Cual es el diagnóstico? Linfangitis carcinomatosa

Este paciente de 72 años comenzó con un cuadro de tos seca y disnea progresivas de 30 dias de evolución. Presentó febrícula en varias oportunidades. Los

cultivos de sangre y del lavado broncoalveolar fueron negativos la PPD era de negativa y su condición de HIV se desconocía. Fue tratado con ATB y corticosteroides en dosis de 60 mg de Metilprednisona con mejoría parcial, evolucionando a insuficiencia respiratoria hipoxémica

y muerte

Las imágenes muestran la TAC y las piezas anatómicas (pulmones) de la necropsia.

Cual es el diagnóstico de muerte
Las prominentes lineas de la macroscopía y de la radiología de este paciente corresponden a diseminación linfática de un carcinoma metastásico, también conocida como carcinomatosis linfangítica o linfangitis carcinomatosa. En este patrón de metástasis el carcinoma se disemina principalmente a lo largo de los canales linfáticos que siguen
of metastases, the carcinoma al árbol broncovascular hasta los septos entre los lóbulos pulmonares. Además las imágenes lineares o reticulares están mas marcados en la zona axial (central) que en la zona periférica.En la Rx de torax se pueden ver como lineas B de Kerley.Los pacientes pueden tener tos y disnea progresivas. Aunque los tumores que con mas frecuencia dan en pulmón este tipo de diseminación son p´rostata y mama, la linfangitis carcinomatosa puede ser consecuencia de otros muchos tumores primarios de la economía.

Fuente:

The University of Utah Eccles Health Sciences Library

Cual es el diagnóstico? Síndrome de Cushing

Este niño, nació a las 38 semanas y 1 día de gestación con un peso de 3430 Grs. Cuando cumplió 5 meses de vida su madre notó un aumento inusual de peso y rash. Fue entonces derivado para tratamiento médico a los 7 meses de edad. Su peso entonces era de 8450 Grs y su presión sanguínea 114/52.
Cual es el diagnóstico?

Se trata de un Síndrome de Cushing congénito y severo rash acneiforme (Figura A), con crecimiento de vello pubiano.El desarrollo motor del niño estuvo severamente retrasado. La TAC de abdomen mostró una masa sólida en la región de la adrenal izquierda (Figura B). El nivel de cortisol plasmático estaba elevado a 44 mg/dl (normal 5 a 23), y el nivel de testosterona fue de 6.06 ng/ml (normal 0,04 a 0,48). El examen histológico de la masa mostró un adenoma adrenal. A los 4 ½ años de edad, el niño estaba sano y su desarrollo psicomotor era normal y correspondía a la edad (Figura C).

Hans Hartmann, M.D.
Urs Schumacher, M.D. Kantonsspital Muensterlingen CH-8596 Muensterlingen, Switzerland

Imágenes de la sala. Metástasis de osteosarcoma?

Paciente de 78 años con diagnóstico de Enfermedad de Paget ósea con compromiso en pelvis de 7 años de evolución que comienza con dolor en región lumbar izquierda y sacro con irradiación radicular que no calma con analgésicos comunes. Se solicita una TAC de sacro y columna lumbar que muestra compromiso sacro por la osteopatía previamente diagnosticada a lo que se asocia una masa de partes blandas en pelvis menor que compromete el agujero obturador izquierdo.

Simultaneamente comienza con disnea de reposo por lo que se solicitó una Rx de Torax que mostró imagen en "suelta de globos" bilateral, que se confirmó con TAC.

El paciente es portador además un adenocarcinoma de próstata dioagnosticado hace 3 años y actualmente tiene un PSA de 8 ng/ml.

Por todo ello se planteó diagnóstico diferencial entre metástasis de carcinoma de próstata versus sarcoma osteogénico sobre enfermedad de Paget ósea con metástasis pulmonares de osteosarcoma.

La ausencia de compromiso óseo además del sacro y la presencia de tanta cantidad de imágenes pulmonares así como un PSA relativamente bajo, hacen que la segunda hipótesis diagnóstica sea en este momento la mas aceptada en la sala.
El paso diagnóstico siguiente es punción biopsia dirigida por TAC o por Ecografía de la masa pelviana

Cual es el diagnóstico? Embolia grasa

Esta es la imagen del cerebelo y protuberancia de un paciente que sufrió un accidente automovilístico con múltiples traumas y múltiples fracturas. Las fracturas fueron tratadas y el paciente permaneció estable hasta el quinto día,en que evolucionó a estado comatoso. Se realizó TAC de cerebro que mostró edema cerebral y falleció después de 48 hs de asistencia respiratoria mecánica. En la macroscopía de la autopsia se constataron estas lesiones de petequiado hemorrágico predominantemente en sustancia blanca, descripto por los médicos intervinientes como "púrpura cerebral"
Cual es el diagnóstico?

En el corte de cerebelo y protuberancia se observan múltiples hemorragias petequiales, más prominentes en la sustancia blanca. Esta “púrpura cerebral” es característica del embolismo graso.
La embolia grasa se presenta microscópicamente en los pequeños vasos de todo el cerebro. Las personas mayores están más predispuestas a sufrir embolismo graso masivo. El órgano mas frecuentemente afectado es el pulmón, pero el riñón y el cerebro se afectan también. Aunque la embolia grasa puede ser hallazgo de autopsia en los pulmones de los pacientes con fracturas óseas o trauma extenso de partes blandas o quemaduras, solo un pequeño porcentaje de pacientes desarrolla síndrome de embolia grasa. Este síndrome no aparece antes del 1º a 3º día siguiendo al evento, y los síntomas de embolia grasa cerebral pueden aparecer después de 1 semana.
La etiología es generalmente la fractura de los huesos largos (diáfisis) porque estos contienen trioleínas que son un tipo especial de grasas muy líquidas que penetran fácilmente en el torrente circulatorio. Genralmente son fracturas cerradas debido a que la presión es mayor, en intervenciones quirúrgicas cuando se introducen clavos que aumentan la presión, en resección de tumores óseos, o cuando se administran inyecciones oleosas en sangre.
Los signos y síntomas de presentación después del período de latencia son: taquicardia, taquipnea, hipoxia, hipocapnia, rash petequial en la región anterosuperior del cuerpo (cuello, hombros, torax, abdomen) por coagulación intravascular o coagulopatía por consumo. Fiebre alta, alteraciones de la conducta, apatía, obnubilación, convulsiones,. Manifestaciones en otros órganos como manchas algodonosas en fondo de ojo lipiduria hemoptisis y lipoptisis

Fuente:
The University of Utah Eccles Health Sciences Library

Ateneo Hospital Pintos 23/08/2008. Hematoma traumático del psoas

Paciente de sexo femenino, 35 años de edad, que consulta en la guardia de este hospital por presentar dolor en FII, de 24 horas de duración, que comenzó súbitamente y se incrementó durante las horas siguientes.El dolor, constante, se irradiaba a cara interna y anterior de miembro inferior izquierdose incrementaba con la deambulación y disminuía con el reposo.No estaba acompañado de otros síntomas.No refiere tenesmo vesical, disuria u otros síntomas genitourinarios.No refiere cambios en el hábito evacuatorio.
Antecedentes personales
Ocupación: empleada doméstica.
Gestas1 P1 Abortos 1 (parto en noviembre de 2005).
Métodos anticonceptivos: suspendidos 1 a 2 semanas antes.
No refiere otros antecedentes patológicos.
En el año 2004 realizó consulta con servicio de Ginecología por el hallazgo ecográfico de imágenes quisticas en fondo uterino, de 5.5 a 4.5 cm. de diámetro, que se interpretan como quiste de ovario probablemente izquierdo.
Conducta expectante.
Paciente afebril (sin temperatura axilar o diferencial).
Auscultación cardiaca y respiratoria sp. Abdomen blando, depresible, doloroso a la palpación profunda en FII, sin reacción peritoneal. Puño percusión negativa bilateral.
No presenta dolor a la compresión profunda en región lumbosacra. Lasegue negativo.
En decúbito dorsal, ligera flexión de la rodilla que mitiga el dolor.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES?

Dolor en Cuadrante inferior izquierdo del abdomen. Causas:
Diverticulitis sigmoidea.
Enfermedad de Crohn.
Colitis ulcerosa.
Hernia complicada.
Perforación colónica
Adenitis mesentérica.
Intoxicación alimentaria.
Ruptura de gestación ectópica.
Salpingitis.
Absceso tubo-ovárico
Folículo hemorrágico.
Sobreestimulación folicular.
Cálculo renal / ureteral.
Traumatismo.

Se reinterroga a la paciente que refiere que "jugando" en la cama con su hijo de 1 año recigió un golpe intenso con la rodilla de este en el abdomen unos días atrás.

Se indica analgesia y reposo y se cita al día siguiente para ser evaluada por servicio de Clínica Médica.
Durante el examen físico realizado en Consultorio de Clínica Médica no se obtienen datos positivos con respecto a los ya obtenidos.

Ecografia: muestra imagen compatible con hematoma de psoas
Diagnóstico presuntivo:
Tumoración retroperitoneal.
Hematoma del Psoas.
Espontáneo.
Traumático.
Absceso del Psoas.
Primario.
Secundario.
Otra formación en psoas.
Se indica tratamiento analgésico vía oral y reposo.

Se decide realizar interconsulta con servicio de Traumatología (formación secundaria a patología vertebral).
Se solicita
Laboratorio completo.
Radiografía de tórax.
Tomografía abdominopélvica.
Evaluación ginecológica.
Laboratorio.
G. blancos 11500 (N 61.6%, L 33.2%, M 5.2%).Plaquetas 260000/mm3 Hto 42% Hb 13.5 g/dl. Urea 36 mg% Creatinina 0.7 mg% GOT 21, GPT 21, FAL 166, Bt 0.73.Tiempo de Protrombina 13 segundos 100%.
Dap test negativo.
Orina completa sp.
TAC abdominopélvica.
Se visualiza psoas izquierdo aumentado de tamaño, con imagen hipodensa en su interior, inespecífica por su aspecto, podría corresponder a colección. A correlacionar clínicamente.

Rx Tx : sp.
RNM ( un mes posterior al inicio del cuadro).
Cuerpos vertebrales alineados, sin evidencia de alteraciones en la señal medular. Pinzamiento intersomático en L5 – S1 con signos de deshidratación discal asociados; dicho disco está globalmente abombado. No se aprecian alteraciones morfológicas o de señal en ambos músculos psoas o ilíacos. Disminución progresiva de la sintomatología luego de realizar tratamiento médico. Debido a los nuevos hallazgos, se decide realizar nueva ecografía para correlacionar imágenes.
Ecografía
Hígado, bazo y páncreas sp. Vesícula biliar alitiásica, vía biliar de calibre normal.
Ambos riñones de forma, tamaño, relación seno parenquimatosa y corticomedular conservadas; el izquierdo con leve separación de los ecos caliciales en el momento del estudio.
No se observa la imagen prevista a nivel del psoas izquierdo.
Interpretación:

Hematoma del psoas izquierdo de probable origen traumático

Marco teórico
El músculo psoas se extiende por delante de las apófisis transversas de las vértebras lumbares y del cuadrado de los lomos. Se extiende de la columna vertebral a la parte superior del muslo (trocánter menor).
En el borde externo de este tendón terminan las fibras del músculo ilíaco, que se inserta en la fosa iliaca externa.
Flexor del tronco y el muslo, y estabilizador de la cadera.
El nervio femoral nace del plexo lumbar, y luego de atravesar la masa muscular del psoas, desciende dentro de su fascia. Es el nervio motor del iliopsoas y del cuadricep crural (extensión de la rodilla) y sensitivo de la zona anteromedial del miembro inferior izquierdo.
El sangrado del músculo psoas ilíaco forma parte de la hemorragias retroperitoneales
La hemorragia despega la fascia del iliopsoas, provocando neuropatía o degeneración nerviosa por compresión o isquemia.
Por su origen, la hemorragia puede ser espontánea o traumática.
Espontánea: se ha observado en pacientes con trastornos de la coagulación congénitos o adquiridos (hemofilia), pacientes anticoagulados (enoxaparina), pacientes con trombocitopatías (utilización de cloxacilina), pacientes que requieren diálisis, post operatorio de raquis o cirugías urológicas.
Traumáticas: la contracción excesiva del músculo para mantener o recuperar el equilibrio entre el tronco y el muslo, después de una posición de hiperextensión de la cadera, puede provocar rotura muscular o avulsión de sus inserciones y dar origen a un hematoma. Los traumatismos cerrados, con impacto sobre la región lumbar o el flanco, rara vez causan hemorragia debido a la posición anatómica profunda.


El cuadro clínico se puede instalar en horas, o presentarse de manera insidiosa durante varios días.
Los pacientes pueden presentarse con signos de hipovolemia o shock (ya que el músculo puede contener mucho volumen) o el cuadro puede iniciarse con dolor, que aparece inmediato al trauma y que se atenúa durante un tiempo variable de horas o días para luego hacerse progresivamente muy intenso.
El dolor predomina en la zona lumbar, abdomen y cadera si el hematoma es del psoas, y localizado de preferencia en la cadera, fosa ilíaca, ingle y muslo si el afectado es el ilíaco.
Rara vez se observan hematomas o equimosis en la pared abdominal.
Hay dificultad para la marcha y para mantener la posición de pie, debido al dolor y la debilidad de la extremidad afectada.
Los movimientos activos suelen quedar reducidos, y la extensión pasiva de la cadera afectada agrava el dolor.
La parálisis del cuadriceps impide la extensión activa de la rodilla, con reflejo patelar débil.
Puede haber parestesias o pérdida de la sensibilidad cutánea correspondientes al área de inervación del músculo femoral
Pueden producirse vómitos ocasionales debido al íleo reflejo.
Puede hallarse una masa palpable en la ingle, con hiperestesia cutánea, dolor a la palpación y defensa.
El diagnóstico se sospecha por la anamnesis y el examen físico. Es esencial saber si el paciente padece un trastorno de la coagulación, si tuvo un traumatismo reciente, practica deportes o ha realizado un esfuerzo inusual.
Ecografía: es útil para detectar sangrado de parte blandas profundas, aunque puede ser dificultoso en casos de íleo local. El hematoma provoca aumento del tamaño del psoas y le da forma redondeada en el plano transversal.

En la figura de la izquierda se puede observar la maniobra del psoas, en la que se coloca al paciente en decúbito lateral y se extiende hacia atrás el muslo que no apoya en la camilla. De esta manera se tensa el músculo psoas despertando dolor cuando hay algún tipo de trastorno del mismo (absceso, hematoma etc) o por irritación de una apendicitis retrocecal.
TAC: el músculo se encuentra aumentado de volumen y la masa puede tener densidad variable dependiendo del tiempo transcurrido desde el sangrado. Es útil para distinguir otras masas retroperitoneales. Un hallazgo distintivo sería la conservación de los planos fasciales.
Tratamiento: conservador si es posible. Puede requerirse cirugía de descompresión sobre los nervios afectados. La cirugía estaría indicada si hay progresión del sangrado, parálisis completa sin signos de recuperación inmediata o ambos. En caso de trastornos de la coagulación, tratar la causa base
COMPLICACIONES:
Déficit neurológico.
Formación del absceso del psoas
Formación del absceso del psoas.
La particular disposición del músculo y su rica vascularización son los factoresque explican la especial susceptibilidad a la colonización bacteriana.
Mayor incidencia en diabéticos e inmunodeprimidos.
Pueden ser primarios (resultan de la colonizan por vía hemática desde un foco lejano, no evidente clínicamente) o secundarios (por extensión directa desde un foco vecino).
El tratamiento requiere drenaje y terapia antimicrobiana específica.
Presentó:

Dra Analia Fortunato

Cual es el diagnóstico? Coartación de aorta

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Esta mujer de 28 años se presentó con una historia de Hipertensión Arterial de 1 año de evolución que había sido diagnosticada durante su primer embarazo y tratada con Hidroclorotiazida y Amilorida. En el examen físico presentaba valores de 200/100 mmHg. Ella refirió no tener dolores torácicos, disnea o cefalea.
Se realizó esta Rx de torax.
Cual es el diagnóstico?
Además de la historia de HTA de 1 año de evolución de 200/100 en el brazo izquierdo el examen físico reveló un soplo mesosistólico grado 3/6 sobre la región anterior del torax y espalda. La Rx mostró los signos radiológicos típicos de la Coartación de aorta incluyendo las muescas costales (Figura 1A) debido a la erosión de los vasos colaterales dilatados y ectasia o dilatación de la aorta ascendente. La RMN mostró constricción de la luz aórtica hasta el origen de la arteria subclavia izquierda (Figura 1 Bflecha). Después de la reparación con stent (Figura 1 C flecha) la tensión arterial se normalizó. Después de 1 año de seguimiento ella continuó bien con TA 136/87 mmHg mientras tomaba 10 mg de Amlodipina.
Fuente:

Raul Quiros-Lopez, M.D. Javier Garcia-Alegria, M.D. Costa del Sol Hospital 29600 Marbella, Spain quiroslopez@hotmail.com

Cual es el diagnóstico? Argiria generalizada

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Un paciente de 16 años se presentó con una historia de 2 años de hiperpigmentación de su piel. Las escleróticas estaban normales. En la foto está junto a su madre para comparar los tintes de piel. Cual es el diagnóstico?

Este paciente se presentó con un cuadro de Argiria generalizada por ingestión de un suplemento dietario que contenia Plata durante 2 años. Los cambios en la coloración de la piel comenzaron en las mejillas y se generalizaron al resto del cuerpo. Debido a su tinte grisaceo se hicieron investigaciones para descartar enfermedad de Addison y cianosis siendo todos los resultados negativos. No había evidencia de neuropatía ni convulsiones
El examen físico reveló una coloración gris pizarra generalizada acentuada en areas expuestas al sol, incluyendo cabeza,cuello y mucosa oral. El dorso de las manos lechos ungueales y conjuntivas estaban comprometidos. El examen microscópico de la biopsia de piel reveló un pigmento marrón oscuro finamente granular en la membrana basal de la zona que rodeaba las glándulas sudoríparas y las vainas de tejido conectivo alrededor de los folículos pilosos. El nivel sérico de Plata estaba marcadamente elevado en valores de 209 ng/ml (normal0 a 14). Estos hallazgos son consistentes con Argiria generalizada
La argiria es una enfermedad caracterizada por el cambio de color de la piel y otros órganos y tejidos (como la conjuntiva) del paciente, de su color natural a un color gris-azulado, siendo especialmente más acusado este cambio en las zonas expuestas.
La argiria se produce por una exposición prolongada a plata y a las sales de plata. Se pueden encontrar casos de argiria generalizada o localizada (argirosis).
Fuente:
Scott C. Wickless, D.O. Oakwood Health System Dearborn, MI 48124 Tor A. Shwayder, M.D. Henry Ford Health System Detroit, MI 48202

Videos en Medicina Clínica. Intubación orotraqueal

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http://content.nejm.org/cgi/video/356/17/e15/

Cual es el diagnóstico? Vólvulo gástrico. Hernia hiatal

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Esta mujer de 82 años se presentó con síntomas respiratorios por lo que se obtuvo esta Rx de torax. Seis años después presentó dolor epigástrico nauseas y vómitos. Cual es el diagnóstico?

Durante su primera visita se diagnosticó hernia hiatal con estómago intratorácico y vólvulo parcial gástrico asintomático. La paciente rehusó la intervención quirúrgica en ese momento. Ella estuvo asintomática hasta que se presentó con epigastralgia nauseas y vómitos. Se realizó una endoscopía digestiva alta que mostró un estómago serpenteante y plegado y el endoscopio no pudo progresar mas allá de 5 cm de la unión esofagogástrica. Un estudio contrastado con bario y unaTAC de abdomen mostraron un vólvulo órgano axial de un estómago intratorácico (Figura inferior). La paciente rechazó nuevamente la intervención quirúrgica y us síntomas se resolvieron sin tratamiento. Doce meses después permanece asintomática
Fuente:
Rangan Murali, M.D. Bashar M. Attar, M.D., Ph.D. Cook County–John H. Stroger Hospital Chicago, IL 60612

Vertigo Posicional Benigno

Muchos pacientes consultan al médico debido a mareos o trastornos del equilibrio. El mareo es un síntoma inespecífico; puede resultar de la alteración de casi cualquier sistema orgánico. Así, el diagnóstico diferencial para tales pacientes es amplio, y debe incluir causas médicas, neurológicas y otológicas. El vértigo que es la ilusión de movimiento de uno mismo con respecto a los objetos o de los objetos en relación a uno mismo.
El vértigo posicional benigno (VPB) es uno de los más comunes tipos de vértigo. Esta condición se presenta como mareo o vértigo de inicio súbito, provocado por ciertos cambios en la posición de la cabeza. El movimiento que más lo provoca es darse vuelta en la cama, acostarse o mirar hacia arriba. Aunque el vértigo posicional benigno se conoce desde siempre, no hace mucho se ha develado su fisiopatología. Partículas pequeñas de aspecto calcáreo flotando libremente en los canales semicirculares posteriores del laberinto vestibular ha sido observado in vivo en varios pacientes con este trastorno. Este hallazgo condujo al desarrollo de maniobras al lado de la cama del paciente, mediante las cuales esas partículas flotando libremente son desplazadas desde el conducto semicircular posterior a otra zona del laberinto vestibular . Tal maniobra usualmente corrige en forma inmediata y duradera el trastorno.
A pesar de lo aparentemente simple del problema, el diagnóstico y tratamiento del VPB es complejo, debido a que los pacientes pueden presentarse con algunos pero no todos los síntomas clásicos, habiendo algunas variantes. Además hay varios tipos de maniobras para tratar esta condición.
Patogénesis
Nuestra comprensión de la patogénesis del VPB ha mejorado dramáticamente debido a observaciones intraoperatorias de partículas libres flotando en la endolinfa del canal semicircular posterior. En algún momento se planteó la hipótesis de que las partículas estuvieran adheridas a la cúpula, más que flotando libremente en el canal. Sin embargo hoy día la hipótesis mas aceptada es esta última. También se acepta que las partículas están formadas por cristales de carbonato de calcio (otolitos) que normalmente están unidas a la membrana del utrículo, una de las dos estructuras sensibles a la gravedad en el oído interno.
El mecanismo exacto por el que las partículas flotantes producen el vértigo y el nistagmo es desconocido, pero presumiblemente el movimiento de las concreciones, cause alteración de la presión endolinfática y así desviación de la cúpula.
Es de hacer notar también que en la autopsia de algunos pacientes en los que se encuentran estas concreciones en el conducto semicircular posterior, no habían tenido nunca sintomatología.
A pesar de esta incerteza, todas las manifestaciones clínicas de VPB pueden ser explicadas por movimientos transitorios de concreciones dentro del canal semicircular posterior. Mas aún, este proceso patofisiológico es consistente con los hallazgos epidemiológicos de la condición, ya que el trauma cefálico es un antecedente frecuentede VPB, presumiblemente debido a la dislocación de los otolitos desde el utrículo, migrando al canal semicircular posterior.
Manifestaciones clínicas y evaluación:
Muchos pacientes reportan mareos; ellos también pueden tener vértigo. En algunos trastornos, incluyendo el VPB, el vértigo es el síntoma más prominente, y los mareos, y trastornos del equilibrio. Los pacientes con mareos pueden tener también trastornos del equilibrio. En algunos trastornos neurológicos, la alteración del equilibrio puede estar presente sin mareos. La lista de las causas mas comunes de mareos se ven en la tabla. VPB, Enfermedad de Meniere, migraña, insuficiencia vertebrobasilar, y trastornos de pánico están asociados con vértigo recurrente. Ellos pueden ser distinguidos de otros tipos de vértigos por varias características de los síntomas. VPB es provocado por un cambio de posición de la cabeza y dura segundos. En el Meniere, el vértigo ocurre espontaneamente, dura minutos u horas y es acompañado por pérdida unilateral del oído y tinnitus. La migraña asociada al vértigo es altamente variableen duración y usualmente precede o es acompañada de cefalea. El vértigo en la insuficiencia vertebrobasilar está asociada con síntomas de tronco cerebral tales como diplopia, disartria, y parestesias faciales. El vértigo es a veces un síntoma de ataque de pánico que puede durar tanto como uno o dos días. El síntoma mas prominente del VPB es el vértigo al darse vuelta en la cama en forma lateral. También ocurre cuando el paciente eleva la mirada hacia arriba (por ejemplo para colocar un objeto en un estante alto) o hacia abajo (atarse el cordón de los zapatos o arreglar su corbata). El inicio del vértigo está a menudo asociado a nausea, con o sin vómitos. En el primer episodio la aparición súbita del cuadro puede producir una sensación de miedo en el paciente que lo lleva a consultar a una sala de emergencias. Típicamente cada episodio de vértigo dura 10 a 20 segundos. La historia natural no ha sido bien caracterizada pero parece que el VPB es usualmente autolimitado y que puede estar presente por semanas o aún años, con remisiones y exacerbaciones caprichosas e impredecibles. La mayoría de los pacientes rápidamente aprenden a evitar los movimientos que provocan vértigo. Este evitar los movimientos que producen vértigo es comprensible, pero irónicamente prolonga el curso de esta condición.
Algunos pacientes tienen trastornos mas serios del equilibrio. En algunos se encuentra una reducción unilateral de la función del canal semicircular horizontal. Además, esta condición a menudo sigue a un trauma cefálico o a neuronitis vestibular. En estos pacientes, la disfunción laberíntica usualmente afecta más que el canal semicircular posterior, que es la porción del oido interno afectado por el VPB. Así, el vértigo provocado posicionalmentepuede ser parte de una constelación de síntomas que incluyen inestabilidad en la marcha y desequilibrio durante los movimientos rápidos de la cabeza.
El diagnóstico de VPB puede ser establecido en forma definitiva por el test de Dix-Hallpike (a veces erróneamente llamada de Barany) (figura). Los criterios diagnósticos incluyen la aparición durante el test, de nistagmo mixto torsional y vertical con el polo superior del ojo batiendo hacia el oido afectado y el nistagmo vertical batiendo hacia la frente. El nistagmo típicamente tiene 1 a 2 segundos de latencia, dura 10 a 20 segundos y está asociado con sensación de vértigo rotacional. Después que el paciente vuelve a la posición sentada, se observa nuevamente nistagmo, pero la dirección del mismo es inversa. Aunque no es aconsejable repetir la maniobra debido a que puede interferir con el tratamiento posterior con la maniobra de Epley, si uno repite el test de Dix-Hallpike, esto resulta en disminución de la intensidad del vértigo y del nistagmo.
Una pregunta que surge cuando el médico internista examina a un paciente con VPB es si se debe derivar al paciente al especialista para completar la evaluación. En general, los pacientes que responden bien a la maniobra de Epley no requieren ser enviados en consulta. Sin embargo, los pacientes con hallazgos anormales en el examen neurológico, o aquellos con nistagmo posicional atípico, o los que no responden a la maniobra de Epley deben ser sometidos a evaluación con especialista
Maniobra de Dix-Hallpike(Figura Click para ampliarla)
Epidemiología:
El VPB ha sido la causa mas comúnmente reconocida de trastorno vestibular. El promedio de edad es 54 años con un rango entre 11 y 84 años. La incidencia es de 107 casos por 100.000 habitantes por año, aunque si se es estricto con los criterios de inclusión como por ejemplo la aparición de nistagmo con la maniobra de Dix-Hallpike, en un estudio japonés, la incidencia fue de 10,7 casos por 100.000. En una encuesta realizada en una clínica de trastornos del equilibrio y mareos el 17% de los pacientes sufren VPB. Los antecedentes comunes al VPB incluyen neuronitis vestibular y trauma cefálico
Otros trastornos:
Aunque la vasta mayoría de los pacientes que se presentan con vértigo paroxístico provocado posicionalmente tienen VPB, una pequeña fracción de pacientes tienen otros trastornos. El mas común den ellos es el vértigo posicional benigno del conducto semicircular horizontal, a diferencia del VPB clásico en el que el afectado es el conducto semicircular posterior.
Infrecuentemente los pacientes que consultan por vértigo provocado posicionalmente tienen trastornos del sistema nervioso central en vez del sistema vestibular. Mas raramente los pacientes tienen tumores de fosa posterior se presentan con vértigo y nistagmo y en esos casos es difícil la diferenciación con VPB
Tratamiento:
El tratamiento actualmente recomendado para el VPB está basado en una maniobra realizada al costado de la camilla descripta por Epley. El propósito de la maniobra mostrado en la figura, es recolocar las concreciones calcareas desde el conducto semicircular posterior dentro del vestíbulo del laberinto vestibular donde presumiblemente se vuelven a adherir dejando de causar vértigo con los movimientos cefálicos. La maniobra tiene la ventaja del hecho que los otolitos flotantes tienen una densidad que excede a la endolinfa que los rodea. Como resultado de ello los otolitos pueden ser movidos dentro del laberinto en forma no invasiva a través de una secuencia de movimientos cefálicos que utilizan la fuerza de gravedad para recolocar los otolitos en su lugar. La severa enfermedad artrósica cervical, y un alto grado de enfermedad carotídea así como enfermedad cardiaca inestable son contraindicaciones de la maniobra
La publicación original de Epley para VPB reportó un 80% de éxito después de una única sesión y 100% si se repetía la maniobra en más de una sesión. Posteriormente otros reportes daban una tasa de éxitos del 44% a 88%. La tasa de recurrencia es de 30%.
Hay otras maniobras descriptas además de la de Epley como la descripta por Semon que requiere movimientos abruptos de la cabeza. También están para los pacientes que fracasan en sus respuesta con maniobras o tienen contraindicaciones para ellas, los ejercicios de Brandt–Daroff , que consisten en movimientos repetitivos de la cabeza de lado a lado. Estos ejercicios tienen la ventaja que lo pueden realizar los propios pacientes en su casa y no tienen necesidad de consultar al médico en caso de recidiva del cuadro.
Maniobra de Epley(Figura. Click para ampliar)
Después de realizadas las maniobras es aconsejable que el paciente permanezca en posición no decúbito horizontal durante 24 hs (tratar de estar sentado o de pie), para disminuir la probabilidad de que los otolitos se alojen nuevamente en el conducto semicircular posterior. No se deben usar rutinariamente medicamentos sedantes laberínticos del tipo del Dimenhidrinato u otros por sus efectos colaterales de sueño, letargia y empeoramiento del equilibrio. También su uso prolongado puede endentecer la adaptación del sistema nervioso central al trastorno laberíntico, especialmente si se usan más de 2 semanas.Además deben ser prescriptos solo después de haber investigado la causa del vértigo.
Para los raros pacientes con síntomas severos e intratables, que no responden a las maniobras, la cirugía es una opción. Hay dos tipos de procedimientos para anular el conducto semicircular posterior. En la neurectomía simple se cortan las fibras del octavo par que hacen sinapsis con las células del canal semicircular posterior. El otro procedimiento es ocluir el conducto. Ambos tienen una alta tasa de éxitos.

Haga click para acceder Videos de Maniobra de Epley y Patogenia del VPB

http://es.youtube.com/watch?v=pa6t-Bpg494

http://es.youtube.com/watch?v=eOuzUi5ckrk

http://es.youtube.com/watch?v=NQr7MKJBAJY&feature=related

http://es.youtube.com/watch?v=BbKU0AbbARg&feature=related

http://es.youtube.com/watch?v=mmBB2bu1gEQ&feature=related

Bibliografía:
1) "The New England Journal of Medicine". Review article. Volume 341:1590-1596November 18, 1999
Number 21
2) Hotson JR, Baloh RW. Acute vestibular syndrome. N Engl J Med 1998;339:680-685
3) Epley JM. Positional vertigo related to semicircular canalithiasis. Otolaryngol Head Neck Surg 1995;112:154-161
4) Epley J. The canalith repositioning procedure: for treatment of benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 1992;107:399-404

Cual es el diagnóstico? Intoxicación con metales pesados

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La imagen muestra opacidades" punctatas" a nivel del colon características de ingestión de metales pesados. La misma puede darse como consecuencia de intentos de suicidio, homicidio, o en forma iatrogénica o accidental.

Fuente:

"The New England Journaal of Medicine"

Cual es el diagnóstico? Esclerosis Múltiple

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Hay placas de desmielinización grisaceas en la sustancia blanca caracteristicas de la Esclerosis Múltiple. Las placas pueden aparecer en cualquier zona de la sustancia blanca del sistema nervioso central, cerebro, tronco o médula espinal. En cada brote de la enfermedad se pierden zonas de mielina

Fuente:

The University of Utah Eccles Health Sciences Library

Cual es el diagnóstico? Gota tofácea crónica

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Gota tofácea crónica. Se observan numerosos tofos gotosos en relación a espacios articulares y periarticulares que pueden confundir a golpe de vista con Artritis Reumatoidea

Fuente:

"The New England Journal of Medicine"

Cual es el diagnóstico? Intoxicación crónica con plomo

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El diagnóstico fue intoxicación crónica por plomo. Se observa el llamado ribete de Burton en las encias. La intoxicación crónica por plomo se asocia tamnién a dolor abdominal, polineuropatía y punteado basófilo en los eritrocitos

Fuente:

"The New England Journal of Medicine"

Cual es el diagnóstico? Perforación uterina por DIU

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Esta mujer de 60 años originaria de Somalia se presentó a la consulta en el departamento de emergencias por dolor en el hemiabdomen superior.Entre sus antecedentes figuraban la colocación de un dispositivo intrauterino (DIU) mientras estaba viviendo en Somalia Después de la colocación del DIU ella siguió teniendo hijos. La Rx de abdomen muestra un DIU en el cuadrante superior izquierdo. Posteriormente se arribó al diagnóstico de colecistitis aguda. Durante la laparoscopía llevada a cabo por la colecistitis el DIU fue removido.
La incidencia de perforación uterina y migración de DIU es de aproximadamente 1 a 2 casos por cada mil inserciones. Durante el puerperio, cuando el útero es pequeño y fino, hay un aumento del riesgo de perforación. La perforación es a menudo silente, y es detectado solo por injuria a otros órganos o fortuitamente en una Rx obtenida por otro motivo
Fuente:
Fred C. Cobey, M.D., M.P.H. Hiroo Takayama, M.D. University of Washington Seattle, WA 98195

Cual es el diagnóstico? Candidiasis hepatoesplénica

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Esta mujer de 19 años fue sometida a cinco ciclos de quimioterapia por leucemia mielomonocítica que había sido diagnosticada 7 meses antes. Durante el último ciclo desarrolló neutropenia que duró 22 días, durante los cuales tuvo fiebre tratada con ATB empíricos. Al recuperar el nivel de neutrófilos la fiebre persistió. Su evaluación fue notable por picos de 39,5ºC de temperatura y FAL sérica de 335U/l. Una TAC de abdomen mostró múltiples lesiones hipodensas en hígado y bazo (hallazgo compatible con microabscesos hepatoesplénicos, (Figura A, flechas). La falta de diagnóstico definitivo por otros métodos y la persistencia de fiebre llevaron a practicar una laparoscopía diagnóstica para obtener muestras para anatomía patológica y cultivos de las lesiones (Figura B, flechas). Diagnóstico?

El agente causal fue identificado como Candida Albicans. Fue tratada con Fluconazol y después de 1,5 meses de terapia su temperatura corporal fue normal. Su FAL descendió a 185 U/l y en la TAC de abdomen se observó una disminución del tamaño de las lesiones del hígado y bazo. Dos meses mas tarde fue sometida a transplante de médula ósea. Quince meses después la leucemia recurrió y la paciente falleció por complicaciones de la enfermedad. El diagnóstico de candidiasis hepatoesplénica es a menudo dificultoso de realizar debido a la presentación inespecífica. Fiebre de origen inexplicable que no responde a los ATB, en pacientes con inmunocompromiso debe evocar la posibilidad de infección invasiva por hongos.
Fuente:
Nermin Halkic, M.D. Riadh Ksontini, M.D. University of Lausanne Medical School CH-1101 Lausanne, Switzerland

Cual es el diagnóstico?. Divertículo de Zenker

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En el tránsito esofáfico con bario se observa a nivel del esófago cervical un divertículo de Zenker. Este divertículo se produce por mecanismo de pulsión y entre sus mecanismos patogénicos la falta de relajación del músculo cricofaringeo es el preponderante

Fuente:

"The New England Journal of Medicine"

Cual es el diagnóstico? Fibras nerviosas retinianas mielinizadas

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Un hombre de 42 años se presentó para un examen de rutina. El clínico llevo a cabo dentro de su examen un fondo de ojo y obtuvo el hallazgo que muestra la imagen. El paciente no tiene síntomas visuales, una vision 20/20 en ambos ojos. Cual es el diagnóstico mas probable?

La imagen muestra una nube amarilla rodeando ambos discos ópticos de este paciente de 42 años. Su agudeza visual y el examen del segmento anterior de ambos ojos son normales. El diagnóstico es fibras nerviosas retinianas mielinizadas, anomalía en que la mielina aparece mas allá de la lámina cribosa o la cabeza del nervio óptico, en las fibras ópticas del disco óptico y la retina. Las fibras mielinizadas parecen parches blancos estriados de bordes desflecados causados por la mielinización de los axones . Estas fibras mielinizadas se ven en el 1% de la población y mimetizan edema de papila; un elemento importante en la diferenciación es la ausencia de apariencia desflecada o desplumada en el edema de papila. La aparición es bilateral en el 17% al 20% de los casos. Es un hallazgo clínico curioso que no merece ningún tipo de seguimiento o control.

Fuente:

"The New England Journal of Medicine"

Cual es el diagnóstico? Hipertricosis lanuginosa adquirida

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Se trata de una Hipertricosis lanuginosa adquirida. Síndrome poco frecuente que acompaña habitualmente a una neoplasia maligna interna. Los folículos previamente normales de todo tipo revierten en la producción de pelo con características de lanugo. El pelo fino y aterciopelado crece en una gran superficie del cuerpo sustituyendo al pelo normal. Se asocia con glositis. Los cánceres más frecuentes son de pulmón, gastrointestinal y carcinoide. Hay una forma desencadenada por fármacos (minoxidil, ciclosporina y diazóxido) y otra, asociada a anorexia nerviosa.

Fuente:

"The New England Journal of Medicine"

Dermatology Information Sistem

Cual es el diagnóstico? Flegmasia cerulea dolens

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Esta mujer de 85 años recientemente diagnosticada de cancer de pulmón no oat cell de pulmón fue internada para alivio del dolor. Dos días después de la internación presentó coloración azulada del dedo gordo izquierdo. Un eco Doppler reveló trombosis venosa femoropoplítea izquierda. Comenzó anticoagulación con Heparina, pero hubo una progresiva inflamación y cianosis del miembro inferior (Figuras Ay B). La paciente fue sometida a la colocación de filtro de vena cava. La fluoroscopía demostró que el trombo había progresado a la vena ilíaca y a la vena cava inferior. La colocación del filtro fue exitosa. Sin embargo, a pesar de la anticoagulación intravenosa continuada y los intentos de trombectomía mecánica el cuadro evolucionó a la gangrena. La Flegmasia cerúlea dolens (pierna dolorosa azul), es una rara manifestación de trombosis venosa profunda y resulta de una trombosis masiva que compromete masivamente el retorno venoso, secundariamente arterial por aumento de la resistencia al flujo del mismo, y finalmente isquemia.
Fuente:
Kalleen Barham, M.D. Tina Shah, M.D. Albert Einstein Medical Center Philadelphia, PA 19141

Cual es el diagnóstico? Livedo reticularis por crioaglutininas

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Esta mujer previamente sana de 56 años tuvo una erupción espontánea generalizada con aspecto de red, la cual era especialmente pronunciada en brazos y piernas (Figura A). El eritema de su antebrazo desapareció luego de la inmersión de este en un baño de agua a 37ºC. Su sangre presentó grumos al colocarla en una cápsula de Petri (Figura B). El examen microscópico mostró grumos de células rojas aglutinadas (Figura C). Los resultados de electrocardiograma, ecocardiograma y biopsia de piel (Figura A,flecha) fueron normales así como el hemogama y la función renal. No había evidencias de vasculitis o de síndrome antifosfolipídico. Había signos de anemia hemolítica. Crioaglutininas con alta amplitud térmica, que aglutinaban células rojas debajo de un umbral de 33ºc fueron encontradas. El título de anticuerpos a 4ºC fue bajo (1:64). El alto rango térmico explica el desarrollo de enfermedad, a pesar del bajo título de crioaglutininas. La presencia de estas crioaglutininas es de corta duración y espontáneamente reversible. Si hay necesidad de transfundir derivados de la sangre es necesario calentarlos previamente.
Fuente:
Teresa Kauke, M.D. Armin J. Reininger, M.D., Ph.D. University Clinic Munich D-80336 Munich, Germany

Cual es el diagnóstico? Pericarditis constrictiva. Calcificación pericárdica

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Este paciente desarrolló constricción pericárdica debido a calcificación del pericardio

Fuente: "The New England Journal of Medicine"

Cual es el diagnóstico? Hemangioma cavernoso hepático gigante

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La gran masa hepática vista en la TAC de abdomen es un hemangioma cavernoso gigante. Microscopicamente se observan grandes espacios tapizados por endotelio, y separados por finos septos, patrón típico del hemangioma cavernoso. Los pequeños hemangiomas hepáticos de hasta 2 cm o menos , son comunes, pero los mayores de 4 cm (hemangiomas gigantes) son raros. El promedio de tamaño en casos reportados de hemangiomas cavernosos gigantes es de 14 cm.

Los mayores de 5 cm pueden ser sintomáticos y requieren resección como en este caso. Aunque este caso es de un adulto , lo común es que ocurran en la infancia o niñez, casos de coagulopatía asociada a hemangiomas gigantes. El secuestro de plaquetas, así como anemia hemolítica microangiopática ocurren en asociación a hemangiomas cavernosos gigantes (Síndrome de Kasabach Merrit)

Fuente:
The University of Utah Eccles Health Sciences Library

Ateneo Hospital Pintos 16/07/08. Paciente con cancer de próstata y metástasis óseas en remisión que presenta masa en sacro

Paciente de 70 años de edad
Diagnóstico de cáncer de próstata (Gleason 3+3)
PSA inicial: 1200 ng/ml
Centellograma óseo: múltiples hipercaptaciones óseas difusas
Tratamiento Bloqueo Androgénico Completo
Evolución a los 6 meses
Dolor lumbar con irradiación a miembro inferior izq.
Paresia progresiva de dicho miembro inferior progresiva
PSA: 8 ng/ml
Tomografía computada de columna lumbosacra
RNM de columna lumbosacra
Se realizó biopsia bajo control tomográfico

Diagnóstico?

Se realizó biopsia ósea por vía posterior de la masa en sacro que dio como resultado osteosarcoma
Conclusiones:
El paciente que se discutió en ateneo presentó una asociación de cáncer de próstata avanzado y osteosarcoma. Las asociaciones descriptas en la bibliografía relacionando cáncer de próstata con posterior aparición en la zona de osteosarcomas están relacionados con radioterapia local, que éste paciente no recibió.
Sin embargo hay descriptos en la base de datos de Medline la presencia de osteosarcoma prostático, así como metástasis de carcinoma de próstata que simulan osteosarcoma, en la zona de pelvis o a distancia, como a la región mandibular o apéndice.
O sea que la asociación que en la discusión del

ateneo pareció no estar relacionada podría tener alguna relación con la enfermedad de base del paciente
Osteosarcoma
El osteosarcoma es una antigua enfermedad todavía incompletamente comprendida. El término “sarcoma” fue introducido por el cirujano inglés John Abernathy en 1804, y deriva de raíz griega significando “excrescencia de tejido. En 1805 el cirujano francés Alexis Boyer (cirujano personal de Napoleón) fue el primero en usar el término “osteosarcoma” Alexis Boyer discriminó esta entidad de otras coproducían crecimiento en huesos como los condromas.
El barón Guillaume Dupuytren demostró sus sólidos conocimientos en anatomía patológica cuando escribió describiendo un osteosarcoma: “ El osteosarcoma, que es una verdadera degeneración cancerosa del hueso, manifiesta en si mismo en forma de una formación lardácea, blanca o rojiza, firme y dura en los primeros estadios de la enfermedad; pero que en períodos tardíos se va transformando en masa blanda, de aspecto cerebriforme con tendencia al sangrado, y un color blanco pajizo de consitencia de líquido viscoso en su interior”. El Osteosarcoma es una enfermedad musculoesquelética mortal que generalmente produce la muerte por metástasis pulmonares. Generalmente asientan en un foco único de los huesos largos de los niños. Las áreas mas afectadas son el fémur distal la tibia proximal y el húmero proximal, pero cualquier hueso puede afectarse. . No todos los osteosarcomas son solitarios, a veces asientan en múltiples sitios, haciéndose aparentes en un período menor a 6 meses entre un foco y otro(osteosarcoma sincró

nico), o después de 6 meses (osteosarcoma metacrónico). Sin embargo el osteosarcoma multifocal es una entidad rara y se ve en menores de 10 años.
Se ve en una incidencia de 4,8 por millón de habitantes de menos de 20 años. La tasa de sobreviva es de 63% a 5 años en los pacientes diagnosticados entre 1974 y 1994

Etiología: La causa exacta no se conoce, pero se sabe que la alta tasa de crecimiento óseo predispone al osteosarcoma, lo que explica su aparición en la adolescencia, y la aparición en grandes perros como San Bernardo, ovejeros y Gran Danés, en áreas cercanas al cartílago de crecimiento, en localización metafisaria. Los factores ambientales como la exposición a la radiación. La predisposición genética: algunas displasias óseas como la Enfermedad de Pager, la displasia fibrosa, la encondromatosis múltiple, las exostosis múltiples hereditarias y el retinoblastoma son todos factores de riesgo.

Clínica: los síntomas pueden estar presentes por semanas o meses, ocasionalmente mas tiempo antes de que los pacientes sean diagnosticados. El mas común de los síntomas es el dolor, particularmente con la actividad, que en los niños puede ser interpretado como esguince, artritis o dolores de crecimiento. A menudo hay una historia de trauma, pero el rol preciso del trauma en el desarrollo de osteosarcoma no está claro. Las fracturas patológicas no son comunes así como tampoco los síntomas sistémicos como fiebre y sudoración nocturna. Las metástasis son a pulmón y generalmente asintomáticas a no ser que sean masivas. Metástasis a otros sitios son muy raras.
En el examen físico los hallazgos se limitan a masa palpable, la cual puede ser dolorosa, caliente signos indistinguibles de la osteomielitis. La alta vascularización hace que pueda tener características pulsátiles o soplo. Adenomegalias regionales no son usuales

Laboratorio: La mayoría de los estudios de laboratorio están destinados al uso eventual de quimioterapia. El único test con significado pronóstico es la LDH y La Fosfatasa Alcalina (FAL). Los pacientes con una FAL alta es mas probable que tengan metástasis pulmonares.

Imágenes: Rx simple frente y perfil. Las lesiones de osteosarcoma pueden ser osteolíticas puras (30%) osteoblásticas puras(45%), o mixtas. No hay imágenes radiológicas patognomónicas de la entidad.La elevación del periostio puede aparecer como el característico “triángulo de Codman”
La TAC debe realizarse de la lesión primaria para delinear bien la lesión y la extensión del tumor, es crítica para la decisión quirurgica y del tórax(con alta resolución) que es mas sensible que la Rx convencional para detectar metástasis, hacerla antes de la biopsia ósea ya que después de la misma las metástasis pueden ser confundidas con atelectasia postanestésica.
RMN: es el método de elección para evaluar la extensión intramedular de la enfermedad, así como la evaluación de partes blandas
El centelleograma con Metilin Difosfonato marcado con Tecnecio 99

Diagnóstico: la biopsia debe ser realizada por un cirujano ortopédico.
Histología: la característica es la presencia de material osteoide en la lesión aun en sitios distantes del tumor como el pulmón. Aunque la formación osteoide es obvia la microscopía electrónica puede ser necesaria para revelar el proceso. La células estromales con forma de huso con núcleos de forma irregular. Hay un número de diferentes tipos histológicos de osteosarcoma. El tipo convencional es el mas común en la niñez y adolescencia y se ha subdividido en base a las células predominantes (osteoblástico, condroblástico, fibroblástico), aunque los subtipos son clínicamente indistinguibles. El tipo telangiectático tiene grandes espacios llenos de sangre. El tipo parosteal asienta en la corteza
Tratamiento:
Terapia médica: antes del uso de la quimioterapia (que comenzó en 1970) el osteosarcoma era tratado en forma primaria con cirugía (usualmente amputación). A pesar del buen control local mas del 80% de los pacientes desarrollaban metástasis pulmonares. La alta tasa de recurrencia es porque la mayoría de los pacientes tienen enfermedad micrometastásica en el momento del diagnóstico. Por lo tanto el uso de adyuvancia sistémica posoperatoria es crítica.
La quimioterapia llamada neoadyuvante (preoperatoria) mejora la remoción quirúrgica causando achicamiento del tumor y puede haber según el tipo histológico hasta un 95% de muerte o necrosis tumoral preoperatoria.
Los pacientes que reciben Metotrexato no deben recibir suplementación con folatos o Bactrim porque interfiere con el efecto del Metotrexato
Terapia quirúrgica: el cirujano ortopédico es de primordial importancia en pacientes con osteosarcoma, sobre todo por la eventual colocación de prótesis a esto pacientes. Como los osteosarcomas no son radiosensibles la única opción terapéutica es la cirugía
La resección de los nódulos metatásicos pulmonares pueden en ocasiones curar la enfermedad metastásica. La resección lobar o la neumonectomía pueden ser necesarios.
Bibliografía
1) Vander Griend RA. Osteosarcoma and its variants. Orthop Clin North Am. Jul 1996;27(3):575-81.
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3)Jaffe N. Historical perspective of the treatment of osteosarcoma: an interview with Dr Norman Jaffe. Interview by Margaret Pearson. J Pediatr Oncol Nurs. Apr 1998;15(2):90-4
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7) [Adenocarcinoma and primary osteosarcoma of the prostate. An unusual association]
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9) METASTATIC PROSTATIC CARCINOMA SIMULATING PRIMARY OSTEOGENIC SARCOMA.
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11) Appendicular metastatic prostate cancer simulating osteosarcoma, Paget's disease, and Paget's sarcoma.
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Department of Radiology, St. Louis University, Medical Center, Missouri 63110-0250, USA.
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12)Metastatic prostate cancer mimicking primary osteosarcoma of the jaw: an infrequent clinical case.
Tchan MC, George M, Thomas M.
Department of Medical Oncology, Royal Darwin Hospital, Darwin, NT, Australia.

Presentó el Dr Pablo Pisa

Médico Especialista en Urología

Cual es el diagnóstico? Ateroembolismo. Embolismo de cristales de colesterol

Haga click sobre las imágenes para ampliarlas En la imagen superior se observa coloración azulada de los dedos con livedo reticularis, que aparecieron posteriormente a cateterismo cardiaco para coronariografía. Sugestivos de embolias de colesterol
En la imagen del centro se observan lesiones típicas de ateroembolismo en pies de un paciente de 65 años que se sometió a cateterismo de corazón izquierdo por vía femoral 4 semanas antes . Desarrolló insuficiencia renal no oligúrica (creatinina 5,5 mg%), y livedo reticularis con infartos cutáneos en ambos pies con pulsos preservados. Un eco transesofágico de la aorta descendente (foto inferior) mostró múltiples lesiones pedunculadas, móviles, presuntamente ateromas, probable fuente del embolismo
El embolismo por cristales de colesterol es una entidad poco frecuente que se da en personas con enfermedad arteroesclerótica de forma espontánea o tras la realización de manipulación vascular (cateterismos arteriales, arteriografías, cirugía cardiovascular...) o más raramente con el tratamiento con anticuagulantes orales y/o heparina o tras fibrinolisis. Da una variada sintomatología según el territorio arterial afecto y así existen desde formas diagnosticadas en necropsias hasta formas de clínica florida. Las más frecuentes son las manifestaciones cutáneas con aparición de livedo reticularis y/o dedos púrpuras que pueden ir acompañado de necrosis de miembros inferiores, seguida de la afectación renal y de la gastrointestinal. El diagnóstico se basa en la visualización de cristales de colesterol en biopsia del órgano afecto a nivel de arteriolas, sobre todo la biopsia cutánea, muscular y en algún caso renal. En cuanto al tratamiento es sintomático con analgésicos, antiagregantes plaquetarios, antiinflamatorios, etc., pero el curso del proceso es independiente del aplicado y no cambia la evolución del mismo. Existe una clara contraindicación al uso de anticuagulantes orales y heparina.

Bibliografía:
Ramdas G. Pai, M.D. J. Thomas Heywood, M.D. Veterans Affairs Medical CenterLoma Linda, CA 92357
Abdelmalek MF, Spittell PC. 79-Year-old woman with blue toes. Mayo Clin Proc 1995;70:292-295
Moolenaar W, Lamers CBHW. Cholesterol Crystal Embolization in the Netherlands. Arch Intern Med 1996; 156: 653-57.
SANTAMARIA, A., PERELLO, A., BERENGUER, A. et al. Embolismo por cristales de colesterol: A propósito de un caso. An. Med. Interna (Madrid). [online]. 2001, vol. 18, no. 4