El pericardio es un saco de dos capas que rodea el
corazón. Está compuesto por una capa fibrosa rígida externa (el pericardio
parietal) y una membrana interna delgada que se adhiere a la superficie externa
del corazón (el pericardio visceral). El pericardio visceral se refleja al
nivel de los orígenes de los grandes vasos para formar el revestimiento interno
de la capa parietal. El espacio entre estas dos capas normalmente contiene de
15 a 50 ml de líquido pericárdico seroso, lo que permite que el corazón se
contraiga en un ambiente de mínima fricción. Las principales enfermedades del
pericardio son la pericarditis aguda, el taponamiento cardíaco y la
pericarditis constrictiva.
PERICARDITIS AGUDA
ETIOLOGÍA
Aunque muchas afecciones pueden provocar inflamación
pericárdica aguda (cuadro 83.1), aproximadamente 90% de los casos son
posvirales o de origen desconocido (idiopático).
Cuadro 83. 1. Causas de pericarditis aguda.
Debido a que la mayoría de los casos de pericarditis
idiopática probablemente sean causados por una infección viral no detectada,
las dos se consideran enfermedades equivalentes. Los virus más comúnmente
implicados son las cepas coxsackie y echovirus. Con menos frecuencia, el citomegalovirus
(CMV), el virus de Epstein-Barr, el adenovirus, el parvovirus B19 y el VIH son
causales. La presencia de tales infecciones podría confirmarse mediante la
amplificación por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) del ADN obtenido
del líquido pericárdico, pero esto se hace con poca frecuencia porque las
decisiones de tratamiento normalmente no se verían afectadas.
Hoy en día, la tuberculosis (TB) rara vez se encuentra
como causa de pericarditis en los países industrializados. Sin embargo, sigue
siendo una etiología importante en pacientes inmunocomprometidos y en regiones
menos desarrolladas del mundo. En África, la tuberculosis es la etiología más
común de enfermedad pericárdica en pacientes con VIH.
Las infecciones pericárdicas bacterianas piógenas (p.
ej., estafilococos, neumococos, estreptococos) también son raras, pero pueden
surgir por diseminación de neumonía, rotura de un absceso perivalvular o
siembra hematógena.
La pericarditis puede surgir después de varias formas
de lesiones cardíacas. La pericarditis después de un infarto de miocardio (IM)
se presenta de dos formas. El tipo temprano ocurre uno a tres días después de
un IM transmural y surge de la extensión de la inflamación del miocardio al pericardio
adyacente. Con la llegada de las terapias de revascularización aguda para el
infarto de miocardio con elevación del segmento ST, esta forma de pericarditis
se ha vuelto rara. La forma tardía de pericarditis posinfarto de miocardio,
denominada síndrome de Dressler, surge en algunos pacientes semanas o meses
después de un infarto de miocardio agudo y se cree que es de origen
autoinmunitario y resulta de la exposición a antígenos liberados por las
células necróticas del miocardio. También se ha vuelto poco común en la era
moderna. Un síndrome similar, la pericarditis pospericardiotomía, puede surgir
semanas después de procedimientos quirúrgicos cardíacos. La pericarditis
también puede precipitarse por un traumatismo torácico o por una perforación vascular
como complicación de procedimientos invasivos, incluida la colocación de cables
de marcapasos.
La pericarditis urémica ocurre en 6% a 10% de los
pacientes con insuficiencia renal crónica y su desarrollo se correlaciona con
los niveles de nitrógeno ureico en sangre. La pericarditis también se
desarrolla ocasionalmente por un mecanismo desconocido en pacientes que ya
reciben terapia de diálisis crónica.
La pericarditis y los derrames neoplásicos son el
resultado más frecuente de diseminación metastásica o invasión local de
carcinoma de pulmón, mama o linfoma. Los carcinomas gastrointestinales y el
melanoma son causas menos comunes. Los tumores pericárdicos primarios son muy
raros.
La pericarditis inducida por radiación surge de una
irradiación mediastínica terapéutica previa. Su incidencia se correlaciona con
la dosis de radiación acumulada y el volumen de exposición cardíaca. Dicha
lesión puede causar pericarditis sintomática aguda poco después de
administrarse la radiación o, en cambio, puede provocar fibrosis que se
manifiesta por primera vez como pericarditis constrictiva muchos años después.
La afectación pericárdica es común en las enfermedades
vasculares del colágeno, presumiblemente sobre una base autoinmune. Hasta el
25% de los pacientes con artritis reumatoide, el 40% de los que tienen lupus
eritematoso sistémico y el 10% de los individuos con esclerosis sistémica
progresiva experimentan manifestaciones clínicas de pericarditis aguda en el
curso de su enfermedad sistémica.
Se ha informado de pericarditis inducida por fármacos
con muchos agentes farmacéuticos, ya sea al inducir un síndrome similar al
lupus (p. ej., hidralazina, procainamida, isoniazida, fenitoína, metildopa) o
de forma idiosincrásica (p. ej., minoxidil, derivados de antraciclina, ciclofosfamida,
sulfamidas).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Los síntomas comunes de la pericarditis aguda incluyen
fiebre baja y dolor en el pecho. El malestar suele ser de inicio repentino,
intenso y localizado en las regiones retroesternal y precordial izquierda;
puede irradiarse al cuello y a la cresta del trapecio izquierdo. Se diferencia
del malestar de la isquemia miocárdica por su carácter agudo, pleurítico y
posicional. Tiende a empeorar al estar acostado en decúbito supino y mejora al
sentarse e inclinarse hacia adelante. Es posible que no se produzca dolor en el
pecho cuando la inflamación se desarrolla lentamente, como en algunos pacientes
con pericarditis derivada de tuberculosis, artritis reumatoide, enfermedades
neoplásicas, radioterapia o uremia.
El hallazgo físico predominante en la pericarditis
aguda es un roce pericárdico irritante. Es de alta frecuencia y se escucha
mejor al final de la espiración con el diafragma del estetoscopio aplicado al
borde esternal inferior izquierdo mientras el paciente se inclina hacia
adelante. En su forma completa, consta de tres componentes que corresponden a
las fases del movimiento cardíaco: contracción ventricular, relajación
ventricular y contracción auricular. El roce puede ser transitorio o es posible
que solo se escuchen uno o dos componentes.
El electrocardiograma (EKG) en la pericarditis aguda
(fig. 83.1) es anormal en >90% de los pacientes y pasa por cuatro etapas:
- Etapa 1: elevación difusa y cóncava hacia arriba del
ST en la mayoría de las derivaciones, con excepción de aVR, a menudo acompañada
de una desviación del segmento PR opuesta a la dirección de la onda P (es
decir, depresión de PR en la derivación II y elevación de PR en la derivación
aVR)
- Etapa 2: (varios días después): los segmentos ST
vuelven a su nivel inicial
- Etapa 3: se desarrolla una inversión generalizada de
la onda T
- Etapa 4: (semanas o meses después): el segmento ST y
las ondas T han regresado al valor inicial; sin desarrollo de onda Q. Las
personas con la variante común del ECG conocida como repolarización temprana
muestran elevaciones basales del segmento ST que pueden imitar la pericarditis
en etapa 1. Sin embargo, a diferencia de aquellos con repolarización temprana,
la altura del segmento ST en la pericarditis aguda tiende a ser >25% de la
altura de la onda T.
Figura 83. 1. Electrocardiograma de doce derivaciones
de pericarditis en estadio I. Hay elevación difusa del segmento ST.
La mayoría de los pacientes con pericarditis aguda no
tienen derrame pericárdico o sólo lo tienen pequeño, y la radiografía de tórax
suele ser normal. Sin embargo, si se ha acumulado un gran derrame (>250 ml),
la silueta cardíaca aumenta simétricamente. La ecocardiografía es una técnica
mucho más sensible para la detección de derrame pericárdico porque puede
identificar una colección de tan sólo 15 ml (fig. 83.2).
Figura 83. 2. Ecocardiograma bidimensional. Vista
paraesternal del eje largo, que demuestra un derrame pericárdico posterior
(EP). LA: aurícula izquierda; VI, ventrículo izquierdo.
Un pequeño derrame se identifica como un espacio libre
de eco posterior al ventrículo izquierdo (VI). Los derrames más grandes se
envuelven lateralmente y, si se han acumulado más de aproximadamente 250 ml,
también por delante del corazón.
El diagnóstico de pericarditis aguda puede
considerarse firme cuando están presentes ≥2 de las características descritas
en los párrafos anteriores (es decir, dolor torácico posicional pleurítico,
roce pericárdico, anomalías típicas del electrocardiograma y más que un derrame
pericárdico trivial).
Además, los estudios de sangre en pacientes con
pericarditis aguda generalmente revelan inflamación sistémica (leucocitosis,
velocidad de sedimentación globular elevada y proteína C reactiva) y, a menudo,
elevación menor de las troponinas cardíacas específicas. este último refleja
una inflamación que se extiende al miocardio vecino pero no predice un
resultado adverso.
Pueden ser útiles pruebas adicionales cuando se
sospechan etiologías específicas de pericarditis, como pruebas cutáneas con
derivados proteicos purificados (PPD) o pruebas de liberación de interferón
gamma para tuberculosis, pruebas serológicas (p. ej., anticuerpos
antinucleares) para enfermedades vasculares del colágeno, mamografía o TC para
detección de pericarditis. cánceres de mama y pulmón, respectivamente. Incluso
cuando hay derrame pericárdico, no se recomienda la pericardiocentesis en casos
no complicados porque el rendimiento diagnóstico es bajo y rara vez afecta el
tratamiento. Debe reservarse para pacientes con derrames grandes o aquellos con
evidencia de compresión de la cámara cardíaca (véase más adelante).
GESTIÓN
La pericarditis idiopática o posviral es una afección
autolimitada que tiende a mejorar espontáneamente en 1 a 3 semanas. El
tratamiento farmacológico acelera la mejoría y los objetivos inmediatos son
reducir la inflamación pericárdica para aliviar los síntomas. Los fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son el tratamiento de primera línea (p.
ej., ibuprofeno, 600 a 800 mg tres veces al día o aspirina, 650 mg/día). Un
complemento útil es la colchicina (0,5 mg dos veces al día o 0,5 mg una vez al
día si el peso es ≤70 kg, durante 3 meses), que en ensayos prospectivos
aleatorios ha demostrado que reduce la tasa de pericarditis recurrente y acorta
el curso de los síntomas iniciales. .
Otras terapias potencialmente beneficiosas incluyen un
ciclo breve de analgésicos narcóticos para el dolor intenso o, como último
recurso para los síntomas refractarios, un régimen limitado de
corticosteroides. Aunque las molestias de la pericarditis responden rápidamente
a los esteroides, los pacientes que los reciben son más propensos a sufrir
recaídas. Las directrices pericárdicas de la Sociedad Europea de Cardiología de
2015 recomiendan el tratamiento con esteroides solo para pacientes con síntomas
verdaderamente refractarios al tratamiento con AINE más colchicina o para
pacientes con pericarditis causada por un tejido conectivo subyacente o un
trastorno autoinmune. Un ensayo reciente demostró que una dosis relativamente
baja de prednisona (0,25 a 0,5 mg/kg/día durante dos semanas seguida de una
disminución gradual) es eficaz y se asocia con menos recaídas que dosis más
altas. Se recomienda la hospitalización para pacientes con fiebre alta, derrame
pericárdico grande, compromiso hemodinámico, inmunosupresión crónica o
anticoagulación, o cuando se sospecha una etiología distinta a la
idiopática/posviral.
La aspirina es el agente antiinflamatorio preferido
para los pacientes con pericarditis poco después de un infarto de miocardio
porque otros AINE pueden alterar la cicatrización del tejido infartado. Los
pacientes con pericarditis tardía posinfarto de miocardio (síndrome de
Dressler) o pericarditis pospericardiotomía característicamente responden
rápidamente a los regímenes estándar de AINE, que pueden usarse con menos
reservas en esa fase posterior. La pericarditis tuberculosa requiere una
terapia antituberculosa prolongada con múltiples fármacos. La pericarditis
purulenta exige tratamiento antibiótico agresivo y, a menudo, drenaje del
pericardio con catéter. La pericarditis causada por uremia se trata iniciando o
intensificando la diálisis. Las formas de pericarditis asociadas con
enfermedades vasculares del colágeno responden a la terapia dirigida contra el
trastorno subyacente, que a menudo incluye terapia con AINE o glucocorticoides.
La pericarditis asociada a fármacos responde al cese del agente causante. La
pericarditis neoplásica es indicativa de cáncer en estadio avanzado y el
tratamiento suele ser paliativo; si hay taponamiento, el drenaje del líquido
pericárdico puede salvar temporalmente la vida (véase más adelante).
La pericarditis recurrente se desarrolla hasta en el
30% de los pacientes después de un episodio inicial. Las recurrencias son menos
frecuentes en pacientes que reciben colchicina como parte del programa de
tratamiento original. La pericarditis recurrente a menudo responde a un ciclo
renovado de tratamiento con NSAID y colchicina (que debe continuarse durante ≥6
meses); los casos refractarios pueden requerir glucocorticoides, generalmente
con una disminución gradual muy lenta para evitar episodios adicionales.
Además, los informes de un pequeño número de pacientes han sugerido el
beneficio de los agentes inmunosupresores (p. ej., azatioprina o metotrexato),
la inmunoglobulina intravenosa y el antagonista del receptor de interleucina-1β
anakinra para suprimir los síntomas refractarios de la pericarditis. Para las
recurrencias persistentes y altamente sintomáticas de pericarditis, se puede
considerar la pericardiectomía quirúrgica completa.
Dos complicaciones graves pueden seguir a una
pericarditis aguda: taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva crónica.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
El taponamiento cardíaco se caracteriza por la
acumulación de líquido pericárdico bajo presión suficiente para comprimir y
alterar el llenado de las cámaras cardíacas. Como resultado, el gasto cardíaco
disminuye sustancialmente, lo que puede provocar un shock hipotensivo y la
muerte.
ETIOLOGÍA
Cualquier causa de pericarditis aguda puede provocar
una fisiología de taponamiento, pero las etiologías más comunes son la
pericarditis neoplásica, idiopática y urémica. El taponamiento también puede
ser el resultado de una hemorragia aguda en el saco pericárdico, por ejemplo,
después de un traumatismo torácico, como complicación de una disección aórtica
proximal, sangrado después de una cirugía cardíaca o perforación del miocardio
durante procedimientos cardíacos percutáneos.
FISIOPATOLOGÍA
Debido a que el pericardio es una estructura
relativamente rígida, la introducción repentina de incluso un pequeño volumen
de líquido en el espacio pericárdico (como ocurre con la hemorragia aguda)
puede provocar una compresión de la cámara cardíaca que pone en peligro la
vida. Sin embargo, cuando los derrames se acumulan de forma más gradual, el
pericardio parietal puede estirarse físicamente con el tiempo y acomodar
volúmenes mayores (>1 L) antes de que se produzca compromiso hemodinámico.
En el taponamiento, el derrame tenso circundante
limita el llenado ventricular y hace que la presión diastólica de cada cámara
cardíaca se eleve y se iguale a la presión pericárdica alta. El lado derecho
del corazón es más susceptible a la compresión externa que el lado izquierdo
debido a sus presiones normalmente más bajas. Por lo tanto, el llenado
deficiente de la cámara del lado derecho es uno de los primeros signos de
taponamiento.
Como las cámaras comprimidas no pueden acomodar el
retorno venoso normal, las presiones venosas sistémicas aumentan. La limitación
del llenado ventricular diastólico temprano a través de la válvula tricúspide
es responsable del embotamiento del descenso y normal en los trazados de la
presión venosa sistémica y auricular derecha. Al mismo tiempo, la reducción del
llenado ventricular diastólico disminuye el volumen sistólico y el gasto cardíaco
directo.
La presión pericárdica elevada en el taponamiento
exagera la relación de interdependencia ventricular normal: el volumen de un
ventrículo puede expandirse sólo cuando el tamaño del otro disminuye en la
misma cantidad. Este principio se aplica a las variaciones respiratorias en el
llenado ventricular. En individuos normales, la inspiración expande el
ventrículo derecho, desplaza el tabique interventricular hacia la izquierda y,
por tanto, reduce ligeramente el llenado y el gasto del VI en los siguientes
latidos. Esto da como resultado una pequeña disminución inspiratoria normal en
la presión arterial sistólica (PA). En el taponamiento cardíaco, la situación
se agrava porque los ventrículos comparten un espacio común reducido. Por lo
tanto, hay una mayor reducción inspiratoria del gasto del VI y de la PA, y se
cree que esto es responsable del pulso paradójico (una disminución inspiratoria
de la PA sistólica >10 mm Hg) en esta afección.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Se debe sospechar taponamiento cardíaco cuando un
paciente con pericarditis o traumatismo torácico desarrolla signos y síntomas
de congestión vascular sistémica y disminución del gasto cardíaco. El paciente
puede describir dificultad para respirar y malestar en el pecho; son frecuentes
la taquipnea y la taquicardia. Otros hallazgos físicos clave son (1)
hipotensión con pulso paradójico; (2) distensión venosa yugular (con ausencia
del descenso y); y (3) ruidos cardíacos amortiguados e incapacidad para palpar
el punto de máximo impulso cardíaco debido al derrame circundante. Es de
destacar que el pulso paradójico puede no aparecer cuando condiciones
coexistentes impiden las alteraciones respiratorias en el llenado del VI,
incluida la disfunción del VI, la insuficiencia aórtica y los defectos del tabique
auricular. Por el contrario, el pulso paradójico puede aparecer en situaciones
distintas al taponamiento que causan grandes alteraciones en la presión
intratorácica, incluida la enfermedad pulmonar aguda y crónica, y en algunos
pacientes con pericarditis constrictiva (véase más adelante).
El electrocardiograma típicamente demuestra
taquicardia sinusal, así como voltaje bajo de los cables de las extremidades si
se ha acumulado un derrame grande. La alternancia eléctrica (altura alterna del
complejo QRS en latidos secuenciales; fig. 83.3) es poco común pero muy
sugestiva de un gran derrame porque resulta del desplazamiento del eje
eléctrico medio cuando el corazón oscila de un lado a otro dentro del gran
volumen pericárdico.
Figura 83. 3. Tira de ritmo del electrocardiograma que
muestra alternancia eléctrica. La profundidad del complejo QRS alterna de
latido a latido a medida que el corazón oscila dentro de un gran derrame
pericárdico, lo que hace que el eje eléctrico medio se desplace hacia adelante
y hacia atrás.
La ecocardiografía es la técnica no invasiva más útil
para evaluar la fisiología del taponamiento. Puede identificar la presencia, el
volumen y la ubicación del derrame pericárdico y evaluar su importancia
hemodinámica. Los signos sensibles y específicos de taponamiento incluyen el
colapso diastólico temprano del ventrículo derecho (más específico) y la
compresión cíclica de la aurícula derecha (más sensible). Es menos común
observar indentación cíclica de la aurícula izquierda o del VI, excepto en
pacientes con derrames loculados que comprimen esas cámaras, como puede ocurrir
después de una cirugía cardíaca. Otros hallazgos ecocardiográficos reflejan la
fisiopatología anormal: distensión de la vena cava inferior y variaciones
respiratorias recíprocas exageradas en las velocidades diastólicas Doppler
mitral y tricúspide. Aunque estas anomalías ecocardiográficas son sugestivas,
son las características clínicas del paciente las que determinan si hay
taponamiento y dictan la agresividad de las intervenciones terapéuticas.
GESTIÓN
Aunque la infusión de volumen intravenoso puede
mejorar transitoriamente la PA, el único tratamiento eficaz del taponamiento
cardíaco es la eliminación del derrame pericárdico causante. Esto generalmente
se realiza mediante pericardiocentesis, idealmente en un laboratorio de
cateterismo cardíaco, donde se puede monitorear la hemodinámica intracardíaca
para confirmar el diagnóstico y evaluar el efecto de la eliminación de líquido.
La aguja de pericardiocentesis generalmente se inserta mediante un abordaje
subxifoideo (para evitar perforar una arteria coronaria o mamaria interna), a
menudo con la ayuda de guía ecocardiográfica. Luego se introduce un catéter en
el espacio pericárdico y se conecta a un transductor para medir la presión.
Otro catéter es
Se inserta percutáneamente en el lado derecho del
corazón y se comparan los registros simultáneos de las presiones
intrapericárdica e intracardíaca. En el taponamiento, la presión pericárdica se
eleva y es igual a la presión diastólica en cada cámara cardíaca. Además, el
trazado de la presión auricular derecha demuestra un embotamiento del descenso
y normal, como se describe en la sección de fisiopatología antes mencionada.
Después de una pericardiocentesis exitosa, las
presiones en las cámaras cardíacas deberían disminuir a medida que la presión
pericárdica vuelve a la normalidad. A menudo se deja colocado un catéter
pericárdico durante 1 a 2 días para permitir un drenaje de líquido más
completo. Para fines de diagnóstico, el análisis del líquido pericárdico debe
incluir hemogramas, citología y cultivos de bacterias, hongos y micobacterias,
aunque el rendimiento diagnóstico del cultivo de líquido pericárdico para
Mycobacterium tuberculosis es bajo. Si se sospecha tuberculosis, se puede
lograr un diagnóstico más rápido a partir del líquido pericárdico mediante PCR
o mediante el hallazgo de un nivel elevado de adenosina desaminasa (>40 U/L
en tuberculosis).
Puede ser necesario un drenaje quirúrgico abierto (a
través de un abordaje subxifoideo) en caso de recurrencia de taponamiento
cardíaco o si hay derrames loculados hemodinámicamente significativos. Un
abordaje quirúrgico también permite la adquisición de biopsias pericárdicas para
ayudar en el diagnóstico cuando la causa del derrame permanece oculta. Por
ejemplo, la biopsia aumenta el rendimiento diagnóstico de M. tuberculosis entre
un 80% y un 90%. La creación de una ventana pericárdica permite el drenaje
continuo del líquido pericárdico hacia el espacio pleural y previene nuevas
recurrencias del taponamiento (p. ej., en el caso de derrames malignos).
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
La pericarditis constrictiva se caracteriza por el
desarrollo de una rigidez pericárdica anormal que altera notablemente el
llenado de las cámaras cardíacas.
ETIOLOGÍA
Cualquier causa de inflamación aguda puede provocar
engrosamiento, fibrosis y calcificación del pericardio con el tiempo. Las
afecciones más comunes responsables de pericarditis constrictiva en Estados
Unidos son pericarditis idiopática/posviral previa, cirugía cardíaca,
radioterapia mediastínica previa y trastornos del tejido conectivo (Tabla 83.1).
Tabla 83. 1. Etiologías de la pericarditis
constrictiva. (n = 163)
En los países en desarrollo, la tuberculosis sigue
siendo una causa importante.
FISIOPATOLOGÍA
En pacientes que han desarrollado pericarditis
constrictiva, el pericardio rígido que rodea el corazón altera el llenado
normal y provoca elevación e igualación de las presiones diastólicas dentro
de las cámaras cardíacas. En la fase más temprana de la diástole (justo después
de que se abren las válvulas mitral y tricúspide), los ventrículos comienzan a
llenarse con bastante rapidez porque las presiones auriculares suelen estar
elevadas. Sin embargo, tan pronto como los ventrículos se llenan hasta el
límite que les impone el pericardio rígido circundante (aún en diástole
temprana), el llenado cesa abruptamente. Como resultado, la contrapresión hace
que la presión venosa sistémica aumente, lo que provoca signos de insuficiencia
cardíaca derecha. La consiguiente reducción del llenado del VI afecta el
volumen sistólico y el gasto cardíaco. Normalmente, la función sistólica de los
ventrículos se conserva en la pericarditis constrictiva. Sin embargo, si el
proceso inflamatorio y cicatrizal se ha extendido al miocardio, la disfunción
contráctil también puede contribuir a la presentación clínica y limitar la
eficacia de la pericardiectomía terapéutica.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Los hallazgos clínicos de la pericarditis constrictiva
suelen desarrollarse de forma insidiosa durante un período de meses a años. Los
síntomas de insuficiencia cardíaca derecha son comunes, incluidos edema
periférico y aumento del perímetro abdominal debido a hepatomegalia y ascitis.
Los síntomas de congestión del lado izquierdo, como disnea de esfuerzo y
ortopnea, son menos comunes. En etapas avanzadas de la enfermedad, se
manifiestan signos de reducción del gasto cardíaco, como caquexia, atrofia
muscular y fatiga.
Otros hallazgos son notables al examen. Las venas
yugulares suelen mostrar una marcada elevación con dos descensos prominentes
durante cada ciclo cardíaco (descensos x e y, como se describe más adelante),
creando un patrón distintivo de llenado y colapso que a menudo es evidente
desde el otro lado de la habitación. A diferencia de los individuos normales (y
aquellos con taponamiento cardíaco), el grado de distensión venosa yugular no
disminuye o puede aumentar aún más con la inspiración (signo de Kussmaul). Este
último refleja el aumento del retorno venoso que se produce con la inspiración.
En el examen cardíaco, puede haber un “golpe” ("knock"), agudo y diastólico temprano en el
borde esternal inferior izquierdo o en el ápex. Resulta del cese repentino del
llenado ventricular al comienzo de la diástole.
Se puede identificar pulso paradójico en algunos
pacientes con pericarditis constrictiva. Cuando está presente, su mecanismo es
diferente del del taponamiento cardíaco y se relaciona con la falla en la
transmisión de la presión intratorácica a las cámaras cardíacas atribuida al
pericardio rígido circundante. Debido a que la inspiración en pacientes con constricción
reduce la presión venosa pulmonar, pero no la presión del corazón izquierdo, se
reduce el transporte de sangre desde las venas pulmonares a la aurícula
izquierda. Un menor llenado del VI se traduce en una disminución del gasto
cardíaco y de la presión sistólica durante la inspiración.
El electrocardiograma generalmente muestra sólo
anomalías no específicas de las ondas ST y T, pero las arritmias auriculares
como la fibrilación auricular son comunes. La radiografía de tórax muestra una
silueta cardíaca normal o levemente aumentada. En algunos pacientes con
constricción crónica (en particular aquellos con pericarditis tuberculosa), hay
calcificación del pericardio y se visualiza mejor en el borde derecho del
corazón en la proyección lateral. La ecocardiografía puede demostrar un
pericardio engrosado, pero esto a menudo es difícil de apreciar en las imágenes
transtorácicas estándar. Otros hallazgos ecográficos incluyen el cese abrupto
del llenado ventricular y un movimiento estremecedor del tabique
interventricular en la diástole temprana, dilatación de la vena cava inferior y
anomalías Doppler características que reflejan un llenado ventricular
diastólico abreviado: desaceleración rápida del flujo mitral diastólico
temprano “E” velocidad de la onda y reducción de la velocidad de la onda de
entrada diastólica tardía “A”. Con la disminución del llenado del lado izquierdo
durante la inspiración (como se describe en el párrafo anterior), se acompaña
de una caída (>25%) en la velocidad de la onda “E” del flujo de entrada
mitral, un desplazamiento del tabique interventricular hacia la izquierda y un
aumento recíproco en la velocidad de entrada de la válvula tricúspide.
La resonancia magnética y la tomografía computarizada
cardíacas son superiores a la ecocardiografía para evaluar la anatomía
pericárdica. El espesor pericárdico suele aumentar >2 mm en pacientes con
pericarditis constrictiva, aunque hasta 20% de los pacientes con constricción
comprobada tienen un espesor normal.
En el cateterismo cardíaco, los hallazgos
característicos de la pericarditis constrictiva son (1) elevación e igualación
de las presiones diastólicas de cada una de las cámaras cardíacas; (2) el
trazado de la presión auricular derecha muestra un descenso y prominente (a
diferencia del descenso y embotado ("blunted") en el taponamiento cardíaco); (3) los
trazados de presión ventricular derecha e izquierda muestran una configuración
diastólica de “caída y meseta” (“signo de la raíz cuadrada”) como se muestra en
la figura 83.4, que representa una relajación diastólica temprana sin
obstáculos seguida por un cese abrupto del llenado diastólico tan pronto como
los volúmenes ventriculares alcanzar el límite impuesto por el pericardio
constrictor.
Figura 83. 4. Hemodinámica de la pericarditis
constrictiva. Los registros simultáneos de las presiones del ventrículo derecho
(VD) y del ventrículo izquierdo (VI) muestran elevación y ecualización de las
presiones diastólicas, acompañadas de una configuración anormal de “caída y
meseta”.
Estos hallazgos hemodinámicos pueden enmascararse en
pacientes con depleción de volumen intravascular, pero luego pueden descubrirse
mediante la infusión de un bolo de solución salina intravenosa en el
laboratorio de cateterismo.
La presentación clínica y los hallazgos hemodinámicos
de la pericarditis constrictiva pueden parecerse mucho a los de la
miocardiopatía restrictiva (p. ej., causada por amiloidosis cardíaca), otra
afección poco común que altera el llenado diastólico del corazón. Es importante
distinguir estas entidades porque los enfoques de tratamiento son muy
diferentes. Aunque puede ser necesaria una biopsia endomiocárdica (los
resultados de la biopsia son normales en la pericarditis constrictiva y
generalmente anormales en las miocardiopatías restrictivas), la distinción
generalmente se puede hacer por medios menos invasivos, como se resume en la
tabla 83.2.
Tabla 83. 2. Diferenciación de pericarditis
constrictiva y miocardiopatía restrictiva.
A diferencia de la pericarditis constrictiva, los
pacientes con miocardiopatía restrictiva a menudo tienen un aumento del espesor
de la pared ventricular, un espesor pericárdico normal, evidencia de al menos
disfunción sistólica leve e hipertensión pulmonar y relajación lenta incluso en
la fase más temprana de la diástole.
GESTIÓN
El paciente con una presentación aguda de fisiología
constrictiva (p. ej., poco después de una cirugía cardíaca con espesor
pericárdico casi normal) puede mejorar en un período de semanas a meses con
tratamiento antiinflamatorio. El único tratamiento eficaz de los pacientes con
constricción pericárdica crónica más común es la extirpación quirúrgica
completa del pericardio. Una operación exitosa requiere una resección amplia de
las capas pericárdicas y es un gran desafío técnico. Incluso en hospitales
experimentados, la tasa de mortalidad operatoria es >6%. Después de la
cirugía, la mayoría de los pacientes notan un alivio sintomático. En otros,
presumiblemente aquellos con rigidez miocárdica o fibrosis asociada, la mejoría
puede retrasarse durante un período de meses. Los pacientes con constricción
causada por pericarditis viral/idiopática tienen los mejores resultados después
de la cirugía, mientras que los resultados son menos favorables en aquellos con
constricción asociada a la radiación.
PERICARDITIS EFUSIVO-CONSTRICTIVA
Algunos pacientes con enfermedad pericárdica tienen
características que reflejan una combinación de fisiología de taponamiento
cardíaco y pericarditis constrictiva. Estos individuos suelen presentar derrame
pericárdico y síntomas, signos y hallazgos de presión intracardíaca típicos de
taponamiento. Sin embargo, una vez eliminado el derrame pericárdico, las presiones
intracardíacas elevadas no descienden a la normalidad y sobreviene la
hemodinámica de la pericarditis constrictiva, con un descenso y prominente en
el trazado de la presión auricular derecha y una configuración de “caída y
meseta” de la presión diastólica ventricular. presiones. Este síndrome se
denomina pericarditis efusiva-constrictiva y las etiologías desencadenantes más
comunes son pericarditis idiopática/posviral previa, radioterapia mediastínica
y enfermedad pericárdica neoplásica y tuberculosa. Generalmente se requiere
pericardiectomía quirúrgica para el alivio total de los síntomas.
FUENTE:
The
Brigham Intensive Review of
Internal Medicine. (2022)
Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA
Joseph Loscalzo, MD, PhD
