martes, 17 de septiembre de 2024

Varón de 24 años con dolor torácico y disnea

 

Hace cien años, un hombre de 24 años fue ingresado en este hospital debido a fiebre, tos y dificultad para respirar. 1

El paciente había estado bien hasta 3 días antes de su ingreso, cuando presentó malestar, debilidad generalizada, dolor de cabeza y dolor de espalda. Durante los siguientes 2 días, sus síntomas persistieron y permaneció en casa y durmió durante la mayor parte del día. El día antes de este ingreso, comenzó a tener fiebre, tos seca y escalofríos que le hicieron temblar considerablemente y lo “encorvaron”. No podía levantarse de la cama. Tomó aspirina en dosis de 10 grains (648 mg) cada 4 horas, lo que redujo la gravedad del dolor de cabeza y el dolor de espalda. El día de este ingreso, el paciente se despertó con dificultad para respirar y dolor en el pecho justo debajo del proceso xifoides. El dolor aumentó con la respiración profunda y la tos. Buscó evaluación en este hospital.

En el examen, la temperatura rectal oscilaba entre 39,5 °C y 40,8 °C, la frecuencia cardíaca entre 92 y 145 latidos por minuto y la frecuencia respiratoria entre 28 y 58 respiraciones por minuto. El paciente parecía estar muy enfermo y nervioso. Temblaba a pesar de estar envuelto en varias mantas. Su respiración era rápida, superficial y trabajosa. Tenía frecuentes paroxismos de tos intensa, que le causaban un dolor insoportable debajo del esternón inferior. La tos producía esputo rosado, espeso y ligeramente purulento.

A la palpación, se percibía el impulso apical del corazón en el quinto espacio intercostal, 8 cm a la izquierda del esternón, a lo largo de la línea medioclavicular. No se observaba agrandamiento del corazón a la percusión. A la auscultación, los ruidos cardíacos eran rápidos y regulares, y había un soplo sistólico suave en el ápice que no irradiaba. Los ruidos respiratorios estaban disminuidos en el lado derecho de la espalda, desde el tercio inferior de la escápula hacia abajo, pero no presentaban una matidez definitiva ni un cambio de carácter. No se observó evidencia de estertores ni de roce por fricción.

La garganta estaba algo inyectada y las amígdalas habían sido extirpadas quirúrgicamente. Se observó una cicatriz quirúrgica curada en el lado izquierdo del abdomen, en el sitio de una reparación de hernia previa. El abdomen no estaba distendido ni dolorido. La piel estaba seca y caliente al tacto. El recuento de glóbulos blancos oscilaba entre 3700 y 14 500 por microlitro, con predominio de neutrófilos (79%). Los hemocultivos no mostraron crecimiento.

Una radiografía de tórax posteroanterior ( Figura 1 ) mostró consolidaciones irregulares bilaterales, descritas previamente como “matidez moteada”, que eran más confluentes en el lóbulo superior derecho y el lóbulo inferior izquierdo. Este hallazgo es indicativo de neumonía. También había plenitud en la región hiliar izquierda, lo que es indicativo de linfadenopatía. No se puede descartar la presencia de un derrame pleural izquierdo.

 


Figura 1. Radiografía de tórax.

Una radiografía de tórax posteroanterior obtenida en 1923 muestra consolidaciones irregulares bilaterales, previamente descritas como “matidez moteada”, que son más confluentes en el lóbulo superior derecho y el lóbulo inferior izquierdo (flechas blancas). También se observa plenitud en la región hiliar izquierda (flecha negra).

 

Se aplicó un esparadrapo al pecho del paciente y fue ingresado en este hospital. El segundo día de hospitalización, la falta de aire y el dolor en el pecho al inspirar continuaron. La tos comenzó a producir esputo purulento y sangre. WH Smith realizó un examen físico. El paciente parecía muy enfermo y mantenía rígidos los músculos abdominales mientras tosía. Se detectó un soplo apical sistólico, junto con matidez en la base del pulmón derecho. Se observaron pequeñas pápulas hiperémicas en la palma izquierda y el dedo índice derecho. Smith señaló un "pronóstico grave" para el paciente.

El tercer día de hospitalización, el esputo se volvió mucho más purulento. En el examen, se observó un aumento de la matidez en la percusión de la parte inferior de la espalda izquierda. También se observó un aumento del frémito táctil. Se escucharon ruidos respiratorios bronquiales fuertes y muy pocos estertores en el lado izquierdo de la espalda, desde el tercio inferior de la escápula hacia abajo. Se observó una ligera matidez en la percusión de la parte inferior de la espalda derecha, y había ruidos respiratorios distantes y estertores medianos ocasionales.

El cuarto día de hospitalización el paciente seguía muy enfermo, se fue debilitando poco a poco y esa misma noche falleció.


Se realizó un diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

 Este hombre de 24 años se presentó en marzo de 1923 con un cuadro agudo de fiebre, escalofríos, mialgias, disnea y dolor torácico pleurítico. Sus síntomas y signos son compatibles con una infección viral respiratoria como la gripe, posiblemente complicada por una superinfección bacteriana. Dada la proximidad de su presentación con la pandemia de gripe de 1918, la gripe es el diagnóstico más probable en el caso de este paciente.

Aunque los signos, síntomas y complicaciones de la gripe en la actualidad son similares a los que se observaron por primera vez en la pandemia de 1918, en las décadas transcurridas desde entonces se han producido importantes descubrimientos científicos, como la identificación y el aislamiento del virus de la gripe, pruebas de diagnóstico rápido, terapias antivirales eficaces y el desarrollo de sistemas de vigilancia y programas de vacunación. Analizar la historia de la gripe nos brinda la oportunidad de reflexionar sobre lo que hemos aprendido y cómo podemos prepararnos para futuras pandemias.

 

Pandemia de gripe de 1918

Durante la pandemia de gripe de 1918, el primer caso de gripe en Estados Unidos se diagnosticó en un cocinero del ejército estadounidense, destinado en Fort Riley, Kansas, el 4 de marzo de 1918. 2 Durante el mes siguiente, un médico del condado de Haskell, Kansas, llamado Loring Miner, diagnosticó 18 casos de gripe grave, incluidos 3 que provocaron la muerte. Miner informó de sus hallazgos al Servicio de Salud Pública de Estados Unidos.

No hubo respuesta de salud pública al informe de Miner sobre estas enfermedades. Los historiadores han observado que en ese momento, cuatro años después de la Primera Guerra Mundial, el gobierno no fue transparente sobre el brote ni su gravedad. John Barry, quien escribió el libro The Great Influenza , comentó en una entrevista de 2020 sobre esta falta de transparencia: “El gobierno mintió. Mintió sobre todo. Estábamos en guerra y mintieron porque no querían trastocar el esfuerzo bélico. Había líderes de salud pública que le decían a la gente que esto era solo una gripe común con otro nombre. Simplemente no le dijeron a la gente la verdad sobre lo que estaba sucediendo”. 3 Como parte neutral en la Primera Guerra Mundial, España fue el primer país en publicar artículos periodísticos relacionados con la gripe, lo que explica cómo esta grave y novedosa infección viral, a pesar de haber sido documentada por primera vez por Miner en los Estados Unidos, se conoció como la “gripe española”.

Se calcula que entre septiembre y diciembre de 1918 murieron 300.000 estadounidenses a causa de la gripe, una cifra que equivale a diez veces la cantidad de muertes en Estados Unidos por cualquier causa durante el mismo período en 1915. La gripe se propagó rápidamente en Estados Unidos a medida que los soldados, ya fuera con síntomas de infección o asintomáticos, se desplazaban hacia los centros de transporte del este después de su despliegue. La enfermedad también se propagó por las trincheras de primera línea en Europa, con más de 500 millones de personas afectadas en todo el mundo y 100 millones de muertes. 2

En 1918, las terapias paliativas eran limitadas e incluían aspirina y opio. La única intervención terapéutica con alguna probabilidad de éxito era la transfusión de sangre de pacientes recuperados a pacientes recién infectados, lo que hoy conocemos como terapia de plasma convaleciente. La vigilancia se limitaba al boca a boca. La escasez de personal en la atención médica se vio exacerbada por el despliegue militar de más de un tercio de los médicos y enfermeras estadounidenses. Aunque en ese momento existían vacunas contra el cólera, la fiebre tifoidea, la peste y la viruela, no había vacuna contra la gripe porque el patógeno aún no se había identificado.

 

Identificación del virus

Durante años se creyó que el agente causal de la “gripe española” era el bacilo de Pfeiffer (hoy conocido como Haemophilus influenzae ), que se había encontrado en el esputo de muchos pacientes afectados (pero no de todos). Su ausencia se atribuía generalmente a la naturaleza de la bacteria, que era difícil de cultivar y notoriamente difícil de detectar. Sin embargo, como la presencia de la bacteria no era uniforme, se continuó trabajando para identificar definitivamente el patógeno causante, y más tarde se descubrió que el bacilo de Pfeiffer era el agente causante de una superinfección bacteriana común.

El virus de la gripe fue identificado en 1933 por Wilson Smith y sus colegas, quienes obtuvieron lavados de garganta de personas con gripe, los pasaron a través de una membrana impermeable a las bacterias y luego expusieron hurones al filtrado bacteriológicamente estéril. 4 Después de 2 días de incubación, los hurones expuestos tuvieron síntomas similares a los que se producen en humanos con gripe. El artículo que informaba sobre estos hallazgos también mencionaba que la infección previa era "invariablemente" protectora contra la reinfección con el mismo virus. Unos años más tarde, uno de los colegas de Smith, Charles Stuart-Harris, contrajo la gripe después de que un hurón infectado "estornudara violentamente a corta distancia mientras lo examinaban". 5 El virus aislado de Stuart-Harris se utilizó luego para infectar a un hurón previamente no infectado. En el artículo que describe estos hallazgos, los autores señalaron que "es bastante concebible que un caso de infección de laboratorio pueda ser el punto de partida de una epidemia". 5

 

Desarrollando la primera vacuna

Una vez identificado y aislado el virus de la gripe, se pasó rápidamente a la producción de una vacuna. En 1936, Frank Macfarlane Burnet fue el primero en demostrar que el virus de la gripe crecía fácilmente en huevos de gallina fertilizados, un método de producción de vacunas que todavía se utiliza en la actualidad. 6 La primera vacuna contra la gripe fue desarrollada en 1940 por Thomas Francis y Jonas Salk. Dados los efectos devastadores de la gripe en el ejército estadounidense durante la Primera Guerra Mundial, no es sorprendente que las primeras personas que se vacunaron en Estados Unidos, a principios de la década de 1940, fueran soldados del ejército. En 1942, ya había pruebas de que esa vacunación producía protección, y la primera vacuna contra la gripe se aprobó para uso civil en 1946. 7 Y la vacunación fue eficaz: la incidencia de la gripe entre las personas no vacunadas fue de 10 a 25 veces mayor que entre las vacunadas. 8

 

Esfuerzos de vigilancia temprana

La vigilancia de la actividad de la enfermedad de la gripe y de cepas específicas del virus adquirió una importancia decisiva para orientar las respuestas de salud pública y los programas de vacunación. Como la gripe es una enfermedad mundial, son necesarios sistemas de vigilancia tanto nacionales como mundiales.

El Centro de Enfermedades Transmisibles de Estados Unidos (CDC, por sus siglas en inglés), la agencia que ahora se conoce, con el mismo acrónimo, como Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, de la que fui director entre 2021 y 2023, se fundó en 1946 con el objetivo de estudiar brotes de enfermedades como la malaria, el tifus y la viruela. Cinco años después, el CDC creó el Servicio de Inteligencia Epidémica específicamente para brindar capacitación para la investigación de brotes de enfermedades. En 1954, el CDC estableció su primer sistema de vigilancia de la influenza y comenzó a realizar informes periódicos sobre la actividad de la enfermedad. 9

La Organización Mundial de la Salud (OMS) creó el Sistema Mundial de Vigilancia y Respuesta a la Gripe en 1952.6 La colaboración entre este sistema y la Iniciativa Mundial para Compartir Todos los Datos sobre la Gripe estableció la vigilancia de la gripe en todo el mundo. La OMS designó a los CDC como centro colaborador para la vigilancia, la epidemiología y el control de la gripe en 1956.10

 

Pandemia de gripe de 1957

La pandemia de gripe de 1957 se originó en el sur de China a principios de 1957 y, en dos meses, el virus se había propagado por toda China. 11 Sin embargo, China todavía no formaba parte de la OMS y no informó al resto del mundo. 12 El nuevo subtipo del virus (el subtipo H2N2 del virus de la gripe A) resultó de una mutación en una cepa de gripe aviar en patos salvajes que se recombinó con una cepa de gripe humana. 13

La advertencia de una pandemia en desarrollo finalmente llegó de Maurice Hilleman, un microbiólogo estadounidense del Instituto de Investigación Walter Reed del Ejército, quien leyó un artículo en el New York Times en abril de 1957 sobre miles de casos de gripe en Hong Kong. 14,15 Después de obtener una muestra del virus de los médicos de la Marina de los EE. UU. que trabajaban en Japón, Hilleman identificó la cepa y comenzó a advertir sobre una posible pandemia. En junio de 1957, este virus de la gripe llegó a los Estados Unidos a través de personal militar infectado que regresaba de Asia. 16 La primera ola de "gripe asiática" en los Estados Unidos alcanzó su punto máximo en octubre de 1957, afectando principalmente a niños en edad escolar. El segundo pico afectó más gravemente a los adultos mayores y se asoció con una mayor mortalidad.

Hilleman, que reconoció pronto que esta cepa tenía potencial pandémico, compartió muestras con las compañías farmacéuticas para comenzar a crear vacunas específicas para esa cepa, que estuvieron disponibles en septiembre de 1957. 14 El director general de servicios de salud de los Estados Unidos recomendó la vacunación universal y se mostró en anuncios de servicio público y comerciales que alentaban al público a vacunarse. 17 Sin embargo, la respuesta del gobierno para desarrollar una vacuna y el programa de vacunación correspondiente fue limitada. Finalmente, se vacunó a 30 millones de personas, solo aproximadamente el 18% de la población de los Estados Unidos en ese momento. 14

La pandemia de gripe de 1957 causó entre 1 y 4 millones de muertes en todo el mundo; en Estados Unidos, hubo 20 millones de infecciones documentadas y 116.000 muertes. 14 Se estima que la disponibilidad de una vacuna eficaz antes del pico de contagios de febrero de 1958 salvó más de un millón de vidas en Estados Unidos. 14 Muchos consideran ahora que la decisión de la administración de Eisenhower de dejar un programa de vacunación en manos de soluciones privadas es “manifiestamente inadecuada”. 18

 

Pandemia de gripe de 1968

El primer caso de la pandemia de gripe de 1968 también se produjo en China, en julio de 1968. 19 En las dos semanas siguientes al primer informe, se habían documentado 500.000 casos en Hong Kong. 20 El nuevo subtipo de virus (el subtipo H3N2 del virus de la gripe A) fue el resultado de una mutación genética que facilitó la transmisión entre humanos, pero había suficiente similitud con otras cepas de gripe (N2) como para que la exposición previa ofreciera protección parcial. Aunque la “gripe de Hong Kong” era muy transmisible, dio lugar a una enfermedad más leve que la observada en las pandemias de 1918 y 1957. En una reunión de octubre de 1968 del Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización de los CDC, se recomendó el uso de las vacunas antigripales bivalentes y polivalentes disponibles hasta que se lanzara una vacuna específica para la cepa. Finalmente, se dispuso de una vacuna monovalente, pero sólo después del pico de la pandemia de ese año. Se produjeron aproximadamente un millón de muertes en todo el mundo, incluidas 100.000 en los Estados Unidos; en su mayoría, personas mayores . 21

 

Pandemia de gripe de 2009

En la pandemia de gripe de 2009, el primer caso se identificó en México en marzo de 2009, y la primera muerte se produjo allí en abril. 22 El nuevo subtipo de virus (el subtipo H1N1 del virus de la gripe A), una triple recombinación de los virus aviar, porcino y humano, se conoció desde el principio como “gripe porcina”. 23 En todo el mundo, la pandemia de gripe de 2009 afectó a entre 700 millones y 1.400 millones de personas, y causó un exceso estimado de 284.000 muertes. 24 En Estados Unidos hubo 60 millones de casos, 274.000 hospitalizaciones y 12.500 muertes estimadas por gripe. 25 Ese año, aproximadamente el 41% de la población estadounidense recibió la vacuna contra la gripe estacional, pero esta no protegió contra la H1N1. 26 La vacuna monovalente H1N1 estuvo disponible en Estados Unidos en octubre de 2009, aproximadamente al mismo tiempo en que el número de casos en ese país alcanzó su punto máximo. 27 Sin embargo, sólo el 27% de la población estadounidense recibió la vacuna monovalente. Cabe destacar que aproximadamente el 40% de los niños en edad escolar fueron vacunados, y la mayor cobertura se atribuyó a los programas de vacunación escolar. 26 Aunque esos programas tuvieron éxito en llegar a los niños, no se establecieron mecanismos para distribuir las vacunas de forma generalizada a los adultos.

 

Estado actual de la vigilancia de la gripe

En la actualidad, los CDC han desarrollado una amplia red de vigilancia de la gripe a nivel nacional. Los cuatro pilares de la vigilancia de la gripe son las pruebas de laboratorio, así como el seguimiento de los casos ambulatorios, las hospitalizaciones y las muertes ( Figura 2 ).

 


Figura 2. Pilares de los CDC para la vigilancia de la influenza.

CDC significa Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.

 

 

Vigilancia global

El Sistema Mundial de Vigilancia y Respuesta a la Gripe incluye 144 centros nacionales de gripe, en más de 114 países, que llevan a cabo una vigilancia de la gripe durante todo el año; el CDC es uno de estos centros. Muchos centros envían aislamientos del virus de la gripe a la OMS para su caracterización antigénica y genética, al igual que los laboratorios de los Estados Unidos envían aislamientos a los CDC. La colaboración de 40 años entre los CDC y China ha sido una parte fundamental de la seguridad sanitaria y la diplomacia mundiales. 28

 

Vigilancia durante y después de la Covid-19

Durante la pandemia de la enfermedad por coronavirus 2019 (Covid-19), los CDC desarrollaron el panel de control de la Red de Vigilancia de Hospitalizaciones por Virus Respiratorios (RESP-NET) para recopilar datos sobre la Covid-19, la influenza y la infección por el virus respiratorio sincitial. 29 El panel de control se deriva de la plataforma del Programa Nacional de Vigilancia Sindrómica, 30 que recibe datos de casi el 80% de los departamentos de emergencia y de 6500 centros de atención médica, que abarcan los 50 estados. Esta recopilación de datos requiere muchos recursos y, por lo tanto, se prioriza la vigilancia de los patógenos para los que existen contramedidas médicas, como vacunas o tratamientos. Ahora que la emergencia de salud pública por Covid-19 ha terminado, los CDC carecen de la autoridad para obligar a informar sobre los datos de hospitalización y capacidad de camas; la notificación de dichos datos a la Red Nacional de Seguridad en la Atención Médica es voluntaria. 31

 

Estado actual de la vacunación contra la gripe

La OMS crea vacunas contra la gripe dos veces al año. 32 En los últimos 20 años, la efectividad promedio reportada ha oscilado entre el 40 y el 55%. 33 Se puede decir que la cobertura de vacunación es incluso más importante que la efectividad. En los Estados Unidos, la cobertura anual de vacunación contra la gripe es de aproximadamente el 50%, pero varía según la edad; casi el 75% de las personas mayores de 65 años se vacunan cada año. La cobertura de vacunación también varía según el estado. Uno de los predictores más importantes de la vacunación en adultos es el estado del seguro. 34 Casi el 50% de las personas con seguro médico público o privado se vacunan contra la gripe cada año, en comparación con solo el 15% de las personas sin seguro. El programa Vacunas para niños ha tenido éxito en cerrar esta brecha en la población pediátrica. 35 Se ha propuesto un programa similar de Vacunas para adultos en el presupuesto del Presidente, tanto en 2023 como en 2024, para ayudar con la cobertura de vacunación para más de 25 millones de adultos sin seguro, pero este programa aún no ha sido financiado. 36

 

Implicaciones para la próxima pandemia de gripe

Desde la pandemia de gripe de 1918 se han logrado avances científicos notables. Se ha identificado e investigado el virus causante. Se han producido vacunas para proporcionar protección y las innovaciones científicas, tecnológicas y logísticas han mejorado la velocidad de desarrollo de las vacunas. Los sistemas de vigilancia fortalecidos, aunque todavía limitados, proporcionan advertencias más tempranas de una posible próxima pandemia. Lo que ha estado estancado desde 1918 es la voluntad política, la participación en contratos sociales y la capacidad de comunicación de alta fidelidad. Los datos de vigilancia se informan voluntariamente, sin un compromiso bipartidista para estandarizar los informes y ampliar las autoridades de datos para apoyar estos sistemas. Hay una falta de compromiso en las comunidades para tomar medidas que protejan a los demás. Y hay desafíos de comunicación y medios que fomentan el alarmismo, la controversia y la propagación de información errónea y desinformación. Como escribió John Barry en The Great Influenza , "La sociedad no puede funcionar si cada uno se las arregla por sí mismo. Por definición, la civilización no puede sobrevivir a eso". 37

Mi diagnóstico para el paciente que se presenta en este caso es influenza con sobreinfección bacteriana, que causa neumonía y posible empiema. Mi diagnóstico para nuestro país es el siguiente: a pesar de los notables avances científicos en la identificación y comprensión de la influenza, se ha avanzado poco en los desafíos sociales que siguen limitando el impacto de nuestro progreso académico. El hecho de no haber aprendido las lecciones de pandemias anteriores nos ha dejado con sistemas de atención médica, salud pública y distribución de vacunas constantemente fracturados. Se lograron enormes avances en el reconocimiento y el abordaje de estas fracturas durante la pandemia de Covid-19, y debemos aprovechar ese aprendizaje para la salud futura de nuestro país y del mundo.

 

Impresión clínica

Es un privilegio histórico poder estar sobre los hombros de una figura destacada de nuestro hospital como Richard Cabot y presentar su impresión de 1923. La impresión clínica de Cabot fue bronconeumonía con bronquitis purulenta, así como posible empiema en el lado izquierdo del tórax. Además, pensó que la bronconeumonía probablemente se debía a la gripe, y señaló que la secuencia suele comenzar con una disminución de la respiración y sin estertores.

 

Diagnóstico clínico

Neumonía influenza con sobreinfección bacteriana y posible empiema.

 

 

Discusión patológica

Hace cien años, la autopsia de este paciente consistía únicamente en un examen macroscópico. La cavidad torácica contenía 150 ml de exudado purulento fino en las cavidades pleurales derecha e izquierda. Las pleuras parietal y visceral de los pulmones estaban cubiertas de un exudado fibrinopurulento. La tráquea y los bronquios se describieron como de color rojo negruzco, con mucosas gruesas y aterciopeladas, sobre las cuales había una “membrana fibrinosa grisácea sucia... llamada diftérica”. Los pulmones se describieron como con una zona de tejido rojo púrpura y áreas irregulares focales de diversos tamaños que eran francamente purulentas, semifluidas y, en algunas zonas, gelatinosas. La zona rojo púrpura probablemente indica congestión vascular. Las áreas purulentas irregulares son compatibles con un proceso infeccioso que se centra alrededor de los bronquiolos. Las áreas gelatinosas muestran una necrosis franca. El diagnóstico final fue bronconeumonía, muy probablemente debida a la gripe.


Diagnóstico final

Bronconeumonía, probablemente debida a gripe.

 

 

Traducido de

Case 27-2024: A 24-Year-Old Man with Pain and Dyspnea

Authors: Rochelle P. Walensky, M.D., M.P.H., Meridale V. Baggett, M.D., Kathy M. Tran, M.D., Jo-Anne O. Shepard, M.D., David M. Dudzinski, M.D., and Dennis C. Sgroi, M.D.Author Info & Affiliations

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program (https://www.cdc.gov/vaccines-for-children/about/index.html).

 36. Tolbert J, Drake P. Key facts about the

uninsured population. KFF, December 18,

2023 (https://www.kff.org/uninsured/

 issue-brief/key-facts-about-the-uninsured-population/).

 37. Barry JM. The great influenza. London:

Penguin, 2005.

lunes, 16 de septiembre de 2024

Casos Clínicos: Varón de 44 años con formación sangrante en un dedo de la mano de dos años de evolución.

El Dr. Kevin David MV, de Villavicencio, Colombia envía estas imágenes con el siguiente texto:

Buenos días doctor  Juan Pedro Macaluso, le escribo desde la ciudad Villavicencio en Colombia. Quisiera compartir este caso de un paciente 44 años de edad sin antecedentes importantes de base, es conductor de profesión, refiere cuadro clínico de 2 años evolución consistente en aparición lesión elevada en falange media 4 dedo mano izquierda asociado dolor y sangrado ocasional, Niega más síntomas.




 

 Dr. Kevin David MV.

Villavicencio, Colombia.

 

 

Opinión: Tiene todo el aspecto y los síntomas de un GRANULOMA PIÓGENO. Su condición de conductor hace que el roce repetido con el volante pudiese estar involucrado en su fisiopatología. Habría que extirparlo con electrocoagulación y curetaje bajo anestesia local. Y es muy importante enviarlo a patología ya que hay otros diferenciales desde melanoma amelanótico, nevus de Spitz, angiomatosis bacilar, queratoacantoma etc

 

En realidad el granuloma piógeno es mejor denominarlo hemangioma capilar lobulillar.  Se trata de un tumor vascular benigno de la piel o las membranas mucosas que se caracteriza por un crecimiento rápido y una superficie friable. El PG ocurre a cualquier edad, aunque se ve con más frecuencia en niños, adultos jóvenes, y durante el embarazo. Por lo general, se requiere tratamiento quirúrgico porque el PG rara vez se resuelve de manera espontánea y, a menudo, sangra de manera repetida y profusa.

Para una mejor comprensión de granuloma piógeno, dejo abajo un link que actualiza el tema.

 


https://www.elrincondelamedicinainterna.com/2021/09/varon-de-67-anos-con-granuloma-piogeno.html

domingo, 15 de septiembre de 2024

Casos Clínicos: Varón de 50 años con insuficiencia renal crónica terminal en tratamiento dialítico y alteraciones cutáneas

 

Un colega envía estas imágenes con el siguiente texto:

Paciente masculino de 50 años con antecedentes médicos, fibrilación auricular, hipertensión, diabetes tipo 2 con insulina, enfermedad renal crónica en diálisis peritoneal, hipotiroidismo, que presenta áreas oscuras y endurecidas en las piernas, úlceras en las áreas de los pies y diagnóstico y tratamiento de onicopatía.





 

Opinión: En un fondo de importante XEROSIS, se han instalado en ambas regiones dorsales de pies sendas úlceras extensas, y sobre la región anterior de ambas piernas, una dermatopatía consistente en pápulo/nódulos de aspecto umbilidado de entre 5 a 10 mm  con una costra queratósica blanca central. La extensión lineal de algunas de estas lesiones hacen sospechar koebnerización por rascado crónico, lo que explicaría la fusión de algunas de las lesiones entre sí. Existe onicogrifosis y signos reveladores de falta de cuidado personal y abandono. Creo que mucho de lo que presenta el paciente tiene relación con sus enfermedades de base, es decir la insuficiencia renal terminal comenzando por la xerosis que es muy prevalente en este estadio, y la diabetes mellitus insulino requiriente. La dermopatía nodular que presenta, es compatible con DERMATOSIS PERFORANTE ADQUIRIDA, entidad muy relacionada con la fase terminal de la insuficiencia renal crónica, así como de la diabetes mal controlada. El aspecto hiperpigmentado de las lesiones nodulares es muy común de ver en pacientes con insuficiencia renal terminal, en relación a hiperparatiroidismo secundario y prurito crónico con lesiones de rascado. Se pueden plantear como diagnósticos diferenciales sobre todo dos entidades, el PRURIGO NODULAR, y también a los QUERATOACANTOMAS MÚLTIPLES. La biopsia de una de estas lesiones puede ayudar a discriminar entre estas tres entidades.

Es muy importante conocer un laboratorio completo del paciente sobre todo en lo que respecta al metabolismo fosfocálcico, Calcemia, fosfatemia y nivel de PTH. Tamnbién la función tiroidea dado que el paciente tiene antecedentes de hipotiroidismo y si existe mal control del mismo, ello podría contribuir a la xerosis y descamación dérmica que este paciente presenta. Una Radiografía simple de las piernas en caso de mostrar calcificaciones arteriales extensas,podría sugerir ARTERIOLOPATÍA CALCIFICANTE URÉMICA O CALCIFILAXIS, lo cual explicaría isquemia y las úlceras extensas de los pies, pero para eso es importante saber si existe dolor severo, síntoma constante en esta entidad. También hay que interrogar sobre prurito

Respecto al manejo de estos pacientes, obviamente que el estricto tratamiento de sus condiciones de base como la optimización del tratamiento dialítico, así como el ajustado control de su diabetes e hipertensión arterial, tratamiento ajustado del hiperparatiroidismo secundario, son fundamentales. Si existiera hiperparatiroidismo terciario (cosa muy probable), es decir, una autonomía de la función paratiroidea, podría estar indicada la paratiroidectomía. En cuanto al tratamiento local de las lesiones, el tratamiento del prurito con antihistamínicos orales y lociones a base de alcanfor o mentol, combinado con buenos hábitos de baño, que incluyen baños cortos o duchas con agua tibia, un limpiador o jabón suave aplicado principalmente en los pliegues del cuerpo y secar bien la piel para después aplicar una crema o ungüento emoliente en toda la superficie de la piel para tratar la xerosis. A veces los corticosteroides tópicos aplicados 2 veces por día durante algunas semanas puede mejorar el prurito así como las inyecciones de los mismos en las lesiones. Los queratolíticos tópicos como ácido salicílico al 5-7 % o retinoides tópicos (tretinoína al 0,1%), aplicados a las pápulas más hiperqueratósicas son eficaces. El manejo cuidadoso de las uñas por parte de un pedicuro es también importante

 

 

 

sábado, 14 de septiembre de 2024

Intensive Review of Internal Medicine: Psiquiatría para Internistas.

 

FUNDAMENTOS DE PSIQUIATRÍA

Los trastornos del estado de ánimo, los trastornos de ansiedad y los trastornos somatoformes son trastornos psiquiátricos comunes que enfrentan los médicos generales en el ámbito ambulatorio. En el ámbito hospitalario, los problemas más comunes son el delirio, la demencia, los trastornos del estado de ánimo y la ansiedad, las reacciones de adaptación a la enfermedad y el abuso de sustancias. Los trastornos del estado de ánimo incluyen varios trastornos depresivos y el trastorno bipolar. Los criterios del Manual diagnóstico y estadístico 5 (DSM-5) para trastornos específicos revisados ​​en este capítulo se encontrarán más adelante.

 

DEPRESIÓN

La depresión es un importante problema de salud pública y una de las principales causas de discapacidad funcional y mortalidad. Se estima que la incidencia de por vida del trastorno depresivo mayor es del 20 % en mujeres y del 12 % en hombres, con una prevalencia de aproximadamente el 10 % en pacientes en un entorno médico. La mayoría de los adultos con depresión clínicamente significativa no consultan a un proveedor de salud mental; en cambio, a menudo acuden inicialmente a un médico de atención primaria. Una cantidad sustancial de pacientes deprimidos permanecen sin diagnóstico o reciben un tratamiento insuficiente. Los subtipos importantes de depresión incluyen el trastorno disfórico premenstrual (TDPM) y los trastornos depresivos asociados con el inicio en el periparto y el posparto. El TDPM se caracteriza por síntomas que pueden incluir estado de ánimo deprimido, irritabilidad, ira, labilidad del estado de ánimo o ansiedad; estos síntomas comienzan en la última semana antes del inicio de la menstruación y se vuelven mínimos o inexistentes en la semana posterior a la menstruación. El TDPM se trata de manera eficaz con antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), a menudo en un rango de dosis bajas. Algunos médicos limitan la recomendación de los ISRS a 10 a 14 días antes del inicio de la menstruación. La depresión periparto y posparto puede presentarse como trastornos depresivos mayores muy significativos que requieren tratamiento con medicación antidepresiva; la depresión con psicosis y/o manía es la manifestación más grave de este trastorno y requiere tratamiento con medicación antipsicótica. Estos trastornos son altamente recurrentes en embarazos posteriores. La depresión más leve que se presenta en el período periparto o posparto principalmente como un estado de ánimo triste sin otros síntomas depresivos se puede tratar solo con psicoterapia.

El trastorno afectivo estacional (TAE), también descrito como trastorno depresivo mayor con patrón estacional, se refiere a un trastorno depresivo recurrente que ocurre en una época particular del año, generalmente el otoño o el invierno; las remisiones también ocurren en un momento particular, generalmente la primavera. El diagnóstico se establece si el patrón estacional se demuestra por episodios depresivos recurrentes con el inicio y el final estacionales característicos y la ausencia, o prevalencia mucho menos común, de episodios depresivos en otros momentos durante el año. Una depresión de tipo "reacción de aniversario", como el estado de ánimo triste o la depresión en torno al recuerdo de la muerte de un ser querido que ocurrió alrededor de Navidad, no se describe como TAE. Las características del TAE a menudo incluyen los síntomas depresivos "atípicos" de aislamiento social, comer en exceso, dormir demasiado, ansia de carbohidratos, sensibilidad al rechazo y oleadas de fatiga. Este trastorno responde a regímenes de fototerapia basados ​​en cajas de luz, que a menudo se caracterizan por la exposición a ≥10 000 lux de luz durante 30 minutos a 1 hora. La respuesta al tratamiento se produce en el plazo de 1 a 2 semanas de terapia de luz diaria. Los regímenes de tratamiento con luz (dosis y duración de la luz) varían, y ningún régimen es el estándar de oro. Los pacientes con TAE también pueden responder a medicamentos antidepresivos, con mayor frecuencia ISRS o inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN).

Los trastornos depresivos se asocian comúnmente con síntomas de ansiedad comórbidos prominentes. El especificador utilizado para esta presentación de depresión es "trastorno depresivo con angustia ansiosa". En algunos casos, puede ser difícil distinguir si el trastorno primario es un trastorno de ansiedad o un trastorno depresivo mayor. Además de presentar síntomas de depresión, el paciente puede sentirse tenso, nervioso o inquieto, temeroso de que pueda suceder algo terrible o tener dificultad para concentrarse debido a la preocupación persistente. En estos estados depresivos ansiosos, o “mezcla de ansiedad y depresión”, los antidepresivos ISRS o IRSN o los antidepresivos inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO) son preferibles al bupropión o los antidepresivos tricíclicos (ATC), que tienen menos propiedades ansiolíticas. Los pacientes con depresión mayor y ansiedad prominente comórbida tienen mayor riesgo de resultados adversos, incluyendo refractariedad al tratamiento e ideación y conducta suicidas. Tanto los componentes depresivos como los de ansiedad de este trastorno requieren atención terapéutica.

 

Diagnóstico

Consulte el Cuadro 1 para conocer los criterios del DSM-5 para un trastorno depresivo mayor.

 


Cuadro 1. Criterios de diagnóstico del DSM-5 para un episodio depresivo mayor

 

Los criterios sintomáticos para los trastornos depresivos deben tener una duración de 2 semanas. Los subtipos de depresión incluyen el trastorno depresivo melancólico, psicótico, estacional (depresión invernal) y los trastornos depresivos atípicos. La gravedad de la depresión se mide mediante escalas de calificación que incluyen la Escala de Calificación de Hamilton para la Depresión y el Inventario de Depresión de Beck. La gravedad de un trastorno depresivo es un indicador importante de si se requerirá psicoterapia sola o psicoterapia en combinación con tratamiento somático para la resolución del trastorno. Los trastornos depresivos caracterizados por sentimientos de tristeza pero sin evidencia de deterioro físico, ideación suicida o psicosis pueden tratarse inicialmente con psicoterapia sola. Pero los trastornos depresivos más graves con marcada falta de energía, pérdida de interés, alteración del sueño y alteración del apetito requieren tratamientos biológicos, incluida la medicación antidepresiva.

El DSM-5 incluye una subcategoría de depresión, "trastorno depresivo causado por otra afección médica". Este diagnóstico se refiere a un período persistente de estado de ánimo deprimido que se considera una consecuencia fisiopatológica directa de otra afección médica y no el resultado de un trastorno de adaptación en el que el factor estresante es la afección médica. Las afecciones médicas comunes que pueden ser directamente una causa fisiopatológica de la depresión incluyen una variedad de enfermedades neurológicas, como la enfermedad de Parkinson, la depresión posterior a un accidente cerebrovascular, el hematoma subdural crónico y los tumores del lóbulo frontal; los síndromes posconmocionales y la encefalopatía traumática crónica secundaria a una lesión cerebral repetida también se asocian con la depresión mayor.

Los trastornos endocrinos, como la tirotoxicosis apática, el hipotiroidismo, la hipoglucemia, el síndrome de Cushing y el hiperparatiroidismo, pueden causar depresión. Las neoplasias, en particular el carcinoma de páncreas, pueden inducir depresión, incluso antes de que se diagnostique el carcinoma. Los ancianos son particularmente sensibles a los trastornos depresivos inducidos por infecciones crónicas, como la influenza y las infecciones bacterianas del tracto urinario. Las anomalías metabólicas, incluida la hiponatremia, son comunes en los ancianos y son una causa de disfunción conductual, incluida la depresión. Los medicamentos recetados, como los antihipertensivos y los sedantes, incluidos los hipnóticos sedantes, también pueden causar depresión, en particular en los ancianos. En pacientes con trastornos por abuso de sustancias, la abstinencia de cocaína y anfetaminas puede causar un trastorno depresivo significativo.

Otras afecciones médicas importantes que causan trastornos depresivos incluyen la enfermedad de la arteria coronaria (incluido el estado posterior a un infarto agudo de miocardio); la depresión es muy común después de un infarto agudo de miocardio y es una causa de morbilidad y mortalidad significativamente mayores en pacientes con enfermedad de la arteria coronaria. En pacientes posteriores a un infarto de miocardio, la calidad de vida mejora y la morbilidad y la mortalidad se reducen significativamente con el tratamiento antidepresivo.

La apnea obstructiva del sueño y los trastornos idiopáticos del sueño son afecciones médicas que también deben descartarse como un factor que provoque trastornos depresivos. El insomnio crónico está altamente correlacionado con el riesgo de aparición de depresión, y la apnea obstructiva del sueño contribuye a la depresión refractaria si no se diagnostica ni se trata.

La aparición de depresión después de los 60 años es muy común debido a una enfermedad cerebrovascular; estas “depresiones vasculares” se asocian con antecedentes de hipertensión, diabetes mellitus (DM), fibrilación auricular, antecedentes de accidente cerebrovascular y tabaquismo.

Todos los trastornos depresivos causados ​​por una afección médica primaria se manejan tratando la afección médica subyacente, si es posible, y utilizando medicamentos antidepresivos. Existe evidencia clara, por ejemplo, de que la depresión posterior a un accidente cerebrovascular y la depresión posterior a un infarto agudo de miocardio responden positivamente al tratamiento antidepresivo con antidepresivos ISRS.

Las subcategorías de trastornos depresivos son de particular importancia en relación con la planificación adecuada del tratamiento. El trastorno depresivo mayor se caracteriza por subcategorías que incluyen si la depresión es un episodio único o refleja un episodio recurrente, si la depresión tiene características melancólicas caracterizadas por síntomas neurovegetativos graves de depresión como pérdida de peso marcada, agitación o retraso psicomotor, culpa, falta prominente de energía y pérdida de apetito, y si la depresión se caracteriza por síntomas psicóticos como delirios o alucinaciones. La depresión melancólica requiere tratamiento con una intervención somática como un medicamento. La depresión psicótica requiere medicación antipsicótica en combinación con antidepresivos o terapia electroconvulsiva (TEC). La intención suicida aguda intensa es otra indicación para la TEC. Los trastornos depresivos más leves, sin melancolía, psicosis o ideación suicida en los que el paciente es disfórico, pueden tratarse solo con psicoterapia. Un paciente con antecedentes de manía que presenta depresión se describe como que tiene depresión bipolar; Esta presentación clínica requiere un enfoque farmacológico diferente con el uso de medicamentos estabilizadores del estado de ánimo con propiedades antidepresivas o el uso de antidepresivos estándar de dosis baja "cubiertos" por medicamentos antimaníacos estabilizadores del estado de ánimo. El tratamiento antidepresivo estándar por sí solo puede desencadenar agitación, psicosis y/o manía en pacientes con depresión bipolar.

El cuadro 1 enumera los criterios de diagnóstico del DSM-5 para un episodio depresivo mayor. Estos criterios para los trastornos depresivos, al igual que con otros trastornos mentales, requieren que el episodio depresivo cause angustia o disfunción significativa. Una vez que se establece un diagnóstico de trastorno depresivo mayor, el médico debe evaluar si la depresión presenta las siguientes características: presencia de síntomas melancólicos, síntomas psicóticos o síntomas bipolares (maníaco-depresivos) según la historia.

Evalúe si el episodio depresivo es un episodio inicial único o un episodio recurrente. El trastorno depresivo es una afección con recaídas a menos que se trate de manera preventiva. La incidencia de recurrencia de la depresión después de que el paciente esté en remisión de un episodio inicial de depresión y sin medicación antidepresiva preventiva es del 50%. Si un paciente ha tenido dos episodios de depresión mayor en su vida y no recibe tratamiento preventivo, la probabilidad de recaída de depresión en un plazo de 3 años es del 70 %; si el paciente tiene antecedentes de tres o más episodios de depresión en su vida y no recibe tratamiento preventivo, la probabilidad de recaída en un plazo de 3 años es del 90 %.

La depresión persistente se caracteriza por 2 años de síntomas depresivos crónicos continuos que pueden incluir síntomas compatibles con el trastorno depresivo mayor o el trastorno distímico. El trastorno distímico se caracteriza por al menos 2 años de estado de ánimo deprimido durante más días que no, acompañado de dos de los siguientes síntomas adicionales: falta de apetito, insomnio o hipersomnia, poca energía o fatiga, baja autoestima, poca concentración, dificultad para tomar decisiones y sentimientos de desesperanza. Estos síntomas depresivos no cumplen los criterios de gravedad de la depresión mayor.

El trastorno de adaptación con estado de ánimo depresivo es una reacción que se desarrolla en respuesta a un factor estresante psicosocial identificable. La gravedad de la depresión y el grado de deterioro no siempre son paralelos a la intensidad del evento desencadenante. El tratamiento suele ser psicoterapia de apoyo, intervención psicosocial y medicación antidepresiva si el paciente no responde a la psicoterapia o a los tratamientos psicosociales en un plazo razonable (4 a 6 semanas).

El trastorno del estado de ánimo causado por una enfermedad médica general se caracteriza por una alteración prominente y persistente del estado de ánimo que se considera una consecuencia fisiológica directa de una enfermedad médica general. El trastorno del estado de ánimo causado por una enfermedad médica general aumenta el riesgo de intento de suicidio y de suicidio consumado (DSM-5). El riesgo de suicidio aumenta con una enfermedad crónica y un dolor intenso persistente.

El trastorno del estado de ánimo inducido por sustancias se caracteriza por una alteración prominente y persistente del estado de ánimo que se considera una consecuencia fisiológica directa de una droga de abuso, un medicamento, otro tratamiento médico o la exposición a una toxina. La intoxicación por cocaína puede presentarse con síntomas maníacos; el abuso de alcohol empeora los síntomas de depresión. Algunos medicamentos, como los estimulantes, los esteroides y la l-dopa, pueden causar manía, y medicamentos como la alfa-metildopa y el interferón pueden causar depresión.

 

Detección de la depresión

Existen varios instrumentos de detección disponibles para su uso en entornos de atención primaria, entre ellos la Escala de depresión del Centro de Estudios Epidemiológicos y la Escala de depresión geriátrica. El Cuestionario de salud del paciente, que está disponible en dos versiones, PHQ-2 y PHQ-9, es un instrumento de evaluación rápida que el paciente puede completar en 2 a 3 minutos. Ofrece una excelente evaluación de los síntomas de depresión. La Escala de calificación de Hamilton para la depresión es un cuestionario que completa el entrevistador clínico. Esta escala de calificación se utiliza comúnmente en entornos clínicos y de investigación y proporciona una evaluación integral de la gravedad de la depresión, con una puntuación de 18 o más que sugiere una depresión significativa. Esta escala de calificación requiere 20 minutos para completarse. El Inventario de depresión de Beck es otro instrumento de evaluación de uso común.

 

Suicidio

El suicidio es un importante problema de salud pública: es la octava causa principal de muerte en los Estados Unidos. La tasa de suicidio en los Estados Unidos ha sido en promedio de 12,5/100.000. Los pacientes de 65 años o más tienen la tasa más alta de suicidio consumado por intento de suicidio. La tasa de suicidio en los ancianos es un 50% más alta que la tasa de los adolescentes o el promedio nacional de los EE. UU.

Reconocer al paciente suicida puede ser un desafío en los entornos de atención primaria. Ningún estudio ha demostrado que la detección de la tendencia suicida en el entorno de atención primaria reduzca los suicidios consumados o los intentos de suicidio. Los instrumentos de detección y evaluación de la gravedad de la depresión, como el PHQ-9 y el Inventario rápido de sintomatología depresiva, incluyen preguntas sobre la ideación suicida que pueden desencadenar una mayor investigación por parte del médico. Debido a que no tenemos instrumentos que predigan qué pacientes con pensamientos suicidas intentarán suicidarse, una vez que se reconocen dichos pensamientos, la investigación adicional y el criterio del médico deben determinar cualquier intervención.

Alrededor del 75% de los pacientes que se suicidaron tuvieron contacto con sus proveedores de atención primaria en el año de su muerte, en comparación con un tercio que tuvo contacto con un servicio de salud mental. De manera similar, el doble de víctimas de suicidio tuvieron contacto con sus proveedores de atención primaria que con los servicios de salud mental el mes anterior al suicidio.

 

Evaluación del riesgo de suicidio

La herramienta más importante en la evaluación del riesgo de suicidio es la entrevista clínica. Se anima al clínico a hablar con el paciente sobre su experiencia en tres dimensiones de la evaluación suicida: presión suicida (la sensación de urgencia por morir), perturbación suicida (las tensiones específicas experimentadas, como una enfermedad médica, un divorcio, un fracaso financiero) y dolor suicida (la intensidad de la angustia experimentada por el paciente). Edwin Schneideman defiende este modelo tripartito del riesgo de suicidio. También es importante evaluar los intentos de suicidio previos en términos de riesgo y rescate. Un riesgo alto/un rescate bajo sería tomar una escopeta y dirigirse a un motel con un nombre falso. Un riesgo bajo/un rescate alto sería tomar seis aspirinas y llamar al médico. Ambos comportamientos son preocupantes, el primero mucho más. El cuadro debe reflejar una conversación con el paciente sobre los detalles de su ideación, intención y plan suicida, si lo hubiera. La frase típica “el paciente contrata seguridad” no es una evaluación adecuada del suicidio.

Ninguna metodología específica puede predecir si un individuo específico intentará suicidarse. La prevalencia de muerte por suicidio a lo largo de la vida en trastornos psiquiátricos crónicos importantes, como el trastorno depresivo mayor grave, la enfermedad bipolar y la esquizofrenia, es de aproximadamente el 10 %. Los trastornos psiquiátricos comórbidos con la depresión mayor, incluidos los trastornos por consumo de sustancias, los trastornos de ansiedad, los trastornos de impulso y los trastornos graves de la personalidad (antisocial y limítrofe), aumentan el riesgo de suicidio. Los pacientes con antecedentes de abuso emocional, físico o sexual tienen un mayor riesgo de conducta suicida y, como se dijo anteriormente, los ancianos tienen una tasa más alta de suicidio consumado por intento de suicidio que los pacientes más jóvenes. Debido a que más de la mitad de los suicidios consumados en los Estados Unidos involucran armas de fuego, es fundamental limitar el acceso a las armas en aquellos que están en riesgo de suicidio. Los factores críticos que aumentan el riesgo de suicidio incluyen los siguientes:

  1. Antecedentes de intentos de suicidio graves previos, incluidos saltos, ahorcamiento, ahogamiento o uso de armas de fuego
  2. Antecedentes de trastorno bipolar o depresión mayor con antecedentes de hospitalización
  3. Antecedentes de esquizofrenia o psicosis crónica
  4. Afecciones comórbidas, incluidos trastornos de ansiedad coexistentes, trastornos depresivos y trastornos por consumo de sustancias
  5. Abuso activo de sustancias (implicado en el 50 % de los suicidios consumados)
  6. Psicosis activa, incluidas alucinaciones o delirios nihilistas
  7. Estrés psicosocial; aislamiento psicosocial, pobreza, discriminación
  8. Dolor crónico y enfermedad crónica
  9. Agitación y ansiedad marcadas asociadas con la depresión
  10. Sentimientos de desesperanza, culpa
  11. Antecedentes familiares de suicidio en familiares de primer grado

 

Para profundizar más en esta lista, tenga en cuenta lo siguiente al evaluar al paciente que expresa ideación suicida: los intentos previos aumentan la probabilidad de intentos futuros entre cinco y seis veces. Los pacientes con múltiples trastornos psiquiátricos parecen tener un riesgo mayor que aquellos con depresión o ansiedad sin complicaciones. Los trastornos de ansiedad duplican el riesgo de intento de suicidio (odds ratio [OR], 2,2), pero la combinación de depresión y ansiedad aumenta enormemente el riesgo (OR, 17). El riesgo de suicidio es alto entre los pacientes esquizofrénicos: hasta el 10% muere por suicidio. Los alcohólicos tienen un mayor riesgo de suicidio, con un riesgo de por vida del 2,2% al 3,4%, y aquellos que tienen depresión comórbida tienen un riesgo particularmente alto. Los hombres mayores tienen tres veces más probabilidades que las mujeres de completar el suicidio, aunque las mujeres intentan suicidarse cuatro veces más a menudo que los hombres. El noventa por ciento de los suicidios consumados son de personas blancas en los Estados Unidos. Tener un familiar de primer grado que se haya suicidado aumenta el riesgo seis veces. Las personas que nunca se han casado tienen el mayor riesgo de suicidio, seguidas en orden descendente por las personas viudas, separadas o divorciadas. El abuso y otras experiencias adversas durante la infancia aumentan el riesgo de suicidio en los adultos. De todos los suicidios en los Estados Unidos, la mayoría son causados ​​por un arma de fuego. Otros métodos principales de suicidio en los Estados Unidos son el ahorcamiento en los hombres y el envenenamiento en las mujeres.


Factores de protección

La conexión familiar y el apoyo social son protectores. La paternidad, especialmente para las madres, y el embarazo disminuyen el riesgo de suicidio. La participación en actividades religiosas y la religiosidad se asocian con un menor riesgo de suicidio. Un paciente que expresa un sentido de orientación hacia el futuro tiene menos riesgo de comportamiento suicida. El objetivo del médico es apoyar explícitamente la "parte del paciente que quiere seguir con vida" y esforzarse por involucrar al paciente en la experiencia del pensamiento suicida como un síntoma de su enfermedad y no como una expresión completa de su propia experiencia. Desarrollar una alianza terapéutica con el paciente suicida es un elemento esencial en la prevención del suicidio. La movilización de relaciones interpersonales de apoyo es otro elemento importante en la prevención del suicidio.

Estudios epidemiológicos recientes indican que las tasas de conducta suicida alcanzan su pico máximo en la adolescencia y en los ancianos, siendo el riesgo más alto de conducta suicida en los ancianos. La prevalencia máxima de suicidio en los ancianos se produce después de los 75 años. Los ancianos tienen la tasa más alta de suicidio consumado por intento. Los factores de riesgo en los ancianos que contribuyen a su vulnerabilidad a la conducta suicida y al suicidio consumado incluyen el aislamiento social, el duelo, el dolor físico crónico y la enfermedad crónica. El deterioro cognitivo puede aumentar la impulsividad y perjudicar el juicio.

Los estudios de la conducta suicida en niños y adolescentes indican factores de riesgo que incluyen trastornos psiquiátricos preexistentes, incluidos trastornos alimentarios (bulimia y anorexia), antecedentes de conducta agresiva o impulsiva y automutilación (autocorte); otros factores de riesgo importantes en niños y adolescentes incluyen antecedentes de abuso sexual, físico o emocional, un patrón de sentirse emocionalmente aislado de los padres, la familia y los amigos, sentirse “ignorado” y ser acosado. Los adolescentes y niños con depresión presentan una mayor tasa de reacciones adversas a los antidepresivos, caracterizadas por agitación, insomnio o hipomanía. Esto puede reflejar el hecho de que estos adolescentes y adultos jóvenes deprimidos pueden estar en la fase depresiva de un trastorno bipolar latente, lo que los hace vulnerables a dichos efectos secundarios adversos con los antidepresivos.

Los pacientes con enfermedades físicas y dolor crónico tienen un riesgo mayor de conducta suicida y suicidio consumado que los controles físicamente sanos de la misma edad. Las enfermedades crónicas particularmente prevalentes asociadas con el suicidio consumado en un estudio epidemiológico reciente de suicidios consumados en Alemania incluyeron cáncer, enfermedad cardíaca y dolor crónico. Otros estudios han indicado que los pacientes con enfermedad renal terminal tienen riesgo de muerte, no solo por elegir interrumpir el tratamiento sino por intentos activos de suicidio.

En todas estas subcategorías de riesgo de conducta suicida, se destacan dos factores predominantes que aumentan el riesgo de conducta suicida y suicidio consumado: antecedentes de enfermedad psiquiátrica crónica, entre los que se destacan la depresión, la ansiedad o el trastorno bipolar y el abuso activo de sustancias. El abuso de sedantes, el abuso de drogas mixtas y el abuso de opiáceos aumentan notablemente el riesgo de intentos de suicidio y suicidio consumado. El abuso de sustancias es altamente comórbido con otros trastornos psiquiátricos, incluidos los trastornos afectivos y los trastornos de ansiedad.

 

Manejo del riesgo de suicidio

El manejo del paciente suicida incluye el tratamiento de los factores de riesgo modificables, como la depresión, la ansiedad, los ataques de pánico, la psicosis, los trastornos del sueño y el abuso de sustancias; la reducción de otros factores de riesgo modificables, como la impulsividad, la agresión, el dolor físico y la enfermedad, y el acceso a medios letales de autodestrucción, también es de importancia crítica. Puede ser necesaria la hospitalización psiquiátrica para controlar los factores de riesgo agudos; el seguimiento cuidadoso posterior a la hospitalización es vital porque el riesgo de intentos de suicidio aumenta en el período posterior a la hospitalización.

 

TRATAMIENTO DE LA DEPRESIÓN EN ADULTOS

Psicoterapia

Las dos formas de psicoterapia que se han utilizado ampliamente para tratar la depresión y que han demostrado su eficacia son la terapia cognitivo conductual (TCC) y la terapia interpersonal (TIP).

La ​​TCC se centra en el impacto de las cogniciones en el estado de ánimo y la conducta y busca modificar los patrones de pensamiento que refuerzan los sentimientos de depresión, como la creencia de que "no soy digno de ser amado". En la depresión, los pacientes se ven a sí mismos, a sus experiencias y a su futuro de forma negativa, lo que a su vez sostiene y magnifica su sintomatología depresiva. La terapia cognitiva utiliza estrategias de tratamiento específicas para corregir estos errores de pensamiento habituales que se encuentran en diferentes estados psicopatológicos. El tratamiento ayuda a los pacientes a lograr una mejor integración de la cognición (pensamientos), la emoción y la conducta. Los pacientes tratados con una combinación de antidepresivos y TCC tienen recuperaciones más sostenidas que aquellos que son tratados solo con antidepresivos.

La psicoterapia interpersonal es un modelo de tratamiento a corto plazo, normalmente de 12 semanas, que se centra en la psicoeducación, identifica los conflictos centrales, mejora las habilidades de afrontamiento y comunicación y destaca las estrategias para mejorar la adaptación conductual. La TIP es útil para los pacientes que enfrentan conflictos con otras personas importantes o que tienen dificultades para adaptarse a una transición de vida. Las pautas de práctica clínica para el tratamiento de la depresión en el ámbito de la atención primaria recomiendan la psicoterapia interpersonal para el tratamiento a corto plazo de la depresión no psicótica, para eliminar los síntomas, prevenir la recaída y la recurrencia, corregir los problemas psicológicos causales con la resolución de los síntomas secundarios y corregir las consecuencias secundarias de la depresión. Las variantes de la psicoterapia cognitivo-conductual y la psicoterapia interpersonal incluyen la psicoterapia de resolución de problemas, que parece ser eficaz según el Panel de Directrices sobre la Depresión de la Agencia para la Política y la Investigación de la Atención Sanitaria (AHCPR); la psicoterapia de reminiscencia es otra psicoterapia especializada centrada en el tratamiento de las reacciones patológicas de duelo. Este tratamiento está dirigido a ayudar a los pacientes a superar la pérdida de seres queridos.

También se ha demostrado que la psicoterapia expresiva tiene utilidad en pacientes que están superando la vulnerabilidad a la depresión pero que ya no están gravemente discapacitados por la depresión como resultado de la respuesta al tratamiento biológico. La psicoterapia expresiva se basa en el modelo de la psicoterapia psicoanalítica y busca descubrir los conflictos interpersonales y las experiencias emocionales intrapsíquicas que contribuyen a la vulnerabilidad a la depresión. Los problemas relacionados con la baja autoestima, la inhibición de la autoestima saludable y la autocrítica se exploran a menudo en esta forma de psicoterapia.

 

Medicamentos antidepresivos

Las principales clases de fármacos que se utilizan para tratar la depresión son los ISRS, los antidepresivos tricíclicos (ATC), los IMAO y los IRSN.


Elección del antidepresivo

Los ISRS suelen ser la primera opción en atención primaria debido a que tienen menos efectos secundarios y menos peligro de sobredosis. Los pacientes responderán al mismo antidepresivo con el que fueron tratados con éxito en el pasado y responderán al mismo antidepresivo al que respondió un familiar de primer grado. Los ISRS inhiben selectivamente la recaptación de serotonina en las neuronas del sistema nervioso central (SNC) así como en la periferia, aumentando así la estimulación de los receptores de serotonina. Los IRSN inhiben la recaptación de serotonina y noradrenalina. Los inhibidores de la recaptación de noradrenalina y dopamina (IRND) inhiben la recaptación de noradrenalina y dopamina. Los IMAO bloquean irreversiblemente la enzima monoaminooxidasa (MAO), la enzima responsable de la desaminación oxidativa de neurotransmisores como la serotonina, la noradrenalina y la dopamina (Tabla 1).

 


Tabla 1. Resumen de los antidepresivos.

 

Los ATC de aminas secundarias y terciarias tienden a bloquear tanto la serotonina como la noradrenalina. Su uso es limitado debido a sus efectos secundarios y a su letalidad en caso de sobredosis.

Resumen de los antidepresivos

La Tabla 1 presenta un resumen de los antidepresivos.

 

Interacciones farmacológicas

Algunos de los ISRS, como la fluoxetina y la paroxetina, inhiben las enzimas hepáticas P450, lo que provoca un aumento de los niveles de los fármacos metabolizados por estas enzimas (como el aumento de los niveles de fenitoína o antiarrítmicos) o inhiben la conversión al metabolito activo de fármacos como el tamoxifeno en endoxifeno y la codeína en morfina, lo que conduce a niveles ineficaces del fármaco activo.

 

Síndrome de discontinuación de los ISRS y los IRSN

Las reacciones de discontinuación son más graves y más frecuentes con los fármacos de acción corta, como la venlafaxina y la paroxetina. Los síntomas incluyen vértigo, parestesias y sensaciones de shock en las extremidades superiores y el cuello. Otros síntomas incluyen mialgias, temblor, mioclonías, ataxia, cambios visuales, piloerección, náuseas, vómitos y diarrea. Los pacientes pueden quejarse de labilidad emocional. Los síntomas se alivian tomando el antidepresivo en un corto período de tiempo.

Se recomienda reducir gradualmente la dosis de todos los antidepresivos, pero en particular de la venlafaxina y la paroxetina de acción más corta durante un período de al menos 3 meses para prevenir la abstinencia. La recaída de los síntomas generalmente se repite en aproximadamente 6 a 8 semanas. Los pacientes que han tenido un episodio de depresión son tratados durante 6 a 8 meses después de haber tenido una remisión completa de los síntomas; aquellos que han tenido dos episodios deben ser tratados durante 2 a 3 años; y aquellos que han tenido tres o más episodios deben recibir tratamiento de por vida con antidepresivos.

 

Síndrome serotoninérgico

El síndrome serotoninérgico (SS) es una afección potencialmente mortal asociada con un aumento de la actividad serotoninérgica en el sistema nervioso central. El síndrome se caracteriza por la tríada de cambios en el estado mental, hiperactividad autonómica y anomalías neuromusculares que incluyen hiperactividad, temblor, clonus e hiperrelexia. Generalmente es causado por la combinación de dos o más medicamentos serotoninérgicos. Los fármacos más habituales son el uso concomitante con otros ISRS, ATC, IMAO, triptanos, alcaloides del cornezuelo, fentanilo, tramadol, anfetaminas, levodopa, ondansetrón o granisetrón. La mayoría de los casos son relativamente leves y pueden tratarse de forma ambulatoria con reducción o suspensión de los agentes serotoninérgicos. En los casos graves con síntomas más marcados, el tratamiento incluye la suspensión de todos los agentes serotoninérgicos, cuidados de apoyo en la unidad de cuidados intensivos (UCI), hidratación, tratamiento con benzodiazepinas y administración de antagonistas de la serotonina. La resolución suele producirse en el plazo de 24 horas.

 

Efectos de los ISRS y otros antidepresivos más nuevos sobre el riesgo de suicidio en adultos.

Los estudios actuales son insuficientes para demostrar o refutar de manera concluyente la asociación entre los nuevos antidepresivos y la ideación o conducta suicida en adultos. Hay cierta evidencia de que el tratamiento con ISRS puede aumentar el riesgo de autolesión no fatal en comparación con placebo, pero no en comparación con el tratamiento con ATC. Cualquier aumento absoluto en el riesgo de daño no fatal parece ser muy pequeño. En la actualidad, no hay evidencia convincente que indique que los ISRS y otros antidepresivos más nuevos aumenten el riesgo de ideación suicida o suicidio consumado en adultos. Dado que los ISRS y los nuevos antidepresivos han demostrado eficacia en el tratamiento de la depresión en adultos, y que la depresión no tratada está altamente correlacionada con el riesgo de suicidio, se recomienda enfáticamente continuar el uso de estos medicamentos en el tratamiento de pacientes deprimidos.

Datos recientes indican que el riesgo de ideación y conducta suicida puede aumentar levemente en pacientes menores de 24 años que comienzan a tomar antidepresivos, pero no hay evidencia de un aumento en el suicidio consumado en ese grupo de edad; Esto puede reflejar el hecho de que algunos elementos de este grupo de población joven son bipolares latentes y los antidepresivos pueden estimular la manía, la agitación y/o la psicosis. No hay evidencia de que los antidepresivos aumenten la ideación o el comportamiento suicida en el grupo de edad de 24 a 65 años, y hay evidencia de que los antidepresivos reducen la ideación y el comportamiento suicida en pacientes mayores de 65 años.

 

Enfoques psicofarmacológicos para la depresión refractaria

Algo más de un tercio de todos los pacientes tendrán una respuesta antidepresiva completa a su prueba antidepresiva inicial. Por lo tanto, no es raro que los médicos cambien a una clase diferente de antidepresivos en el paciente que no responde al tratamiento. Las estrategias comunes para tratar la depresión refractaria también incluyen agregar medicamentos que aumenten los antidepresivos a los antidepresivos estándar, incluido el carbonato de litio, el estimulante metilfenidato o la hormona tiroidea triyodotironina en dosis bajas. Los nuevos neurolépticos como el aripiprazol, la ziprasidona y la olanzapina también pueden potenciar la respuesta a los antidepresivos estándar. Algunos pacientes responderán a combinaciones de antidepresivos como los ISRS potenciados con dosis bajas de ATC. Para los pacientes refractarios más graves, la medicación IMAO puede ser muy eficaz. La TEC se reserva para los pacientes más agudos, potencialmente mortales o altamente refractarios.

 

TRASTORNO BIPOLAR

El reconocimiento del trastorno bipolar es importante porque se asocia con una morbilidad y mortalidad sustanciales, y el tratamiento difiere del de la depresión unipolar. No es raro que el trastorno bipolar se detecte de forma incompleta, ya que los pacientes tienden a presentar síntomas principalmente de depresión, especialmente en un entorno de atención primaria. Los síntomas depresivos son más frecuentes en el curso del trastorno bipolar que los síntomas maníacos o hipomaníacos, aunque estos últimos definen el trastorno.

El trastorno bipolar I es un trastorno recurrente que puede ser de naturaleza familiar, aunque la transmisión genética exacta de este trastorno no está clara. Los trastornos bipolares I se definen según los criterios del DSM-5 (Cuadro 2).

 


Cuadro 2. Criterios de diagnóstico del DSM-5 para un episodio maníaco.

 

Se caracterizan por períodos diferenciados de estado de ánimo anormalmente elevado, expansivo o irritable que duran al menos una semana. Además, están presentes al menos tres de los siguientes síntomas: autoestima inflada o grandiosidad, disminución de la necesidad de dormir, mayor locuacidad de lo habitual, pensamientos acelerados o ideas descontroladas, distracción, aumento de la actividad dirigida a un objetivo y participación excesiva en actividades placenteras que tienen un alto potencial de consecuencias dolorosas, como gastar dinero o indiscreción sexual. Los pacientes con trastorno bipolar II tienen uno o más episodios depresivos con al menos un episodio hipomaníaco.

La hipomanía se refiere a una duración más breve y un nivel menos grave de síntomas maníacos, no requiere hospitalización y no está asociada con síntomas psicóticos (Cuadro 3).

 


Cuadro 3. Criterios de diagnóstico del DSM-5 para un episodio hipomaníaco.

 

La hipomanía causa un deterioro funcional leve e incluso puede mejorar el funcionamiento.

Los pacientes con trastorno bipolar que presentan depresión deben ser tratados con estabilizadores del estado de ánimo y no con antidepresivos porque pueden hacer que los pacientes se vuelvan maníacos o hipomaníacos y desestabilizar su condición. Alrededor del 25% al ​​33% de los pacientes que presentan depresión tienen depresión bipolar. Los pacientes que presentan síntomas maníacos y depresivos dentro del mismo período de 24 horas se describen como que presentan una presentación bipolar "mixta" y, característicamente, presentan síntomas maníacos y depresivos durante todo su episodio.

 

Distinguir la depresión unipolar de la bipolar



Los pacientes con depresión bipolar, en comparación con los unipolares, tienen más probabilidades de tener antecedentes familiares de trastorno bipolar, tener una edad de inicio más temprana, haber tenido episodios recurrentes de depresión y tener características atípicas de depresión, como dormir demasiado, comer demasiado, quejas de fatiga, parálisis de las extremidades y falta de motivación. Su respuesta a los antidepresivos se caracteriza por sentimientos aumentados de ansiedad, insomnio e irritabilidad.

A los pacientes que presentan depresión se les debe preguntar específicamente sobre síntomas maníacos o hipomaníacos, incluidos los siguientes: "¿Ha experimentado períodos prolongados en los que se siente inusualmente enérgico?" "¿Ha tenido períodos en los que no duerme pero no se siente cansado?" "¿Ha sentido que sus pensamientos se aceleraban y no se podían frenar?" "¿Ha tenido períodos en los que tuvo un interés sexual excesivo, gastó dinero o asumió riesgos inusuales?" El Cuestionario de Trastorno del Estado de Ánimo es un instrumento de detección útil para el trastorno bipolar I y bipolar II. Tiene una sensibilidad de 0,281 y una especificidad de 0,972 en una muestra comunitaria.

Tanto los intentos de suicidio como los suicidios consumados son problemas muy comunes en pacientes que experimentan episodios bipolares mixtos o depresión bipolar; este hecho aumenta la importancia de diagnosticar los trastornos del espectro bipolar. Tratamiento y prevención del trastorno bipolar

El tratamiento del trastorno bipolar se divide en dos componentes: el manejo de la fase aguda de la enfermedad y la prevención de la recurrencia de la enfermedad. El manejo de la fase maníaca aguda de la enfermedad implica el uso de medicamentos que controlan los síntomas maníacos agudos en cuestión de horas a 1 o 2 días. Estos medicamentos incluyen carbonato de litio, valproato y nuevos neurolépticos como olanzapina, quetiapina, risperidona y aripiprazol. Las benzodiazepinas en dosis altas se pueden utilizar de forma complementaria para calmar la manía aguda. Para el tratamiento de la manía refractaria, la clozapina, un medicamento antipsicótico muy potente, puede ser muy eficaz para calmar la manía aguda. La TEC también se utiliza para tratar la manía aguda, refractaria a los medicamentos. La lamotrigina, otro estabilizador del estado de ánimo, se utiliza con más frecuencia en la fase depresiva de la enfermedad y es algo menos eficaz para el tratamiento de la manía aguda. El control agudo de la manía suele requerir hospitalización psiquiátrica. La “terapia triple” para la manía aguda incluye el uso simultáneo de un estabilizador del estado de ánimo, un nuevo neuroléptico y una dosis alta de benzodiazepina. Un régimen combinado de litio, olanzapina y clonazepam sería un ejemplo de dicho régimen.

Una vez que se establece el control agudo de la manía, el énfasis se desplaza a la prevención de episodios recurrentes. En este sentido, el litio es el medicamento más eficaz, aunque el valproato también se utiliza a menudo en esta función. Los nuevos neurolépticos también pueden desempeñar un papel en la prevención de episodios posteriores. El tratamiento preventivo de la enfermedad bipolar a menudo implica el uso a largo plazo de carbonato de litio; dicho uso a largo plazo conlleva el riesgo de efectos adversos sobre la función renal, lo que requiere un control constante o índices renales.

 

Tratamiento de la depresión bipolar

El mejor tratamiento para los pacientes con depresión bipolar es el de estabilizadores del estado de ánimo, como litio, lamotrigina, combinaciones de olanzapina y fluoxetina, quetiapina y lurasidona. El tratamiento con antidepresivos en monoterapia conlleva riesgos, ya que puede provocar cambios en la hipomanía o la manía, estados afectivos mixtos y ciclos rápidos entre manía y depresión. Si los pacientes con depresión bipolar no responden a los medicamentos mencionados anteriormente, los médicos pueden añadir un tratamiento antidepresivo estándar de dosis baja, pero deben “cubrir” el antidepresivo con un medicamento estabilizador del estado de ánimo, como el litio, o un neuroléptico nuevo, como la risperidona. La terapia electroconvulsiva suele ser un tratamiento eficaz para la depresión bipolar refractaria.

 

Litio

El litio está aprobado tanto para el tratamiento agudo como para el tratamiento de mantenimiento del trastorno bipolar. Es algo más eficaz para prevenir episodios maníacos, pero su reducción sustancial en el suicidio sugiere eficacia también en la depresión. Los efectos secundarios comunes son náuseas, vómitos, diarrea, aumento de peso, temblor, poliuria, polidipsia e hipotiroidismo. La ingestión crónica de litio se ha asociado con varias formas diferentes de lesión renal. La diabetes insípida nefrogénica es el efecto secundario más común de la terapia con litio. La nefropatía intersticial tubular crónica es la forma predominante de enfermedad renal crónica asociada con la terapia con litio. Las manifestaciones renales adicionales de la exposición al litio incluyen acidosis tubular renal e hipercalcemia. El litio está contraindicado en enfermedades cardiovasculares o renales graves, deshidratación y depleción de sodio. Debe usarse con precaución con medicamentos como diuréticos, antiinflamatorios no esteroides e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina porque pueden causar toxicidad por litio.

 

Lamotrigina

La lamotrigina es eficaz tanto para el tratamiento agudo como para el tratamiento de mantenimiento de la depresión bipolar. También es eficaz para el trastorno bipolar de ciclo rápido, aunque la enfermedad bipolar de ciclo rápido (cuatro o más episodios en 1 año) puede requerir combinaciones de estabilizadores del estado de ánimo para contenerla. Los efectos secundarios comunes de la lamotrigina son dolor de cabeza, insomnio, fatiga y mareos. Los efectos secundarios raros incluyen el síndrome de Stevens-Johnson (0,8%).

 

Antipsicóticos atípicos

Se ha demostrado que la quetiapina y la olanzapina con fluoxetina tienen propiedades estabilizadoras del estado de ánimo y antidepresivas. Los principales efectos secundarios son aumento de peso, DM y síndrome metabólico. La lurasidona es eficaz en el tratamiento de la depresión bipolar y tiene propiedades estabilizadoras del estado de ánimo. También ha demostrado eficacia en estados de ánimo mixtos caracterizados por manía coexistente con depresión. Recientemente, la cariprazina también ha demostrado eficacia en el tratamiento de la depresión bipolar. Tanto la lurasidona como la cariprazina tienen menos efectos secundarios metabólicos que la olanzapina y la quetiapina.

 

TRASTORNOS DE ANSIEDAD

Los trastornos de este grupo son los más frecuentes en el ámbito ambulatorio y afectan aproximadamente al 10% de los pacientes. Los pacientes con trastornos de ansiedad tienen un mayor deterioro funcional en comparación con los pacientes con DM e hipertensión. Muchos de los síntomas de ansiedad, como taquicardia, diaforesis, falta de aire, náuseas y dolor torácico, podrían confundirse con problemas cardíacos. Por otro lado, la excitación autónoma y la agitación ansiosa pueden atribuirse al estrés o la ansiedad cuando los síntomas en realidad pueden representar una afección médica grave, como una embolia pulmonar o una arritmia cardíaca.

Las causas médicas de los trastornos de ansiedad incluyen hipertiroidismo, hipoxemia, embolia pulmonar, disfunción vestibular, hipoglucemia, encefalitis y convulsiones parciales complejas. Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica suelen estar muy ansiosos y pueden beneficiarse de ansiolíticos no benzodiazepínicos, como la buspirona o la hidroxizina, porque las benzodiazepinas deprimen el impulso respiratorio en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. El prolapso de la válvula mitral se asocia con vulnerabilidad al trastorno de pánico por razones que no están claras. La ansiedad y la agitación son síntomas de presentación comunes en pacientes cuyo trastorno primario es el delirio o la demencia.

 

TRASTORNO DE PÁNICO

La prevalencia a lo largo de la vida del trastorno de pánico es del 1,5% al ​​3,5% en la población general. La prevalencia en los centros de atención primaria es del 4% al 7% y es más común en mujeres. Debido a que los pacientes con trastorno de pánico tienden a presentar síntomas físicos, se necesitan aproximadamente ocho visitas al médico para hacer un diagnóstico de trastorno de pánico.

 

Manifestaciones clínicas

Los ataques de pánico se caracterizan por la aparición repentina de miedo o malestar intenso y por el desarrollo abrupto de algunos síntomas somáticos, cognitivos o afectivos específicos (Cuadro 4).

 


Cuadro 4. Criterios de diagnóstico del DSM-5 para el trastorno de pánico sin agorafobia.

 

Los síntomas somáticos pueden incluir dolor o malestar en el pecho, dificultad para respirar, taquicardia y palpitaciones, mareos, parestesias, aturdimiento, dolores de cabeza, náuseas, malestar abdominal, sudoración, escalofríos y sofocos, miedo a morir y miedo a perder el control. Además, los pacientes tienen una preocupación constante por tener ataques adicionales (ansiedad anticipatoria) y se preocupan por las posibles implicaciones del ataque, como tener un ataque cardíaco o perder el control, y como resultado, pueden desarrollar conductas de evitación significativas.

La depresión ocurre con frecuencia con el trastorno de pánico y aumenta el riesgo de suicidio en un 20%. El asma comórbido, la hipertensión lábil, el prolapso de la válvula mitral y las migrañas son comunes en pacientes con trastorno de pánico.

 

Tratamiento agudo

El objetivo es bloquear el ataque de pánico lo más rápido posible para evitar que el paciente desarrolle conductas de evitación, ansiedad anticipatoria y agorafobia. Los medicamentos ansiolíticos de acción rápida más eficaces son los del grupo de medicamentos de las benzodiazepinas. El alprazolam cuenta con la aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos como medicamento antipánico, pero el lorazepam y el clonazepam pueden ser igualmente eficaces en el tratamiento del pánico agudo. El efecto de los medicamentos comienza a los 20 a 30 minutos. Por lo tanto, es una práctica común iniciar el tratamiento con una benzodiazepina combinada con un antidepresivo. El objetivo es reducir gradualmente la dosis de la medicación con benzodiazepina durante varias semanas después de que se establezca la eficacia antipánico del antidepresivo.

Los medicamentos antidepresivos, incluidos los antidepresivos tricíclicos, los antidepresivos ISRS e IRSN, así como los IMAO, son todos eficaces para el tratamiento del pánico, pero pueden tardar varios días o hasta algunas semanas en obtener eficacia. Los medicamentos ISRS e IRSN son los más comúnmente recetados debido a su perfil de efectos secundarios relativamente menos problemáticos en comparación con otros antidepresivos.

Las benzodiazepinas no deben recetarse a pacientes con antecedentes de abuso de drogas, alcoholismo o tendencias adictivas porque son de abuso común en esa población. El riesgo de abuso y dependencia es notablemente menor en pacientes sin antecedentes de este tipo. Los efectos adversos de las benzodiazepinas incluyen confusión cognitiva transitoria, sedación y efectos sobre el equilibrio y la coordinación. En general, las benzodiazepinas se utilizan mejor para obtener un alivio agudo de los síntomas y luego se reduce gradualmente la dosis durante varias semanas después de que los síntomas de pánico estén bien controlados. Hay circunstancias en las que los pacientes sin antecedentes de abuso de drogas, alcoholismo o adicción pueden beneficiarse del uso juicioso y más persistente de benzodiazepinas en dosis bajas como complemento a la medicación antidepresiva antipánico.

 

TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA

El trastorno de ansiedad generalizada (TAG) es una afección común con una prevalencia anual del 3 % y una prevalencia a lo largo de la vida del 5,7 %; la prevalencia es del 8 % en atención primaria. Los pacientes con TAG tienden a presentar síntomas predominantemente somáticos y con frecuencia tienen afecciones comórbidas como trastorno de pánico, depresión mayor (40 %–50 %), abuso de alcohol y trastorno de la personalidad. El trastorno de ansiedad generalizada suele presentarse en el consultorio del médico de atención primaria con síntomas cardinales de malestar somático, como insomnio, dolor de cabeza, malestar gastrointestinal inespecífico, preocupación persistente y tensión psicológica. A diferencia de la presentación catastrófica del trastorno de pánico, que tiene un inicio agudo y se alivia gradualmente en el transcurso de 2 a 3 horas, el TAG es una afección crónica, a menudo de por vida.

 

Manifestaciones clínicas y diagnóstico

Los criterios diagnósticos del DSM-5 para el TAG (Cuadro 5) incluyen una preocupación excesiva por una serie de eventos o actividades, que ocurren más días de los que no, durante al menos 6 meses, que son desproporcionados con la probabilidad o el impacto de los eventos temidos. La preocupación conduce a la ansiedad, que se asocia con síntomas físicos de ansiedad, como sequedad de boca, sudoración, palpitaciones, tensión muscular que conduce a dolores de cabeza tensionales, dolor lumbar y fatiga. Los pacientes se asustan fácilmente, tienen dificultad para conciliar el sueño y se quejan de mala memoria y falta de concentración. Tienen poca percepción de la conexión entre las preocupaciones que refieren o el estrés de la vida actual y sus síntomas físicos.

 


Cuadro 5. Criterios diagnósticos del DSM-5 para el trastorno de ansiedad generalizada.

 

Los pacientes deben ser examinados para detectar depresión, trastornos médicos como hipertiroidismo, feocromocitoma, efectos secundarios de medicamentos y abuso de sustancias, especialmente abuso de alcohol.

 

TRATAMIENTO DEL TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA

 

Terapia farmacológica

Los ISRS, la venlafaxina (IRSN), la buspirona y los antidepresivos tricíclicos son eficaces para el tratamiento del TAG, pero los ISRS y los IRSN se han convertido en la primera línea de tratamiento debido a sus menores perfiles de efectos secundarios y menor riesgo de tolerancia y un efecto directo sobre los síntomas psíquicos de preocupación y ansiedad. Las benzodiazepinas, como el lorazepam o el clonazepam, tratan eficazmente los síntomas del TAG; dado que el TAG es un trastorno crónico, lo ideal es que el médico intente minimizar en la medida de lo posible el uso crónico de benzodiazepinas, dados los efectos secundarios de posible confusión cognitiva y sedación. Además, las benzodiazepinas deben evitarse en pacientes con antecedentes de abuso o dependencia de drogas o alcohol, porque esta población corre el riesgo de abuso de benzodiazepinas. Lo ideal es que una prueba con un ISRS o un IRSN sea eficaz y facilite la reducción gradual de la dosis de benzodiazepina. La buspirona también es una alternativa a las benzodiazepinas en el tratamiento del TAG, pero puede llevar varias semanas hasta alcanzar la máxima eficacia; el rango de dosis habitual de buspirona para el TAG es de 15 a 30 mg por día en dosis divididas, pero puede requerirse una dosis máxima de 30 mg dos veces al día para alcanzar la respuesta terapéutica. Un ciclo de tratamiento farmacológico del TAG puede implicar iniciar el tratamiento con una dosis baja de benzodiazepina mientras se comienza simultáneamente con ISRS, IRSN o buspirona. Una vez que los fármacos no benzodiazepínicos comienzan a ejercer eficacia, a menudo es posible reducir gradualmente la dosis de benzodiazepina del paciente.

 

Psicoterapia en el tratamiento del trastorno de pánico y el trastorno de ansiedad generalizada

La TCC, la relajación y las terapias meditativas y las terapias conductuales, como la exposición y la prevención de la respuesta, son todas psicoterapias bien establecidas para el tratamiento de los trastornos de ansiedad. El tratamiento óptimo para el trastorno de pánico y el TAG implica la combinación de medicación ansiolítica y psicoterapia. Es importante recomendar un programa de psicoterapia para complementar el manejo farmacológico del TAG. La TCC, las terapias de meditación y relajación y la psicoterapia expresiva han demostrado ser eficaces para reducir la sintomatología. Las terapias conductuales y la biorretroalimentación también pueden desempeñar un papel en el tratamiento de este trastorno.

El TAG es generalmente un trastorno persistente y crónico, y la mayoría de los pacientes no logran una recuperación completa y duradera. Por lo tanto, el tratamiento continuo es esencial con el objetivo de minimizar gradualmente el impacto de los síntomas en el funcionamiento. Los cambios en el estilo de vida, el ejercicio, el sueño adecuado y la atención a la reducción del estrés son elementos importantes en el manejo de este trastorno.

 

ESQUIZOFRENIA Y TRASTORNOS RELACIONADOS

La esquizofrenia es un trastorno grave que implica psicosis crónica o recurrente y deterioro a largo plazo de la capacidad funcional. La psicosis es una ruptura de la realidad que se manifiesta como una combinación de delirios, alucinaciones, pensamiento desorganizado o ilógico y comportamiento caótico. Aunque la psicosis es un sello distintivo de la esquizofrenia, no es patognomónica del trastorno, y se deben descartar otros trastornos psiquiátricos y médicos antes de realizar el diagnóstico. Esto es especialmente importante si el primer episodio psicótico se produce después de los 40 años. La esquizofrenia es el trastorno psicótico crónico más importante. La psicosis aguda puede encontrarse en el trastorno bipolar y en los trastornos depresivos mayores graves, pero estos estados psicóticos no son persistentes como en la esquizofrenia. Una afección estrechamente relacionada con la esquizofrenia es el trastorno esquizoafectivo en el que hay psicosis crónica pero también alteración significativa del estado de ánimo con elementos maníacos o depresivos. En la esquizofrenia, el trastorno del estado de ánimo no es una característica destacada de la enfermedad; el estado de ánimo es insulso o “plano”, y la rareza, la excentricidad o las conductas extrañas dominan el cuadro clínico.

 

Medicamentos antipsicóticos

Los medicamentos antipsicóticos se agrupan en varias clases distintas, basándose principalmente en su perfil de efectos secundarios. Todos los antipsicóticos convencionales y atípicos parecen ser igualmente eficaces en el tratamiento de la psicosis; sólo la clozapina es única en su eficacia en la psicosis refractaria.

No existen efectos diferenciales entre los medicamentos antipsicóticos sobre los síntomas no psicóticos, como la manía, las conductas incontroladas, el delirio y el control deficiente de los impulsos.

Los medicamentos difieren en potencia, efectos secundarios, vías de administración y costo.

Los antipsicóticos convencionales más antiguos incluyen fármacos de alta potencia como el haloperidol (Haldol), la perfenazina (Prolixin), la flufenazina (Stelazine) y el tiotixeno (Navane), así como fármacos de baja potencia como la torazina y la mesoridazina (Mellaril). Estos fármacos antipsicóticos más antiguos se caracterizan por una buena eficacia, pero se asocian con un alto riesgo de efectos secundarios extrapiramidales parkinsonianos (SEP), que incluyen rigidez, bradicinesia, temblor y acatisia (inquietud subjetiva y objetiva). Además, conllevan un riesgo acumulativo anual del 5% al ​​7% de discinesia tardía, que consiste en movimientos coreoatetósicos de aparición tardía de la lengua, la cara, el cuello, el tronco o las extremidades. Los antipsicóticos convencionales también se asocian con un aumento de los niveles de prolactina, lo que causa galactorrea y amenorrea. La prolongación significativa del intervalo QT se asocia con el haloperidol intravenoso; Sin embargo, la prolongación clínicamente significativa del intervalo QT con el uso oral de haloperidol y otros antipsicóticos convencionales ocurre con poca frecuencia. Debido a los efectos secundarios extrapiramidales de estos medicamentos, no deben administrarse a pacientes con enfermedad de Parkinson o demencia con cuerpos de Lewy.

Los antipsicóticos atípicos incluyen clozapina (Clozaril), olanzapina (Zyprexa), quetiapina (Seroquel), risperidona (Risperdal), ziprasidona (Geodon), aripiprazol (Abilify) y paliperidona (Invega). Estos fármacos (excepto la clozapina) tienen un riesgo bajo de SEP y el riesgo relacionado de discinesia tardía. Los SEP y la discinesia tardía están ausentes con la clozapina. Estos medicamentos se asocian con aumento de peso, aumento de azúcar en sangre y síndrome metabólico. La risperidona aumenta los niveles de prolactina y puede causar galactorrea y amenorrea en mujeres. La quetiapina es una opción razonable para el tratamiento de la psicosis en la enfermedad de Parkinson porque tiene menos efectos extrapiramidales que otros medicamentos antipsicóticos atípicos.

Existe evidencia limitada de una eficacia superior para cualquiera de estos fármacos, excepto la clozapina, y la única predicción de la respuesta del paciente es la respuesta previa a los mismos agentes. La clozapina ha demostrado una eficacia superior en comparación con otros antipsicóticos en el tratamiento de la psicosis refractaria y la manía refractaria.

El síndrome neuroléptico maligno es una emergencia neurológica potencialmente mortal causada por agentes neurolépticos, que bloquean la dopamina. Los síntomas consisten en la tétrada de fiebre >38 °C, que es el síntoma definitorio, rigidez muscular extrema, cambios en el estado mental como primer síntoma e inestabilidad autonómica. El tratamiento consiste en suspender el agente causal y otros agentes psicotrópicos que puedan contribuir, como el litio, la terapia anticolinérgica y los agentes serotoninérgicos, proporcionar cuidados de apoyo agresivos en la UCI, administrar relajantes musculares (como dantroleno) para tratar la hipertermia maligna y agentes dopaminérgicos (como bromocriptina y amantadina) para restablecer el tono dopaminérgico, y utilizar benzodiazepinas para controlar la agitación. El síndrome neuroléptico maligno puede durar de días a semanas. Los agentes causales suelen ser neurolépticos convencionales “típicos” de alta potencia, como el haloperidol y la flufenazina, aunque todos los antipsicóticos, incluidos los antipsicóticos atípicos y el agente antiemético metoclopramida (Reglan), también pueden causar síndrome neuroléptico maligno.

Los hallazgos de laboratorio muestran una concentración elevada de creatina quinasa >100.000 UI/l, leucocitosis, catecolaminas elevadas y niveles bajos de hierro sérico.

 

SOMATIZACIÓN

La somatización se refiere a la tendencia a experimentar malestar psicológico en forma de síntomas somáticos y a buscar ayuda médica para estos síntomas. Las respuestas emocionales como la ansiedad y la depresión pueden iniciar y/o perpetuar los síntomas. La somatización puede ser inconsciente o consciente y puede estar influida por el malestar psicológico o el beneficio personal.

El diagnóstico del trastorno de síntomas somáticos del DSM-5 destaca la preocupación del paciente por uno o más síntomas somáticos que dominan sus pensamientos, provocan ansiedad intensa y se convierten en un foco de tiempo y energía. Un subgrupo de estos pacientes presenta dolor predominante como su experiencia somática primaria.

 

Trastorno de somatización

Los pacientes con trastorno de somatización tienen quejas somáticas múltiples recurrentes que comienzan antes de los 30 años. El trastorno afecta principalmente a mujeres y da lugar a la búsqueda de tratamiento y causa un deterioro significativo en áreas sociales, laborales u otras áreas importantes del funcionamiento. Todos los siguientes pueden estar presentes en cualquier momento durante el curso de la enfermedad: cuatro síntomas de dolor; dos síntomas gastrointestinales; un síntoma sexual; y un síntoma pseudoneurológico. Se maneja mejor mediante el trabajo colaborativo con un médico de atención primaria empático y un profesional de la salud mental. Las citas programadas regularmente con el proveedor de atención primaria son una estrategia rentable que reduce la necesidad de ir de médico en médico y las visitas frecuentes a un departamento de emergencias (ED).

El trastorno de conversión se refiere a síntomas o déficits de la función voluntaria o sensorial que sugieren una afección médica general o neurológica y están asociados con factores psicológicos. Por lo general, hay una aparición repentina de una afección dramática pero fisiológicamente improbable, como parálisis, afonía, ceguera, sordera o pseudoconvulsiones. La presentación es la visión del trastorno por parte del paciente en lugar de la fisiología humana. El trastorno del dolor se refiere al dolor en uno o más sitios de enfoque o gravedad significativos, que causa angustia o deterioro significativos, y está asociado con factores psicológicos.

La hipocondría se refiere a la preocupación por el miedo a tener una enfermedad grave basada en una atribución errónea de síntomas corporales o funciones normales. La convicción de una enfermedad grave puede ser tan grave e inapropiada como un delirio, lo que coloca el diagnóstico en el ámbito de la psicosis. La hipocondría se observa a menudo en el trastorno de ansiedad generalizada, el trastorno obsesivo-compulsivo, el trastorno de pánico, el trastorno depresivo mayor y el trastorno de ansiedad por separación.

El trastorno dismórfico corporal se refiere a la preocupación por un defecto imaginario o exagerado en la apariencia física.

En el trastorno facticio, los pacientes presentan síntomas y hallazgos físicos. Esto se hace a nivel consciente, pero la ganancia secundaria no es obvia. Estos pacientes tienen algún conocimiento médico. La dificultad para la cicatrización de heridas, excoriaciones, infección, sangrado, hipoglucemia y dolencias gastrointestinales son presentaciones comunes. La presentación más extrema, el síndrome de Munchausen, se presenta en un subgrupo de pacientes que simulan estar enfermos, se trasladan de un hospital a otro y se someten a procedimientos repetidos para enfermedades que han provocado voluntariamente.

El trastorno somatoforme indiferenciado se refiere a uno o más síntomas físicos que causan angustia o deterioro del funcionamiento al menos durante 6 meses.

 

Tratamiento de los trastornos de síntomas somáticos

El tratamiento de los trastornos de síntomas somáticos es complejo y a menudo implica una psicoterapia multimodal que se adapta a cada paciente. El componente psicoterapéutico del tratamiento implica establecer una alianza consistente y empática con el paciente. El objetivo de la psicoterapia es comprender el papel de los síntomas en la vida psicológica del paciente y evitar respuestas de rechazo o juicio a las dificultades del paciente. Una variedad de enfoques psicoterapéuticos pueden ser beneficiosos, incluida la psicoterapia cognitivo conductual, las psicoterapias conductuales que incluyen la exposición y la prevención de la respuesta (demostrarle a un paciente que las actividades de fisioterapia no causarán una lesión imaginada y temida) y las técnicas de relajación y meditación. También se pueden considerar estrategias de biorretroalimentación. Para algunos pacientes, una psicoterapia expresiva centrada en el significado de los síntomas como defensa contra los conflictos emocionales centrales de su vida puede ser fructífera después de establecer una relación terapéutica sólida.

En lo que respecta al manejo farmacológico, los trastornos de dolor somático, incluido el malestar musculoesquelético, pueden responder a medicamentos antidepresivos como los ISRS, los IRSN o los ATC. La duloxetina (IRSN), la sertralina (ISRS) o la amitriptilina (tricíclica) pueden ser útiles. El rango de dosis para el tratamiento de estas afecciones es de bajo a medio. Otras opciones de medicación secundaria incluyen gabapentina o dosis bajas de nuevos neurolépticos, como la quetiapina.

Los trastornos de síntomas somáticos presentan un espectro de trastornos que requieren un programa de tratamiento específicamente diseñado para los síntomas únicos y específicos que presenta el paciente. El único aspecto uniforme de estos trastornos es que requieren un tratamiento empático y persistente por parte del médico y un enfoque flexible y ecléctico de las intervenciones somáticas y psicológicas. Los trastornos de síntomas somáticos son afecciones comúnmente persistentes que pueden ceder a enfoques de tratamiento multimodal a largo plazo.

 

DELIRIUM

Casi el 30% de los pacientes médicos mayores experimentan delirio en algún momento durante su hospitalización. Este porcentaje es incluso mayor en pacientes quirúrgicos. El delirio tiene un enorme impacto en la salud de los pacientes mayores. Los pacientes con delirio tienen una alta morbilidad y mortalidad.

 

Características clínicas

La alteración de la conciencia se manifiesta por una menor claridad de percepción del entorno. La capacidad de enfocar, mantener o desviar la atención se ve afectada y el paciente se distrae fácilmente con estímulos irrelevantes. Hay un cambio en la cognición que puede incluir deterioro de la memoria, desorientación y alteración del lenguaje o el desarrollo de una alteración de la percepción, que puede incluir ilusiones o alucinaciones. La alteración se desarrolla en un corto período de tiempo y tiende a fluctuar durante el transcurso del día. El paciente puede estar coherente y cooperativo por la mañana, pero por la noche se agita, intenta quitarse las vías intravenosas y quiere irse. El delirio también se asocia con alteración del ciclo sueño-vigilia, somnolencia diurna, agitación y dificultad para conciliar el sueño por la noche. Los trastornos de la conducta psicomotora pueden incluir un aumento de la actividad psicomotora, que puede incluir manosear o arrancar las sábanas, intentar levantarse de la cama o una disminución de la actividad con lentitud y letargo que se acercan al estupor. También se pueden observar respuestas emocionales variables como ansiedad, miedo, depresión, irritabilidad, ira, euforia y apatía.

 

Abordaje del paciente

Prácticamente cualquier afección médica puede precipitar el delirio en una persona susceptible. La historia y el examen físico guiarán la mayoría de las investigaciones. Las afecciones observadas con mayor frecuencia en los estudios prospectivos del trastorno incluyen alteración de líquidos y electrolitos (deshidratación, hiponatremia e hipernatremia); infecciones (infección del tracto urinario, tracto respiratorio, piel y tejidos blandos); toxicidad por drogas y alcohol; abstinencia de alcohol, barbitúricos, benzodiazepinas e ISRS; trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia, uremia, insuficiencia hepática y tirotoxicosis); estados de baja profusión (shock, insuficiencia cardíaca); y estados postoperatorios, especialmente en los ancianos.

 

Manejo

Entre los aspectos importantes del manejo del delirio se encuentran la prestación de atención médica que revierta la lesión médica subyacente al paciente; el médico puede tener que suspender medicamentos como opiáceos o benzodiazepinas que pueden exacerbar la disfunción conductual. La atención a los problemas ambientales en el hospital podría incluir maximizar la continuidad del personal, proporcionar relojes y calendarios para facilitar la orientación en la realidad, alentar a los miembros de la familia a que visiten y proporcionar artículos personales al lado de la cama. Colocar al paciente cerca de la estación de enfermería puede ser útil.

El manejo de la medicación implica facilitar el sueño y el funcionamiento diurno normal. Una dosis baja de un medicamento antipsicótico atípico puede ayudar a facilitar el sueño y normalizar la conducta. Los problemas de manejo de la medicación incluyen el uso de medicamentos que pueden administrarse por vía parenteral o intravenosa; si el paciente puede tragar, la medicación en forma líquida suele ser útil. Por ejemplo, la risperidona es un nuevo neuroléptico disponible en forma líquida. Los medicamentos que vale la pena considerar incluyen olanzapina intramuscular, haloperidol o ziprasidona. El haloperidol puede administrarse por vía intravenosa. En general, el uso de benzodiazepinas debe limitarse a pacientes que experimentan delirio por abstinencia de alcohol o sedantes hipnóticos.

 

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD