Ateneo Hospital Pintos 06/08/08. Sepsis por estafilococo aureus meticilino resistente de la comunidad

Paciente de 15 años femenina
Motivo de internación: vómitos, fiebre y trastornos del sensorio
Enfermedad actual: la paciente es traída al departamento de emergencias por sus familiares el día 26/07/08 por fiebre, vómitos y alteración del sensorio. Según el relato de los acompañantes, el día previo, fue evaluada por su médico de cabecera por un cuadro de fiebre y diarrea por lo que fue medicada con dipirona y loperamida. No hay relatos de lo acontecido posteriormente por encontrarse sola en el domicilio. No se pudo descartar broncoaspiración. Refieren los familiares que la paciente estaba en perfecto estado de salud hasta el comienzo de su enfermedad actual pero que presentó una lesión en dorso a la altura de escápula derecha compatible con forúnculo unos una semana antes por lo que no consultó.
Al ingreso estaba estuporosa, Glasgow de 9, temperatura 40ºC, TA 80/60 mmHg, frecuencia respiratoria de 30 por minuto, frecuencia cardiaca 120 por minuto. Rigidez de nuca. Roncus bilaterales
Se realiza una Rx de tórax que muestra infiltrado bibasal con broncograma aéreo
Hb 15,3 Hto 47%GB 14600 urea 45 mg%, Na 134, K 3,6 Cl 95. Ph 7,48, PCo2 27 mmHg PO2 61 mmHg, HCO3 19,9. EB -3,6 Saturac 93,6%
Punción lumbar 15 elementos (linfocitos) glucosa 61 mg% proteínas 160 mg% Hb++ no crenados.
Se toman hemocultivos y urocultivo, cultivo de esputo y se comienza tratamiento con Ceftriaxona Clindamicina, con lo cual la paciente evoluciona en forma tórpida las primeras 48 hs. El 28/07/08 se repite la punción lumbar que muestra glucosa 70 mg% proteínas 20 mg% Hb trazas. Celularidad 120 elementos /mm3 75% polimorfonucleares.
El día 28/07/08, 48 hs después de su internación sufre distress respiratorio severo que requiere ARM.
El día 28/07/08 se reciben hemocultivos positivos 2 de 2 a Stafilococcus aureus Meticilino Resistente. Sensible a gentamicina, rifampicina, clindamicina, vancomicina. Resistente a meticilina, cefalotina, eritromicina.
Evaluada por infectología el 28/07/08 quien interpreta el cuadro como neumonía grave de la comunidad bilateral con puerta de entrada cutánea y compromiso meningeo secundario.
El germen se lo interpreta como SAMR de la comunidad y sigue con esquema de Clindamicina , se rota Ceftriaxona por Vancomicina 2 grs/día.
Se realiza ecocardiograma bidimensional para descartar compromiso miocárdico del cuadro hemodinámico y para descartar endocarditis de cavidades derechas, que se informa: “ ventrículo izquierdo de dimensiones y motilidad parietal conservada. Diámetros cavitarios e índices de función sistólica en parámetros normales. No presenta derrame pericárdico. El resto de las estructuras no presentan alteraciones anatomo funcionales”.
El 31/07/08 se recibe esputo positivo para Stafilococo aureus meticilino resistente con un patrón de sensibilidad idéntico al hemocultivo. El cultivo del LCR fue negativo. Urocultivo negativo.
El 02/08/08 la paciente se encuentra levemente mejorada afebril, reactiva, pero se queja de dolor abdominal de moderada intensidad. El abdomen está distendido y ligeramente doloroso a la palpación generalizada. Tránsito intestinal conservado. Ecografía abdominal: informa: “hígado s/p, colecisto s/p, riñones s/p, páncreas no se visualiza, bazo s/p. No se visualiza líquido libre intraabdominal. Discreto derrame pleural bilateral a predominio izquierdo”.
El día 02/08/08 se desteta con extubado exitoso. La Rx muestra infiltrado difuso bilateral a prediominio derecho.
Día 03/08/08 presentó meteorismo abdominalintenso que se resuelve con sonda rectal y enemita positiva con materia fecal blanda. Presenta dos picos febriles de 38ºC por lo que se repite hemocultivos. Se toma retrocultivo, urocultivo y se retira sonda vesical. Se retira vía central mandando la punta de catéter para cultivo. Glóbulos blancos 26.000/mm3 con mejoría clínico radiológica. Pasa a UCE
Día 04/08/08 se recibe informe verbal de punta de catéter cultivo positivo a Gram (-) pendiente la tipificación, hemocultivos positivo 1 de 2 a cocos Gram (+) pendiente la tipificación. A fin de descartar contaminante. Se indica Amikacina hasta informe definitivo. GB 23000 Na 135 K 5,29, Cl 101, creatinina 0,6 Ph 7,42 PO2 32 HCO3 20 Sat 96. La paciente evoluciona en forma favorable se alimenta por si misma pero requiere contención familiar. En condiciones de pase a menor complejidad.
Día 05/08/08 Pasa a sala general presentó pico febril de 38ºC. Se realiza nueva Rx de tórax que muestra infiltrados bibasales , impresiona derrame pleural bilateral.
Día 06/08/08 se realiza ecografía que muestra condensación basal derecha con derrame laminar y derrame pleural izquierdo con imágenes lineales que impresionan como fibrina.
Se punza el derrame pleural izquierdo obteniéndose un líquido serohemático con coágulo ausente (la punción no fue traumática y en los tres tubos la característica del líquido no varió), Ph 9, densidad 1015. Albúmina 2,4grs/dl. Proteínas 5,4 grs/dl. LDH 2223u/l. Células leucocitos 1925/mm3. Linfocitos 60%.
Se realiza PPD.
Se recibe resultado de hemocultivo del día 03/08/08 positivo 1 de 2 a Stafilococo aureus con
patrón idéntico de sensibilidad al primer hemocultivo (SAMR).
Día 07/08/08 se realiza TAC de tórax que muestra infiltrados bilaterales con múltiples imágenes abscedadas en ambos campos pulmonares y derrame pleural bilateral. Impresionan como diseminación hematógena de infección bacteriana. La paciente sigue con picos febriles, taquicárdica por lo que se realiza consulta con cirugía por la posibilidad de presentar un foco no drenado pleural y realizar drenaje con tubo
En resumen:
Se presentó una paciente de 15 años de edad con sepsis a estafilococo aureus meticilino resitente de la comunidad, con impacto predominante en pulmones y pleuras, y en menor grado meninges, con puerta de entrada cutánea. A nivel pulmonar la expresión fue neumonía necrotizante.
El estafilococo aureus meticilino resitente (SAMR) era un germen característicamente intrahospitalario, pero sabemos que desde hace casi 10 años se han venido presentando evidencias de la alta prevalencia de este germen en la comunidad general. Nos permitimos reproducir para enriquecer la página el siguiente artículo extractado del curso de infecciones en pacientes adultos, curso on line de la página de intramed dictado por el Profesor Horacio Lopez
IMPACTO DE S. AUREUS METICILINO RESISTENTE
INTRODUCCIÓN Y PERSPECTIVA HISTÓRICA
Staphylococcus aureus es la causa de una amplia variedad de enfermedades,
desde infecciones leves de piel y partes blandas a infecciones más severas,
como la sepsis y el síndrome de shock tóxico.
Staphylococcus aureus meticilino resistente (SAMR) fue descripto inicialmente
en Estados Unidos en 1968 como causa de infecciones en personas internadas
en hospitales, tanto de cuidados agudos como crónicos, centros de diálisis, etc.
En las últimas dos décadas comienza a observarse un incremento en el
número de pacientes que ingresan, provenientes de la comunidad con
infecciones por SAMR. Estos pacientes provenían en general de centros de
salud, centros de diálisis, hospital de día, o tenían contacto con un miembro de
la familia que trabajaba en el sistema de salud. Otras infecciones por SAMR
estaban asociadas al uso de drogas endovenosas en algunas comunidades.
A fines de la década de los 90, fueron descriptas en Estados Unidos más
infecciones severas y en algunos casos fatales, debidas a SAMR en niños
sanos, quienes carecían de una relación identificable con algún centro de
salud. Posteriormente, comienzan a aparecer, en otras áreas geográficas, más
comunicaciones de otros casos de infecciones en personas sanas. A éstas se
las consideran las “verdaderas” infecciones por SAMR adquiridas en la
comunidad.
A partir de entonces se comunicaron brotes de infecciones de piel y partes blandas en poblaciones bien definidas (niños, deportistas, aborígenes,
prisioneros) e infecciones esporádicas, así como también infecciones más
invasivas, incluyendo la neumonía necrotizante por SAMR adquirido en la
comunidad. Este difiere del adquirido en el hospital, en que el primero carece
de los factores de riesgo asociados clásicamente con las infecciones por SAMR
nosocomial, tiene un patrón de resistencia antibiótica característico y presenta
algunos factores de virulencia específicos.
EPIDEMIOLOGÍA
Entre enero de 1999 y diciembre de 2002, según datos del “Sistema de
Vigilancia de Resistencia antimicrobiana Europea”, se han notificado más de
50.000 aislamientos de SAMR en casi 500 hospitales en 26 países. Durante
este período la incidencia de SAMR aumentó significativamente, demostrando
así la necesidad de mejores procedimientos de control de infecciones.
Históricamente, el SAMR fue considerado un problema asociado con el
ambiente hospitalario. En los últimos años el aumento de la prevalencia de SAMR ha sido asociado a la expansión de SAMR adquirido en la comunidad.
Los primeros brotes por SAMR adquiridos en la comunidad se han identificado
en poblaciones definidas, en niños sin factores de riesgo conocidos y en
comunidades de nativos indígenas norteamericanos de Alaska, Minnesota y
Washington.
La mayoría de las infecciones por este microorganismo fueron clasificadas
como adquiridas en la comunidad por el tipo molecular y el patrón de
sensibilidad antibiótica. La baja condición socioeconómica, de hacinamiento y
el limitado acceso a centros de salud, fueron asociados a la alta incidencia de
infecciones de piel en esta población.
A comienzos de los 90 se han descripto casos entre poblaciones aborígenes o
nativos isleños en Australia y Nueva Zelanda. En Estados Unidos, entre 2001 y
2003, se observó un aumento importante entre residentes de centros
correccionales, asociadas éstas con el impedimento para la higiene de rutina y
para el acceso a la asistencia médica. Recientemente, se han comunicado
brotes de infecciones entre atletas participantes de deportes de contacto,
donde las abrasiones y laceraciones relacionadas con el deporte, el contacto
físico y el hecho de compartir el equipamento podrían haber contribuido a la
transmisión de las mismas. Se observó en los brotes de la población general, la
presencia en todos ellos de genes de leucocidina “Panton-Valentine” y del
Casete Cromosómico estafilocóccico mec (SCCmec) tipo IV.
Brotes de infecciones de piel y partes blandas también fueron comunicados en
el personal militar.
Un estudio realizado por Moran GJ y colaboradores en el 2004 en diferentes
centros de emergencias en los Estados Unidos, incluyó a pacientes con
infecciones de piel y partes blandas. En el 76% de los casos se aisló S. aureus
y el 78% de ellos fue SAMR. La prevalencia de SAMR fue de 15 al 74 %, y
SAMR fue la causa identificable más común entre las infecciones de piel y
partes blandas en todos los centros de emergencias. El SAMR fue aislado con
más frecuencia entre las lesiones abscedadas y fueron encontrados en el 98%
de las mismas SCCmec tipo IV y genes de leucicidina Panton-Valentine,
característico del SAMR adquirido en la comunidad. Además, en cuanto a la
sensibilidad antibiótica, el 100% de SAMR fueron sensibles a trimetoprima –
sulfametoxazol y a rifampicina, el 95% sensible a clindamicina, el 92% a
tetraciclinas y el 60% a las fluoroquinolonas.
Cabe destacar la experiencia de Uruguay en este tipo de infecciones. A partir
del año 2003, comenzó a observarse un aumento progresivo en el número de
aislamientos de cepas SAMR con perfil comunitario. La mayoría de los
aislamientos provenían de consultas en el departamento de Emergencias y las
infecciones de piel y partes blandas fueron las localizaciones anatómicas más
frecuentes en la mayoría de las infecciones por este germen. Se han descripto
casos de este tipo de infecciones que han evolucionado en forma tórpida o
grave con localizaciones a distancia (neumonía) o disfunción orgánica múltiple.
Un estudio multicéntrico realizado recientemente en ese país que incluyó el
85% de todas las unidades de cuidados intensivos y que enroló 393 pacientes
durante el mes de enero del año 2004, documentó una prevalencia de
infecciones nosocomiales del 21%. SAMR representó el 16% del total de los
aislamientos de bacterias multiresistemtes; 1 de cada 3 de estos SAMR fueron
SAMR adquiridos en la comunidad, lo que comprueba su ingreso y
diseminación dentro del hospital. Estas cepas han demostrado una identidad
fenotípica y genotípica diferente de las cepas hospitalarias con un perfil de
resistencia casi exclusivo para beta-lactámicos.
En nuestro país se realizó un estudio prospectivo y descriptivo entre Julio de
2004 y Julio de 2005 en el cual se diagnosticaron 200 infecciones en 199 niños
causadas por S. aureus. El 38% de las mismas fueron de la comunidad, de las
cuales se detectaron 32 infecciones causadas por cepas de SAMR adquirido
en la comunidad (42%). Prevalecieron infecciones de piel y partes blandas
(abscesos subcutáneos, celulitis), seguidas de neumonías. Sólo 5 niños
recibieron tratamiento efectivo al ingreso. En un 75% de los casos fue
necesario el drenaje quirúrgico. En el 37% de los niños infectados el
tratamiento indicado fue vancomicina, el 63% restante fue tratado con
clindamicina. En los niños que debieron completar tratamiento vía oral se utilizó
trimetoprima-sulfametoxazol. Todos los niños evolucionaron favorablemente.
MECANISMOS DE RESISTENCIA A METICILINA. DIFERENCIAS ENTRE SAMR ADQUIRIDO EN LA COMUNIDAD Y SAMR NOSOCOMIAL
Staphylococcus aureus se hace resistente a la penicilina mediante la
adquisición de un complejo genético llamado “Casete Cromosómico
estafilocóccico” (SCCmec). Dentro del SCCmec se encuentran los genes ccrA
y ccrB, los cuales median la movilización, y el gen mecA que media la
resistencia a los antibióticos beta-lactámicos. El gen mecA codifica para una
proteína de unión a la penicilina (PBP) modificada ubicada en la pared celular,
llamada PBP2A. Esta proteína tiene una baja afinidad por los antibióticos betalactámicos, incluida la meticilina. Esto puede ser que haya sucedido a través de la transferencia del gen mecA desde estafilococos coagulasa-negativos sobre
un complejo genético móvil como el SCCmec y su incorporación en el cromosoma de una cadena de S. aureus meticilino-sensible por recombinación.
Se han descripto al menos cinco tipos de SCCmec, que podrían contener
genes, aparte del mec, requeridos para la recombinación (Cassette
Cromosómico recombinasa – ccr), la resistencia antibiótica y los factores de
virulencia. SAMR intrahospitalario ha sido asociado con SCCmec tipo I, II y III.
Estos tipos de SCCmec son de gran tamaño y en consecuencia menos móviles
y podrían contener genes que codifican la resistencia para numerosas clases
de antibióticos, incluyendo macrólidos, aminoglucósidos, fluoroquinolonas,
tetraciclinas, sulfonamidas y lincosamidas. SAMR adquirido en la comunidad se
caracteriza por la presencia de SCCmec IV y más recientemente SCCmec V. El
SCCmec IV se caracteriza por ser más pequeño y móvil y contiene menos
genes que codifican para la resistencia a antibióticos, comparado con los tipos
I, II y III. Sumado a la alta eficiencia para la transferencia de pequeños
complejos de genes, SAMR adquirido en la comunidad ha sido asociado con un
crecimiento más rápido que el nosocomial, lo cual puede darle ventajas con
respecto a su supervivencia, permitiendo la fácil diseminación de estos
microorganismos.
SAMR adquirido en la comunidad se caracteriza además por poseer los genes
de leucocidina “Panton-Valentine“ (PVL), que codifican para citotoxinas que
pueden causar destrucción tisular y de leucocitos, contribuyendo a la virulencia
de las infecciones. La PVL contacta con neutrófilos, monocitos, macrófagos y
eritrocitos ocasionando formación de poros y lisis celular mediante ruptura
osmótica. Además produce mediante la rápida apertura de los canales de
calcio la activación de la célula blanco, lo que provoca vasodilatación local,
quimiotaxis, infiltración de neutrófilos adicionales con la consecuente secreción
de enzimas líticas y generación de anión superóxido, promoviendo necrosis
tisular.
En Estados Unidos, han sido identificados dos clones, designados como USA
300 Y USA 400 por los Centros para el Control y Prevención de Infecciones
(CDC), siendo identificados como los clones asociados con mayor frecuencia a
infecciones por SAMR adquiridas en la comunidad. Junto con la leucocidina
Panton Valentine y SCCmec IV, los genotipos USA 300 y USA 400, han
demostrado tener el mismo patrón de resistencia y sensibilidad antibiótica. El
clon USA 300 se ha asociado como causa predominante de infecciones de piel
y partes blandas por SAMR adquirido en la comunidad.
PREVALENCIA DE SAMR EN LA COMUNIDAD
La prevalencia de SAMR en la comunidad parece estar aumentando. En un
meta-análisis, Salgado y colaboradores incluyeron 57 estudios retrospectivos y
prospectivos que evaluaban sobre la prevalencia de SAMR en la comunidad
con o sin factores de riesgo de adquisición nosocomial (hospitalización
reciente, visita a un hospital como paciente ambulatorio, exposición a
antibióticos, enfermedad crónica, adicción endovenosa y contacto con una
persona con factores de riesgo para la adquisición de SAMR). Los autores
dividieron los reportes en dos grupos: estudios de prevalencia de infecciones
por SAMR adquirido en la comunidad entre pacientes hospitalizados, y estudios
de prevalencia de colonización de SAMR en la comunidad.
En el primer grupo los datos obtenidos de 27 estudios retrospectivos y 5
estudios prospectivos demostraron prevalencia de SAMR de 30.2% y 37.3%,
respectivamente. Aproximadamente, el 85% de los pacientes con SAMR de la
comunidad reportaron al menos un factor de riesgo nosocomial.
En el segundo grupo, los datos demostraron una prevalencia de 1.3% para la
colonización de SAMR. También en este grupo la mayoría de las personas
colonizadas con SAMR tenían factores de riesgo nosocomial. Sin embargo,
cuando sólo fueron incluidos individuos de la comunidad que no tenían un
contacto hospitalario previo la prevalencia de la colonización por SAMR fue
sólo del 0.2%. Se observó además que los contactos domiciliarios de pacientes
externados colonizados por SAMR tenían más riesgo de estar colonizados ellos
que la población general. Estos datos demuestran que la prevalencia de SAMR
en la comunidad en individuos sin factores de riesgo es baja. En algunos casos
bien documentados, el único factor de riesgo identificado ha sido el uso previo
e intensivo de antibióticos; esta condición parece generar un ambiente propicio
para la selección y favorece su proliferación.
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA
S. aureus tiene la capacidad de producir una amplia gama de factores de
virulencia, algunos de los cuales son responsables de síndromes clínicos
específicos. SAMR adquirido en la comunidad ha sido asociado con varias de
las presentaciones clínicas de infecciones tradicionalmente producidas por S.
aureus, sin embargo, los brotes de forunculosis e infecciones pediátricas
invasivas han merecido especial atención.
La habilidad de las nuevas cepas de SAMR adquirido en la comunidad de
colonizar a los huéspedes y causar síndromes clínicos es mediada por la
combinación de factores de virulencia tradicionales y nuevos. El factor de
virulencia más conocido del SAMR adquirido en la comunidad es PVL, que
provoca necrosis tisular y podría contribuir en los hallazgos clínicos de la
forunculosis epidémica y la neumonía necrotizante severa en jóvenes y en
individuos sanos. Muchos estudios sugieren que las cepas de SAMR
adquiridas en la comunidad que contienen al elemento SCCmec tipo IV son de
crecimiento más rápido y alcanzan alta capacidad de infección comparado con
las infecciones ocasionadas por SAMR nosocomial.
INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS
Se considera que las infecciones de piel causadas por S. aureus se originan a
partir de la colonización de la piel y las narinas del huésped. Para colonizar al
huésped el microorganismo compite exitosamente con otras bacterias
comensales.
S. aureus meticilino resistente que se establece en el ámbito comunitario debe
tener factores de virulencia que le confieren cierta ventaja en esta competencia.
Esto podría estar asociado a la presencia de un gen conocido como bsa
(Bacteriocina de S. aureus).
Staphylococcus aureus puede causar infecciones de piel y partes blandas
desde una simple foliculitis hasta infecciones que pueden poner en peligro la
vida, como la fascitis necrotizante. Las consultas más frecuentes son por
forúnculos, carbunclos, celulitis y abscesos. Los forúnculos se presentan como
lesiones primarias necróticas de la piel y las partes blandas causadas por
invasión directa y destrucción tisular. Las lesiones más comunes son lesiones
costrosas y placas que progresan a abscesos (70-100% de los casos) o
celulitis (50-70% de los casos).Generalmente la lesión permanece localizada
en piel y partes blandas, sin embargo han sido reportados casos de
bacteriemia, shock séptico y Síndrome similar al Shock Tóxico y otras
complicaciones sistémicas. Una de las características más notables de las
cepas que causan forunculosis epidémicas es su habilidad para causar
necrosis y formar abscesos. Los genes de PVL han sido encontrados en,
virtualmente todos los SAMR adquiridos en la comunidad causantes de
forunculosis epidémica en todo el mundo, sugiriendo un rol importante en su
patogénesis.
Con respecto a este tipo de infecciones se ha publicado un trabajo prospectivo,
realizado por King MD y colaboradores, realizado entre agosto y noviembre de
2003 en el Grady Memorial Hospital. El objetivo fue identificar la proporción de
infecciones causadas por SAMR adquirido en la comunidad, las características
clínicas de estas infecciones y la epidemiología molecular del SAMR entre las
personas con infecciones de piel y partes blandas provenientes de la
comunidad. Se incluyeron a todos los pacientes con resultado positivo de los
cultivos (SAMR) obtenidos dentro de las primeras 72 hrs. de la internación o de
pacientes ambulatorios. Luego se realizaron estudios de tipificación molecular y
de sensibilidad para otros antibióticos además de la meticilina.
En un total de 384 pacientes se identificaron 389 episodios de infecciones de
piel y partes blandas debidas a Staphylococcus aureus. El 72% de estos
episodios fueron causados por SAMR. Dentro de las infecciones causadas por
SAMR, el 91% de los aislamientos en los cuales se realizó electroforesis de
campo pulsado se identificaron SAMR tipo USA 300 (99%) o USA 400 (1%),
característicos del SAMR adquirido en la comunidad. En las infecciones por
SAMR adquirido en la comunidad USA 300 se identificaron leucocidina “Panton
Valentine” y el SCCmec tipo IV. Con respecto a la sensibilidad antibiótica, la
mayoría de los aislamientos USA 300 fueron resistentes sólo a antibióticos
beta-lactámicos y eritromicina con muy baja resistencia a la levofloxacina,
clindamicina, rifampicina y gentamicina. Ningún aislamiento USA 300 fue
resistente a trimetoprima – sulfametoxazol o vancomicina.
Este trabajo demostró que el aislamiento de SAMR adquirido en la comunidad
no sólo se limita a brotes en poblaciones definidas, y que se ha transformado
en una causa endémica y extendida en infecciones de piel y partes blandas.
Podemos mencionar otro trabajo retrospectivo realizado por Ruhe JJ. y
colaboradores en el cual se incluyeron 492 pacientes adultos con 531 episodios
de infecciones de piel y partes blandas. Con respecto a las características de
los pacientes la edad media fue de 47 años, el 79% de sexo masculino, el 5%
eran adictos a drogas endovenosas, 4% HIV positivos y 17% tenían diabetes
mellitus. El 71% fueron categorizados como portadores de una infección debida
a SAMR adquirido en la comunidad. El 68% de los aislamientos fue sensible a
todos los antibióticos testeados excepto beta-lactámicos y usualmente
macrólidos. Los abscesos fue la forma más común de presentación (361
episodios), seguida por celulitis (116 episodios) y forúnculos y carbunclos (54
episodios). Las celulitis resultaron de una lesión localizada, como una foliculitis,
una úlcera no crónica de piel, o un absceso en todos los casos.
NEUMONÍA NECROTIZANTE
La infección pulmonar por S. aureus ha sido, históricamente poco frecuente en
niños y adultos sanos de países desarrollados. Se estima que entre el 1 al 10%
de las neumonías adquiridas en la comunidad y el 10% o más de las
neumonías nosocomiales, son debidas a este microorganismo.
Existe escasa información acerca de la actual incidencia de neumonía por
SAMR adquirido en la comunidad en el mundo.
En un estudio multicéntrico realizado entre 2001 y 2002, fueron notificados
1647 casos de infecciones por SAMR adquirido en la comunidad,
representando entre el 8 y el 20% de todos los aislamientos de SAMR. La
mayoría de las infecciones por SAMR fueron infecciones de piel y partes
blandas (75-77%); la neumonía ocurrió entre el 2-6% de los casos.
En los Estados Unidos y Francia se han descripto casos de neumonía
necrotizante severa. La caracterización de algunos aislamientos confirmó la
presencia de SSCmec IV y el tipo USA 300. En algunos casos estas
infecciones respiratorias se han asociado con shock tóxico, hemoptisis, falla
respiratoria, púrpura fulminans, e infección reciente por Influenza.
La presencia de PVL en los aislamientos en las neumonías estafilocóccica s
parece ser un fenómeno reciente. Previamente la toxina había sido identificada
en menos del 5% de las cepas.
La presentación clínica de la neumonía debida a cepas productoras de PVL
parece ser diferente. Existen casos de neumonía estafilocóccica necrotizante
adquirida en la comunidad en los que en el 85% de los casos PVL fue positiva,
mientras que no se observó ésto en las cepas nosocomiales. Los pacientes con
cepas PVL positivas generalmente tenían el antecedente de enfermedad
influenza - like, fiebre mayor a 39ºC, taquicardia, hemoptisis, derrame pleural, y
leucopenia. La mortalidad fue mayor al 40%. En la autopsia y en las muestras
broncoscópicas se evidenciaban necrosis y hemorragia de la tráquea, alvéolos
y vasos sanguíneos.
Ya que no en todos los centros tienen la posibilidad de realizar la tipificación
para SCCmec IV y otros estudios moleculares para detectar SAMR de la
comunidad, el diagnóstico se debe sospechar por la presentación clínica de
una infección severa en pacientes que carecen de factores de riesgo para
SAMR nosocomial. Los pacientes con SAMR adquirido en la comunidad son
jóvenes (edad media 23 años vs. 68 años) y previamente con el antecedente
de una enfermedad similar a la influenza, con severos síntomas respiratorios,
fiebre alta, hemoptisis, leucopenia e hipotensión.
Se recomienda cultivos de las muestras de sangre, esputo, piel y partes
blandas, y otros lugares de donde puedan ser obtenidas, evitando así basarse
sólo en criterios clínicos y realizar tratamiento empírico. La resistencia a los
beta-lactámicos y la sensibilidad a la mayoría de las otras clases de
antibióticos, como aminoglucósidos, lincosaminas, sulfonamidas,
fluoroquinolonas y macrólidos nos acerca al diagnóstico de SAMR adquirido en
la comunidad.
PRODUCCIÓN DE TOXINAS POR SAMR ADQUIRIDO EN LA COMUNIDAD
OTRAS PRESENTACIONES CLÍNICAS MENOS FRECUENTES
El desarrollo de un rápido shock tóxico ha caracterizado el curso de la mayoría
de los casos de neumonía necrotizante y algunos casos de infecciones de piel
y partes blandas. La elevada mortalidad, la falta de respuesta al tratamiento
antibiótico y similitudes con la sepsis por Gram negativos sugieren el
importante rol de las toxinas estafilocóccicas en su patogénesis. La PVL ha
sido sugerida como posible mediador del shock, sin embargo a pesar de las
múltiples afectaciones sistémicas asociadas con la administración endovenosa
en modelos animales, no pudo probarse su letalidad aún siendo aplicada en
altas dosis. El gen tst que codifica para la toxina 1 del síndrome del shock
tóxico (TSST1), la toxina asociada con la mayoría de los casos de síndrome de
shock tóxico, está ausente en la mayoría de los aislamientos de SAMR
adquirido en la comunidad, pero han sido identificadas otras toxinas capaces
de producir la enfermedad similar al síndrome de shock tóxico. La importancia
de estas toxinas en la patogénesis de las infecciones por SAMR adquiridas en
la comunidad fue sugerida por primera vez en el reporte de cuatro niños que
murieron de una infección fulminante por SAMR en Minnesota y el norte de
Dakota, Estados Unidos. Los aislamientos de cada uno de estos pacientes
producían enterotoxinas estafilocóccicas B y C (SEB y SEC) como también
PVL. SB y SEC han sido asociadas junto con TSST1 a casi todos los casos de
síndrome de shock tóxico estafilocóccico. Una mejor comprensión del rol de
estas toxinas en la patogénesis podría tener relevancia terapéutica. Existen
estudios que sugieren que el uso de inmunoglobulina endovenosa podría ser
beneficioso como terapia adyuvante del shock severo mediado por toxinas. La
neutralización de la PVL y otras toxinas mediante la inmunoglobulina
endovenosa ha sido demostrada in vitro. A pesar de que el tratamiento de
infecciones severas por SAMR adquiridas en la comunidad con
inmunoglobulina endovenosa aún no está bien definido, podría ser considerado
como terapia adyuvante en pacientes con neumonía severa necrotizante o
enfermedad similar al síndrome del shock tóxico.
Hay muchas otras presentaciones clínicas causadas por SAMR adquirido en la
comunidad. La osteomielitis y mediastinitis pueden ser complicaciones de
bacteriemia, neumonía e infecciones de piel y partes blandas. La diarrea
postantibiótica ha sido también asociada con otras enzimas formadoras de
poros diferentes de la PVL. Las leucocidinas pueden causar destrucción de las
microvellosidades epiteliales y diarrea en modelos animales. Menos
frecuentemente casos de endocarditis infecciosa, infecciones del tracto urinario
y enterocolitis han sido también descriptas en asociación con toxinas
formadoras de poros.
MANEJO Y TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES POR SAMR
ADQUIRIDO EN LA COMUNIDAD
La aparición del SAMR en la comunidad ha necesitado de nuevas conductas
para el manejo tanto de la infección estafilocóccica o sospechada,
particularmente con respecto a la terapia antibiótica empírica. Por el momento,
la selección del esquema antibiótico inicial puede ser guiada por la prevalencia
de SAMR en una comunidad dada, la presencia o ausencia de factores de
riesgo asociados a centros de cuidado de salud y la severidad y el tipo de
presentación clínica.
Vancomicina debería ser considerada como una terapia empírica en pacientes
con infecciones severas que ponen en peligro la vida mientras el resultado de
los cultivos permanecen pendientes en un área donde se ha documentado la
presencia de SAMR. El tratamiento empírico con vancomicina debería ser
también considerado en pacientes con historia de colonización por SAMR,
adictos endovenosos y factores asociados a centros de salud.
Linezolid ha sido evaluado recientemente como tratamiento específico para la
neumonía debida a SAMR, y se ha observado que tiene buena capacidad para
penetrar en tejido pulmonar. Existen estudios que han demostrado que el
tratamiento con linezolid se asocia con mayor sobrevida y tasa de curación
entre los pacientes con neumonía nosocomial por SAMR, incluidos aquellos
casos confirmados con procedimientos invasivos, al compararlo con
tratamiento con vancomicina. Se han comunicado casos con resultados
similares en pacientes con neumonía asociada al respirador debida a SAMR.
En regiones donde la prevalencia de SAMR adquirido en la comunidad es baja,
pacientes con infecciones menos severas y que carecen de los factores de riesgo asociados con centros de salud podrían ser tratados con cefalosporinas
de primera generación mientras se aguarda el resultado de los cultivos.
Los aislamientos de SAMR adquirido en la comunidad de pacientes sin factores
de riesgo nosocomial son usualmente susceptibles a una variedad de
antibióticos no beta – lactámicos. Clindamicina, cotrimoxazol, linezolid y
minocilclina deberían tenerse en cuenta como tratamiento alternativo para
infecciones de piel y partes blandas y casos seleccionados de neumonía
necrotizante. Dado que el aislamiento de SAMR adquirido en la comunidad de
pacientes con factores de riesgo nosocomial tiene tasas más altas de
resistencia, se debería evitar tratamientos con clindamicina, cotrimoxazol y
tetraciclinas en estos pacientes hasta tanto estén disponibles los resultados de
los cultivos y la sensibilidad antibiótica. Algunas cepas sensibles a clindamicina
y resistentes a eritromicina pueden presentar resistencia inducible. La
rifampicina podría ser otra opción pero no debería ser usada sóla por su rápida
selección de organismos resistentes.
La aparición de las infecciones por SAMR en la comunidad restaura el énfasis
sobre la importancia del manejo no-antibiótico de las infecciones localizadas.
En muchas infecciones de piel y partes blandas el drenaje apropiado es el
tratamiento definitivo y es siempre un importante complemento del tratamiento
antibiótico en infecciones localizadas y profundas. Los abscesos cutáneos
resuelven típicamente con drenaje adecuado y/o debridamiento solamente. Las
colecciones no drenadas en el curso de un tratamiento antibiótico promueven el
desarrollo de resistencia.
Por el momento, se recomienda que el seguimiento cercano de los pacientes
con infecciones de piel y partes blandas sometidos a drenaje quirúrgico,
limitando el tratamiento antimicrobiano para los pacientes con mala evolución,
podría ser una conducta razonable.
Esta conducta podría ser más costo – efectiva, podría limitar el uso innecesario
de antibióticos, y podría postergar la aparición de resistencia antimicrobiana.
PREVENCIÓN DE LA DISEMINACIÓN DE INFECCIONES POR SAMR EN LA COMUNIDAD
No están aún bien establecidas las estrategias efectivas para la prevención de
la diseminación de infecciones por SAMR en la comunidad. El aislamiento de
contacto debería ser implementado para todo paciente internado en el que se
haya confirmado infección por SAMR, incluído el uso de guantes y camisolines
para todo contacto con el paciente y su medio ambiente a fin de evitar su
diseminación en el centro de salud. Según las características de las infecciones
de piel y partes blandas observadas en el trabajo realizado por Moran GJ. y
colaboradores, se podría sugerir implementar aislamiento de contacto para
todos los pacientes que se presenten con infecciones purulentas de piel y
partes blandas en áreas de alta prevalencia de SAMR. El diagnóstico etiológico
precoz de este tipo de infecciones y su tratamiento adecuado, optimizando
normas de higiene básica, como el lavado de manos, y el correcto cuidado de
heridas en los grupos de riesgo podrían ser estrategias para la prevención de
nuevas infecciones por SAMR en la comunidad. El uso racional de antibióticos,
para lo cual deberían tomarse muestras para cultivo a fin de obtener
aislamiento de germen y su sensibilidad antibiótica, podría ser otra estrategia
para controlar el surgimiento de cepas resistentes, tanto en el hospital como en
la comunidad.
No está recomendado estudiar la colonización en todas las personas o
convivientes en la comunidad. No hay información suficiente que justifique la
utilización rutinaria de tratamientos de decolonización nasal en infecciones por
SAMR adquirido en la comunidad.
CONCLUSIÓN
El número de infecciones debidas a SAMR adquirido en la comunidad parece
estar creciendo en todo el mundo, siendo la mayoría de ellas infecciones de
piel y partes blandas. Se han descripto neumonías necrotizantes severas,
bacteriemia y shock en algunos pacientes con mala evolución y pronóstico.
Estas infecciones deberían ser sospechadas y realizar los cultivos
correspondientes para confirmar la etiología y adecuar el tratamiento antibiótico según la sensibilidad del germen aislado. Sería necesario contar con datos más
definidos acerca de la epidemiología, microbiología, tratamiento y prevención
de estas infecciones, así como también identificar los factores de riesgo para
las mismas con el objetivo de prevenir el aumento de su incidencia.
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Presentó
Dra Cora Elena Labaca

Cual es el diagnóstico?. Metástasis de Melanoma

Este paciente presentó un cuadro de hipertensión endocraneana precedido por hemiplejía izquierda y síndrome hemicerebeloso izquierdo
Cual es el diagnóstico?
Metástasis de melanoma en sistema nervioso central. El sitio mas común de localización de las metástasis en sistema nervioso central es en la unión entre la sustancia gris y la sustancia blanca tal como la RMN muestra. Sin embargo pueden encontrarse en cualquier sitio. En el corte de cerebelo se puede apreciar el color negro de la lesión, típica de metástasis de melanoma

The University of Utah Eccles Health Sciences Library

Cual es el diagnóstico? Tos convulsa

Un hombre de 73 años se presentó al departamento de emergencia con una historia de 4 días de tos no productiva que empeoraba a la noche. Él no tenía fiebre, escalofríos, cefalea, mialgias o rinorrea, congestión nasal, odinofagia, hemoptisis, dolor torácico ni disnea.
El paciente tenía antecedentes de diabetes 2, hipertensión arterial, un soplo cardiaco, reflujo gastroesofágico, y se había sometido a una cirugía de by-pass coronario. El soplo estaba rotulado de estenosis aórtica. Su medicación era: aspirina, metformina, lisinopril, simvastatina y ranitidina.
No se quejaba de ortopnea ni disnea paroxística nocturna y ninguno de los medicamentos habían sido prescriptos recientemente. En el examen el paciente se encontraba en buen estado general, estaba afebril y tenía un pulso de 85 por minuto, regular, una frecuencia respiratoria de 16 por minuto y una presión arterial de 157/90 mmHg, con una saturación de O2 de 99% mientras respiraba aire ambiente. La orofaringe era normal. No había ingurgitación yugular. El examen cardiovascular mostró S1 y S 2 normales sin S3 o S4. Había un soplo mesosistólico grado 3/6 que se irradiaba a carótidas. Los pulmones estaban limpios en la auscultación. No había edema. La Rx de tórax era normal (Figura) El médico de emergencia consideró que la tos podría ser provocado por lisinopril y aconsejó que la droga fuera reemplazada por un bloqueante del receptor de angiotensina y consulta a su médico personal.
Una semana mas tarde el paciente volvió y reportó que a pesar delñ cambio de medicación, la tos había empeorado. Era ahora durante todo el día y empeoraba por la noche interrumpiendo el sueño. El paciente refería que su estado general era bueno entre los episodios de tos, y que era capaz de realizar sus tareas habituales. No había tenido contacto con adolescentes o niños, pero dijo que 2 semanas antes de que comenzara su tos había visitado a un amigo quien tenía tos, y había notado que varios amigos habían empezado con tos en los últimos días.
Se le realizó una nueva Rx de tórax que no mostró cambios con respecto a la primera, se obtuvo una muestra de hisopado nasofaríngeo y se lo envió a la casa con medicación antitusiva. Dos días mas tarde en el seguimiento telefónico el paciente refirió no notar mejoría.
Cual es el diagnóstico?

Se recibió el anticuerpo directo fluorescente para B pertussis que se había solicitado en el hisopado nasofaríngeo negativo. Pero una semana mas tarde se aisló B pertussis en el cultivo. El paciente fue tratado con eritromicina oral durante 14 días. Los convivientes recibieron quimioprofilaxis y sus amigos que padecían tos fueron tratados con eritromicina de igual forma.
El paciente volvió al mes para una consulta de seguimiento y refirió mínima mejoría de la tos.
La tos comenzó a mejorar al cabo de 2 meses para desaparecer a los 3 meses del comienzo de la sintomatología.
Comentario:
La tos es uno de los motivos de consulta mas frecuentes en el consultorio de clínica médica. El diagnóstico diferencial de las causas de tos es amplio y acompaña a trastornos que van desde los relativamente benignos hasta los que ponen en riesgo la vida. La duración de la tos es el elemento semiológico mas importante en estrechar las probabilidades del diagnóstico diferencial. Las causas mas comunes de tos aguda (aquella que dura <> 8 semanas), son mas a menudo atribuidas a reflujo gastroesofágico, asma, y síndrome de tos de vía aérea superior (anteriormente llamada goteo nasal posterior), fumar cigarrillos o uso de inhibidores de la enzima convertidora. La tos persistente puede resultar en raras pero severas complicaciones tales como fracturas costales o aun hemorragias intracraneales; puede ser causa de aislamiento social.
Un importante pero a veces pasada por alto causa de tos en adultos es la infección por B pertussis. B pertussis es a menudo considerada infección de la niñez; sin embargo recientes estudios han mostrado que es la causa de 12 a 32 % de los casos de tos prolongada (durando > 2 a 3 semanas) en adolescentes y adultos. Otro error cometido frecuentemente es considerar que la vacunación confiere inmunidad de por vida, pero de hecho la inmunidad desciende después de 5 a 10 años y raramente dura mas de 12 años.
La tos convulsa era una enfermedad devastadora hasta que se introdujo la vacuna alrededor de 1940. La amplia vacunación de la población pediátrica trajo un brusco descenso de la incidencia desde un pico de 250000 casos/año en EE UU a un nadir de 1010 casos en 1976. Sin embargo la incidencia ha aumentado en forma firme desde el comienzo de los 80 con epidemias cíclicas cada 4 años como en la era prevacunación. Las causas han sido atribuidas al aumento de transmisión de B pertussis, disminución de la efectividad de la inmunidad de la vacunación entre adultos y adolescentes como consecuencia de caida de los títulos de anticuerpos después de varios años de administrada la vacuna

Fuente:
From the Primary and Specialty Medical Care Service, Veterans Affairs Puget Sound Health Care System, and the Department of Medicine, University of Washington School of Medicine — both in Seattle (P.B.C., B.A.L.); the Ann Arbor Veterans Affairs Medical Center and the Department of Internal Medicine and Patient Safety Enhancement Program, University of Michigan Health System — both in Ann Arbor (S.S.); and the Division of General Internal Medicine, Department of Medicine, University of California at San Francisco, San Francisco (R.G.).
Address reprint requests to Dr. Cornia at the Veterans Affairs Puget Sound Health Care System, 1660 S. Columbian Way (S-111), Seattle, WA 98108-1597, or at paul.cornia@med.va.gov

Cual es el diagnóstico? Western blot indeterminado

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Se realizaron test de Western Blot para confirmación de infección por HIV a tres pacientes con ELISA positivos.

Que conclusión sacamos de cada uno?

Esto es un ensayo de Western blot (WB) mostrando tres muestras de pacientes. El paciente B tiene un HIV positivo. El paciente C es negativo para HIV , y el paciente A tiene un resultado indeterminado para HIV que requiere seguimiento con tests posteriores para confirmar o descartar la infección.
El WB sirve como método confirmatorio del test de ELISA que se lleva a cabo inicialmente.
El WB indeterminado puede ser el resultado de ELISA verdadero positivo que son no concluyentes en el WB en estadios iniciales de la enfermedad. Cerca del 10 a 20% de los ELISA positivos repetidos tienen un WB indeterminado. WB indeterminado pueden ser consecuencia de reacción cruzada por infección por HIV 2, o en estadios muy avanzados de SIDA donde la competencia inmunológico es baja. También pueden verse WB indeterminados en pacientes sin HIV por proteínas contaminantes, en embarazo, malaria, CMV y hepatitis virales
Alrededor de 3% de las personas con WB indeterminado se positivizarán y se demostrará la infección por HIV.

Imágenes de la sala. Eritema multiforme por Amoxicilina Clavulánico

Cual es el diagnóstico? Hombro de Milwaukee (hombro hemorrágico senil)

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Paciente de 76 años de edad, sexo femenino, que consulta por dolor de hombro. Antecedentes: HTA en tto con enalapril 10 mg/día. Sin otros antecedentes de importancia.Consulta por dolor de carácter inflamatorio localizado en hombro derecho, de aprox. 9 meses de evolución, de comienzo insidioso, acompañado por disminución de la movilidad.A la inspección el hombro se notaba tumefacto, se palpaba líquido en la articulación, con leve dolor a la palpación del manguito rotador. La movilidad activa y pasiva se encontraban francamente disminuídas, sobre todo la abeducción y la rotación externa.En la rx de hombro se observaba al mismo subluxado, con erosiones en la cabeza humeral, con marcados signos artrósicos. En el laboratorio, ERS normal, FAL levemente aumentada.Blancos normales.Dado la edad de la paciente y los hallazgos clínicos y de imágenes, procedí a realizar artrocentesis que dió salida a líquido sinovial hemorrágico, con lo cual se arribó a un diagnóstico clínico
Cual es el diagnóstico?
Diagnóstico: Hombro de Milwaukee (hombro hemorrágico senil)
Descripción:Esta patología es una artritis por cristales de hidroxiapatita, que se observa en ancianos, con predominio del sexo femenino. Aparentemente los cristales estimularían la producción de prostaglandina E2, estromelisina y colagenasa que inducirían la condrolisis y la lesión del aparato tendinoso que se ven en estos pacientes (como el caso que nos ocupa).El compromiso simétrico se observa en el 60% de los pacientes. El comienzo puede ser insidioso. El dolor no siempre está presente, puede aparecer con los movimientos o ser nocturno. La movilidad está limitada, con crepitación e inestabilidad articular.El diagnóstico se establece por la aspiración de líquido hemorrágico e identificación de cristales de hidroxiapatita mediante tinción con rojo de Alizarina. Puede hallarse cristales de pirofosfato de Ca en el 50% de los casos acompañando a los de hidroxiapatita.En la RX se observa extenso daño en ambas superficies articulares, con artrosis secundaria.El tto es sintomático e incluyen AINES, inyección de corticoides, plan de ejercicios, fisioterapia y aspiración articular. En casos avanzados, el tratamiento es quirúrgico.
Presentó:
Dr. Gustavo Rabazzano.Especialista en Reumatología.

Cual es el diagnóstico? Aspergilosis pulmonar invasiva. Signo del "cuarto creciente" ("air crescent" sign)

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Este paciente neutropénico febril fue sometido a una TAC de tórax encontrándose un nódulo pulmonar. Después de 1 semana de tratamiento se repitió la misma.
Cual es el diagnóstico?
En la primera TAC se observa un nódulo pulmonar rodeado de una opacidad en vidrio esmerilado consistente con infección angiofúngica invasiva(Aspergilosis invasiva). Una semana después de tratamiento con Anfotericina liposomal se repitió la TAC que muestra signos de buena respuesta con uno de los nódulos que presenta el signo del “air crescent” o creciente aéreo.
En la infección fúngica angioinvasiva (Aspergilosis invasiva) los nódulos están compuestos por tejido pulmonar hemorrágico infartado. A medida que los neutrófilos se recuperan y el paciente restablece su respuesta inmune, la reabsorción periférica de tejido necrótico causa la retracción del centro infartado y el aire llena el espacio comprendido entre ambas zonas. Esto crea una región de aire creciente dentro del nódulo que es un hallazgo de buen pronóstico debido a que marca la fase de recuperación de la infección. Este signo se ve en el 50% de los pacientes

Reference: Abramson S. The Air Crescent Sign. Radiology. 2001; 218:230-232

Cual es el diagnóstico? Acromegalia

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Estos dos hermanos son gemelos univitelinos. Cual es el enfermo?.
Y cual es la enfermedad?


El paciente es el de la izquierda, y tiene Acromegalia causada por macroadenoma pituitario hipersecretor de hormona de crecimiento. Él consultó por trastornos en el campo visual y una RMN mostró un macroadenoma con extensión supraselar (Figura 1 B es un corte coronal y 1C, un corte sagital). Unos meses antes del diagnóstico había sido diagnosticado de apnea obstructiva del sueño. Tenía tambien cefalea, agrandamiento de los pies, aumento de la sudoracióny dolores y rigidez articular. El factor de crecimiento insulina like estaba aumentadoa 56,5 nmol/litro (promedio para la edad 17,0 nmol/litro), y el test de tolerancia oral a la glucosa mostró fallo en suprimir la hormona de crecimiento (5mUpor litro; valor normal <2)
Fuente
Anne Niuwlaat, MD Gelach Peters, MD University Medical Center Sint Radboud 6500 HB Nijmegen, the Netherlands

Cual es el diagnóstico? Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética

Un paciente de 69 años con cancer de páncreas en estadio no quirúrgico, estaba siendo tratado con Gemcitabina y 5-fluorouracilo (5-FU) asociado a radioterapia antálgica con buena respuesta, comienza con anorexia, nauseas, y malestar general seguido de cefalea, irritabilidad y confusión, calambres y debilidad generalizada.
Por ello se le realiza una TAC de craneo sin contraste que no mostró alteraciones. Se realiza una punción lumbar que tampoco aclara el cuadro clínico.
Al cuarto día de comenzado el cuadro presenta un episodio comicial generalizado después de lo cual recupera en forma incompleta la conciencia quedando con un estado estuporoso. Se lo medica con Difenilhidantoina, solución glucosada hipertónica, Flumazenil, complejo B.
Al quinto día un observador cree observar una leve paresia crural derecha que no es confirmada por neurología.
En el examen físico el paciente se encontraba afebril, con ictericia de piel y mucosas TA 125/87 mm Hg, fcia cardíaca 86 x minuto regular, frecuencia respiratoria 18 por minuto.
No se objetivaron signos de foco neurológico y el fondo de ojo no fue posible de realizar por cataratas bilaterales. En abdomen se palpaba la vesícula distendida, dura que despertaba leve dolor a la palpación. En el centro del abdomen se palpaba una masa dura irregular fija a los planos profundos. Resto del examen físico sp.
Laboratorio: Gr 3.290000. Gb 12300 con fórmula normal. ESD 85 mm, Urea 49 mg%, creatinina 1,1 mg%, uricemia 8,3 mg%, Proteinograma electroforético hipergamaglobulinemia policlonal e hiper alfa 2 globulina. TGP 66 TGO 70 Bilirrubina total 10,5 mg% Bilirrubina directa 7,9 mg%. FAL 1150 mg%. Na 119 meq/L, K 5,6 meq/L, Cl 105 meq/L. Calcemia 11,1.
Función tiroidea, Cortisol, ACTH normales. La orina era normal excepto por pigmentos biliares y vestigios de proteinas.
Cual es el diagnóstico?
El Sodio urinario era de 30 meq/L y la osmolaridad urinaria mayor que la plasmática Al paciente se le repuso cloruro de sodio a una tasa de 10 mEq/L en las primeras 24 hs con lo que el estado de conciencia se recuperó rápidamente y no volvió a presentar convulsiones.
Se estableció el diagnóstico de Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética paraneoplásico.

Cual es el diagnóstico? Babesiosis

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Este paciente de 38 años HIV positivo y con antecedentes de esplenectomía por accidente automovilístico 4 años antes se presentó a la consulta por escalofrios, fiebre de 39ºC, cefalea y artromialgias intensas de 72 horas de duración. Se agregaron nauseas vómitos dolor abdominal por lo que quedó internado. Al técnico de laboratorio le llamó la atención una alarma del contador automatizado por lo que envió al hematólogo un frotis de sangre periférica
Cual es el diagnóstico?

Diagnóstico: Babesiosis.
Figura:
Ixodes scapularis (garrapata transmisora de la Babesiosis y de la enfermedad de Lyme)

La Babesiosis humana es una emergente enfermedad zoonótica transmitida por garrapatas. La Babesia es un parásito de amplia distribución mundial en animales que parasita los glóbulos rojos de animales domésticos y salvajes. La Babesiosis humana es mucho menos frecuente que la animal y ocurre en zonas geográficas limitadas, donde hay abundancia del vector transmisor. Las manifestaciones de la Babesiosis humana van desde la infección asintomática hasta la enfermedad severa y muerte en pacientes esplenectomizados y la gravedad del cuadro depende de la cantidad de glóbulos rojos parasitados.
De las mas de 70 especies de Babesia, las infecciones humanas son principalmente debidas a Babesia microti (encontrada solo en Estados Unidos), Y Babesia Boris (encontrada solo en Europa).
La garrapata que la transmite es Ixodes scapularis, también llamada Ixodes dammini, que es el mismo vector que transmite Borrelia Burgdorferi, el agente etiológico de la enfermedad de Lyme. Estas enfermedades son mas prevalentes en los meses de primavera y verano, época en que las garrapatas son mas activas.
Los esporozoitos entran al torrente circulatorio del huésped por la picadura de la garrapata y se incorporan al eritrocito. Evolucionan a trofozoitos que a su vez derivan en 2 a 4 merozoitos por división asexuada. A medida que estos merozoitos dejan el eritrocito la membrana del mismo es dañada. El mecanismo preciso de la hemólisis no se conoce, pero a diferencia del Plasmodium la hemólisis masiva no ocurre. . El bazo ejerce un rol crítico en la defensa contra esta infección secuestrando los eritrocitos parasitados, y de ahí la severidad en pacientes esplenectomizados.
La activación del complemento por Babesia puede conducir a la generación de TNF e IL-1. La generación de estos mediadores por macrófagos puede explicar muchos de los hallazgos de la enfermedad como fiebre, anorexia, artralgias y mialgias. Asi como el shock fulminante descripto en esplenectomizados.
El período de incubación después de la picadura va de 1 a 3 semanas pero puede prolongarse a 9 semanas. Los pacientes con bazo intacto suelen tener mas de 50 años y generalmente mas de 60 años, sugiriendo que la edad juega un rol importante . Los síntomas iniciales son inespecíficose incluyen. Malestar, fatiga, anorexia, esclofrios, fiebre sostenida o intermitente que puede alcanzar los 40ºC, cefalea, artralgias, mialgias, nauseas, vómitos, dolor abdominal, orinas oscuras, fotofobia, inyección conjuntival, odinofagia, tos y sudoración. En algunos pacientes no tratados la Babesiosis puede durar meses. La infección subclínica puede recrudecer espontáneamente después de una esplenectomía o de terapia inmunosupresora.
En el examen físico puede haber hepatoesplenomegalia, petequias, equimosis, y rash similar al eritema crónico migrans (característico de la enfermedad de Lyme), ouede haber ictericia y distress respiratorio agudo.
El diagnóstico diferencial es con enfermedad de Lyme y Paludismo.
En el laboratorio, hay anemia hemolítica, disminución del nivel de Haptoglobina sérica y reticulocitosis. La anemia puede ser severa. El porcentaje de eritrocitos parasitados es de 1 a 10% generalmente aunque puede llegar a 85%. Los glóbulos blancos suelen estar descendidos o normales. Puede haber trombocitopenia, la VSG puede estar elevada. Puede haber una reacción de Coombs positiva. Enla orina puede haber proteinuria y hemoglobinuria. Y puede haber aumento de bilirrubina, FAL , TGO, TGP, LDH.
El diagnóstico usualmente se hace por examen microscópico de un frotis coloreado con Giemsa o Wright. La Babesia puede confundirse con Plasmodium sobre todo con los anillos del P Falciparum . La tétrada en la división del parásito como se ve en la figura principal en el centro del extendido, dando una forma de cruz es patognomónica de la Babesiosis. Esta es la llamada cruz de malta. En la infección severa puede verse Babesia fuera de los glóbulos rojos.
Un test de investigación de anticuerpos por Inmunogluorescencia indirecta está disponible para el diagnóstico de Babesiosis, y los títulos de >de 1/256 son diagnósticos de infección reciente. La mayoría delos pacientes tienen títulos de > de 1/1024 dentro de pocas semanas de adquirida la infección. Recientemente una prueba con PCR aumentó la sensibilidad de detección.
El tratamiento aconsejado es Clindamicina 300 a 600 mg/6 hs IV/IM, y Quinina oral 650 mg durante 7 a 10 dias.
Como alternativa o en fracasos con el régimen anterior se usa Atovaquone(750 mg/12 hs) y Azitromicina (500 mg/día)

La importancia del frotis de sangre periférica en Medicina Interna

Un examen de extendido en sangre periférica puede ser solicitado por el médico clínico al laboratorio. Con el desarrollo de analizadores sofisticados de células sanguineas la proporción de pacientes que lo requieren ha descendido a 10 a 15% o menos. Sin embargo el frotis de sangre periférica sigue siendo un elemento de crucial ayuda diagnóstica. Para obtener máxima información del mismo, este debe ser realizado por un profesional experimentado hematólogo. En Europa solo los hematólogos entrenados “leen” el frotis , mientras que en Estados Unidos los Internistas tienen experiencia y frecuentemente lo realizan. Recientemente ha habido un mas estricto control regulatorio sobre este tema y los clínicos que no están certificados ya no pueden realizar la práctica. Pero sin embargo es importante que los clínicos soliciten a los hematólogos precisamente qué están buscando en un frotis y para que solicitan el estudio. El examen de un extendido de sangre periférica comparado con uno realizado por contador lleva mucho más tiempo y debe ser solicitado si es estrictamente necesario.
El internista cuando pide un frotis de sangre periférica es usualmente como consecuencia de alguna anormalidad detectada en algún análisis por un analizador automático. Generalmente alguna anormalidad en el conteo celular o las llamadas “alarmas” detectadas por el analizador son los disparadores de la solicitud del frotis. Otras veces el clínico solicita directamente el estudio debido a que detecta en el paciente esplenomegalia o adenopatías. Muchos laboratorios realizan un frotis directamente cuando la solicitud de un análisis automatizado se realiza con el diagnóstico de esplenomegalia o adenopatías.

Cuando los clínicos deben solicitar un estudio de sangre periférica?
Hay muchas razones válidas para solicitar este examen:
1) Hallazgos clínicos sugestivos de anemia, ictericia inexplicada o ambas.
2) Hallazgos sugestivos de Drepanocitosis( dactilitis, esplenomegalia aguda, dolor abdominal, torácico o en miembros)
3) Hallazgos sugestivos de trombocitopenia (petequias, equímosis), o neutropenia (infecciones severas inesperadas)
4) Hallazgos sugestivos de Linfomas o trastornos Linfoproliferativos (linfadenopatias, esplenomegalia, agrandamiento del timo u otros órganos linfoides, lesiones de piel sugestivas de infiltración, dolor óseo, síntomas sistémicos tales como fiebre, sudoración, prurito y pérdida de peso.
5) Hallazgos sugestivos de trastorno mieloproliferativo (esplenomegalia, plétora, prurito o pérdida de peso)
6) Sospecha de Coagulación intravascular diseminada.
7) Insuficiencia renal aguda o agrandamiento renal sobre todo en niños.
8) Hemorragias, exudados o signos de hiperviscosidad o atrofia óptica en el fondo de ojo.
9) Sospecha de enfermadad bacteriana o parasitaria puede ser sugerida por un frotis.
10) Hallazgos sugestivos de cancer no hematopoyético (pérdida de peso, malestar, dolor óseo)
11) Cualquier otra causa que denote enfermedad como malestar general, fiebre inexplicable sugestiva de Mononucleosis infecciosa u otra enfermedad viral o enfermedad inflamatoria o maligna.

A veces el frotis de sangre periférica logra un diagnóstico definitivo, aunque mas a menudo este es una herramienta importante en proveer pistas diagnósticas que orientan hacia la solicitud de nuevos estudios. Su mayor rol es en el estudio de las anemias y trombocitopenias así como en la caracterización de los Linfomas y Leucemias.

Anemia
Muchos laboratorios llevan a cabo el procedimiento cada vez que detectan niveles bajos de hemoglobina y el paciente no tiene diagnóstico de anemia. Esto acelera los tiempos y evita nuevas extracciones de sangre.
Los modernos instrumentos automatizados proveen información invalorable sobre la naturaleza de la anemia. Ellos no solo proveen un conteo de las células rojas, volumen corpuscular medio, hemoglobina corpuscular media (una medida de la cantidad de hemoglobina en una célula en particular) y concentración de hemoglobina corpuscular media (una medida de la concentración promedio de la hemoglobina en las células) sino también nuevas variables que puedan derivar en la solicitud de un frotis. Esas variables incluyen el RDW(red distribution width) o índice de distribución de los glóbulos rojos, que se correlaciona en el frotis con la anisocitosis. También se puede obtener el índice de distribución de la hemoglobina (HDW) y los porcentajes de células hipocrómicas e hipercrómicas. Puede ser posible detectar también el número de células hipercrómicas grandes células normocrómicas (normalmente macrocitos hemoglobinizados) y macrocitos hipocrómicos (reticulocitos o células rojas displásicas)
A pesar de toda esta información hay todavía anormalidades morfológicas que son críticas en el diagnóstico diferencial de la anemia y que solo puede detectarlas un frotis. Particularmente importante es la detección de la forma y de las inclusiones tales como los cuerpos de Howell-Jolly, los cuerpos de Pappenheimer (gránulos que contienen hemosiderina) y punteado basófilo (ribosomas alterados)

Anemia Hemolítica

En las anemias hemolíticas la forma de los glóbulos rojos es de considerale importancia diagnóstica. En algunos tipos de anemia hemolítica el frotis es de tal importancia diagnóstica que este es suficiente para hacer el diagnóstico. Esto es especialmente cierto en la Eliptocitosis hereditaria (la cual se asocia infrecuentemente con anemia), la Poiquilocitosis hereditaria y la Ovalocitosis del Sudeste Asiático, un tipo distintivo de anemia hemolítica heredada común en algunas partes del Sudeste de Asia, aunque ahora se está viendo en Europa y Norteamérica como resultado de la inmigración. La presencia de esferocitos no es específica en si mismo, ya que esta puede ser el resultado de la Esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica autoinmune o aloinmune (por ejemplo la anemia hemolítica del recién nacido o una reacción tardía transfusional).
En ese sentido, la consideración del cuadro clínico general, junto a los resultados de la reacción de Coombs directa en pacientes con esferocitos nos conducirá al correcto diagnóstico.

Figura:

Panel A eliptocitosis hereditaria con numerosos eliptocitos y menor cantidad de ovalocitos. Panel B poiquilocitosis hereditaria, hay poiquilocitos, eliptocitos, ovalocitos y fragmentos. Panel C ovalocitosis del sudeste asiático muestra moderada poiquilocitosis incluyendo varios macroovalocitos (flechas). Panel D anemia hemolítica microangiopática esultado de terapia con Ciclosporina, con numerosos fragmentos de células rojas
Los microesferocitos (células que son, tanto hipercrómicos como reducidos de tamaño y por lo tanto en diámetro), pueden estar presentes en bajo número en pacientes con anemia hemolítica esferocítica pero son también características de las quemaduras y anemia hemolítica microangiopática. La deección d anemia hemolítica microangiopática es de considerable significancia clínica, ya que este tipo de anemia puede indicar hipertensión asociada al embarazo, cancer dseminado, coagulación intravascular diseminada, síndrome urémico hemolítico, púrpura trombocitopénica trombótica. Las últimas dos condiciones requieren urgente diagnóstico y tratamiento. En la anemia hemolítica microangiopática, el examen del frotis es importante para validar el conteo de plaquetas, ya que los contadores automatizados pueden detectar fragmentos de glóbulos rojos como plaquetas. Los mismos hallazgos de la anemia hemolítica microangiopática se ven en las anemias hemolíticas mecánicas tales como las asociadas a válvula mecánicas protésicas.
Un frotis de sangre periférica es de particular importancia en el diagnóstico de hemólisis producida por daño oxidativo. La característica es la presencia de keratocytes o células “mordidas”, las células en “ampolla” (“blister” cell), y las células “contraidas”; las últimas deben ser distinguidas de los esferocitos debido a la diametralmente diferente significación diagnóstica. Estas células irregularmente contraidas, comparten con los esferocitos la pérdida de la palidez central pero difieren en el contorno irregular. La hemólisis inducida por oxidantes es mas a menudo observada en la deficiencia de glucosa-6fosfato-deshidrogenasa (G6PD) pero puede también ocurrir en otros trastornos en el ciclo de las pentosas o en la síntesis de glutation y cuando la exposición a oxidantes sobrepasa los mecanismos protectores normales. El daño oxidativo puede ser exógeno como en la exposición a oxidantes químicos o drogas (mas a menudo Dapsona), o endógenos como en la enfermedad de Wilson.
La deficiencia de glucosa-6fosfato-deshidrogenasa (G6PD) afecta millones de personas en el mundo. Un frotis es importante para el diagnóstico de esta condición por dos razones. Primero es mucho mas rápido y sencillo de realizar que el estudio específico para déficit G6PD, sobre todo en un paciente con historia clínica compatible y origen étnico acorde. Segundo, un frotis puede sugerir déficit de G6PD aún con una prueba normal de G6PD.
Otros hallazgos pueden ser de gran ayuda en el diagnóstico diferencial de una anemia hemolítica. Por ejemplo la presencia de células rojas aglutinadas usualmente indica la presencia de crioaglutininas, y la eritrofagocitosis es a menudo un hallazgo de la hemoglobinuria paroxística por frio.

Figura:

Panel A muestra hemólisis aguda en deficiencia de glucosa 6 fosfatodeshidrogenasa (G6PD), con células vacuoladas o fantasmas (flecha), así como macrocitos y células contraidas irregularmente (cabeza de flecha). Panel C muestra esferocitosis hereditaria caracterizada por numerosos esferocitos (células hipercromáticas delineadas regularmente). Panel D muestra hemoglobinuria paroxística por frio con eritrofagocitosis; la flecha señala una célula roja que ha sido fagocitada por un neutrófilo

Anemia Macrocítica

El frotis es de gran ayuda en el diagnóstico diferencial de las anemias macrocíticas. Para pacientes en quienes hay una deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico, el frotis no solo muestra macrocitos, sino también macrocitos ovales e hipersegmentación de neutrófilos. Cuando la anemia es mas severa, puede haber marcada poiquilocitosis con células en “lagrima” (“tear drop”) y células rojas fragmentadas. Aunque esos estados de deficiencias son actualmente reconocidos por dosages de vitamina B12 o ácido fólico el frotis tiene mucha importancia por dos razones. Primero permite un diagnóstico instantáneo y una iniciación rápida del tratamiento mientras se esperan los resultados de los dosages. Segundo, ocasionalmente hay pacientes con deficiencia significativa de vitamina B12 que tienen resultados normales en los dosages. Esta discrepancia ocure como consecuencia que se el dosage tiene en cuenta también a la B12 unida a la haptocorrina sin capacidad funcional, mientras que la B12 funcional es únicamente la unida a transcobalamina, pudiendo dar la suma total valores normales en severas deficiencias de vitamina B12 funcionales.
En forma similar la deficiencia de ácido fólico a veces desarrolla en pacientes aún antes que el nivel de folato en las células rojas permanezca normal. La observacióndel frotis que es típico en la anemia megaloblástica a pesar de los dosages normales hace que uno pueda profundizar en los estudios diagnósticos o indicar directamente tratamiento. La enfermedad hepática y el exceso de consumo de etanol son comunes causas de macrocitosis , con un frotis que habitualmente células redondeadas más que macrocitos ovales y ausencia de hipersegmentación de neutrófilos; puede haber también target cells y estomatocitos.
En los viejos, los síndromes mielodisplásicos son una importante causa de macrocitosis. El hallazgo del frotis que puede hacer sospechar a este diagnóstico incluye neutrófilos hipogranulares o hipolobulados o blastos, plaquetas gigantes o hipogranulares, cuerpos de Pappenheimer, y la presencia de poblaciones menores decélulas microcíticas hipocrómicas, que muestran en conjunto un frotis dismórfico. La anemia macrocítica que resulta de una anemia diseritropoyética congénita también muestra un frotis característico con marcada poiquilocitosis. Cuando la macrocitosis es el resultado de hemólisis reciente o reciente pérdida de sangre, el frotis muestra policromasia que resulta de un aumento del conteo de reticulocitos.

Figura:

Panel A anemia perniciosa, con anisocitosis, macrocitosis, y neutrófilos hipersegmentados. Panel B muestra un síndrome mielodisplásico, con un blasto (flecha), y dos neutrófilos que tienen nucleos hipolobulados, uno de los cuales es binucleado, y el otro hipogranular. El panel C muestra un síndrome mielodisplásico con anisocitosis, poiquilocitosis, macrocitos, estomatocitos, y eritrocitos con prominentes cuerpos de Pappenheimer (flecha), el frotis es también dimórfico mostrando tanto macrocitos bien hemoglobinizados como microcitos hipocrómicos. El panel D muestra anemia diseritropoyética congénita, con anisocitosis, poiquilocitosis, y algunos macrocitos

Anemia Microcítica

El frotis en general es menos importante en el diagnóstico diferencial que en las macrocíticas. Los índices celulares y los niveles de Ferritina sérica, a veces combinados or otros marcadores de inflamación(para interpretar correctamente los valores de Ferritina), interpretados en el contexto clínico permiten un diagnóstico correcto en la mayoría de los casos. Sin embargo es importante destacar la presencia de cuerpos de Pappenheimer y células rojas dismórficas en las anemias sideroblásticas y punteado basófilo enla intoxicación por Plomo y en algunas Talasemias.

Hemoglobinopatías y Talasemia


Un frotis es útil en el diagnóstico y diagnóstico diferencial de la Drepanocitosis, principalmente si hay urgencia en saber el diagnóstico, y si no hay disponibilidad de electroforesis de hemoglobina o cromatografía líquida de alta presión para el diagnóstico. Los pacientes con Drepanocitosis (en que hay homocigocidad para hemoglobina S) tienen anemia, pero aquellos con heterocigocidad para hemoglobina S y hemoglobina C pueden tener un nivel normal de hemoglobina y la condición ser confundida con rasgo drepanocítico si el frotis no es observado.

Figura:

El panel A muestra un eritrocito con punteado basófilo prominente (flecha) como resultado de intoxicación por plomo. El panel B muestra Drepanocitosis con una célula roja nucleada (flecha negra), una célula drepanocítica (flecha blanca), y una célula en barco (cabeza de flecha). El panel C muestra Drepanocitosis con Hemoglobina C. El panel D la hemoglobina de Hammersmith (una hemoglobina inestable) con células irregularmente contraidas (flecha)

Trombocitopenia y Trombocitosis

Un frotis de sangre periférica siempre debe ser examinado en pacientes con trombocitopenia, tanto para confirmar la trombocitopenia como para encontrar la causa de la misma. Falsamente el recuento bajo de plaquetas puede ser resultado de pequeños coágulos o acúmulos de plaquetas y satelitismo plaquetario, o plaquetas anormalmente grandes. La presencia de filamentos o hebras de fibrina nos indica que la plaquetopenia es probablemente facticia. Las enfermedades de base que pueden ser reveladas por un frotis en un paciente con tromocitopenia incluyen la anomalía de May-Hegglin, trombopatias microangiopáticas, leucemias y linfomas. El conteo alto de plaquetas debe ser confirmado por un frotis, ya que plaquetas falsamente altas se ven en conteo de otras partículas (fragmentos de glóbulos rojos, fragmentos de células leucémicas u hongos) que son contados como plaquetas.

Figura

El panel A muestra grandes acúmulos de plaquetas que producen un conteo de plaquetas falsamente bajo. El panel B muestra satelitismo plaquetario. El panel C muestra bandas de fibrina (flecha), el panel D muestra la anomalía de May-Hegglin con grandes plaquetas y una inclusión característica en un neutrófilo (flecha). El panel E muestra Cándida Glabrata (flecha)que conduce a un súbito o inesperado aumento en el recuento plaquetario. Todos teñidos con May-Grunwald-Giemsa.

El examen del frotis en presencia de trombocitosis sirve también para descartar trastornos mieloproliferativos, tales como plaquetas gigantes, o un aumento en el conteo de basófilos; el último no es detectado en forma confiable por contadores automatizados. Un brusco e inesperado aumento de las plaquetas debe ser confirmado por un frotis ya que que el mismo puede ser facticio.

Figura

El panel A muestra un Linfoma de Burkitt con tres células linfomatosas vacuoladas. En el panel B se observa una Leucemia Promielocítica con las características células bilobuladas. En el panel C se observa deposición de Crioglobulinas en una muestra de sangre de un paciente con Hepatitis C. El panel D muestra una "target cell" ("célula en blanco de tiro") señalada con la flecha corta, acantocitos (flecha larga), y cuerpos de Howell-Jolly (cabeza de flecha), todos hallazgos de hipoesplenismo, en un paciente con deficiencia de hierro y atrofia esplénica por enfermedad celíaca. Todos los frotis están teñidos con May-Grunwald-Giemsa.

Leucemia, Linfoma o Fallo de médula ósea

El frotis debe ser siempre examinado cuando hay leucocitosis inexplicable, linfocitosis, o monocitosis, o cuando el sistema de alarma de los instrumentos automatizados sugieran la presencia de blastos. Dependiendo del instrumento o la práctica del laboratorio, la presencia de linfocitos atípicos también puede ser una indicación de examinar un frotis de sangre periférica ya que esto, a veces es indicativo de la presencia de blastos. A veces los conteos bajos por parte de los contadores automatizados pueden ser motivo de el estudio de frotis en sangre periférica ya que a veces estos conteos bajos son expresión de anemia aplásica, leucemia aguda, leucemia de células peludas (tricoleucemia), o infiltración por células no hemopoyéticas de la médula ósea. El rol del frotis en el diagnóstico de la leucemia o linfoma es sugerir un diagnóstico probable, o un rango de diagnósticos, para indicar qué tests adicionales deben llevarse a cabo, y para proveer un contexto morfológico sin los cuales la inmunofenotipación u otros tests mas sofisticados no pueden ser interpretados. Para dos condiciones, Linfoma de Burkitt y para la Leucemia aguda promielocítica un frotis es de particular importancia debido a que facilita un rápido diagnóstico y tratamiento específico.


Probables resultados facticios

Los miembros del staff del laboratorio deben siempre iniciar de oficio un frotis cuando el instrumento automatizado determine resultados altamente improbables. Tales resultados pueden ser causados por congelamiento o calentamiento accidental de la sangre, por hiperlipemia, o por la presencia de crioaglutininas, Crioglobulinas, bacterias u hongos. Los resultados facticios también pueden causar seudoneutropenias en cso de deficiencia de mieloperoxidasas cuando los instrumentos emplean una reacción de peroxidasa en la identificación de neutrófilos, eosinófilos y monolitos.Conteos falsamente bajos pueden ser resultado de la formación de grumos plaquetarios o satelitismo plaquetario.

Hallazgos fortuitos

Ocasionalmente un frotis conduce a un diagnóstico fortuito que puede ser muy importante para el paciente. Por ejemplo un hipoesplenismo inesperado puede sugerir ausencia congénita de bazo, atrofia esplénica, deposición de amiloide esplénico, infiltración por células neoplásicas del bazo (leucemia, linfoma, carcinoma), infarto esplénico previo, o aun esplenectomía que el apciente desconocía. Inversamente la ausencia de detección de hipoesplenismo en un frotis de un paciente que fue sometido a esplenectomía para tratamiento de Púrpura Trombocitopénica Autoinmune puede indicar que hay un tejido esplénico residual ya sea por esplenosis o por un bazo accesorio que pueden ser responsables de recidiva o mal control de la enfermedad.

El frotis de sangre periférica como parte de la historia clínica

A veces el frotis de sangre periférica provee la única evidenca primaria de un diagnóstico específico, tal como síndrome mielodisplásico, leucemia, linfoma o anemia hemolítica. Es importante que si es posible ese frotis sea almacenado a largo plazo, con o sin un extendido de punción de médula ósea. Estos elementos pueden ser importantes en la evolución posterior del paciente. La digitalización de imágenes puede ayudar en ese sentido.

El futuro

La importancia del frotis de sangre periférica ha sido realzado por la introducción reciente de la fotografía del frotis como elemento rutinario en los journals de Hematología , por el desarrollo de contadores automatizados que detectan alteraciones cada vez mas específicas y por la telehematología que permite la interpretación remota de un frotis por expertos en determinadas áreas.

Conclusiones :
Aun en la era de los análisis moleculares, el frotis de sangre periférica sigue siendo una herramienta diagnóstica importante. Los clínicos deben requerirlo cada vez que tenga indicación. Los miembros del staff del laboratorio deben examinar un frotis cada vez que los resultados de los contadores automatizados sean inesperados o ameriten la validación por medio de este simple pero costoefectivo método

Fuente:

"The New England Journal of Medicine"

Diagnosis from the Blood Smear
Barbara J. Bain, F.R.A.C.P., F.R.C.Path.

Volume 353:498-507 August 4, 2005 Number 5

Videos en medicina clínica. Cateterización uretral femenina

Clickear sobre la dirección de abajo para acceder al video
http://content.nejm.org/cgi/video/358/14/e15/
Fuente:
"The New England Journal of Medicine"

Cual es el diagnóstico? Nefrocalcinosis en riñones transplantados por hiperparatiroidismo terciario

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Una mujer de 34 años quien estaba siendo dializada por insuficiencia renal crónica y había tenido varios episodios de pericarditis urémica en los últimos años, consulta por dolor abdominal. Se solicita una Rx que es la imagen de la derecha.
Que muestra la imagen?

El dolor abdominal de la paciente era referido, por un nuevo episodio de pericarditis urémica. La Rx obtenida para estudio de su dolor abdominal no mostró otra causa de dolor. La paciente había recibido 2 transplantes renales, 18 y 20 años antes y se había sometido a una paratiroidectomía parcial 4 años antes por hiperparatiroidismo terciario. La imagen abdominal muestra los dos transplantes renales osificados y los clips quirúrgicos adyacentes. Hay marcados cambios oseos indicativos de osteomalacia.


Leslie A. Kory, M.D. Jacobi Medical Center Bronx, NY 10461

Cual es el diagnóstico? Meningococcemia fulminante

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Este paciente de 32 años comenzó con odinofagia y un cuadro febril de 39,5ºC por lo que se autoprescribió Ibuprofeno 600 mg con mejoría parcial. Al cabo de 48 hs presentó vómitos, escalofrios y rash morbiliforme en tronco y miembros que atribuyó a alergia medicamentosa. A la mañana siguiente su esposa lo encontró confuso y decidió llevarlo al departamento de emergencia. Al arribo al hospital el paciente se encontraba comatoso y con cuadro hemodinámico caracterizado por hipotensión de 70/40 mmHg, frecuencia cardiaca 125 por minuto. Presentaba signos de mala perfusión en sus extremidades con necrosis digitales distales en manos. Los intentos de tratamiento con soporte hemodinámico, asistencia respiratoria etc fueron infructuosos y el paciente falleció a las 24 hs.
En la autopsia se encontraron las suprarrenales de las características que la imagen muestra.
Cual es el diagnóstico?

La imagen muestra necrosis hemorrágica de ambas suprarrenales características del síndrome de Waterhouse-Friderichsen característico de la meningococcemia fulminante.
En los hemocultivos y en el líquido cefalorraquideo tomados al momento de su ingreso desarrolló Neisseria meningitidis
Fuente:
The University of Utah Eccles Health Sciences Library