Una mujer de 38 años con antecedentes de enfermedad
de Crohn fue ingresada en este hospital
por dolor abdominal y fiebre.
La paciente había estado en su estado de salud habitual
hasta 3 años antes de la admisión actual, cuando comenzó a presentar náuseas,
vómitos, diarrea y dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen. Fue
evaluada en el departamento de emergencias de otro hospital. El cuadrante
superior derecho estaba sensible a la palpación, y el resto del examen físico
fue normal. Una tomografía computarizada (TC) del abdomen y pelvis reveló una leve dilatación y
fecalización del intestino delgado distal. Se sospechó el diagnóstico de obstrucción
del intestino delgado y la paciente ingresó al hospital para reposo intestinal
y administración de fluidos intravenosos. El segundo día de hospitalización,
todos los síntomas se resolvieron y la paciente fue dada de alta a hogar con un supuesto diagnóstico de
gastroenteritis viral.
Un mes más tarde, el paciente fue evaluado en un
consultorio de gastroenterología afiliada con el mismo hospital porque refería hinchazón continua, dolor abdominal
intermitente en el lado derecho, y dos o tres deposiciones por día de heces
blandas sin sangre ni moco. No tenía
pérdida de peso ni fiebre. El examen físico fue normal La TC con enterografía
de intestino delgado reveló engrosamiento circunferencial leve de la pared del
colon ascendente proximal e íleon distal y prominentes ganglios linfáticos en el
cuadrante inferior derecho del abdomen. La colonoscopia mostró mucosa eritematoso, granular, hemorrágica, y ulcerada
en el colon ascendente proximal y ciego. Las muestras de biopsia del íleon y el
colon ascendente mostraron mucosa normal, y una muestra de biopsia del ciego mostró
evidencia de colitis crónica activa consistente con enfermedad de Crohn. Se
inició la terapia con mesalamina, con lo que se obtuvo una disminución en la hinchazón y el dolor
abdominal, pero no hubo cambio en la
frecuencia de los movimientos intestinales.
Siete meses antes de la admisión actual, la paciente
fue evaluada en un consultorio de
gastroenterología afiliada a este hospital. Ella refería hinchazón postprandial y dolor epigástrico, así como dos
o tres deposiciones por día con heces duras y esfuerzo evacuatorio. El examen físico
fue normal. El nivel de calprotectina fecal fue de 243 μg por gramo (rango de
referencia,
Menos de 50). Un ensayo de liberación de
interferón-γ para Mycobacterium tuberculosis fue negativa. La lipasa en sangre
fue normal, al igual que los resultados de las pruebas de función hepática. Otros resultados de pruebas de laboratorio se
muestra en la Tabla 1.
TABLA 1
Una
esofagogastroduodenoscopia fue normal, pero las muestras de la biopsia
gástrica mostraron evidencia de gastritis por
Helicobacter pylori. La colonoscopia (Fig. 1) reveló ulceraciones
superficiales, edema y friabilidad en el ciego y un segmento del colon
ascendente. La biopsia en el de ciego se interpretó como colitis activa
grave, con ulceración marcada pero sin displasia ni granulomas; la tinción
inmunohistoquímica para citomegalovirus
fue negativa.
La gastritis por H. pylori se trató con lansoprazol,
amoxicilina y claritromicina, con casi resolución de la hinchazón y el dolor del abdomen superior. Cinco meses antes de la
admisión actual, se suspendió la mesalamina
y se inició adalimumab para el tratamiento de la enfermedad de Crohn.
Tres meses antes de la admisión actual, recurrieron
la hinchazón y el dolor epigástrico; las heces contenían sangre
y moco, y las deposiciones aumentaron en
frecuencia a tres o cuatro veces por día. Dos meses antes de la admisión
actual, la paciente fue nuevamente evaluada en el consultorio de
gastroenterología afiliada a este hospital. El examen físico fue normal. La
calprotectina fecal fue de 2144 μg por
gramo. El nivel de adalimumab y el título de anticuerpos antiadalimumab fueron interpretados
como bajos. Se obtuvieron nuevas imágenes: una enterografía por resonancia
magnética de abdomen y pelvis (Fig. 2),
realizada después de la administración intravenosa de sustancia de contraste,
mostró engrosamiento y edema del colon ascendente, ciego e íleon terminal, con
cambios circundantes consistentes con inflamación y marcado realce de contraste.
No había evidencias de obstrucción intestinal.
Figura 1. Imágenes colonoscópicas.
Imágenes obtenidas durante la colonoscopia realizada
7 semanas antes de la admisión actual, antes del inicio de la terapia con anti
factor de necrosis tumoral, muestra un íleon terminal normal (Panel A) e
inflamación que involucra principalmente el ciego, con una válvula ileocecal
abierta (Panel B).
La frecuencia de las inyecciones de adalimumab se aumentaron y se inició una terapia con
prednisona. Sin embargo, 7 semanas antes de la actual admisión, comenzó con náuseas
y vómitos y empeoramiento del dolor abdominal por lo que la paciente fue
ingresada en este hospital. En el examen físico destacaba el dolor a la
palpación del epigastrio así como taquicardia que se resolvió con la administración
de fluidos intravenosos. El nivel de
lipasa fue normal, al igual que los resultados de las pruebas de función
hepática. Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1.
La calprotectina fecal fue más de 3000 μg por gramo. El resultado de la esofagogastroduodenoscopia fue normal, y
muestras de biopsia mostraron resolución de la gastritis previa La colonoscopia
reveló severa inflamación con ulceraciones profundas en el lado derecho del colon, que se extendían en un
área 1 cm proximal a la válvula ileocecal hasta el ángulo hepático. Las biopsias obtenidas de dicha
área fueron interpretadas como consistentes con colitis activa grave. La tinción inmunohistoquímica para
citomegalovirus fue negativa. Se comenzó un tratamiento con glucocorticoides intravenosos, con resolución
de las deposiciones con sangre. Se suspendió
adalimumab y se comenzó con infliximab. El dolor epigástrico disminuyó
con el inicio de una dieta blanda, y en el séptimo día de hospitalización, la
paciente fue dada de alta con un plan para completar un curso empírico de 14
días de ciprofloxacina y metronidazol y un plan de disminución gradual de 6
semanas de prednisona oral.
Durante la última semana del curso de prednisona,
comenzó con fiebre, diaforesis y empeoramiento del dolor abdominal. La paciente se presentó al servicio de urgencias de este hospital para
evaluación.
Ella un cuadro de 6 días de aumento de la hinchazón y
1 día de dolor abdominal agudo del lado derecho; ella calificó el dolor en 9 en
una escala de 0 a 10, con 10 indicando el dolor más severo. Refirió que sus
heces no contenían sangre ni moco y no había cambiado la consistencia ni la
frecuencia de las evacuaciones. No había dolor en las articulaciones, rash cutáneo
ni enrojecimiento o dolor en los
ojos. En ese momento refirió que había
sido tratada con vancomicina oral 29 meses antes por una colitis por Clostridium difficile, que tenía un síndrome de ovario poliquístico, dismenorrea,
infertilidad (que condujo a la fertilización in vitro), y síndrome piriforme.
Su historia quirúrgica incluía apendicectomía 20 años antes de la presentación,
reparación de hernia inguinal derecha 2 años antes y condroplastia artroscópica
de rodilla derecha 3 meses antes de la presentación. No tenía alergias a
medicamentos. La medicación actual
incluía infliximab, pantoprazol, prednisona, pregabalina y sucralfato.
La historia familiar incluía enfermedad
de la arteria coronaria en su madre y diabetes e hipertensión en su padre. No fumaba, no bebía alcohol ni consumía
drogas ilícitas. Se había mudado a los Estados Unidos desde la India 13 años
antes de la presentación, y vivía con su
esposo e hijo en Nueva Inglaterra.
En el examen físico, la temperatura era 38.5 ° C, el
pulso 118 latidos por minuto, la TA 125/78 mm Hg, la frecuencia respiratoria 16 respiraciones
por minuto, y la saturación de oxígeno 99% mientras el paciente respiraba a
temperatura ambiente aire. El peso era de 57.5 kg, la altura de 157 cm, y el
índice de masa corporal 23.2. El abdomen no estaba distendido, con ruidos
intestinales normales. Había dolor a la palpación de los cuadrantes superior
derecho, inferior derecho y superior izquierdo, sin rebote ni reacción
peritoneal. El ano parecía normal; había
dos hemorroides externas no sangrantes. No tenía inflamación articular, rash
cutáneo ni lesiones orales. El resto del examen físico fue normal. El nivel de
ácido láctico en sangre fue normal, como también los resultados de las pruebas
de función hepática y análisis de orina. El nivel de calprotectina fecal fue de
1372 μg por gramo. Se muestran otros resultados de pruebas de laboratorio en la
Tabla 1. Se obtuvieron hemocultivos. El examen de una muestra de heces para toxina
de C. difficile fue negativa.
Una radiografía de tórax no mostró consolidación o
edema pulmonar. Tomografía computarizada del abdomen y pelvis (Fig. 2), realizada
después de la administración de material de contraste intravenoso, mostró engrosamiento difuso y realce del colon
ascendente, ciego e íleon terminal, con
cambios circundantes consistentes con inflamación, líquido libre
peritoneal mínimo, y múltiples ganglios
linfáticos mesentéricos agrandados (medición 9 mm) en el cuadrante inferior
derecho.
Se administraron líquidos intravenosos, la
taquicardia se resolvió y la paciente fue ingresada en este hospital. Glucocorticoides y
piperacilina/tazobactam fueron administrados por vía intravenosa, con una
disminución mínima en la hinchazón y dolor abdominal. En el quinto día de
hospitalización, una hemicolectomía derecha fue realizada, y se hizo un
diagnóstico.
Figura 2: Figura 2. Estudios de imagen del abdomen.
Imágenes obtenidas durante la enterografía por
resonancia magnética realizada 3 meses antes del ingreso actual (paneles A y B)
muestran engrosamiento e hiper realce del íleon terminal, ciego y colon
ascendente. La imagen coronal con contraste en T1 (Panel A) muestra ganglios
linfáticos mesentéricos prominentes (flecha) y la imagen axial con supresión de
grasa ponderada en T2 obtenida a nivel del polo cecal (Panel B) muestra un
marcado edema pericolónico (flecha). Además, se realizó una TC del abdomen y la
pelvis en el momento de la presentación actual, después de la administración de
contraste intravenoso. Una reconstrucción coronal (Panel C) muestra engrosamiento contiguo
persistente, del íleon terminal, ciego y
colon ascendente (flecha), y una imagen axial obtenida en el nivel del ciego (Panel
D) muestra infiltración pericolónica, edema y un ganglio linfático mesentérico
prominente (flecha).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Esta mujer de 38 años tenía varios años de distensión
abdominal intermitente dolor y diarrea. El examen endoscópico inicial mostró
alteraciones consistentes con enfermedad de Crohn. Sin embargo, a pesar del
apropiado tratamiento médico, ella tuvo un empeoramiento progresivo de los síntomas
clínicos y una endoscopia posterior reveló progresión de la inflamación de la
mucosa. La primera pregunta en el desarrollo de un diagnóstico diferencial es
determinar si la enfermedad de Crohn es la causa de los síntomas de
presentación de ésta paciente.
ENFERMEDAD DE CROHN
La enfermedad de Crohn es un trastorno inflamatorio
crónico intestinal que conduce a inflamación de la mucosa caracterizado por
eritema y ulceraciones. La biopsia de la enfermedad de Crohn debe mostrar
hallazgos de cronicidad en la mucosa intestinal, características que se
observaron en ésta paciente, y también puede mostrar granulomas no
caseificantes. Aunque la incidencia de la enfermedad de Crohn es mayor entre
personas entre 20 y 29 años de edad, puede afectar a todos los grupos etarios y
es un posible diagnóstico en ésta paciente.1 Sin embargo, varios aspectos de la
forma de presentación en ésta paciente son atípicas para la enfermedad de
Crohn. Primero, la endoscopia reveló inflamación predominantemente en el ciego,
mientras que la inflamación en el íleon terminal, la válvula ileocecal y el
colon derecho (tanto el ciego como el
ascendente), es más característico de la enfermedad de Crohn. Más aún los
síntomas parecieron empeorar alcomenzar
a recibir terapia anti-factor de necrosis tumoral (TNF), con adalimumab primero
e infliximab después. Aunque la enfermedad de Crohn puede ser refractaria al
tratamiento médico, la ausencia de cualquier respuesta a la terapia estándar es
infrecuente, y por lo tanto consideraré otros diagnósticos potenciales para
explicar la presentación de ésta paciente.
OTROS TRASTORNOS INMUNOMEDIADOS
La sarcoidosis y la enfermedad de Behçet son trastornos
inmunomediados que pueden tener manifestaciones
gastrointestinales asociadas que pueden imitar la enfermedad de Crohn, y
son diagnósticos diferenciales importantes a considerar en ésta paciente La
sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa que generalmente afecta a mujeres
de 20 a 40 años de edad. La afectación gastrointestinal es rara y cuando se
observa, el estómago es el principalmente involucrado.2 El diagnóstico requiere
identificación de granulomas no caseificantes, típicamente sin evidencia de
inflamación activa. Ésta paciente tuvo resultados normales en la
esofagogastroduodenoscopia 7 meses antes de la admisión actual, y muestras
anteriores de biopsia de la mucosa tenían evidencia demostrada de inflamación
activa sin granulomas Estos hallazgos hacen de la sarcoidosis un diagnóstico
poco probable en este caso.
ENFERMEDAD DE BEHÇET
Es otra enfermedad granulomatosa que típicamente
afecta a adultos jóvenes.3 El compromiso gastrointestinal se observa
comúnmente, con características endoscópicas similares a las de la enfermedad
de Crohn; el íleon terminal es el sitio más común de afectación. Sin embargo,
las manifestaciones gastrointestinales de la enfermedad de Behçet suelen ir
precedidas de años de úlceras mucocutáneas. Ésta paciente no tenía antecedentes
de úlceras mucocutáneas, y por lo tanto la enfermedad de Behçet es poco
probable.
INFECCIÓN
Varias infecciones gastrointestinales están
asociadas con síntomas que pueden imitar la enfermedad de Crohn. Los pacientes
con colitis amebiana pueden tener síntomas crónicos como diarrea, dolor abdominal, y heces con
sangre.4 La inflamación más comúnmente involucra el lado derecho del colon. Sin
embargo, ésta paciente había estado en la India por última vez 13 años antes y
no había viajado recientemente a un área en el que la colitis amebiana es
endémica (Asia, África o Sudamérica). Además,
no tenía las úlceras características en forma de matraz en la mucosa del
colon. Pacientes con infecciones por
salmonella, yersinia, y por Campylobacter también pueden presentarse con
síntomas gastrointestinales crónicos. La inflamación que involucra el lado
derecho del colon e íleon terminal, que se vio en este caso, podrían ser
consistentes con estas infecciones. Sin embargo, las características de cronicidad
en la biopsia de la mucosa suelen estar ausentes y estaban presentes en este
caso.
TUBERCULOSIS INTESTINAL
La tuberculosis intestinal puede imitar la
enfermedad de Crohn y presenta un desafiante dilema diagnóstico. La
tuberculosis intestinal generalmente involucra el lado derecho del colon,
particularmente el ciego Los síntomas actuales varían y pueden incluir dolor
abdominal, estreñimiento, diarrea, y obstrucción parcial del intestino delgado.
Las muestras histológicas de la biopsia de la mucosa revela granulomas en 50 a
80% de los casos. 5-7 La identificación de bacilos acidorresistentes en un
frotis o cultivo es el método más confiable de diagnóstico de tuberculosis
intestinal. Desafortunadamente, la tinción para
ácido alcohol resistentes y los cultivos tienen baja sensibilidad. La
capacidad de distinguir entre Crohn y tuberculosis intestinal ha ganado mayor
atención a medida que la incidencia de enfermedad de Crohn ha aumentado en los
países en desarrollo, donde la prevalencia de tuberculosis es alta.8 Han sido
desarrollados algoritmos para ayudar a distinguir entre estas dos
enfermedades.9,10 Las características que apoyan un diagnóstico de enfermedad
de Crohn son las manifestaciones extraintestinales, pruebas positivas para anticuerpos
anti-Saccharomyces cerevisiae y la afectación del área perianal o lado
izquierdo del colon. Las características sugestivas de tuberculosis intestinal
incluyen una prueba positiva de ensayo de tuberculosis con interferón-γ, una
válvula ileocecal abierta, afectación cecal, enfermedad pulmonar y la presencia
de granulomas caseosos. Ésta paciente tuvo una prueba de liberación negativa de
interferón-γ de tuberculosis. Aunque este ensayo tiene especificidad muy alta (>
95%), la sensibilidad es solo aproximadamente el 80%. En un paciente de la
India, una prueba negativa no descarta tuberculosis latente o activa.11 ¿La
calprotectina fecal elevada ayuda a distinguir entre la enfermedad de Crohn y
tuberculosis intestinal? La inflamación de la mucosa intestinal provoca que los
neutrófilos activados liberen calprotectina
en la luz intestinal, lo que produce niveles elevados de calprotectina fecal,
como se vio en ésta paciente. Aunque el nivel de calprotectina fecal puede
usarse para controlar la respuesta al tratamiento en pacientes con enfermedad
de Crohn, no es útil para distinguir la tuberculosis intestinal de la
enfermedad de Crohn, porque la calprotectina fecal también puede estar elevada
en pacientes con diarrea infecciosa
Aunque los resultados de las pruebas de laboratorio
en éste caso no son útiles para distinguir entre enfermedad de Crohn y la
tuberculosis intestinal, los hallazgos endoscópicos pueden ayudarnos al diagnóstico
correcto Los hallazgos colonoscópicos obtenidos 7 meses antes de la admisión
actual, incluyendo un íleon terminal de apariencia normal y una válvula
ileocecal abierta con inflamación de la mucosa confinada al ciego, apoyan un
diagnóstico de tuberculosis intestinal. Combinado con la ausencia de una
respuesta al tratamiento médico estándar para la enfermedad de Crohn, los hallazgos
endoscópicos son altamente sugestivos de tuberculosis intestinal.
¿Podría el tratamiento de este paciente con anti-TNF
haber provocado la reactivación de la tuberculosis en el tracto
gastrointestinal? La reactivación de la tuberculosis asociada con la terapia
anti-TNF ha sido ampliamente reportada en la literatura. En concreto,
reactivación de tuberculosis en el tracto gastrointestinal se ha informado en
pacientes que reciben anti-TNF para afecciones reumatológicas12. Sin embargo,
cuando ocurre la reactivación de la tuberculosis en pacientes que reciben
terapia anti-TNF para enfermedad inflamatoria intestinal, no es común que se
involucre el tracto gastrointestinal.13 En general, los hallazgos endoscópicos de ésta paciente antes
del inicio de la terapia anti-TNF y el
hecho de que su enfermedad empeoró mientras estaba recibiendo terapia anti-TNF
sugiere un diagnóstico subyacente de tuberculosis intestinal. Ella se sometió a
resección ileocolónica por diagnóstico presuntivo de enfermedad de Crohn
refractaria, probablemente las pruebas
de diagnóstico para evaluar la tuberculosis intestinal fueron una tinción
para ácido-alcohol resistentes y cultivo
o prueba de ácidos nucleicos de la muestra resecada para M. tuberculosis.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
INFECCIÓN INTESTINAL POR MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.
DISCUSIÓN PATOLÓGICA
Las muestras de biopsia de la mucosa intestinal que
se había obtenido 3 años, 7 meses y 7 semanas antes de la admisión actual fueron
revisados y mostraron evidencias de colitis, incluido un infiltrado de
linfocitos y células plasmáticas, parches de criptitis neutrofílica, erosiones
de la superficie y ulceración con tejido
de granulación. La muestra de la colectomía derecha mostró un área de 10 cm con
una pared fibrótica engrosada y ulceraciones lineales de la mucosa (Fig. 3A).
El examen histológico, mostró un
infiltrado inflamatorio reemplazando la submucosa y muscularis propia y
extendido al tejido adiposo pericolónico (Fig. 3B). El infiltrado estaba
compuesto por linfocitos circundando agregados de histiocitos, incluyendo células gigantes, consistentes con
granulomas (Fig. 3C). La mayoría de los granulomas fueron no necrotizantes,
pero algunos mostraron central necrosis. Los ganglios linfáticos pericolónicos
también fueron reemplazados por el infiltrado granulomatoso. El diagnóstico
diferencial de un infiltrado granulomatoso colónico incluye la enfermedad de Crohn y algunas infecciones
como tuberculosis, yersiniosis, y varias
infecciones fúngicas. Otros granulomas, como los causados por la sarcoidosis,
reacciones paraneoplásicas, reacciones farmacológicas o un respuesta a material
extraño, generalmente no son tan confluentes. La tinción para ácidoalcohol
resistentes ácido-rápidas en la pared
del colon y los ganglios linfáticos revelaron una gran cantidad de bacilos ácido
alcohol resistentes (Fig. 3D). El tejido fue enviado a un laboratorio de
referencia para una mayor identificación del organismo; una sonda con
amplificación para el gen de la proteína de shock térmico parcial (hsp65) fue
positivo para el complejo M. tuberculosis.
Figura 3. Muestra de resección del lado derecho del
colon.
Una fotografía general de una sección obtenida del
lado derecho del colon (Panel A) muestra ulceración de la mucosa (flecha) y
reemplazo de la pared por tejido blanco firme, que también se extiende y forma
nódulos en el tejido adiposo pericolónico. En la tinción con hematoxilina y eosina
(Panel B), un infiltrado inflamatorio se extiende a través de la pared, con un superficie
de la mucosa suprayacente (flecha). A mayor aumento (Panel C), el infiltrado
está compuesto de colecciones de histiocitos grandes conocidas como granulomas
(flechas) con células gigantes dispersas. Una tinción para ácido alcohol
resistente (Panel D) muestra una gran número de bacilos ácido-rápidos
(flechas).
DISCUSIÓN DEL
MANEJO
Después del examen patológico que reveló granulomas bacilos ácido alcohol resistentes, se consultó al
servicio de enfermedades infecciosas. Algunos agentes biológicos que están
acostumbrados a tratar la enfermedad de Crohn aumenta el riesgo de infecciones
por micobacterias. 14,15 Además, los antecedentes obtenidos posteriormente sugirieron que la paciente había tenido dos posibles
exposiciones a la tuberculosis. Sobre la base de estas posibles exposiciones. y
su historia de emigración de la India, nosotros estábamos preocupados por
tuberculosis extrapulmonar. Recomendamos que se suspenda el infliximab y que se
bajara progresivamente la dosis de prednisona.
En lugar de comenzar una terapia empírica para tuberculosis
y infección por micobacterias no tuberculosas, inicialmente retuvimos la
terapia mientras intentábamos hacer un diagnóstico definitivo y para descartar
resistencia a los medicamentos contra los agentes antimicobacterianos comunes. Solicitamos una prueba de reacción en cadena
de polimerasa (PCR) del tejido colónico para micobacterias. Una prueba de PCR
para tuberculosis fue positiva a pesar del uso de fijados en muestras de
parafina, lo que disminuye la sensibilidad de la prueba. Solicitamos pruebas de
ácido nucleico de muestras de esputo inducido para M. tuberculosis; los
cultivos de muestras de sangre, menstruación, orina y heces para bacilos
ácido-alcohol resistentes y estudios de imagen del tórax, abdomen y pelvis.
La tomografía computarizada del tórax, realizada
después la administración de material de contraste intravenoso, reveló
cicatrices lineales en el vértice derecho (Fig. 4A). Pequeños nódulos
pulmonares, que medían hasta 3 mm de diámetro en el lóbulo superior derecho
(Fig. 4B). Se observaron ganglios linfáticos mediastínicos subcentimétricos (Fig.
4C). Es de destacar que el paciente no tenía cavitación nódulos o nodularidad
de árbol en brote.
Figura 4. Tomografía computarizada del tórax.
La TC del tórax se realizó después de la
administración. de material de contraste. Una imagen coronal obtenida en una
ventana pulmonar (Panel A) muestra un
foco de cicatrización lineal en el vértice derecho (flecha). Una imagen axial
(Panel B) muestra un solo nódulo, que mide 3 mm de diámetro, en el lóbulo
superior derecho (flecha). Una imagen axial obtenida en una ventana de tejido
blando (Panel C) muestra un ganglio paratraqueal derecho subcentimétrico
(flecha).
Se realizó una broncoscopia, junto con lavado
broncoalveolar, ultrasonografía endobronquial con aspiración con aguja
transbronquial así como biopsia de colon. El examen de los frotis para bacilos
ácido-alcohol negativos fueron
negativos, pero los cultivos de un ganglio linfático paratraqueal creció M.
tuberculosis.
Una vez que se confirmó el diagnóstico de
tuberculosis, una terapia de cuatro medicamentos con rifampicina, isoniazida,
pirazinamida y etambutol fue iniciada.
Se desarrolló una erupción y se administró
brevemente moxifloxacina para sustituir la rifampicina, pero la paciente no
recurrió laerupción luego de reiniciar rifampicina sin recurrencia. Después de las pruebas realizadas en los
centros. para el Control y Prevención de Enfermedades no mostró evidencia de
resistencia a isoniazida o rifampicina y pruebas de susceptibilidad estándar de
un aislado del organismo no mostró resistencia, etambutol se suspendió. El
esposo de la paciente también fue estudiado para tuberculosis latente y actualmente está recibiendo
tratamiento. Su hijo dio negativo para tuberculosis latente y está programado
para ser reexaminado. Sospechamos que la administración de la terapia anti-TNF en esta paciente aumentó su riesgo de
reactivación de la tuberculosis. La terapia anti-TNF disminuye el nivel
intracelular de interferón γ, lo que permite a las micobacterias crecer y propagarse a través de reciclaje de
endosomas. El riesgo de reactivación de tuberculosis parece ser mayor con
infliximab y adalimumab que con etanercept. Las diferencias en riesgo puede
estar relacionado con los niveles de
drogas intracelulares, el grado de baja regulación de interferón-γ y afinidad de unión16. Ésta
paciente tuvo un ensayo negativo de liberación de interferón γ antes del inició de la terapia anti-TNF. Hay muchas razones
para una prueba dé falso negativo, y es importante recordar que ninguna prueba
puede descartar por completo la tuberculosis latente o activa.17 Nuevas pautas sugieren
realizar tanto un ensayo de liberación de interferón-γ y una prueba cutánea de
tuberculina, o alternativamente, realizando un ensayo de liberación de
interferón-γ inicial seguido de una prueba cutánea de tuberculina en pacientes
con un resultado negativo o indeterminado del ensayo de liberación de
interferón-γ - para disminuir el riesgo de una prueba de falso negativa.
Pacientes con un ensayo positivo de liberación de interferón-γ o un resultado
en una prueba de tuberculina de más de 5 mm debe ser evaluado para tuberculosis
activa antes de comenzar tratamiento para la tuberculosis latente18,19.
Tuvo ésta paciente tuberculosis intestinal todo el
tiempo, o la enfermedad de Crohn fue
complicada por tuberculosis intestinal?
Es posible que la paciente haya tenido sólo
tuberculosis, pero sin resultados pero sin resultados de tinciones para ácido-alcohol resistentes o cultivo de una muestra de biopsia previa, es
difícil ser definitivo. Si ella tiene recurrencia de enfermedad de Crohn después
del tratamiento para la tuberculosis, entonces sabremos que no era sólo tuberculosis.
DIAGNÓSTICO ANATÓMICO
TUBERCULOSIS INTESTINAL.
Traducción de:
A 38-Year-Old
Woman with Abdominal Pain and Fever
Hamed Khalili, M.D., Aileen O’Shea, M.B., B.Ch.,
B.A.O., Gregory K. Robbins, M.D., and Lawrence R. Zukerberg, M.D.
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