Una mujer de 49 años fue evaluada en el departamento
de emergencias de este hospital luego de ser encontrada inconsciente en el
trabajo.
Aproximadamente a las 4:30 pm del día de esta
evaluación, fue encontrada inconsciente en el suelo junto a una fotocopiadora
en su trabajo. Los servicios médicos de emergencia se activaron y la
encontraron confundida y afásica; sólo podía decir "sí" y "no".
No había evidencia de incontinencia o trauma. El nivel de glucosa en sangre por
punción digital fue normal. Fue trasladada al servicio de urgencias de este
hospital para su evaluación.
A la llegada del paciente al servicio de urgencias, se
obtuvo información adicional limitada de compañeros de trabajo y familiares.
Ella había tenido la enfermedad por coronavirus 2019 (Covid-19) 4 semanas antes
y había regresado al trabajo después de 2 semanas. La mañana anterior a esta
evaluación, sus compañeros de trabajo observaron que ella parecía “mal”. Antes
de las 2 de la tarde, participó en una conferencia telefónica a la hora del
almuerzo y habló con familiares y colegas. Su historial médico destacaba por
hipertensión, por lo que tomaba amlodipino. No se conocían antecedentes
familiares de trastornos neurológicos.
En el examen, la temperatura temporal era de 36,3°C,
la frecuencia cardíaca de 70 latidos por minuto, la presión arterial de 141/98
mm Hg, la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto y la
saturación de oxígeno del 96% mientras el paciente respiraba aire ambiente. En
el examen, estaba afásica; su discurso fue descrito como un murmullo y sólo
podía responder preguntas sencillas de forma intermitente. La fuerza y la
sensibilidad parecían estar prácticamente intactas, pero no podía realizar
movimientos alternos rápidos ni pruebas de coordinación. No había evidencia de
traumatismo craneoencefálico ni de otro tipo. El resto del examen era normal.
Se obtuvieron estudios de imagen.
Cuarenta minutos después de la llegada del paciente,
la angiografía por tomografía computarizada (TC) de cabeza y cuello ( Figura 1
), realizada después de la administración de material de contraste intravenoso,
no mostró evidencia de infarto, hemorragia o arteria intracraneal o cervical.
estenosis u oclusión. Los senos venosos durales y las venas cerebrales
profundas estaban permeables. Una radiografía de tórax fue normal.
Figura 1. TC y Angiografía TC de Cabeza.
Una imagen axial de TC de la cabeza (Panel A), realizada
después de la administración de material de contraste intravenoso, muestra una
diferenciación preservada entre materia gris y sustancia blanca, sin evidencia
de hemorragia o efecto de masa. Las imágenes de proyección de máxima intensidad
axiales y sagitales de la angiografía por TC de la cabeza (Paneles B y C,
respectivamente) muestran que las arterias intracraneales principales no tienen
nada especial, sin estenosis, irregularidades u oclusión. La zona rostral del
seno sagital superior es hipoplásica (flechas negras), lo cual es una variante
normal. Por lo demás, los senos venosos durales y las venas cerebrales
profundas están permeables.
Aproximadamente 1 hora después de la llegada del
paciente, se recibieron los resultados iniciales de las pruebas de laboratorio
( Tabla 1 ). El nivel de etanol en sangre fue indetectable y el examen
toxicológico en orina fue negativo, al igual que el examen de gonadotropina
coriónica humana. El nivel de tirotropina en sangre era normal. Se administró
solución salina normal intravenosa.
Tabla 1. Datos de laboratorio.
Dos horas después de la llegada de la paciente, su
afasia disminuyó; su discurso era lento pero fluido. En una revisión repetida
de los sistemas, notó que se había sentido caliente más temprano ese día, pero
no informó otros síntomas ni consumió alcohol ni drogas.
Tres horas después de la llegada del paciente, se
recibieron resultados de pruebas de laboratorio adicionales ( Tabla 1 ). El
análisis de un frotis de sangre periférica mostró numerosos esquistocitos por
campo de alto aumento, muy pocas plaquetas y reticulocitosis.
Se realizaron pruebas de diagnóstico y se tomaron
decisiones de manejo.
Diagnóstico diferencial
Esta mujer de 49 años con hipertensión fue encontrada inconsciente
junto a una fotocopiadora después de que sus compañeros de trabajo observaran
que se veía “mal” ese mismo día. Un examen en el servicio de urgencias se destacó
por afasia y dificultad con las pruebas de coordinación. Desde la perspectiva
del médico de urgencias evaluador, hay dos preguntas igualmente importantes a
considerar: ¿por qué el paciente se cayó y perdió el conocimiento, y si este
evento provocó alguna lesión?
CAÍDAS Y PÉRDIDA DEL CONOCIMIENTO.
Una persona puede caerse o perder el conocimiento por
muchas razones. Los eventos neurológicos (como derrames cerebrales,
convulsiones u otra afección neurológica) y los eventos sincopales son causas
comunes. Otras consideraciones incluyen una causa tóxica o metabólica, una
caída mecánica o un trastorno neurológico funcional o un trastorno de
conversión. Esta paciente tenía hallazgos neurológicos focales, específicamente
afasia y apraxia, y su último tiempo conocido en el que la paciente se
encontraba bien fue de menos de 3 horas. Por lo tanto, primero es necesario
descartar un accidente cerebrovascular, mediante neuroimagen y evaluación
rápidas.
La afasia sugiere un accidente cerebrovascular clásico
de la arteria cerebral media izquierda (ACM), mientras que las dificultades de
coordinación típicamente se localizan en el cerebelo, aunque podrían atribuirse
a debilidad o anomalías visuoespaciales en este paciente. Una explicación
alternativa para la afasia y los hallazgos cerebelosos pueden ser los infartos
multifocales, como los que se observan en el cardioembolismo, la vasculitis
asociada a la Covid-19 o el síndrome de vasoconstricción cerebral reversible.
Además, los pacientes con trombosis venosa cerebral pueden presentar afasia y
signos neurológicos focales que no se ajustan a una distribución vascular
específica.
Es posible que haya tenido un evento localizado en el
cerebelo, en lugar de un proceso multifocal. Se ha descrito afasia cerebelosa 1,
pero es mucho menos frecuente que el ictus de la ACM izquierda. La
encefalomielitis aguda diseminada y la esclerosis múltiple son causas poco
frecuentes de afasia; Se ha descrito encefalomielitis aguda diseminada asociada
con Covid-19. 2 Debido a que la paciente tenía un estado mental alterado y se
veía mal al principio del día, otras consideraciones incluyen procesos
infecciosos, estructurales o encefalopáticos, como absceso cerebral o
cerebeloso, neoplasia cerebral o cerebelosa, encefalitis, meningitis o
encefalopatía de Hashimoto.
Es de destacar que la afasia disminuyó sin una
intervención terapéutica específica. La resolución espontánea de tales déficits
neurológicos sugiere un ataque isquémico transitorio o una convulsión. La
migraña con aura del tronco del encéfalo es otra posibilidad, aunque es muy
rara. 3 Es poco probable que los eventos sincopales, ya sean vasovagales,
ortostáticos o cardiogénicos (causados por una enfermedad cardíaca
estructural o arritmia), produzcan hallazgos neurológicos focales, pero es
posible que el paciente tuviera síntomas de conmoción cerebral focales que
disminuyeran con el tiempo.
Una causa tóxica relacionada con la fotocopiadora es
poco probable porque la paciente parecía enferma antes de usarla. La exposición
a una toxina ambiental, como el monóxido de carbono, también es poco probable,
dado que otras personas en la oficina no se vieron afectadas.
LESIONES RESULTANTES
Al considerar la causa de la caída y la pérdida del
conocimiento del paciente, también debemos considerar qué lesiones, si las
hubo, resultaron del evento. Aunque presumiblemente se cayó estando de pie, aún
se deben considerar las lesiones traumáticas de la caída, como hemorragia
intracerebral, lesión de la columna cervical o una disección de la arteria
vertebral o carótida que condujo a los hallazgos neurológicos focales actuales.
También se justifica una evaluación para detectar traumatismo toracoabdominal y
lesiones óseas o cutáneas por la caída.
HALLAZGOS DE LABORATORIO Y DE IMÁGENES
Mientras el paciente estaba en el departamento de
emergencias, algunos resultados clave de las pruebas de laboratorio estuvieron
disponibles. Tenía una prueba negativa para gonadotropina coriónica humana, un
hallazgo que hace poco probable un diagnóstico de convulsión debido a eclampsia
(a menos que haya estado recientemente en el posparto, lo cual no fue así).
Tenía un nivel normal de tirotropina, lo que descarta la encefalopatía de
Hashimoto, y un nivel indetectable de etanol, lo que descarta una intoxicación
aguda por alcohol.
Los resultados de la angiografía por TC descartan
disección de la arteria vertebral o carótida, hemorragia subaracnoidea,
hemorragia o masa intracraneal y trombosis venosa cerebral. La ausencia de
arrosariamiento vascular en la angiografía por TC descarta el síndrome de
vasoconstricción cerebral reversible. El accidente cerebrovascular isquémico y
el ataque isquémico transitorio no se pueden descartar sobre la base de
hallazgos normales en la TC, aunque en estas condiciones se esperaría una
oclusión de un vaso grande.
Es de destacar que el nivel de potasio del paciente
era de 2,5 mmol por litro. La hipopotasemia sugiere una causa arritmogénica del
síncope, tal vez relacionada con un intervalo QT prolongado, torsades de
pointes o una serie de taquicardia ventricular. En este caso están indicadas la
telemetría y la electrocardiografía.
La paciente tenía anemia y trombocitopenia, hallazgos
que aumentan la preocupación por una lesión toracoabdominal con hemorragia
interna resultante del traumatismo de la caída. Se puede realizar una
evaluación diagnóstica adicional con un examen ultrasonográfico extendido junto
a la cama (conocido como evaluación enfocada con ecografía para traumatismos, o
FAST) o una tomografía computarizada del tórax, abdomen y pelvis.
En presencia de hallazgos neurológicos, la anemia y la
trombocitopenia juntas también sugieren la posibilidad de una microangiopatía
trombótica, como la púrpura trombocitopénica trombótica (PTT). Esta
constelación de hallazgos podría llevarnos a considerar el lupus eritematoso
sistémico con una microangiopatía trombótica o un síndrome antifosfolípido
catastrófico (CAPS).
CURSO DEL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIAS
La mejoría del estado de la paciente y la resolución
de la afasia permitieron posteriormente una revisión completa de los sistemas,
que se destacó únicamente por una “temperatura cálida” subjetiva, sin que se
informaran otros síntomas. En este punto, se pudo descartar encefalitis y
meningitis debido a la mejora de su estado mental y la ausencia de síntomas sugestivos.
En pruebas de laboratorio adicionales, hubo una disminución adicional en el
nivel de hemoglobina, una reducción persistente en el recuento de plaquetas,
una proporción normalizada internacional normal y niveles elevados de dímero D
y lactato deshidrogenasa. La detección de un nivel normal de fibrinógeno, un
nivel bajo de haptoglobina y reticulocitos y esquistocitos en un frotis de
sangre periférica hace que la PTT sea el diagnóstico unificador más probable en
este paciente. La PTT puede ser idiopática, precipitada por un desencadenante
identificable, como una infección, o estar relacionada con un trastorno
autoinmune subyacente, CAPS o cáncer. Es poco probable que la paciente tuviera
PTT relacionada con medicamentos, dado que la amlodopina era su único
medicamento.
Impresión clínica y manejo inicial
En esta paciente con anemia y trombocitopenia
pronunciadas, así como cambios en el estado mental, ciertos resultados de
pruebas de laboratorio ayudaron a estrechar el diagnóstico diferencial. El
nivel elevado de lactato deshidrogenasa, el nivel elevado de bilirrubina
indirecta y el nivel bajo de haptoglobina sugirieron que la anemia había sido
resultado de hemólisis. El tiempo de protrombina normal, el índice
internacional normalizado y el tiempo de tromboplastina parcial activada son
argumentos firmes en contra de un proceso consuntivo, como la coagulación
intravascular diseminada. El recuento elevado de reticulocitos, aunque
inapropiadamente bajo dado el grado de anemia, descartó esencialmente la anemia
aplásica y la deficiencia de vitamina B 12 .
La evaluación microscópica de un frotis de sangre
periférica ( Figura 2 ) confirmó el grado de trombocitopenia y fue
particularmente sorprendente por el aumento del número de esquistocitos. La
presencia de esquistocitos distingue la anemia hemolítica microangiopática de otras
causas de anemia (por ej, anemia hemolítica autoinmunitaria o anemia aplásica)
y de otras causas de trombocitopenia (p. ej., púrpura trombocitopénica
inmunitaria o trombocitopenia inducida por heparina). La cuantificación de los
esquistocitos puede resultar un desafío. La presencia de 1 o 2 esquistocitos
por campo de alta potencia es a menudo un hallazgo inespecífico en pacientes con
enfermedad aguda, especialmente aquellos con sepsis o aquellos que reciben
soporte mecánico (p. ej., oxigenación por membrana extracorpórea, hemodiálisis,
hemofiltración venovenosa continua o tratamiento con asistencia ventricular).
dispositivos). Sin embargo, el frotis de sangre periférica de esta paciente
mostró 5 o 6 esquistocitos por campo de alto aumento, que representaban
aproximadamente el 5% de los glóbulos rojos. Este sorprendente número de
esquistocitos fue consistente con el grado de anemia y trombocitopenia y
confirmó la presencia de anemia hemolítica microangiopática.
Figura 2. Frotis de sangre periférica.
La tinción de Wright-Giemsa muestra evidencia de
múltiples esquistocitos, así como muy pocas plaquetas.
En un paciente con cambios en el estado mental, la
presencia de anemia hemolítica microangiopática es muy sugestiva de un
diagnóstico de PTT adquirida. La PTT adquirida es una afección autoinmune
impulsada por la eliminación mediada por anticuerpos de la enzima plasmática
ADAMTS13 (una desintegrina y metaloproteinasa con motivo de trombospondina 13).
Las pruebas de laboratorio de confirmación para ADAMTS13 suelen tardar de 1 a 3
días. Por lo tanto, la terapia empírica a menudo se inicia mientras se esperan
los resultados de las pruebas. La transfusión de plasma fresco congelado se
asocia con un riesgo bajo de daño y tiene el beneficio potencial de
proporcionar reemplazo de ADAMTS13 hasta el inicio de la terapia definitiva.
Diagnostico clinico
Púrpura trombocitopénica trombótica.
Pruebas de diagnóstico
Para determinar la causa de la microangiopatía
trombótica, son esenciales las pruebas de actividad de ADAMTS13 y las pruebas
de reflejos para el inhibidor de ADAMTS13. ADAMTS13 es una proteasa plasmática
sintetizada en el hígado que escinde el factor von Willebrand en un sitio enterrado
en la hoja β central del dominio A2. La mayoría de los casos de PTT son
causados por un autoanticuerpo contra ADAMTS13 que previene esta escisión.
Cuando no se produce la escisión, se forman microtrombos plaquetarios en
pequeños vasos en múltiples sitios anatómicos, lo que provoca las
manifestaciones clínicas de PTT.
La actividad de ADAMTS13 se mide mediante
transferencia de energía por resonancia de fluorescencia. La escisión de un
sustrato sintético separa una molécula extintor de una etiqueta fluorescente, y
la fluorescencia emitida (reportada como porcentaje de la función normal) es
proporcional a la actividad enzimática. Aunque se puede observar una leve
disminución en la actividad de ADAMTS13 con el envejecimiento y ciertas
afecciones médicas (p. ej., enfermedad hepática, afecciones inflamatorias o
embarazo), una disminución grave en la actividad de ADAMTS13 (a un nivel de
<10%) es característica de la PTT. En menos del 5% de los casos, dicha
deficiencia de ADAMTS13 es genética y causa PTT congénita. Para distinguir la
PTT congénita (también conocida como síndrome de Upshaw-Schulman) de la PTT
adquirida, se realiza un ensayo de inhibidor como prueba refleja cuando el
nivel de actividad de ADAMTS13 es bajo. Al igual que con otros ensayos de inhibidores
de la coagulación, una unidad de inhibidor se define como el nivel al cual el
inhibidor, en un volumen igual de plasma normal, reduce la actividad enzimática
a la mitad. En este paciente, el nivel de actividad de ADAMTS13 se redujo
gravemente (<5 %; valor de referencia, >67 %) y el inhibidor estaba
presente (1,4 unidades de inhibidor; valor de referencia, ≤0,4).
Diagnóstico de laboratorio
Púrpura trombocitopénica trombótica adquirida.
Discusión de la gestión
El panel ADAMTS13 normalmente se realiza en un
laboratorio de referencia regional y es posible que los resultados no estén
disponibles durante varios días. Sin embargo, la PTT es una emergencia
potencialmente mortal que requiere tratamiento inmediato, por lo que se pueden
utilizar herramientas de diagnóstico clínico para informar la toma de
decisiones. La decisión de iniciar la mejor terapia disponible (el recambio
terapéutico de plasma) a menudo debe tomarse antes de recibir los resultados de
las pruebas de laboratorio de diagnóstico.
El intercambio de plasma terapéutico es un
procedimiento invasivo que implica el uso de servicios de aféresis y no está
disponible en muchos entornos de atención. Es posible que sea necesario
trasladar al paciente a un centro médico donde estén disponibles el personal y
el equipo adecuados. El recambio plasmático terapéutico se asocia con riesgos
procesales y un uso considerable de recursos sanitarios. La plasmaféresis para
el tratamiento de la PTT expone al paciente a un gran volumen de plasma de
donante y es necesario obtener un acceso venoso central mediante la colocación
de un catéter rígido que sea compatible con el alto flujo de los instrumentos
de aféresis. Para decidir si el recambio plasmático terapéutico debe iniciarse
inmediatamente, antes de que estén disponibles los resultados de las pruebas
ADAMTS13, la puntuación PLASMIC es particularmente instructiva. 4
Desarrollada en 2017, la puntuación PLASMIC se basa en
siete componentes: un recuento de plaquetas (P) inferior a 30.000 por microlitro;
la presencia de hemólisis (L) según lo indicado por el valor de laboratorio de
bilirrubina indirecta, reticulocitos o haptoglobina; la presencia de cáncer
activo (A) en los últimos 12 meses, en ausencia de trasplante de células madre
u órgano sólido (S); un volumen corpuscular medio (M) inferior a 90 fl; un
ratio normalizado internacional (I) inferior a 1,5; y un nivel de creatinina
(C) inferior a 2,0 mg por decilitro (177 mmol por litro). Todos estos
componentes pueden evaluarse con la anamnesis inicial, el examen físico y las
pruebas de laboratorio de rutina. El intercambio plasmático terapéutico
generalmente se considera cuando el paciente tiene al menos cinco componentes
y, por lo tanto, la puntuación PLASMIC es 5 o más, lo que indica al menos un
riesgo intermedio de PTT.
Para determinar si es apropiado un intercambio de
plasma terapéutico de emergencia o una transfusión de plasma, se realiza una
consulta de hematología, junto con una consulta de medicina transfusional.
Debido a que la PTT es una afección poco común, el especialista en medicina
transfusional puede ser el consultor de guardia con mayor experiencia en PTT y,
por lo tanto, puede ofrecer importantes servicios diagnósticos y terapéuticos
al paciente.
INTERCAMBIO DE PLASMA TERAPÉUTICO
El recambio plasmático terapéutico no sólo permite la
transfusión de un gran volumen de ADAMTS13 en plasma de donante sino que
también elimina el inhibidor de anticuerpos circulantes en más del 95% de los
pacientes con PTT autoinmune. La transfusión de plasma puede iniciarse antes
del inicio del recambio plasmático terapéutico como medida provisional. Una
estrategia de tratamiento ampliamente aceptada es la administración de recambio
plasmático terapéutico en ciclos diarios, que implican el intercambio de 1,0
volúmenes de plasma hasta que el recuento de plaquetas alcance al menos 150.000
por microlitro, durante 3 días consecutivos. En pacientes con enfermedad grave,
puede ser necesario el intercambio de 1,5 volúmenes de plasma.
Este paciente se sometió a seis ciclos de intercambio
plasmático terapéutico, con un intercambio de 1,0 volúmenes de plasma, durante
los primeros 5 días de hospitalización, y el recuento de plaquetas aumentó a
396.000 por microlitro. En muchas instituciones, la administración del recambio
plasmático terapéutico se reduce gradualmente de un día a otro, lo que permite
al médico determinar si el recuento de plaquetas se ha estabilizado antes de
retirar el catéter central. Recomendamos mantener el catéter central colocado
durante unos días después del último ciclo de recambio plasmático terapéutico,
mientras se controla el recuento de plaquetas, para poder reanudar el
tratamiento si es necesario. Este paciente fue dado de alta el día 8 del
hospital con un catéter tunelizado colocado para este propósito.
CONSIDERACIONES ADICIONALES
Tanto para el tratamiento inmediato como posterior al
alta de la PTT, el recambio plasmático terapéutico debe ir acompañado de
inmunosupresión. La terapia con glucocorticoides generalmente se inicia junto
con el recambio plasmático terapéutico 5 y en este paciente se inició el día 3
de hospitalización.
La administración de rituximab dentro de los 3 días
posteriores a la presentación se asocia con mejores resultados clínicos,
específicamente, menos días de tratamiento con plasmaféresis terapéutico, menos
días de hospitalización en general, un mayor nivel de actividad de ADAMTS13, un
menor nivel de inhibidor y un menor riesgo de recaída. 10 %, frente a >50 %
sin rituximab). 6,7 Esta paciente recibió su primera infusión de rituximab el
día 5 del hospital.
Una vez que el recuento de plaquetas alcanza al menos
50.000 por microlitro, el tratamiento con aspirina en dosis bajas puede ser
útil. 8 El tratamiento con varios otros agentes, incluidos bortezomib y
daratumumab, se ha descrito en informes de casos y series de casos,
generalmente en pacientes con PTT refractaria a rituximab. 9
Aunque es difícil demostrar la causalidad, la PTT
parece desarrollarse con frecuencia en el contexto de un desencadenante inmunitario,
como una infección viral, o de una desregulación inmunitaria relacionada con
otra enfermedad autoinmune o cáncer activo. En este paciente, el Covid-19 se
había producido 4 semanas antes del diagnóstico de PTT adquirida y parece ser
el desencadenante más probable. Sin embargo, en este paciente se diagnosticó
cáncer de recto 2 meses después del diagnóstico de PTT adquirida. No está claro
si estas condiciones están directamente relacionadas.
Después del diagnóstico de TTP, los pacientes reciben
asesoramiento sobre la recaída. El riesgo de recaída a lo largo de la vida es
de al menos el 20%, incluso en pacientes que reciben tratamiento con rituximab.
En nuestra práctica, tendemos a controlar los resultados de las pruebas de
laboratorio, incluido el hemograma completo y el nivel de lactato
deshidrogenasa, semanalmente durante 1 mes. A partir de entonces, el
seguimiento se realiza cada 2 semanas durante 2 meses y luego mensualmente
durante el primer año después del diagnóstico. Como anécdota, encontramos que
muchos pacientes son capaces de “sentir” una recaída incluso antes de que sea
abiertamente evidente en los resultados de sus pruebas de laboratorio, por lo
que también se monitorean los síntomas del paciente.
Se pueden repetir las pruebas de ADAMTS13 mientras el
paciente se encuentra en remisión clínica. Durante la remisión, el inhibidor
ADAMTS13 desaparece y el nivel de actividad se normaliza en muchos casos, pero
no en todos. Algunos pacientes pueden estar clínicamente bien y tener
resultados normales en las pruebas de laboratorio, pero tienen un nivel de
actividad ADAMTS13 bajo. No existe una recomendación clara sobre el tratamiento
para estos pacientes, pero parecen tener un mayor riesgo de recaída.
En casos muy raros, el nivel de actividad de ADAMTS13
permanece muy bajo (<10%) durante la remisión. En estos casos se puede
realizar una evaluación de PTT congénita con secuenciación de ADAMTS13 . 10
Seguimiento
Este paciente completó cuatro infusiones semanales de
rituximab y un ciclo de reducción gradual de glucocorticoides durante 2 meses.
Aproximadamente 6 meses después del diagnóstico de PTT adquirida, la paciente
tuvo una recaída, por lo que recibió plasmaféresis terapéutico y terapia con
glucocorticoides. Es posible que su cáncer subyacente fuera parcialmente
responsable de la recaída. También recibió un segundo ciclo de rituximab para
reducir la posibilidad de recurrencia.
Un médico: ¿Cuándo se debe considerar la transfusión
de plaquetas en un paciente con PTT?
Aunque dudo en hacer una afirmación demasiado
generalizada, no se deben administrar transfusiones de plaquetas a pacientes
que no estén sangrando. Recomendaría evitar la transfusión profiláctica de
plaquetas, independientemente del recuento de plaquetas. Cuando se produce una
trombocitopenia profunda (un recuento de plaquetas <10.000 por microlitro)
en pacientes que no están sangrando activamente, las transfusiones
profilácticas de plaquetas suelen ser inútiles (en el caso de la púrpura
trombocitopénica inmunitaria) o posiblemente perjudiciales (en el caso de la
trombocitopenia inducida por heparina). , PTT o coagulación intravascular
diseminada).
Diagnostico final
Púrpura trombocitopénica trombótica adquirida.
Traducido de:
A 49-Year-Old Woman with Loss of Consciousness and
Thrombocytopenia
Kori S. Zachrison, M.D., Shahmir Kamalian, M.D., David
B. Sykes, M.D., Ph.D., and Patricia A.R. Brunker, M.D., D.Phil.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2300905
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