente experimenta sensación de cuerpo extraño en la faringe.
Siete horas después, el paciente se despierta con intensa odinofagia y sialorrea.
Presenta además cambios en la voz (voz nasal) y dolor en la región lateral izquierda del cuello.
Durante la deglución, el paciente experimenta intenso dolor con irradiación a dorso (postura antálgica)
Antecedentes personales.
Hipercolesterolemia sin tratamiento actual.
El paciente no refiere antecedentes de disfagia, regurgitación, halitosis.
No refiere otros antecedentes patológicos de importancia

Examen físico

En guardia, paciente lúcido, afebril, normotenso, eupneico. Palidez generalizada, sudoración.
Buena entrada de aire bilateral, murmullo vesicular conservado conservado. No se observan signos de obstrucción alta o baja.
Dos ruidos en cuatro focos, silencios libres. Pulsos periféricos positivos y simétricos.
Abdomen de difícil evaluación debido a la imposibilidad del paciente de permanecer en decúbito dorsal.
Fauces ligeramente congestivas. Sin evidencia de lesión infecciosa o traumática.
Palpación laterocervical izquierda dolorosa, sin evidencias de adenopatías. Pulso carotídeo positivo
Diagnósticos diferenciales.
Laceración faríngea.
Laceración esofágica.
Dolor referido: patología aórtica o cardíaca.

Exámenes en guardia.

Rx de tórax: no se evidencia enfisema mediastinal, mediastino sp. Campos pulmonares libres. Vía aérea lateralizada? La Rx se repite a las dos horas sin cambios significativos.
Rx de cuello, partes blandas: imagen a nivel de C6. Reacción inflamatoria, cuerpo extraño?
ECG: sinusal, regular, T negativa en AVL.

Se decide su ingreso con el diagnóstico presuntivo de :
Laceración faríngea o esofágica secundaria a la ingesta de alimento.
Laboratorio: GB 18400 (N 94%, L 4%, M2%).Hto 42%, Hb 13.4 g/dl.Urea 68, Creatinina 1.59.Ionograma y gases en valores normales.
Se indica la colocación de plan de hidratación parenteral, analgesia, ayuno y se solicita interconsulta con gastroenterología.
El paciente evoluciona favorablemente, con disminución importante del dolor. En el segundo exámen físico realizado 60 minuto luego del primero, se evidencia enfisema subcutáneo en triangulo posterior de región laterocervical izquierda.
Se repite Rx de Tórax: enfisema subcutáneo en región cervical sin evidencias de enfisema mediastinal
Junto a las especialidades de Cirugía y Gastroenterología se decide realizar tránsito esofágico con contraste hidrosoluble. El mismo no muestra la presencia de cuerpo extraño o la fuga del contraste
Aproximadamente 14 horas luego del inicio del cuadro el paciente es sometido a exploración quirúrgica por vía cervical, observándose perforación esofágica secundaria a cuerpo extraño (hueso de pollo).
Se realiza esofagostomía más gastrostomía de alimentación.
Inicia tratamiento antibiótico con ampicilina-sulbactam

Al cuarto día de internación el paciente presenta cuadro respiratorio de tos y expectoración asociado a fiebre. Rx muestra infiltrado bilateral a predominio derecho. Se sospecha neumonía aspirativa y se rota atb a clindamicina – gentamicina.
Dermatitis perigastrostomía que requiere la utilización de sucralfato local.
Buena evolución. Cumple 15 días de antibioticoterapia y pasa a sala.

PERFORACION ESOFÁGICA

Causas:
1)Instrumentales.

2) No instrumentales:
a) Cuerpo extraño
b) Traumatismo contuso
c) Traumatismo penetrante
d) Posemética
e ) Ingestión de cáusticos
f ) Neoplasias o lesiones mediastínicas.
g ) Ruptura posoperatoria: divertículos, anastomosis

h) Ruptura espontánea (síndrome de Boerhaave)

Perforación por ingestión de cuerpo extraño: ocurre en los dos extremos de la vida. En esófago cervical, en inmediata cercanía con la cavidad oral, constituye el lugar habitual de estancamiento de los cuerpos extraños.
Traumatismos contusos y heridas perforantes: es excepcional la participación esofágica en las lesiones toracoabdominales, no así en las cervicales.

Síntomas clínicos: dolor, fiebre, enfisema subcutáneo y disfagia

Dolor: se instala en forma temprana; se localiza en el tercio del esófago afectado.
Esófago cervical: mayor dolor en el borde anterior del esternocleidomastoideo. Los movimientos de la deglución lo aumentan significativamente
Fiebre: siempre presente.
Enfisema subcutáneo: suele aparecer después del dolor. La palpación debe repetirse cada hora.
Llama la atención el peculiar tono nasal de la voz, que precede la aparición de la crepitación cervical. Este signo, aunque no habitual, es patognomónico del cuadro. La disfonía y la ronquera son de mal pronóstico ya que traducen la existencia de edema de glotis”.
Disfagia: de aparición constante. En este caso está ocasionada por el dolor de los movimientos deglutorios y suele acompañarse de sialorrea.
Diagnóstico:
Radiografía simple AP y lateral de cuello y porción superior del tórax: Enfisema subcutáneo y desviación anterior de la tráquea.
Administración de contraste hidrosoluble: la ausencia de fuga no descarta el diagnóstico
Tratamiento: exploración quirúrgica simple, drenaje del espacio retrovisceral y de las regiones contiguas. Antibioticoterapia. Reposo esofágico

Paciente nº2

Paciente masculino de 45 años, con antecedentes de tabaquismo y etilismo, que consulta el 21-02 por traumatismo cérvico-torácico por coz de caballo acaecido 60 minutos antes.
Al examen físico buena entrada de aire bilateral, eritema y edema con pequeñas excoriaciones en dicha región, eupneico. Resto s/p.
En ese momento se niega a ser internado y se retira
Concurre 12 hs más tarde, con dolor y dificultad respiratoria.
Disfonía.
Sin disglusia ni disfagia.
TA:120/60 FC:68 FR:20 Tº:36,8 SatO2:99%
Al examen físico se palpa crepitación del TCS en región supraclavicular bilateral y región superior del cuello
TAC Cuello:
Importante enfisema subcutáneo y profundo que diseca planos musculares y vasculares de la región. Luz glótica puntiforme secundaria a un aumento del espesor y de partes blandas. No se aprecian fracturas óseas.
TAC Tórax:
Importante neumomediastino. Enfisema subcutáneo. En base pulmonar izquierda se observa una zona de mayor densidad compatible con contusión pulmonar
Se realiza tránsito esofágico con Triyoson que descarta lesión de esófago.
Buena evolución.
Fibrobroncoscopía: “Cuerdas vocales finas y móviles. Región supraglótica con aumento de partes blandas y disminución de la luz. Tráquea sin lesiones. Carina fina y móvil. Arbol bronquial derecho sin particularidades. Bronquio fuente izquierdo eritematoso. Arbol bronquial homolateral sin lesiones. No se encuentra lesión en tráquea ni bronquios”
Evolución favorable, con buena saturación respirando aire ambiente.
Alta a los 5 días de internación.
Se interpreta como lesión traumática de vía aérea, probablemente principal (bronquio fuente?) con neumomediastino y enfisema subcutáneo que evolucionó bien con tratamiento médico

Imágenes de la sala. Tuberculoma cerebral.

Paciente de 49 años internado en la sala de clínica médica por trastornos del sensorio, síndrome meníngeo, y hemiparesia derecha.
Antecedentes importantes de alcoholismo y tabaquismo

Se realiza TAC al ingreso que muestra imagen compatible con absceso periventricular con efecto de masa, que se confirma por RMN que muestra más de una imagen.

Se realiza punción lumbar que muestra 4100 elementos a predominio neutrófilos (90%), glucosa 26 mg/dl, proteínas 232 mg/dl.

Se comienza tratamiento con ceftriaxona 4 grs/día Metronidazol 1,5 grs/día, y dexametasona 4 mg/12 hs

En la Rx de tórax se apreciaba infiltrado en hemitórax derecho, por lo que se solicita TAC que lo confirma

El resto de los estudios de laboratorio no presentaban alteraciones importantes, HIV(-), PPD negativa, cultivos negativos en sangre y LCR.

Se recibe PCR positiva para Mycobacterium tuberculosis.

Se comienza con tratamiento anti tuberculoso con cuatro drogas, con lo que el paciente mejora su de sensorio, aunque sigue con tendencia al sueño. Persiste el signo de foco neurológico.

Se interpreta el cuadro como tuberculosis de sistema nervioso central, absceso cerebral tuberculoso (tuberculoma) a punto de partida de absceso de plexos coroideos, con ruptura al sistema ventricular.

Probable tuberculosis pulmonar, no confirmada por no obtenerse muestra de esputo. Se realizará lavado gástrico

La tuberculosis (TBC) de sistema nervioso central es alrededor de 1% de todos los casos de TBC y 6% de la TBC extrapulmonar en inmunocompetentes. Hay tres formas de presentación de la TBC de sistema nervioso central:

1) Meningitis tuberculosa.
2) Tuberculoma.
3) Aracnoiditis espinal tuberculosa.

La patogenia de la TBC de sistema nervioso central parece estar en relación a la colonización de cerebro, meninges y hueso adyacente por folículos tuberculosos durante la bacilemia de la diseminación posprimaria. A ello siguen una tuberculosis primaria o una reactivación tardía en cualquier parte del organismo, en este caso en sistema nervioso central.

Tuberculoma:

Definido anatomopatológicamente, los tuberculomas son focos caseosos conglomerados dentro del tejido cerebral, desarrollados a punto de partida de tubérculos de la profundidad, adquiridos durante la bacilemia de la diseminación posprimaria. Radiológicamente, son únicos o múltiples lesiones nodulares que realzan con contraste.
El tuberculoma da un cuadro clínico manifestado por síntomas neurológicos focales y signos de lesión de masa intracraneal, usualmente sin signos de meningitis ni de enfermedad sistémica. (1,2,3)
El diagnóstico de TBC de sistema nervioso central se establece por la demostración de bacilos ácido alcohol resistentes en el examen directo de LCR, procedimiento que sigue siendo el más rápido y efectivo de diagnóstico. En una serie (4), 37% de los casos fueron diagnosticados en base a un examen directo positivo. Sin embargo, la sensibilidad llegó a 87% cuando se examinaron más de 4 muestras, aún estando los pacientes ya en tratamiento anti tuberculoso. En un estudio diseñado para evaluar las variables que afectan la sensibilidad del examen directo y el cultivo, un diagnóstico bacteriológico fue alcanzado en 107 de 132 (82%) adultos. Los bacilos ácido alcohol resistentes fueron observados en el directo en 77 de 132 (58%) y desarrollaron en el cultivo en 94 de 132 (71%)
Se recomienda por lo menos 3 PUNCIONES LUMBARES a intervalos diarios.

La sensibilidad del examen directo aumenta si:

1) La cantidad de líquido extraído es importante (no menos de 10 a 15 ml).
2) Se buscan los bacilos en el coágulo de fibrina o en el sedimento. Si no se forma coágulo, el agregado de 2 ml de alcohol provoca precipitación de proteínas que arrastran los bacilos al fondo del tubo en la centrifugación.
3) Una cantidad de 0,02 ml del centrifugado debe ser colocado en portaobjetos de vidrio en un área que no exceda 1 cm de diámetro y debe ser teñido por el método de Kinyoun o de Ziehl-Neelsen.
4) Entre 200 y 500 campos de alto poder deben ser analizados, lo cual lleva no menos de 30 minutos, y preferentemente con más de un observador

PCR:

Un método de detección rápida de M tuberculosis en LCR es la amplificación de ácidos nucleicos por metodología de PCR (5) Aunque está ampliamente disponible, una evaluación de la confiabilidad de la detección de DNA de M tuberculosis por PCR tiene una CONSIDERABLE VARIABILIDAD en sensibilidad y especificidad en los distintos laboratorios. En un estudio la sensibilidad fue de 60% (6)
En un metaanálisis de PCR para M tuberculosis la sensibilidad fue de 56% y la especificidad de 98%. (7) Esta sorprendentemente alta falta de sensibilidad se debe fundamentalmente a la cantidad de LCR enviada.
Se recomienda hacer un estudio de PCR cada vez que la sospecha clínica es lo suficientemente alta como para comenzar una terapia empírica y el examen directo es negativo. Sin embargo, hay que tener en cuenta que UN RESULTADO NEGATIVO NO EXCLUYE EL DIAGNÓSTICO ni obvia continuar con la terapia.

Neuroradiología:

La TAC y la RMN han mejorado extraordinariamente la caracterización y el manejo de las infecciones del sistema nervioso central. La TAC puede definir la presencia y extensión de aracnoiditis basilar, edema cerebral e infarto cerebral, así como la presencia de hidrocefalia. En dos grandes series, la hidrocefalia fue vista en 75% de los pacientes, el realce basilar en 38%, infartos cerebrales en 15 a 30%, y tuberculomas en 5 a 10%. (8,9)
Las siguientes recomendaciones pueden ser útiles:
1) En pacientes con síntomas clínicos compatibles, la evidencia de realce meníngeo basilar asociado a cualquier grado de hidrocefalia es fuertemente sugestivo de meningitis tuberculosa.
2) La TAC es normal en aproximadamente 30% de los casos con estadío I de meningitis, y estos pacientes casi siempre se recuperan totalmente con tratamiento.
3) La hidrocefalia combinada a marcado realce basilar es indicativa de enfermedad meníngea avanzada y tiene mal pronóstico. Un marcado realce basilar se correlaciona bien con vasculitis, y por lo tanto hay riesgo de infarto de los ganglios de la base.

El diagnóstico de tuberculoma es hecho en base a hallazgos clínicos y radiográficos o por biopsia con aguja.

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Una agenda oculta...

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina

Un hombre de 35 años se presentó al hospital en Diciembre de 1996 con una historia de 10 días de fiebre (temperaturas tan altas como 40ºC) y 1 día de nauseas, vómitos, y dolor abdominal leve en cuadrante superior derecho. Negó haber tenido cefalea, rash, diarrea, o síntomas neurológicos, respiratorios, musculoesqueléticos, o genitourinarios. Ocho días antes había sido evaluado por un clínico quien no había encontrado la causa de la fiebre. El paciente impresionaba como sano, sin palidez, ictericia, o estigmas de insuficiencia hepática. Excepto por la presencia de leve dolor a la palpación del cuadrante superior derecho y moderada hipotonía del esfinter anal, el resto del examen era negativo. La investigación de sangre oculta en materia fecal fue negativa.



Este joven tiene un cambio agudo en su estado de salud, caracterizado por fiebre alta. Mi primer preocupación es la de una enfermedad infecciosa, que puede estar limitada al abdomen, o un proceso generalizado con repercusión intraabdominal. Los tests de laboratorio pueden ayudar a caracterizar el proceso y ayudar a apuntar su localización.



El recuento de glóbulos blancos fue de 7600/mm3, con 76% de granulocitos, 24% de linfocitos, 2% de monocitos, y 1% de eosinófilos. Los tests de laboratorio revelaron los siguientes valores: hemoglobina 8,1g/dl, con un VCM normal; LDH 239 U/L, TGO 50U/L; bilirrubina total 3,1 mg/dl; directa 1,8 mg/dl; FAL 167U/L; 5 nucleotidasa 28 U/L; proteinas totales 5,5 g/dl; y albúmina 2,7 g/dl. El análisis de orina fue positivo para bilirrubina y urobilinógeno, y negativo para piocitos y bacterias. Dos muestras de hemocultivo fueron negativas, y la Rx de tórax fue normal.



Estos resultados indican alguna clase de proceso hepatobiliar, pero la ausencia de leucocitosis y desviación a la izquierda, sugieren que una infección bacteriana aguda como colangitis o sepsis son improbables. Debe ser considerado pués, un compromiso hepático viral, granulomatoso, alcohólico, o maligno, así como obstrucción de la vía biliar extrahepática por cálculos, linfadenopatías o por un proceso pancreático.



El paciente había inmigrado a los EE UU desde Colombia a los 27 años. Recordaba haber tenido hepatitis cuando niño, y haber presentado “ictericia” en su adolescencia, aunque no recordaba detalles. Él había vivido en un área urbana de Colombia, y no había estado en contacto con ninguna persona que presentara una enfermedad infecciosa. Él nunca había sido hospitalizado ni recibido transfusiones de sangre ni hemoderivados.
No refería historia de fiebre, anorexia, malestar, nauseas, o dolor abdominal. Él consumía alcohol los fines de semana y no tomaba medicaciones, excepto acetaminofen, prescripto 8 días antes de su internación. Trabajaba como oficinista y no había viajado fuera del área del área metropolitana de Nueva York desde su arribo a los EE UU. Vivía con su esxposa e hijos. Su historia familiar no revestía importancia médica.



Esta historia aumenta la probabilidad de hepatitis viral, posiblemente reactivada, y enfermedad hepática alcohólica, y hace que la enfermedad hepática inducida por drogas o parasitaria sean menos probables. Más estudios se requieren para identificar el proceso hepatobiliar y revelar su causa.



No se detectó antígeno de superficie de hepatitis B ni antígeno e, la IgG anti core de hepatitis B fue positiva, pero no se encontraron IgG anti antígeno de superficie ni antígeno e, IgG anti virus de hepatitis A, CMV, o hepatitis C. El resultado del screening serológico para virus de Epstein-Barr fue consistente contra exposición pasada. La IgM anti core de hepatitis B fue negativo, así como los anticuerpos antinucleares (FAN). Una ecografía abdominal reveló esplenomegalia leve con hígado normal, pancreas, y vía biliar extrahepática normal. Un centelleograma con Tc99m mebrofenina (Choletec) mostró vesícula permeable. La TAC de abdomen mostró leve hepatoesplenomegalia con hígado de aspecto homogéneo. La administración de contraste no demostró lesiones focales.
Mientras los tests estaban siendo procesados, los síntomas del paciente remitieron, y la hiperbilirrubinemia se resolvió, aunque continuó teniendo fiebre diaria en picos (más de 40ºC) acompañados de escalofríos. Los hemocultivos fueron negativos después de 5 días de observación.



La obstrucción extrahepática y la enfermedad hepática metastásica fueron descartadas, y una hepatitis B no resuelta ha emergido como causa posible de hepatitis, junto a probable hepatitis alcohólica. Sin embargo, la aparición aguda de un proceso hepático asociado a fiebre prolongada en picos, la anemia normocítica, y el agrandamiento esplénico, crean preocupación acerca de un proceso sistémico, tal como endocarditis o tuberculosis. Hay que recordar que el anticuerpo anticore de hepatitis B se asocia con alta frecuencia a infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). (1)

La PPD fue negativa. Se tomaron nuevas muestras para hemocultivos los cuales se sometieron a medios de cultivo para bacterias fastidiosas y micobacterias. Un ecocardiograma transtorácico no mostró vegetaciones valvulares ni masas intracardiacas. Un frotis de sangre periférica fue negativo para parásitos. El paciente rechazó someterse a un test de HIV, argumentando que no tenía ningún factor de riesgo de exposición. A pesar de la fiebre remitente (temperaturas mayores de 40ºC), continuó sintiéndose bien, y conservando el apetito. La eritrosedimentación fue de 97 mm por hora.

En este punto, ya en la tercera semana de enfermedad, el plan diagnóstico para fiebre de origen desconocido(FOD) puede ser utilizado. La infección es la causa más común de FOD. (2) En vista de la ausencia de una historia de exposición ocupacional, las causas más frecuentes de fiebre prolongada y esplenomegalia fueron descartadas. Trastornos de la inmunoregulación y condiciones malignas deben ser ahora evaluadas. Sin embargo en este joven paciente sexualmente activo, la posibilidad de infección por HIV no puede ser descartada. Tal infección puede tener fiebre como signo de presentación, o como consecuencia de infecciones o tumores linfoproliferativos asociados a la misma.El hallazgo de una anergia cutánea en presencia de hiperglobulinemia asociada a esplenomegalia y anticuerpos contra el antígeno core de la hepatitis B aumentan la probabilidad de infección por HIV. Esto debe ser conversado con el paciente para obtener su consentimiento de realizar el test de HIV.

La posibilidad de infección por HIV fue discutido con el paciente. El estaba casado desde hacía 7 años. El negó firmemente tener relaciones homosexuales o extramaritales así como negó el uso de drogas intravenosas. Su esposa y sus dos hijos de 4 y 7 años estaban sanos. Varios de sus íntimos amigos y vecinos eran homosexuales y habían adquirido el virus de la inmunodeficiencia humana y la mayoría tenían SIDA. El los visitaba frecuentemente, y usualmente los acompañaba en sus visitas a los médicos actuando como intérprete (ya que todos sus amigos eran latinos y no dominaban el inglés) Por todo ello él dijo de estar muy al tanto de los modos de transmisión del HIV. Aún así rechazó hacerse un test de HIV, y aseguró a los médicos que la causa de su fiebre no tenía ninguna relación con HIV.

El razonamiento del paciente no disminuye mis sospechas de posible infección por HIV. Aún si su cercana relación con sus amigos homosexuales no tenga relación con su hipotonía del esfínter anal, él pudo haber sido infectado a través de alguna relación casual en la década que precedió a su matrimonio. Más aún, la infección por HIV puede explicar todos los hallazgos anormales de laboratorio, así como su fiebre persistente. La importancia de realizar el test diagnóstico debe ser explicada, ya que la seropositividad podría orientar el foco de la investigación hacia una lista amplia de agentes infecciosos y la búsqueda de enfermedades linfoproliferativas. (3)



El paciente fue reexaminado minuciosamente. No presentaba adenomegalias, lesiones de piel ni anomalías oftalmológicas. Los cultivos de sangre, orina, LCR, y médula ósea fueron negativos para micobacterias y hongos. Los tests sexológicos para sífilis, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans, Toxoplasma gondii, y Borrelia burgdorferi fueron negativos. Un frotis de sangre periférica mostró policromasia, anisocitosis, poiquilocitosis, microcitosis e tipocromía, con 2% de reticulocitos. La concentración de hierro fue de 19 mg/dl, y la capacidad de transporte del hierro fue de 193 mg/dl, la ferritina sérica de 1860 ng/ml, la concentración de ácido fólico fue de 3,3 ng/ml, la vitamina B12 fue de 413 pg/ml y la concentración de eritropoyetina fue de 83 mU/ml. Anticuerpos IgM contra parvovirus B19 no fueron detectados. La electroforesis de hemoglobina reveló 95% de hemoglobina A, 3,4% de hemoglobina A2, y 1,2% de hemoglobina fetal. Una biopsia de médula ósea reveló una médula hipercelular con aumento del número de eritrocitos y mielocitos, sin evidencia de infección o infiltración maligna. La electroforesis de proteínas séricas mostró una hipergamaglobulinemia policlonal. El análisis de un subgrupo de linfocitos T mostró 26% de CD4+ (592 células) y 37% de CD8 (843 células/mm3), con una relación de CD4/CD8 de 0,7.
El paciente siguió sintiéndose bién a pesar de la fiebre alta que ocasionalmente requería enfriamiento externo con hielo. Comenzó a sentirse cansado de su estadía hospitalaria y de someterse a tests diarios. Estaba deseoso de dejar el hospital y pasar las fiestas de fin de año con su familia así como sus vacaciones.

Con esta extensa investigaciónnegativa, es hora de descartar un proceso sistémico que afecte el sistema retículoendotelial y su sistema inmune. Yo lo alentaría a que consienta en la realización del test de HIV.

Los beneficios potenciales de determinar su condición HIV fue discutido nuevamente con el paciente quien rechazó ser testeado argumentando esta vez que la realización del mismo podría desviar la atención de los médicos de la causa real de su enfermedad y del origen de la fiebre. Un scan de cuerpo entero realizado con Ga 67 mostró un área de hipercaptación pobremente definida en glúteo izquierdo 24 hs después de la inyección de la sustancia radiactiva. (Figura 1) No se vió hipercaptación de galio en pulmones, mediastino, retroperitoneo ni huesos.
Cual es el diagnóstico?

El scan con galio condujo a identificar un absceso localizado, osteomielitis, linfoma u otro proceso infeccioso o neoplásico. Sin embargo, una anormalidad en la región glútea fue un hallazgo inesperado ya que el examen físico no había mostrado ningún elemento que hiciera sospecharla. Dado que el scan con galio puede tener falsos positivos en la evaluación de la fiebre (4) y ya que la probabilidad de pretest de una anormalidad glútea era baja debemos al menos tener en mente la posibilidad de que se trate de un falso positivo(5)

El paciente negó tener algún síntoma en el área glútea. El examen de esta region no mostró cambios en el color ni la temperature de la piel, dolor a la palpación, deformidad o signos inflamatorios ni traumáticos. La alta intensidad de radiactividad en ese área permaneció sin cambios a las 48 y 72 hs

Este hallazgo nos obliga a considerar que puede haber en la profundidad de la región un tumor de partes blandas. Sin embargo, la anergia, esplenomegalia, y la relación inversa CD4:CD8 requieren explicación. Si la infección HIV estuviera presente, la inusual localización de la captación del galio puede estar expresando un linfoma no-Hodgkin, ya que en pacientes con HIV son comunes las presentaciones extraganglionares en casi cualquier sitio. (6) El área debe ser estudiada con TAC, RMN y eventualmente debe obtenerse una muestra de tejido.

En este punto, el paciente admitió que era seropositivo para HIV desde hacía 8 años. Él exigió al clínico que este dato de la historia fuera mantenido en secreto, que no quedara asentado en la historia clínica, y que no fuera notificado a sus familiares. Se inició tratamiento con triple esquema de terapia antiretroviral. Una TAC de pelvis mostró una zona de tumefacción hipertrófica en el músculo glúteo mayor con una pérdida completa de los planos titulares que definen los grupos musculares de la zona. Una biopsia con control tomográfico fue realizada.
En el cuarto día de tratamiento, la fiebre desapareció. La biopsia reveló un linfoma inmunoblástico difuso de alto grado.

Comentario:

La presentación refleja infección por HIV complicado por linfoma y hepatitis aguda alcohólica. La mayor parte de su larga internación se pasó buscando la causa de su fiebre. Tal investigación debe ser cuidadosamente organizada en base a la historia médica del paciente, ya que la lista de causas de fiebre de origen desconocido es extensa.
En pacientes sin neutropenia o infección por HIV y en aquellos que no están hospitalizados, la fiebre se considera como de origen desconocido cuando la temperatura es de 38,3ºC o mayor por el término de 3 semanas, incluyendo un período de 3 días de observación. (2) En esta categoría “clásica” de pacientes con fiebre de origen desconocido en adultos, infecciones con una variedad de bacterias, hongos, virus y parásitos predominan en la mayoría de las series como causa de fiebre persistente, seguidos por las neoplasias y las enfermedades colágeno-vasculares. (3) En pacientes HIV la causa más común de fiebre de origen desconocido son las infecciones micobacterianas, los linfomas no Hodgkin, y la fiebre por drogas. (7,8,9,10) Debido a la alta incidencia de infecciones inusuales en pacientes infectados por HIV, cualquier paciente de un grupo de alto riesgo que consulta por fiebre de origen desconocido debe ser testeado para virus HIV. (2)
En este paciente, la evidencia acumulada y el proceso de eliminación indicaban la necesidad de testear para HIV. La hipotonía del esfínter anal sugeria bisexualidad lo que es un factor de riesgo de HIV. La esplenomegalia, anergia, hiperglobulinemia, anemia normocítica con déficit relativo de eritropoyetina y médula hipercelular, la relación CD4:CD8 invertida pueden ser explicadas por una infección HIV. Dado que el estado HIV del paciente era desconocido la validez del resultado del centelleograma fue puesto en duda. Los médicos tratantes, sin embargo continuaron la investigación sin violar los derechos del paciente de rechazar el test.
El paciente se sometió a una extensa batería de estudios antes de confesar su infección por HIV. La negación de su estado de HIV lo llevó a una prolongada estadía hospitalaria y lo expuso a múltiples y costosos tests diagnósticos. Esta conducta es difícil de comprender a menos que uno considere la carga psicológica y la estigmatización asociada a la infección por HIV.

Aunque reconocida en todo el mundo como una pandemia que afecta todas las edades y ambos sexos, y a pesar de la creciente aceptación de las personas infectadas por la sociedad, esta infección viral es asociada por muchos a la inmoralidad y a la homosexualidad. (11) Más aún, a pesar de la disponibilidad de drogas que disminuyen la morbilidad y prolongan la sobrevida, la seropositividad HIV es frecuentemente ligada a la muerte prematura y tortuosa. La ansiedad que acompaña tanto a la realización del test diagnóstico como a la primera comunicación del resultado genera en los pacientes sensaciones de ansiedad, negación, pérdida de seguimiento médico, y reacciones hipocondríacas. (12)
La creación de hipótesis diagnósticas son típicamente disparadas por los datos de la historia del paciente, y, a veces de algunos resultados de tests diagnósticos. (17) Negar información médica dificulta la capacidad del clínico en su proceso diagnóstico, y puede resultar en una hipótesis preliminar errónea. Este problema es especialmente dificultoso en el caso de una enfermedad multisistémica como la infección por HIV, en que diversos hallazgos tales como la ictiosis, la anergia, la mononeuritis múltiple y la parotiditis pueden ser causalmente identificados solo con tests serológicos positivos. Más aún, en el proceso de verificación, la coherencia de las hipótesis diagnósticas no puede ser evaluada en ausencia de los resultados de HIV. El requerimiento legal del consentimiento informado por el paciente para realizar tests de HIV agrega un problema ético: si el paciente no quiere averiguar su estado HIV, existe la posibilidad de inferirla solicitando estudios inmunológicos, tales como la medición de los linfocitos CD4, marcadores de activación. (18) y posiblemente ciertas citoquinas, aunque esto puede ser no ético, y puede crear un dilema para el clínico, ya que está averiguando en forma indirecta un estado sugestivo de infección por HIV.
En el paciente bajo discusión, la posibilidad de infección por HIV fue desestimado inicialmente a instancias del paciente. Esto disparó mas tests en la búsqueda de otras explicaciones del cuadro. En la evaluación de fiebre de origen desconocido, la carencia de pistas sobre el diagnóstico es común, y es por lo tanto muy recomendable una historia clínica exhaustiva y un examen físico minucioso, seguidos de tests de labortatorio no invasivos, y finalmente llegar a los procedimientos invasivos. (2) Paradójicamente el paciente pudo haberse beneficiado de ocultar su positividad HIV. Si las drogas antiretrovirales se hubieran comenzado antes, la fiebre podría no haberse hecho presente y el linfoma podría no haber sido detectado hasta estadíos avanzados.

Traducido de “A Hidden Agenda”
Clinical Problem-solving “The New England Journal of Medicine”
Volume 338:46-50. January 1, 1998
Michael Landor,MD

Source Information
From Albert Einstein College of Medicine and the Department of Medicine, Catholic Medical Center of Brooklyn and Queens, New York.
Address reprint requests to Dr. Landor at the Department of Medicine, St. John Queens Hospital, 92-02 Queens Blvd., Elmhurst, NY 11373.
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