Un hombre de 46 años fue evaluado en la clínica de
reumatología de este hospital debido a artritis y sarpullido.
Una semana antes de la presentación actual, se produjo
un episodio de aturdimiento cuando el paciente se levantó de una posición
sentada. El episodio se asoció con diaforesis y náuseas leves; duró unos
minutos y se resolvió espontáneamente. Cuatro días después, se produjo otro
episodio de aturdimiento y el paciente buscó evaluación en el servicio de
urgencias de este hospital.
La temperatura temporal fue de 36,3°C, la presión
arterial de 147/80 mm Hg, el pulso de 109 latidos por minuto y la saturación de
oxígeno del 100% mientras el paciente respiraba aire ambiente. Había hinchazón
de muñecas y tobillos. Los niveles sanguíneos de glucosa y electrolitos y los
resultados de las pruebas de función renal fueron normales. Los niveles de
aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa fueron normales; el nivel
de fosfatasa alcalina fue de 157 U por litro (rango de referencia, 45 a 115).
El hemograma completo con recuento diferencial fue normal, al igual que el
análisis de orina. La velocidad de sedimentación globular fue de 104 mm por
hora (rango de referencia, 0 a 14), el nivel de proteína C reactiva de 6,3 mg
por litro (valor de referencia, <8,0) y el nivel de dímero D de 990 ng por
mililitro (valor de referencia, <500).
Un electrocardiograma mostró taquicardia sinusal. La
tomografía computarizada (TC) de tórax, realizada después de la administración
de material de contraste intravenoso programado para evaluar las arterias
pulmonares, no mostró embolia pulmonar ni nódulos pulmonares; no había
linfadenopatía mediastínica o hiliar. Se administró una solución cristaloide
intravenosa y el aturdimiento desapareció. Se hicieron planes para una
evaluación de la inflamación de las articulaciones y la elevada velocidad de
sedimentación globular en la clínica de reumatología afiliada a este hospital.
El paciente fue dado de alta a su domicilio.
Tres días después, el paciente fue atendido en la
consulta de reumatología. Se obtuvo historia adicional. Cuatro meses antes de
la presentación actual, la enfermedad leve por coronavirus 2019 (Covid-19) se
había desarrollado luego de que el paciente regresara de unas vacaciones en
Centroamérica y el Caribe. Los síntomas asociados al Covid-19 desaparecieron
después de 5 días. Una semana después de la resolución de los síntomas y 14
semanas antes de la presentación actual, se desarrolló dolor e hinchazón en las
muñecas. Hubo rigidez matutina en ambas muñecas y dificultad para cerrar el
puño; la rigidez disminuyó con la actividad y las duchas calientes. El paciente
había tenido una respuesta parcial después de la administración de diclofenaco
tópico, paracetamol y aplicaciones tópicas de origen vegetal para el dolor
articular. También había notado una sensación de inestabilidad en los tobillos
hacia el final del día. Además de los síntomas articulares, se había
desarrollado una erupción que afectaba el pecho, la espalda y las piernas; las
palmas y las plantas se salvaron. La erupción era levemente pruriginosa por la
noche y no dolorosa. También se produjeron alopecia, anorexia y una pérdida
estimada de peso de 8 kg. Dos semanas antes de la presentación actual, se
habían desarrollado costras nasales y el paciente había notado la presencia de
escasa sangre al usar pañuelos faciales.
El historial médico del paciente destacaba por asma y
eczema. Los medicamentos incluyeron triamcinolona tópica e hidrocortisona
tópica. Anteriormente se había informado de una alergia no especificada a la
difenhidramina. El paciente vivía en Boston y trabajaba en una oficina. Fumaba
medio paquete de cigarrillos y consumía dos bebidas alcohólicas diariamente. No
había antecedentes de uso de drogas ilícitas. Era sexualmente activo con hombres; su actividad sexual más reciente, con nueva pareja, había ocurrido 5
meses antes de la presentación actual. Sus antecedentes familiares incluían
psoriasis en su abuela.
En la exploración, la temperatura temporal era de
36,5°C, la presión arterial de 156/90 mm Hg, el pulso de 105 latidos por minuto
y la saturación de oxígeno del 100% mientras el paciente respiraba aire
ambiente. Múltiples áreas pequeñas de alopecia estaban esparcidas por todo el
cuero cabelludo y había costras en las fosas nasales distales. La comisura
izquierda de la boca presentaba una lesión ulcerosa; no hubo evidencia de
lesiones mucosas o linfadenopatía cervical. Se presentaron hinchazón, calor y
leve sensibilidad en las muñecas y los tobillos. También se presentó hinchazón
de varias articulaciones metacarpofalángicas. Había una erupción macular
hiperpigmentada con descamación que involucraba el tronco ( Figura 1 ), la
espalda y las piernas, extendiéndose hasta la cara dorsal de los pies. La
frecuencia cardíaca era taquicárdica pero regular, sin soplos. El resto del
examen era normal.
FIGURA 1. Fotografía clínica.
En el tronco se muestra una erupción macular hiperpigmentada
con descamación. La erupción también afectó la espalda y las piernas,
extendiéndose hasta la cara dorsal de los pies.
Se realizaron pruebas diagnósticas.
Diagnóstico diferencial
Este hombre de 46 años con antecedentes familiares de
psoriasis, viaje reciente al Caribe y Centroamérica y nueva pareja sexual
masculina fue evaluado en la clínica de reumatología por presentar erupción
cutánea e inflamación poliarticular simétrica. artritis que afectaba las
muñecas, las articulaciones metacarpofalángicas de las manos y los tobillos y
que se desarrolló poco después del Covid-19 y duró 14 semanas. Durante una
evaluación en el servicio de urgencias por aturdimiento postural, se observó
hinchazón de las articulaciones y una velocidad de sedimentación globular elevada,
que se resolvió después del tratamiento con líquidos intravenosos. Sospecho que
el aturdimiento postural fue causado por hipovolemia, tal vez debido a una
enfermedad inflamatoria crónica subyacente. Los antecedentes familiares de
psoriasis pueden indicar una predisposición a enfermedades autoinmunes. 1 Sin
embargo, es importante considerar también las infecciones, los cánceres y las
reacciones a medicamentos que pueden imitar enfermedades reumáticas
inflamatorias sistémicas. Debido a que la erupción del paciente y la artritis
inflamatoria poliarticular simétrica se desarrollaron al mismo tiempo, crearé
un diagnóstico diferencial de las condiciones que pueden explicar ambas
manifestaciones, entendiendo que el diagnóstico más probable también explicaría
los síntomas adicionales de alopecia, formación de costras nasales. y
ulceración oral y el hallazgo de una tasa de sedimentación globular muy
elevada.
ENFERMEDADES REUMÁTICAS AUTOINMUNES Y
AUTOINFLAMATORIAS
Tanto la artritis inflamatoria poliarticular crónica
como la erupción pueden ser causadas por diversas formas de artritis autoinmune
(incluidas la artritis psoriásica y la artritis reumatoide), enfermedad
sistémica del tejido conectivo (incluido el lupus eritematoso sistémico [LES] y
la dermatomiositis), vasculitis sistémica o síndromes inflamatorios sistémicos.
Las características morfológicas de la erupción pueden ayudar a reducir el
diagnóstico diferencial. Este paciente tenía una erupción macular
hiperpigmentada con descamación que afectaba el tronco, la espalda y las
piernas, extendiéndose hasta la parte dorsal de los pies. La erupción no era
compatible con psoriasis en placas, dada la ausencia de placas. Por tanto, la
artritis psoriásica sería un diagnóstico poco probable. La vasculitis sistémica
(como la vasculitis asociada a anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos, la
vasculitis IgA, la enfermedad de Behçet o la crioglobulinemia) no es motivo de
gran preocupación porque la erupción no era compatible con una púrpura palpable
(un hallazgo que se esperaría en una vasculitis de vasos pequeños) y la la
erupción no era acneiforme ni nodular (características que se esperarían de una
vasculitis de vasos medianos).La erupción asociada con la artritis reumatoide
es una púrpura palpable que típicamente ocurre en el contexto de vasculitis
reumatoide. Si el paciente tuviera dermatomiositis cutánea, esperaría que la
erupción afectara la cara o el cuero cabelludo. Además, esperaría una o más
características típicas, como afectación fotodistribuida de la parte superior
de la espalda (signo del chal) o la parte superior del pecho (signo del cuello
en V) o pápulas de Gottron superpuestas a los nudillos dorsales.La erupción no
era evanescente ni de color salmón, como se esperaría en la enfermedad de
Still.
Lupus eritematoso sistémico
El LES es una consideración importante en este
paciente, dado que tenía artritis inflamatoria poliarticular, una erupción
hiperpigmentada con descamación, ulceración oral y nasal, alopecia en parches y
una velocidad de sedimentación globular elevada. 2 Sin embargo, varios aspectos
de la presentación de este paciente no son consistentes con un diagnóstico de
LES. El lupus discoide causa hiperpigmentación de la piel con descamación. Sin
embargo, también causa placas y cicatrices, y casi siempre afecta la cabeza y
el cuello; estas características no se observaron en este paciente.El lupus
cutáneo subagudo puede afectar el tronco y las piernas sin afectar la cara. Sin
embargo, el lupus cutáneo subagudo se caracteriza por pequeñas placas anulares
o pápulas y, por lo general, afecta áreas expuestas al sol, incluidos los
brazos. 3 Además, la ulceración oral que ocurre en pacientes con LES
generalmente afecta el paladar duro y blando, la lengua y el labio inferior y
no afecta la comisura de la boca.
El LES se asocia clásicamente con una velocidad de
sedimentación globular elevada y un nivel normal de proteína C reactiva,
posiblemente debido a la regulación positiva de los interferones tipo 1 que
inhiben la inducción de la proteína C reactiva en los hepatocitos. 4 Sin
embargo, una velocidad de sedimentación globular de más de 100 mm por hora es
más común en pacientes con infección bacteriana que en aquellos con enfermedad
reumática autoinmune sistémica o cáncer. 5 La velocidad de sedimentación globular
y el nivel de proteína C reactiva pueden estar dentro de un amplio rango en
pacientes con enfermedades reumáticas y en aquellos con enfermedades no
reumáticas, por lo que estos valores no ayudan a acotar el diagnóstico
diferencial en este caso. En general, es poco probable que el LES explique la
presentación de este paciente.
Sarcoidosis
La sarcoidosis puede causar artritis inflamatoria
poliarticular, erupción macular y alopecia. La forma más común de artropatía
sarcoide es la artritis inflamatoria oligoarticular aguda, que afecta con mayor
frecuencia a los tobillos (síndrome de Löfgren), pero en casos raros, la
sarcoidosis puede causar artritis inflamatoria poliarticular crónica que afecta
las manos y las muñecas. 6,7 La sarcoidosis puede causar una variedad de
lesiones cutáneas, que incluyen eritema nudoso, nódulos infiltrativos, placas y
lupus pernio, así como una erupción maculopapular de color marrón rojizo. 8,9
La alopecia puede ocurrir pero en el contexto de cicatrices por lesiones
cutáneas nodulares que afectan el cuero cabelludo, lo cual no se observó en
este paciente. Además, no hubo nódulos pulmonares, opacidades reticulares ni
ganglios linfáticos hiliares agrandados en la TC de tórax.
Síndrome de VEXAS
El síndrome VEXAS (vacuoles, E1 enzyme, X-linked, autoinflammatory, somatic) (vacuolas, enzima E1,
autoinflamatoria, somática ligada al cromosoma X) es un trastorno identificado
recientemente causado por una mutación somática ligada al cromosoma X en UBA1
(el gen que codifica la enzima activadora del modificador similar a la
ubiquitina 1) que causa un síndrome hematológico y autoinflamatorio. Síndrome
en pacientes mayores de 40 años. 10-12 Los pacientes con síndrome VEXAS pueden
presentar artritis inflamatoria y una variedad de erupciones inflamatorias,
entre otras manifestaciones orgánicas. Aunque la presentación clínica puede ser
heterogénea, el síndrome VEXAS es poco probable en este paciente debido a la
ausencia de anemia macrocítica, una característica distintiva.
ENFERMEDADES NO REUMÁTICAS
La artritis inflamatoria poliarticular crónica también
puede ser causada por reacciones a medicamentos, cáncer e infecciones. La
reacción farmacológica de la enfermedad del suero puede causar erupción cutánea
y artritis inflamatoria que dura varias semanas, pero los únicos medicamentos
de este paciente fueron glucocorticoides tópicos y no se informó el uso de
suplementos orales. Las características morfológicas de la erupción pueden
ayudar nuevamente a estrechar el diagnóstico diferencial. La erupción de este
paciente no era compatible con eritrodermia, por lo que es poco probable que el
linfoma explique su artritis. Su erupción no era típica de las asociadas con
vasculitis, por lo que la infección por el virus de la hepatitis B o la
hepatitis C también es poco probable. Aunque sus síntomas se desarrollaron poco
después del Covid-19, la artritis inflamatoria crónica no es una manifestación
reconocida del Covid-19. 13 Sin embargo, es importante considerar otras
infecciones.
Tuberculosis
La artritis reactiva a la tuberculosis (enfermedad de
Poncet) es una artritis inflamatoria estéril que típicamente es poliarticular y
simétrica y generalmente afecta articulaciones pequeñas, como la artritis
observada en este paciente. 14 Este paciente no tenía síntomas respiratorios y
sus hallazgos en la TC de tórax no eran consistentes con tuberculosis pulmonar.
Sin embargo, los pacientes con tuberculosis extrapulmonar también pueden tener
artritis reactiva y erupciones tuberculides por reacciones de hipersensibilidad
de tipo retardado. La erupción tuberculosa más común es el eritema indurado de
Bazin, que puede ocurrir con la artritis reactiva a la tuberculosis. Sin
embargo, el eritema indurado de Bazin se caracteriza por nódulos subcutáneos,
que no se observaron en este paciente. 15 El liquen escrofulosorum es una
erupción tuberculosa que puede afectar el tronco y las piernas, pero
generalmente consiste en muchas pápulas diminutas con descamación que pueden
fusionarse en placas. Hay una erupción tuberculosa papulonecrótica que consiste
en máculas hiperpigmentadas con descamación, como las observadas en este
paciente. Sin embargo, las máculas suelen volverse necróticas y suelen afectar
la cara o las manos. 16 La erupción de este paciente no coincidía con ninguna
de estas erupciones tuberculidas y no tenía fiebre. En general, en este caso la
tuberculosis es poco probable.
Alfavirus artritogénicos
Los alfavirus artritogénicos pueden causar artritis
inflamatoria poliarticular crónica que puede imitar la artritis reumatoide o el
LES. Este paciente puede haber estado expuesto al virus Chikungunya durante un
viaje por el Caribe o al virus Mayaro durante un viaje a Sudamérica. 17 Ambos
virus pueden causar artritis inflamatoria que puede persistir durante varios
meses o más. Sin embargo, la erupción macular asociada con la infección por
estos virus suele ser transitoria y no persistente. Además, este paciente no
tenía fiebre ni las mialgias ni el dolor óseo característicos de la infección
por estos virus, por lo que la infección por alfavirus artritogénico es poco
probable.
Parvovirus B19
La infección por parvovirus B19 también puede causar
artritis inflamatoria poliarticular simétrica que afecta articulaciones grandes
y pequeñas, como la artritis observada en este paciente o en aquellos con
artritis reumatoide o LES. La artritis inflamatoria suele aparecer entre 1 y 3
semanas después de una enfermedad febril aguda y se resuelve en 6 semanas. Al
mismo tiempo suele presentarse una erupción correspondiente que puede
caracterizarse por eritema confluente o por máculas y pápulas en el tronco,
brazos y piernas en adultos, a diferencia de la clásica apariencia de “mejilla
abofeteada” del eritema infeccioso que se observa en los niños. 18 Aunque la
artritis inflamatoria y el sarpullido en este paciente son consistentes con la
infección por parvovirus B19, la duración de los síntomas de al menos 14
semanas no encaja con el curso temporal de esa enfermedad. Además, no se sabe
que el parvovirus B19 cause alopecia parcheada.
Sífilis
Se sabe que la sífilis imita el LES y otras
enfermedades reumáticas autoinmunes sistémicas. La incidencia de sífilis es
mayor entre los hombres que tienen relaciones sexuales con hombres, pero ha ido
aumentando en los Estados Unidos entre los hombres independientemente del sexo
de sus parejas sexuales y entre las mujeres. De 2017 a 2021, hubo un aumento
del 74 % en el número total de casos de sífilis en los Estados Unidos. 19 La
sífilis puede causar artritis inflamatoria oligoarticular o poliarticular, y la
etapa secundaria de la sífilis puede resultar en una erupción macular o papular
con descamación en el tronco, brazos y piernas ( Figura 2 ). 20 Aunque la
erupción asociada con la sífilis secundaria clásicamente afecta las palmas y
las plantas, este no es siempre el caso. Una característica diagnóstica útil en
este paciente es la descripción de alopecia. La sífilis puede causar alopecia
parcheada reversible con una apariencia clásica "apolillada", con
pequeñas manchas difusas de pérdida de cabello. 21,22 La sífilis también podría
explicar la ulceración de la mucosa oral y nasal observada en este paciente. La
manifestación oral más común de la sífilis secundaria son las placas mucosas
que afectan la lengua, los labios o el paladar y que pueden parecerse a úlceras
aftosas. Sin embargo, la sífilis también puede causar lesiones unilaterales en
la comisura oral, hallazgo observado en este paciente. 23 La afectación
sinonasal es más típica de la sífilis terciaria, pero ocasionalmente se observa
ulceración nasal en pacientes con sífilis secundaria. 24 En general, la sífilis
secundaria es el diagnóstico más probable en este paciente.
FIGURA 2. Manifestaciones clínicas atribuidas a
sífilis secundaria en este caso.
Para establecer este diagnóstico, realizaría una
prueba de anticuerpos específicos de treponema y una prueba de reagina
plasmática rápida (RPR).
Diagnóstico Presuntivo
Sífilis secundaria.
Pruebas de diagnóstico
La primera prueba de diagnóstico realizada en este
caso fue una prueba de anticuerpos treponémicos, que resultó reactiva. Este
resultado se confirmó con una prueba RPR, que resultó reactiva, con un título
de 1:256. En combinación con la presentación clínica, estos resultados son
diagnósticos de poliartritis por sífilis secundaria.
La sífilis es una infección causada por la espiroqueta
Treponema pallidum , que se transmite principalmente por contacto sexual. 25 La
enfermedad tiene tres etapas, cada una con un síndrome clínico característico.
La infección primaria tiene la apariencia característica de una o múltiples
lesiones cutáneas ulcerativas indoloras, conocidas como chancros, que pueden
persistir durante semanas. 25,26 La infección secundaria tiene una presentación
más variada, incluyendo manifestaciones articulares, como se vio en este caso.
25,26 La infección terciaria suele estar latente, pero pueden ocurrir
manifestaciones clínicas como afectación cardíaca o neurológica o formación de
gomas. 25
La piedra angular del diagnóstico de sífilis son las
pruebas serológicas, en las que se realizan pruebas de anticuerpos treponémicos
y no treponémicos como parte de un algoritmo escalonado para aumentar la
especificidad del diagnóstico. 25 Las pruebas de anticuerpos no treponémicos
(la prueba RPR y la prueba del Laboratorio de Investigación de Enfermedades
Venéreas) se dirigen a anticuerpos contra las proteínas lipídicas del tejido
producidas durante la infección, mientras que las pruebas treponémicas detectan
anticuerpos contra antígenos específicos de T. pallidum . 25,27 Las pruebas no
treponémicas son rápidas, relativamente económicas y fáciles de realizar, y
tienen una sensibilidad reportada que se aproxima al 100% en pacientes con
sífilis secundaria. Las pruebas no treponémicas también son cuantitativas y las
pruebas seriadas pueden mostrar un cambio en el título que es útil para
monitorear la respuesta al tratamiento y evaluar la reinfección. 25,27 Las
pruebas de anticuerpos treponémicos de próxima generación son igualmente
relativamente económicas y fáciles de realizar. Tienen mayor sensibilidad y
especificidad que las pruebas no treponémicas en pacientes con enfermedad
temprana o latente. A diferencia de las pruebas no treponémicas, las
treponémicas siguen siendo positivas incluso después de un tratamiento exitoso,
lo que limita su utilidad para distinguir entre infección activa y pasada.
25,27
Los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades respaldan dos estrategias para las pruebas escalonadas: el
algoritmo tradicional, en el que una prueba de anticuerpos treponémicos
reactivos se confirma mediante una prueba de anticuerpos treponémicos, y el
algoritmo inverso, en el que una prueba de anticuerpos treponémicos reactivos
se confirma mediante una prueba de anticuerpos no treponémicos. prueba de
anticuerpos ( Figura 3 ). 25 Para el algoritmo inverso, cuando los resultados
de las dos pruebas son discordantes, se realiza una segunda prueba de
anticuerpos treponémicos con propiedades ortogonales para su adjudicación.
Ambos algoritmos tienen un buen rendimiento clínico en pacientes con enfermedad
secundaria o terciaria, y ambos tienen ventajas y limitaciones. Las ventajas
del algoritmo tradicional incluyen su menor costo y la capacidad de la primera
prueba para distinguir entre infección activa y pasada. 25 Las limitaciones
notables incluyen una primera prueba más manual que tiene resultados subjetivos
y menor sensibilidad y especificidad en la enfermedad primaria y latente. 25
Las ventajas del algoritmo inverso incluyen una primera prueba más automatizada
y fácil de realizar que tiene resultados objetivos y mayor sensibilidad y
especificidad en la enfermedad primaria y latente. 25 Las principales
limitaciones del algoritmo inverso incluyen la necesidad de una tercera prueba
si hay resultados discordantes y el potencial de diagnóstico erróneo y
tratamiento innecesario en poblaciones con una alta probabilidad de sífilis
previa. 25
FIGURA 3. Algoritmos tradicionales e inversos para el
diagnóstico de sífilis.
Diagnóstico de laboratorio
Sífilis secundaria.
Discusión de la gestión
El primer paso en el tratamiento de la sífilis es
determinar la etapa de la infección y, independientemente de la etapa, si hay
neurosífilis presente. Esto requiere una evaluación detallada de los síntomas,
incluida la pregunta sobre los síntomas oculares y óticos, y un examen
cuidadoso. Este paciente no tenía ningún signo o síntoma de neurosífilis. La
penicilina parenteral es la terapia preferida para todas las formas de sífilis.
26 El tratamiento recomendado para la sífilis secundaria, que se observó en
este paciente, sería una dosis única de penicilina G benzatínica intramuscular
de acción prolongada. También es prudente repetir la prueba RPR el día del
tratamiento, incluso si solo es una Han transcurrido pocos días desde el
diagnóstico. La razón para repetir las pruebas es que los títulos de RPR pueden
cambiar rápidamente, por lo que el título obtenido en el momento del
tratamiento proporcionará la mejor línea de base con la que se pueden comparar
títulos posteriores. 28 Después del tratamiento de la sífilis primaria o
secundaria, se espera que el título de RPR disminuya en un factor de al menos 4
en 12 meses. 26
Más allá de la estadificación y la terapia
antimicrobiana, el tratamiento de la sífilis también consta de varios pasos
adicionales. A las parejas que hayan tenido contacto sexual en los últimos 90
días con una persona con sífilis secundaria se les deben ofrecer pruebas y
tratamiento empírico; Los especialistas en intervención de enfermedades pueden
ayudar con la notificación a la pareja, si así lo desea el paciente. 26 Los
pacientes con sífilis también deben ser evaluados para detectar infecciones
asociadas comunes, incluida la infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH), clamidia y gonorrea. Para aquellos que no tienen infección por
VIH, consideraría la profilaxis previa a la exposición al VIH (PrEP), dado que
la sífilis se asocia con una nueva infección por VIH. 29-31 Finalmente, cuando
la sífilis ocurre en hombres que tienen relaciones sexuales con hombres, los
pacientes pueden beneficiarse de la profilaxis postexposición con doxiciclina
después de los encuentros sexuales para prevenir la sífilis, la gonorrea y la
clamidia en el futuro. 32
Después de que este paciente recibió penicilina para
la sífilis secundaria, el dolor y la hinchazón en los tobillos, la muñeca
izquierda y las manos desaparecieron, al igual que la erupción, las costras
nasales y la alopecia. Los síntomas en la muñeca derecha disminuyeron pero no
se resolvieron por completo. Las pruebas de infección por VIH, gonorrea y
clamidia fueron negativas y comenzó la PrEP con emtricitabina-tenofovir
disoproxil fumarato. Siete meses después del tratamiento para la sífilis, su
título de RPR había disminuido a 1:8.
Diagnostico final
Sífilis secundaria.
Traducido de: Case 19-2024: A 46-Year-Old Man with
Arthritis and Rash
Authors: April M. Jorge, M.D., Kevin L. Ard, M.D., and
Sarah E. Turbett, M.D.Author Info & Affiliations
Published June 19, 2024
N Engl J Med 2024;390:2200-2207
DOI: 10.1056/NEJMcpc2402482
VOL. 390 NO. 23
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2402482
References
1. Jung JM, Kim Y-J, Lee WJ, Won CH, Lee
MW, Chang SE. Risk of incident autoim[1]mune
diseases in patients with newly diag[1]nosed
psoriatic disease: a nationwide pop[1]ulation-based
study. Sci Rep 2023;13:1-11.
2. Concha JSS, Werth VP. Alopecias in
lupus erythematosus. Lupus Sci Med
2018;5(1):e000291.
3. Kus KJB, LaChance AH, Vleugels RA.
Recognition and management of cutane[1]ous
connective tissue diseases. Med Clin
North Am 2021;105:757-82.
4. Enocsson H, Sjöwall C, Skogh T,
Eloranta M-L, Rönnblom L, Wetterö J.
Interferon-alpha mediates suppression of
C-reactive protein: explanation for muted
C-reactive protein response in lupus flares?
Arthritis Rheum 2009;60:3755-60.
5. Daniels LM, Tosh PK, Fiala JA, Schleck
CD, Mandrekar JN, Beckman TJ. Extremely
elevated erythrocyte sedimentation rates:
associations with patients’ diagnoses, de[1]mographic
characteristics, and comor[1]bidities.
Mayo Clin Proc 2017;92:1636-43
6. Ungprasert P, Crowson CS, Matteson
EL. Clinical characteristics of sarcoid
arthropathy: a population-based study.
Arthritis Care Res (Hoboken) 2016;68:
695-9.
7. Kobak S, Sever F, Usluer O, Goksel T,
Orman M. The clinical characteristics of
sarcoid arthropathy based on a prospec[1]tive
cohort study. Ther Adv Musculoskelet
Dis 2016;8:220-4.
8. Yanardağ H, Pamuk ON, Karayel T.
Cutaneous involvement in sarcoidosis:
analysis of the features in 170 patients.
Respir Med 2003;97:978-82.
9. Koneti J, Cherukuri SP, Gadde S, Kal[1]luru
R, Chikatimalla R, Dasaradhan T.
Sarcoidosis and its dermatological mani[1]festations:
a narrative review. Cureus
2022;14(8):e28053.
10. Grayson PC, Patel BA, Young NS.
VEXAS syndrome. Blood 2021;137:3591-4.
11. Beck DB, Bodian DL, Shah V, et al.
Estimated prevalence and clinical mani[1]festations
of UBA1 variants associated
with VEXAS syndrome in a clinical popu[1]lation.
JAMA 2023;329:318-24.
12. Case Records of the Massachusetts
General Hospital (Case 2-2022). N Engl
J Med 2022;386:274-83.
13. Thaweethai T, Jolley SE, Karlson EW,
et al. Development of a definition of post[1]acute
sequelae of SARS-CoV-2 infection.
JAMA 2023;329:1934-46.
14. Calado JOA, Miola AC, Silvares MRC,
Marques SA. Disseminated tuberculosis
associated with reactive arthritis of Poncet
in an immunocompetent patient. An Bras
Dermatol 2020;95:343-6.
15. Kroot EJA, Hazes JMW, Colin EM,
Dolhain RJEM. Poncet’s disease: reactive
arthritis accompanying tuberculosis. Two
case reports and a review of the literature.
Rheumatology (Oxford) 2007;46:484-9.
16. Dhattarwal N, Ramesh V. Tuberculids:
a narrative review. Indian Dermatol Online
J 2022;14:320-9.
17. Zaid A, Burt FJ, Liu X, et al. Arthrito[1]genic
alphaviruses: epidemiological and
clinical perspective on emerging arbovirus[1]es.
Lancet Infect Dis 2021;21(5):e123-e133.
18. Corcoran A, Doyle S. Advances in the
biology, diagnosis and host-pathogen in[1]teractions
of parvovirus B19. J Med Micro[1]biol
2004;53:459-75.
19. Centers for Disease Control and Pre[1]vention.
National overview of STIs, 2022:
syphilis. January 30, 2024 (https://www
.cdc.gov/std/statistics/2022/overview.htm).
20. Case Records of the Massachusetts
General Hospital (Case 28-2023). N Engl
J Med 2023;389:1033-9.
21. Pomsoong C, Sukanjanapong S, Rata[1]napokasatit
Y, Suchonwanit P. Epidemio[1]logical,
clinical, and trichoscopic features
of syphilitic alopecia: a retrospective anal[1]ysis
and systematic review. Front Med
(Lausanne) 2022;9:890206.
22. Moshiri AS, Moxam A. Syphilitic alo[1]pecia.
N Engl J Med 2018;379:1657.
23. Eyer-Silva WA, Freire MAL, Horta[1]Araujo
CA, Almeida Rosa da Silva G,
Francisco da Cunha Pinto J, Raphael de
Almeida Ferry F. Secondary syphilis pre[1]senting
as glossodynia, plaques en prairie
fauchée, and a split papule at the oral com[1]missure:
case report and review. Case Rep
Med 2017;2017:1980798.
24. Khan M, Sharma A, Hathorn T, et al.
The mucosal manifestations of syphilis
in the head and neck. Ear Nose Throat
J 2023 April 27 (Epub ahead of print).
25. Papp JR, Park IU, Fakile Y, Pereira L,
Pillay A, Bolan GA. CDC laboratory rec[1]ommendations
for syphilis testing, Unit[1]ed
States, 2024. MMWR Recomm Rep
2024;73(RR-1):1-32.
26. Workowski KA, Bachmann LH, Chan
PA, et al. Sexually transmitted infections
treatment guidelines, 2021. MMWR Re[1]comm
Rep 2021;70(RR-4):1-187.
27. Peeling RW, Mabey D, Kamb ML,
Chen X-S, Radolf JD, Benzaken AS. Syphi[1]lis.
Nat Rev Dis Primers 2017;3:17073.
28. Pandey K, Fairley CK, Chen MY, et al.
Changes in the syphilis rapid plasma re[1]agin
titer between diagnosis and treat[1]ment.
Clin Infect Dis 2023;76:795-9.
29. Public Health Service. Preexposure
prophylaxis for the prevention of HIV in[1]fection
in the United States — 2021 up[1]date,
a clinical practice guideline. At[1]lanta:
Centers for Disease Control and
Prevention, 2021 (https://www.cdc.gov/
hiv/pdf/risk/prep/cdc-hiv-prep-guidelines
-2021.pdf).
30. Solomon MM, Mayer KH, Glidden DV,
et al. Syphilis predicts HIV incidence
among men and transgender women who
have sex with men in a preexposure pro[1]phylaxis
trial. Clin Infect Dis 2014;59:
1020-6.
31. Pathela P, Braunstein SL, Blank S,
Shepard C, Schillinger JA. The high risk
of an HIV diagnosis following a diagnosis
of syphilis: a population-level analysis of
New York City men. Clin Infect Dis 2015;
61:281-7.
32. Luetkemeyer AF, Donnell D, Dom[1]browski
JC, et al. Postexposure doxycy[1]cline
to prevent bacterial sexually trans[1]mitted
infections. N Engl J Med 2023;388:
1296-306