La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico
complejo que se presenta en pacientes con una estructura o función cardíaca
anormal que altera la capacidad del corazón para llenarse o expulsar sangre.
Los pacientes con insuficiencia cardíaca desarrollan una constelación de
síntomas (disnea y fatiga) y signos (edema y estertores) que conducen a
hospitalizaciones frecuentes, mala calidad de vida y una esperanza de vida
reducida. La insuficiencia cardíaca también se ha definido como la incapacidad
del corazón para bombear suficiente sangre para satisfacer las demandas
metabólicas del cuerpo o la capacidad de hacerlo sólo a presiones de llenado
elevadas. La insuficiencia cardíaca congestiva es el síndrome terminal de
muchas enfermedades cardíacas. La miocardiopatía se refiere a cualquier
condición en la que existe una anomalía estructural del propio miocardio.
La prevalencia general de insuficiencia cardíaca en
adultos en los países desarrollados es del 2% y aumenta marcadamente con la
edad. Después de los 40 años, el riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca a
lo largo de la vida, tanto para hombres como para mujeres, es de uno entre
cinco. Más de 5 millones de estadounidenses viven con insuficiencia cardíaca y
es un factor que contribuye a más de 250.000 muertes cada año. La insuficiencia
cardíaca representa más de 35 mil millones de dólares en costos anuales de
atención médica en los Estados Unidos y sigue siendo el principal diagnóstico
de alta hospitalaria en pacientes mayores de 65 años. Casi la mitad de todos
los pacientes con insuficiencia cardíaca tienen una fracción de eyección (FE)
conservada (>40%-50%). Como tal, la insuficiencia cardíaca ahora se
clasifica ampliamente como insuficiencia cardíaca con FE reducida
(insuficiencia sistólica) o insuficiencia cardíaca con FE preservada
(insuficiencia diastólica). Otros descriptores comunes de insuficiencia
cardíaca enfatizan la fisiología y el ritmo de la enfermedad clínica. Esta
nomenclatura incluye insuficiencia del lado izquierdo o derecho o
biventricular, sistólica o diastólica, anterógrada o retrógrada, de gasto alto
o bajo y aguda o crónica. Se han propuesto esquemas de diagnóstico específicos
para la insuficiencia cardíaca, como los criterios de Framingham modificados
(tabla 82.1).
Tabla 82. 1. Diagnóstico de insuficiencia cardíaca:
criterios de Framingham modificados.
El esquema de clasificación más popular para la
gravedad de la insuficiencia cardíaca es la clase funcional de la New York
Heart Association (NYHA) (cuadro 82.1).
Cuadro 82. 1. Clase funcional de la New York Heart
Association.
La clase funcional se asigna en función de la
limitación de los síntomas actuales, y las clases funcionales cambian con el
tiempo. Existe una fuerte relación entre la clase NYHA y la mortalidad. Otro
esquema de clasificación son las etapas de la insuficiencia cardíaca de la
Asociación Estadounidense del Corazón (AHA) y el Colegio Estadounidense de
Cardiología (ACC) (cuadro 82.2).
Cuadro. 82. 2. Etapas de la insuficiencia cardíaca de
la Asociación Estadounidense del Corazón y del Colegio Estadounidense de
Cardiología
Estas etapas enfatizan la naturaleza progresiva de la
insuficiencia cardíaca, desde factores de riesgo antecedentes hasta el
desarrollo de enfermedad cardíaca estructural y la evolución de síntomas que
pueden volverse refractarios a las terapias médicas.
ETIOLOGÍA Y PRECIPITANTES DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
Las causas subyacentes y precipitantes de la
insuficiencia cardíaca deben identificarse al atender a los pacientes. Los
factores de riesgo para el desarrollo de insuficiencia cardíaca incluyen
hipertensión, enfermedad de las arterias coronarias, valvulopatía
(particularmente estenosis aórtica e insuficiencia mitral), hipertrofia del ventrículo
izquierdo (VI), edad y diabetes. Los estudios estiman que la enfermedad de las
arterias coronarias representa aproximadamente dos tercios de la insuficiencia
cardíaca tanto en hombres como en mujeres. Mientras tanto, el 75% de los
pacientes con insuficiencia cardíaca tienen antecedentes de hipertensión,
muchos de los cuales tienen enfermedad coronaria concurrente. La piedra angular
de la prevención de la insuficiencia cardíaca en la comunidad es la reducción
adecuada de los factores de riesgo coronario, el control de la presión arterial
(PA), junto con la prevención de la diabetes y el síndrome metabólico.
La progresión de la insuficiencia cardíaca con FE
reducida está mediada por el remodelado cardíaco y el agrandamiento de las
cámaras acompañadas de una reducción obligatoria de la FE, lo que conduce a una
miocardiopatía dilatada. Las causas de una miocardiopatía dilatada se enumeran
en el cuadro 82.3.
Cuadro 82. 3. Causas de la miocardiopatía dilatada.
Las etiologías potencialmente reversibles de la
insuficiencia cardíaca sistólica y la miocardiopatía incluyen miocarditis,
miocardiopatías inducidas por el periparto, inducidas por estrés, inducidas por
taquicardia y por fármacos. La causa más común de insuficiencia cardíaca
derecha es la insuficiencia cardíaca izquierda.
La insuficiencia cardíaca es una enfermedad crónica
progresiva con síntomas recurrentes y remitentes. Los períodos de compensación
relativa pueden estar marcados por exacerbaciones marcadas por signos de
congestión como disnea o edema, a menudo denominada insuficiencia cardíaca
aguda descompensada. Los precipitantes de la exacerbación de la insuficiencia
cardíaca son innumerables y pueden atribuirse a conductas del paciente como
indiscreción dietética (aumento de la ingesta de sal o exceso de líquidos),
incumplimiento de la medicación (diuréticos), alteraciones de la función
cardíaca (nueva fibrilación auricular o disfunción valvular aguda) o atención
médica concurrente. enfermedad (neumonía) (Cuadro 82.4).
Cuadro 82. 4. Precipitantes de la exacerbación de la
insuficiencia cardíaca
PRESENTACIÓN DE CARACTERÍSTICAS Y EVALUACIÓN DE LA
INSUFICIENCIA CARDÍACA
SÍNTOMAS
La insuficiencia cardíaca tiene varios síntomas
característicos que varían notablemente entre los pacientes. El síntoma más
común de insuficiencia cardíaca es la dificultad para respirar (disnea),
generalmente durante el esfuerzo, relacionada con presiones de llenado
intracardíacas elevadas transmitidas a los receptores de estiramiento en los
pulmones o con un gasto cardíaco inadecuado para satisfacer las demandas del
cuerpo durante el ejercicio. La ortopnea, disnea al acostarse, es
característica de la insuficiencia cardíaca izquierda y a menudo se cuantifica
como el número de almohadas utilizadas durante la noche. La disnea paroxística
nocturna también puede estar presente en la insuficiencia cardíaca izquierda y
los pacientes se despiertan por la noche y necesitan sentarse en el borde de la
cama o acercarse a la ventana para tomar aire fresco. En ocasiones, los
pacientes con insuficiencia cardíaca pueden preferir acostarse en decúbito
lateral derecho, una condición conocida como trepopnea.
La fatiga y la intolerancia al ejercicio también son
síntomas cardinales de insuficiencia cardíaca. La fatiga puede estar presente
con la actividad e incluso puede persistir durante horas o días después de un
esfuerzo extenuante. Los síntomas de anorexia, saciedad temprana y malestar
abdominal, particularmente en el cuadrante superior derecho, son comunes en la
insuficiencia cardíaca más avanzada y reflejan congestión del lado derecho.
Otros síntomas de insuficiencia cardíaca incluyen insomnio, tos y depresión. Se
debe realizar una historia cuidadosa para detectar apnea del sueño (ronquidos,
somnolencia diurna), una condición comórbida importante y subestimada en muchos
pacientes con insuficiencia cardíaca.
Se debe enfatizar que a menudo existe una discordancia
entre la gravedad de los síntomas en el momento de la presentación y el grado
objetivo de enfermedad cardíaca estructural.
SIGNOS
El examen físico proporciona información importante
sobre la naturaleza de la disfunción cardíaca, el grado de sobrecarga de
volumen, la idoneidad del gasto cardíaco y la presencia de anomalías
circulatorias concurrentes, como la hipertensión pulmonar. Se pueden encontrar
pistas sobre la naturaleza de la disfunción cardíaca buscando signos de
enfermedad sistémica que afecte al corazón (p. ej., hipertiroidismo) y mediante
la auscultación de soplos cardíacos que reflejen una enfermedad cardíaca
estructural subyacente (p. ej., el soplo sistólico de la estenosis aórtica).
Los ritmos de galope se aprecian mejor con la campana
del estetoscopio colocada en el ápex cardíaco, a menudo con el paciente en
decúbito lateral izquierdo. Se puede escuchar un galope S3 justo después del
segundo ruido cardíaco (S2). Este tercer ruido cardíaco se debe a la limitación
del flujo de sangre hacia el ventrículo durante la diástole temprana, como en
la miocardiopatía dilatada o la regurgitación mitral significativa. La
presencia de un S3 es muy específica de una FE reducida y una presión de
llenado elevada en el lado izquierdo y tiene importancia pronóstica importante.
Los pacientes con S3 y disfunción del VI asintomática tienen más probabilidades
de desarrollar insuficiencia cardíaca. Aquellos con insuficiencia cardíaca
existente con un galope S3 tienen más probabilidades de ser hospitalizados por
insuficiencia cardíaca y tener una mayor mortalidad. Alternativamente, se puede
escuchar un galope S4 justo antes de S1 y refleja un ventrículo rígido que
responde a la contracción sistólica auricular y, por lo tanto, está ausente en
la fibrilación auricular. Los galopes S4 son comunes en afecciones que conducen
a un ventrículo no distensible e insuficiencia cardíaca diastólica, como la
enfermedad cardíaca hipertensiva crónica, la estenosis aórtica o la
miocardiopatía hipertrófica (MCH).
El agrandamiento ventricular se puede apreciar
mediante la palpación del precordio. Los signos de agrandamiento del VI
incluyen un punto agrandado del impulso máximo desplazado hacia la línea axilar
media, un impulso apical sostenido e incluso un galope S3 palpable en la
insuficiencia cardíaca grave. A menudo se presenta un soplo holosistólico de
insuficiencia mitral en el contexto de agrandamiento del VI causado por
dilatación anular y desplazamiento apical de las puntas de las valvas mitrales,
lo que resulta en una coaptación incompleta. El pulso alternante, una
alternancia uniformemente espaciada de pulsos periféricos fuertes y débiles,
puede estar presente en la insuficiencia cardíaca sistólica del VI grave. Los
signos de gasto cardíaco reducido incluyen estado mental deprimido,
extremidades frías y húmedas, palidez, oliguria, ruidos cardíacos distantes,
taquicardia en reposo, presión del pulso estrecha e hipotensión.
Los signos de sobrecarga de volumen en la
insuficiencia cardíaca incluyen congestión pulmonar, presión venosa yugular
elevada (JVP) y edema periférico. La congestión pulmonar refleja evidencia de
insuficiencia cardíaca izquierda. Los estertores pulmonares suelen ser más
prominentes en las bases pulmonares en la insuficiencia cardíaca y reflejan una
presión de enclavamiento capilar pulmonar elevada que conduce a una mayor
transudación de líquido desde la sangre al intersticio y los alvéolos. Los
estertores se escuchan con mayor frecuencia en la insuficiencia cardíaca aguda
descompensada. Los estertores pueden estar ausentes en la insuficiencia
cardíaca crónica a pesar de las presiones de llenado elevadas debido al aumento
del drenaje linfático y de la capacitancia venosa dentro de los pulmones. Puede
haber derrames pleurales (hidrotórax), a menudo sólo en el hemitórax derecho, y
se aprecian mejor al encontrar matidez a la percusión y disminución de los
ruidos respiratorios en las bases. La insuficiencia cardíaca crónica grave
puede producir caquexia cardíaca. La respiración periódica (respiración de
CheyneStokes) también puede estar presente en la insuficiencia cardíaca
avanzada y está marcada por oscilaciones entre respiración rápida y casi apnea.
Los signos de insuficiencia cardíaca derecha incluyen
edema periférico, aumento del perímetro abdominal por ascitis, hepatomegalia y
esplenomegalia congestivas y elevación de la JVP. El JVP refleja la presión de
llenado de la aurícula derecha y es una ventana importante al corazón. La
evaluación seriada del JVP puede ser singularmente el hallazgo físico más
importante en el seguimiento de pacientes con insuficiencia cardíaca. La JVP se
mide en centímetros desde la aurícula derecha, que por convención se sitúa 5 cm
por debajo del ángulo manubrioesternal. Se aprecia mejor utilizando la vena
yugular interna en el lado derecho del cuello con el paciente sentado a 45
grados con las piernas horizontales. Una JVP anormalmente elevada es >10 cm.
La compresión manual del cuadrante superior derecho durante >30 segundos
puede provocar una elevación sostenida de la JVP en estados de sobrecarga de
volumen, signo conocido como reflujo hepatoyugular. La JVP normalmente
desciende durante la inspiración debido a la presión intratorácica negativa.
Sin embargo, la ausencia de una disminución o un aumento de la JVP durante la
inspiración se conoce como signo de Kussmaul y refleja un llenado deficiente
del ventrículo derecho. El signo de Kussmaul puede estar presente en la
pericarditis constrictiva, la miocardiopatía restrictiva y el infarto del
ventrículo derecho.
La hipertensión pulmonar secundaria es común en la
insuficiencia cardíaca crónica del lado izquierdo y puede afectar
significativamente la tolerancia al ejercicio. Los signos físicos de
hipertensión pulmonar incluyen un P2 fuerte, evidencia de un soplo de
insuficiencia de la válvula pulmonar (un soplo diastólico decrescendo en el
segundo o tercer espacio intercostal izquierdo, también conocido como soplo de
Graham-Steel) y un soplo palpable. punción pulmonar en el segundo espacio
intercostal izquierdo. Los soplos y ruidos del lado derecho a menudo aumentan
con la inspiración (signo de Carvallo) debido al aumento del retorno venoso al
ventrículo derecho, lo que produce un tiempo de eyección prolongado.
EVALUACIÓN DE LABORATORIO
La evaluación de un paciente con insuficiencia
cardíaca nueva o sospechada puede basarse en varias pruebas de laboratorio. Las
pruebas deben incluir un hemograma completo para evaluar la anemia, que puede
precipitar insuficiencia cardíaca. Se debe comprobar un panel metabólico básico
para determinar la función renal antes de iniciar el tratamiento con diuréticos
o medicamentos que actúan sobre el sistema renal-angiotensina-aldosterona. La
insuficiencia renal es común en la insuficiencia cardíaca y a menudo se la
denomina síndrome cardiorenal, que puede limitar la capacidad de eliminar el
exceso de volumen a través de los riñones con terapia diurética. Las pruebas de
función hepática elevadas pueden reflejar congestión hepática pasiva o gasto
cardíaco bajo. Se debe controlar la glucosa en ayunas para detectar la
presencia de diabetes subyacente. Cuando hay una miocardiopatía dilatada, su
etiología puede descubrirse mediante análisis de la hormona estimulante de la
tiroides (tirotoxicosis o hipotiroidismo), estudios de hierro (hemocromatosis
hereditaria), anticuerpos antinucleares (lupus) o serología del VIH.
En estados de presiones de llenado elevadas, los
miocitos cardíacos secretan una hormona llamada péptido natriurético tipo B
(BNP). Las concentraciones plasmáticas están elevadas en pacientes con
disfunción del VI tanto asintomática como sintomática. Se ha demostrado que el
BNP es útil para distinguir entre insuficiencia cardíaca por disfunción
sistólica o diastólica y causas pulmonares de disnea en la sala de urgencias.
Los puntos de corte para el BNP han variado. En el servicio de urgencias, un
BNP >100 pg/ml era muy sensible para el diagnóstico de insuficiencia
cardíaca, mientras que un nivel >400 pg/ml mejoraba la especificidad al
precio de una sensibilidad reducida. Se ha desarrollado una prueba más nueva
para el fragmento N-terminal de la hormona BNP (NTproBNP). El NT-proBNP se
eleva desproporcionadamente con respecto al BNP en la disfunción del VI. Sin
embargo, varios factores confunden el uso rutinario de BNP y NT-proBNP,
incluido el hecho de que los niveles son más bajos en personas obesas y más
altos en aquellos con insuficiencia renal. La utilidad de medir los niveles de
péptidos natriuréticos en el diagnóstico y seguimiento de pacientes con
insuficiencia cardíaca continúa evolucionando. Se han utilizado varios otros
biomarcadores para evaluar el pronóstico de la insuficiencia cardíaca. Por
ejemplo, una troponina cardíaca levemente elevada después del ingreso por
insuficiencia cardíaca aguda descompensada es un marcador de mayor mortalidad
hospitalaria, pero es de poca ayuda para guiar el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca.
PREDICTORES DE PRONÓSTICO
En la literatura se han informado muchos factores
predictivos del pronóstico de la insuficiencia cardíaca. Estos incluyen
clasificación de la NYHA, etiología, FE, sodio sérico bajo, comorbilidades,
factores de riesgo coronario concurrentes, duración amplia del QRS, niveles
neurohormonales circulantes elevados (p. ej., norepinefrina), alteraciones del
ritmo, frecuencia de hospitalización por insuficiencia cardíaca descompensada e
incapacidad para tolerar las farmacoterapias para la insuficiencia cardíaca.
Muchos de estos factores se han integrado en calculadoras de riesgo, como el
modelo de insuficiencia cardíaca de Seattle, que puede informar las
conversaciones con los pacientes sobre su pronóstico estimado y el impacto
potencial de la terapia médica y del dispositivo. Una vez que la insuficiencia
cardíaca se manifiesta clínicamente, los parámetros fisiológicos que evalúan el
verdadero impacto sobre la función cardíaca también son determinantes
pronósticos importantes. Estos incluirían la frecuencia cardíaca en reposo, la
presión arterial sistólica, el gasto cardíaco y la presión de enclavamiento de
la arteria pulmonar y de los capilares pulmonares. Las pruebas cardiopulmonares
formales para determinar el consumo máximo de oxígeno proporcionan una
evaluación cuantitativa de la capacidad funcional e información pronóstica
importante sobre la mortalidad en la insuficiencia cardíaca crónica. Este es el
mejor determinante pronóstico cuando se consideran terapias avanzadas, como el
trasplante cardíaco o la terapia con dispositivos de asistencia ventricular.
IMAGEN Y EVALUACIÓN HEMODINÁMICA
La radiografía de tórax en caso de sospecha de
insuficiencia cardíaca puede revelar cardiomegalia, edema pulmonar intersticial
o derrame pleural. Todos los pacientes con sospecha de insuficiencia cardíaca
deben someterse a electrocardiografía de rutina para evaluar la presencia de
arritmias, enfermedades de la conducción, infarto previo y agrandamiento de las
cámaras. La ecocardiografía transtorácica debe usarse junto con el examen
físico para determinar la naturaleza de la cardiopatía estructural subyacente y
determinar si la función sistólica del VI está preservada o reducida. Las
dimensiones telesistólicas y telediastólicas se pueden calcular fácilmente y
proporcionan información de pronóstico adicional. Un diámetro telediastólico
> 7 cm presagia un pronóstico particularmente funesto. La resonancia
magnética puede proporcionar imágenes de alta resolución para evaluar la
estructura, función y perfusión cardíaca. El contraste de gadolinio se puede
utilizar con la RM cardíaca para ayudar en el diagnóstico de fibrosis cardíaca,
enfermedades infiltrativas y edema miocárdico que sugiere inflamación activa.
El uso de gadolinio está contraindicado en pacientes con enfermedad renal de
moderada a grave. Los pacientes con insuficiencia cardíaca y factores de riesgo
concurrentes o antecedentes de enfermedad arterial coronaria deben someterse a
una evaluación de isquemia, ya sea con angiografía coronaria o un estudio de
perfusión miocárdica.
La evaluación hemodinámica invasiva se puede utilizar
para medir las presiones de llenado y calcular el gasto cardíaco. El
cateterismo del corazón derecho y de la arteria pulmonar se realiza mediante un
catéter de Swan-Ganz. El catéter tiene una punta con forma de globo y se puede
“clavar” en una rama de la arteria pulmonar, creando una columna estática de
sangre hacia la aurícula y el ventrículo izquierdos. La presión de
enclavamiento del catéter pulmonar resultante proporciona una buena estimación
de la precarga del VI en ausencia de enfermedad vascular pulmonar
significativa, estenosis mitral o taquicardia. Un catéter en la arteria
pulmonar es importante para distinguir entre edema pulmonar cardiogénico
relacionado con insuficiencia cardíaca izquierda (presión de enclavamiento
elevada >18 mm Hg) o síndrome de dificultad respiratoria aguda
(enclavamiento normal). Los pacientes cuya presión de enclavamiento pulmonar no
puede reducirse por debajo de 25 mm Hg con terapias médicas agresivas tienen un
mal pronóstico. El uso rutinario de catéteres en la arteria pulmonar para guiar
el tratamiento de la insuficiencia cardíaca ha disminuido después de que los
ensayos clínicos no lograron mostrar un beneficio en la mortalidad, al tiempo
que expusieron el riesgo de infección, infarto pulmonar y arritmia.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FUNCIÓN SISTÓLICA REDUCIDA
FISIOPATOLOGÍA
La insuficiencia cardíaca a menudo surge cuando los
mecanismos adaptativos agudos destinados a compensar alguna anomalía cardíaca
funcional o estructural se vuelven desadaptativos. Por ejemplo, en la
insuficiencia cardíaca aguda, la retención de sal y agua aumenta la precarga,
la vasoconstricción mantiene la perfusión de los órganos vitales, la
estimulación simpática aumenta el gasto cardíaco, la hipertrofia descarga las
fibras musculares individuales y el aumento de la producción de colágeno puede
reducir la dilatación de las cámaras. Con el tiempo, estos mismos mecanismos
pueden afectar el funcionamiento cardíaco. La retención de sal y agua produce
congestión pulmonar y anasarca, la vasoconstricción exacerba la disfunción de
la bomba, la activación simpática conduce a una mayor ineficiencia
mecanoenergética y remodelado ventricular, la hipertrofia conduce al deterioro
y muerte de los miocitos cardíacos y el aumento de la producción de colágeno
altera la relajación cardíaca. Con el tiempo, estos mecanismos desadaptativos
alteran el metabolismo energético, cambian la expresión de la proteína
sarcomérica, lo que resulta en un acoplamiento anormal de
excitación-contracción y conduce a fibrosis intersticial y apoptosis de
miocitos. La activación de neurohormonas, el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, el sistema nervioso adrenérgico, las citocinas
y los péptidos vasoactivos media y refuerza la remodelación progresiva y la
disfunción cardíaca. Afortunadamente, estas mismas vías moleculares han sido
objetivos fructíferos para el desarrollo de terapias farmacológicas para la
insuficiencia cardíaca crónica.
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA DESCOMPENSADA
El tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda
descompensada implica estabilizar la hemodinámica y asegurar la perfusión
tisular. Todos los pacientes deben colocarse en posición vertical, recibir
oxígeno suplementario y recibir ventilación adecuada, a menudo con la ayuda de
ventilación con presión positiva no invasiva o ventilación mecánica
endotraqueal. El edema pulmonar agudo también se puede tratar con
vasodilatadores como nitratos (que venodilatan de forma aguda), morfina y
furosemida (que produce una pérdida neta de líquido a través de la diuresis).
Se pueden iniciar vasodilatadores intravenosos como nitroglicerina o
nitroprusiato de sodio junto con diuréticos de asa intravenosos, ya sea en
forma de bolo o como goteo continuo. El betabloqueo está relativamente
contraindicado en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada.
Puede ser necesario el uso temporal de inotrópicos intravenosos (dobutamina o
milrinona) o soporte circulatorio mecánico para aumentar el gasto cardíaco.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
SISTÓLICA
DIURÉTICOS
La terapia farmacológica para la insuficiencia
cardíaca sistólica crónica tiene como objetivo mejorar los síntomas y prolongar
la supervivencia. Las terapias médicas pueden dividirse en aquellas que mejoran
la mortalidad y reducen los síntomas y aquellas que sólo confieren un beneficio
sintomático (tabla 82.2).
Tabla 82. 2. Terapia farmacológica para la
insuficiencia cardíaca sistólica crónica.
Los medicamentos más utilizados para aliviar los
síntomas congestivos son los diuréticos de asa, que promueven la pérdida neta
de sodio y agua al bloquear la recaptación de sodio en el asa de Henle. Los
diuréticos de asa (furosemida, torsemida, bumetanida, ácido etacrínico) están
disponibles tanto en formulaciones intravenosas para uso hospitalario durante las
exacerbaciones agudas como en formas orales para la terapia de mantenimiento. A
pesar de su uso generalizado para el alivio sintomático, nunca se ha demostrado
que los diuréticos de asa confieran un beneficio en la mortalidad en la
insuficiencia cardíaca crónica. En la insuficiencia cardíaca aguda
descompensada, la administración de diuréticos parenterales es igualmente
eficaz para aliviar los signos y síntomas de congestión cuando se administra en
forma de bolo o como infusión intravenosa continua.
Se puede desarrollar resistencia a los diuréticos con
el uso crónico de diuréticos de asa. La resistencia puede deberse al aumento de
la ingesta de sal, la modulación de los canales de sodio en el asa de Henle y
el túbulo contorneado distal y la regulación positiva del sistema renina
angiotensina-aldosterona. Se pueden agregar diuréticos tiazídicos como
clorotiazida o metolazona de 30 a 60 minutos antes que los diuréticos de asa
para lograr una respuesta sinérgica porque bloquean la absorción de sodio en la
nefrona distal. El uso de diuréticos de asa también puede provocar una pérdida
de potasio, lo que requiere la administración de un diurético ahorrador de
potasio como la espironolactona o la eplerenona.
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA,
BLOQUEADORES DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA E INHIBIDORES DEL RECEPTOR DE
ANGIOTENSINA-NEPRILISINA
Los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA) fueron la primera clase de medicamentos para reducir la
mortalidad en la insuficiencia cardíaca crónica y prevenir el desarrollo de
insuficiencia cardíaca después de un infarto de miocardio. Son la base del
tratamiento de la disfunción del VI, tanto asintomática como sintomática, y
deben utilizarse en todos los pacientes con disfunción del VI, a menos que
estén contraindicados o no se toleren. Los inhibidores de la ECA son
vasodilatadores arteriales y venosos equilibrados y bloquean los efectos
nocivos de remodelación del sistema renina-angiotensina, que está regulado
positivamente en la insuficiencia cardíaca. Los inhibidores de la ECA presentan
un efecto de clase y deben ajustarse a una dosis objetivo con una estrecha
vigilancia de la función renal porque a menudo provocan una caída en la tasa de
filtración glomerular en pacientes con insuficiencia cardíaca. Se debe tener
precaución en pacientes con disfunción renal basal o hiperpotasemia, en quienes
los inhibidores de la ECA pueden estar contraindicados. Un efecto secundario
común de los inhibidores de la ECA es la tos seca, que se cree que se debe a un
aumento de las bradicininas circulantes.
Los bloqueadores de los receptores de angiotensina
(BRA) proporcionan una alternativa para los pacientes con insuficiencia
cardíaca que son intolerantes a los inhibidores de la ECA debido a la tos. Los
BRA bloquean los receptores de angiotensina II, que pueden estar regulados
positivamente en pacientes con inhibición crónica de la ECA, y su uso
concomitante puede prevenir el “escape de la ECA” al bloquear los efectos
posteriores de la angiotensina II. Sin embargo, los BRA tienen una incidencia
similar de hiperpotasemia, insuficiencia renal e hipotensión. La evidencia de
que se deben agregar BRA a los pacientes que ya reciben inhibición de la ECA es
menos convincente.
Un BRA combinado con un inhibidor de la neprilisina, o
inhibidor del receptor de angiotensina-neprilisina (ARNI), se ha convertido en
una nueva terapia potente para pacientes sintomáticos con insuficiencia
cardíaca sistólica. La neprilisina es una enzima que degrada los péptidos
natriuréticos, la bradicinina y la adrenomedulina. En un ensayo aleatorizado
del primer ARNI aprobado, valsartán/sacubitril, hubo un criterio de valoración
combinado significativamente reducido de muerte cardiovascular u
hospitalización por insuficiencia cardíaca en un 20% con un ARNI en comparación
con enalapril, un inhibidor de la ECA. No existen comparaciones directas entre
ARNI y ARB. Al igual que con otros inhibidores de la renina-angiotensina, los
posibles efectos secundarios del ARNI incluyen hipotensión, insuficiencia renal
y angioedema. ARNI no debe administrarse al mismo tiempo que inhibidores de la
ECA o dentro de las 36 horas posteriores a la última dosis de un inhibidor de
la ECA.
BLOQUEADORES BETA-ADRENÉRGICOS
La activación del sistema nervioso simpático en la
insuficiencia cardíaca se describió por primera vez en la década de 1960 y los
niveles de catecolaminas circulantes se correlacionan con la gravedad de la
enfermedad y la mortalidad. Los primeros paradigmas de la insuficiencia
cardíaca se centraban en la naturaleza compensatoria aguda de la activación
simpática con una FE reducida. Los efectos nocivos de la actividad
simpatoadrenérgica crónica se demostraron más tarde después de que los
betabloqueantes orales redujeran de manera convincente la mortalidad en pacientes
con insuficiencia cardíaca y FE reducida. La administración prolongada de
betabloqueantes previene la remodelación, atenúa la fibrosis y la hipertrofia,
reduce las arritmias y mejora el estado funcional. Los betabloqueantes
específicos que se ha demostrado que confieren un beneficio en la mortalidad en
la insuficiencia cardíaca incluyen el carvedilol, el metoprolol de liberación
prolongada y el bisoprolol, pero su eficacia relativa no se ha determinado
claramente. El betabloqueante más cardioselectivo con eficacia en la
insuficiencia cardíaca sistólica es el bisoprolol, que se prefiere para los
pacientes con asma, enfermedad reactiva de las vías respiratorias o enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Los betabloqueantes deben utilizarse en todos los
pacientes con insuficiencia cardíaca euvolémica estable y FE baja, e incluso en
pacientes con disfunción asintomática del VI. Hay beneficios adicionales para
los betabloqueantes, los inhibidores de la ECA y los BRA, aunque no está claro
qué fármaco iniciar primero. En general, los betabloqueantes no deben iniciarse
en estado descompensado cuando hay evidencia de acumulación de líquido. Los
betabloqueantes generalmente se inician con una dosis baja mientras el paciente
está en el hospital y se ajustan durante varias semanas después del alta. Se
debe vigilar a los pacientes para detectar signos de fatiga, bradicardia y
retención de líquidos, lo que puede provocar un ajuste de la dosis del
diurético de asa.
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA
La espironolactona, un antagonista del receptor de
aldosterona, está indicada para pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica
clase III/IV de la NYHA (EF <35%) que ya están tomando un inhibidor de la
ECA y un betabloqueante. La espironolactona inhibe aún más el eje renina-angiotensina-aldosterona
y atenúa la remodelación y la fibrosis en la insuficiencia cardíaca crónica. Se
ha demostrado que la eplerenona, un antagonista de la aldosterona más
selectivo, mejora la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca
posinfarto y, más recientemente, en pacientes de clase II con FE ≤35%. Se debe
realizar una estrecha monitorización del potasio sérico y de la función renal
después del inicio del antagonismo de la aldosterona. Se debe tener mucha
precaución con estos agentes en pacientes con disfunción renal debido al riesgo
de hiperpotasemia potencialmente mortal. En tales casos se pueden considerar
los antagonistas de la aldosterona en dosis bajas. Se pueden observar
ginecomastia dolorosa y galactorrea en pacientes masculinos que toman
espironolactona, pero estos efectos secundarios son raros con eplerenona.
DIGOXINA
Aunque el uso de glucósidos a base de digital de la
planta dedalera ha sido un pilar del tratamiento de la insuficiencia cardíaca
congestiva desde el siglo XVIII, estos agentes fueron sometidos recientemente
al rigor de los ensayos clínicos. Se ha demostrado que la digoxina reduce las
hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca y mejora los síntomas, pero no
mejora la mortalidad en la insuficiencia cardíaca crónica. La digoxina actúa
aumentando los niveles de calcio intracelular y reforzando la contractilidad al
mismo tiempo que reduce la entrada vagal al nódulo auriculoventricular. Esta
combinación de efectos lo convierte en un fármaco excelente para aquellos
pacientes con insuficiencia cardíaca con fibrilación auricular y FE reducida.
Se debe evitar el uso de digoxina en caso de insuficiencia renal. En la
insuficiencia cardíaca, la digoxina generalmente se administra en dosis bajas,
manteniendo las concentraciones séricas <1 ng/ml. Los signos de toxicidad
por digoxina incluyen náuseas, malestar abdominal, halo amarillo alrededor de
las luces y bloqueo cardíaco. La retirada de digoxina a menudo se asocia con un
empeoramiento de los síntomas de insuficiencia cardíaca.
IVABRIDINA
Se ha demostrado sistemáticamente que la frecuencia
cardíaca elevada se asocia con una mayor mortalidad en la insuficiencia
cardíaca sistólica. Este aumento en la frecuencia cardíaca puede ser un reflejo
de un volumen sistólico reducido o de una activación simpática. La ivabridrina
es un nuevo agente terapéutico que inhibe selectivamente la corriente If en el
nódulo sinoauricular y reduce la frecuencia cardíaca. En pacientes con
insuficiencia cardíaca sistólica sintomática en ritmo sinusal con frecuencia
cardíaca en reposo >70 latidos por minuto, hubo una reducción en las
hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca. Dados los beneficios comprobados
de los betabloqueantes en la mortalidad, es importante iniciar y ajustar los
betabloqueantes hasta las dosis objetivo antes de evaluar la frecuencia
cardíaca para considerar la ivabridina.
OTROS TRATAMIENTOS
Los venodilatadores, como los nitratos de acción
prolongada, pueden reducir los síntomas congestivos en algunos pacientes con
insuficiencia cardíaca y pueden reducir la isquemia crónica al disminuir la
precarga. La hidralazina y los nitratos fueron los primeros vasodilatadores que
mejoraron la supervivencia de la insuficiencia cardíaca y siguen siendo una
alternativa eficaz para los pacientes a los que no se les puede administrar un
inhibidor de la ECA o un BRA debido a intolerancia a los fármacos o
insuficiencia renal. También es razonable considerar esta combinación en
pacientes que ya están tomando un inhibidor de la ECA y un betabloqueante con
síntomas persistentes. En pacientes autoidentificados como afroamericanos, se
ha demostrado que una combinación de dosis fija de hidralazina y dinitrato de
isosorbida confiere un beneficio en la mortalidad.
La monitorización y la suplementación de electrolitos constituyen
una parte importante del tratamiento farmacológico continuo para la
insuficiencia cardíaca. Por ejemplo, la depleción de potasio es común con el
uso de diuréticos, mientras que se puede observar hiperpotasemia con
inhibidores de la ECA, BRA, antagonistas de la aldosterona y en la
insuficiencia renal. En general, es posible que se requieran suplementos orales
de potasio para mantener los niveles séricos de potasio entre 4 y 5 mEq/L. La
pérdida de magnesio y calcio también es común con el uso crónico de diuréticos.
Muchas medidas no farmacológicas son fundamentales
para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica. La educación del
paciente sobre la dieta, los medicamentos y el manejo de líquidos es
fundamental para prevenir ingresos hospitalarios recurrentes y mejorar el
estado funcional. A los pacientes con exacerbaciones recurrentes de
insuficiencia cardíaca se les debe indicar que sigan una dieta restringida en
sal (<2 g diarios) y deben cumplir con una restricción general de líquidos
(a menudo <2 L por día o <64 oz). El peso diario debe medirse cada mañana
después de orinar. Si el peso aumenta 2 libras en un día o 5 libras en 1
semana, está indicado ajustar la dosis de diuréticos. Por último, los pacientes
con insuficiencia cardíaca pueden beneficiarse de un programa de ejercicio y
rehabilitación cardíaca, junto con la monitorización remota de su peso y signos
vitales.
No hay consenso en que la presencia de insuficiencia
cardíaca por sí sola deba ser una indicación de anticoagulación con warfarina.
Un ensayo clínico reciente en pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica en
ritmo sinusal sugirió que el riesgo combinado de accidente cerebrovascular
embólico, accidente cerebrovascular hemorrágico o muerte no era diferente entre
la aspirina y la warfarina. Sin embargo, no hay duda de que dicha terapia está
indicada en pacientes con insuficiencia cardíaca y fibrilación auricular o con
comorbilidades de isquemia cerebral transitoria, embolia pulmonar, trombosis
venosa, infarto de miocardio (IM) anterior reciente o trombosis ventricular o
auricular documentada.
Finalmente, para la disfunción sistólica más avanzada,
se pueden iniciar inotrópicos o vasodilatadores intravenosos. Los inotrópicos
como la dobutamina (un agonista del receptor beta), la dopamina (un agonista
alfa y beta) o la milrinona (un inhibidor de la fosfodiesterasa-3) aumentan la
contractilidad del miocardio, el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca y
reducen modestamente la poscarga por vasodilatación, con lo que aumentando el
gasto cardíaco. Desafortunadamente, aunque mejora la perfusión, la terapia
inotrópica puede provocar taquiarritmias malignas e isquemia cardíaca y puede
aumentar la mortalidad con infusiones continuas o intermitentes, incluso cuando
mejoran el perfil de los síntomas. También se pueden utilizar vasodilatadores
puros como nitroprusiato o nesiritida para reducir la poscarga y descargar el
ventrículo defectuoso. Sin embargo, el uso de nitroprusiato se limita a unos
pocos días debido a la toxicidad del tiocianato. El uso de nesiritida
intravenosa, una forma recombinante de BNP, puede estar asociado con
hipotensión y no se ha demostrado que altere el riesgo de muerte o
rehospitalización cuando se usa en insuficiencia cardíaca aguda.
EFECTOS ADVERSOS DE LAS TERAPIAS MÉDICAS
Hay contratiempos importantes en la terapia médica que
merecen énfasis. En la medida de lo posible, se deben evitar los agentes
antiinflamatorios no esteroides porque favorecen la retención excesiva de
sodio. Los bloqueadores de los canales de calcio tipo L (p. ej., verapamilo,
diltiazem) tienen efectos inotrópicos negativos y no deben administrarse en
pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica. La absorción oral del fármaco
puede ser deficiente si hay edema intestinal causado por insuficiencia cardíaca
derecha o gasto cardíaco bajo con flujo sanguíneo mesentérico reducido. La
diuresis demasiado vigorosa puede provocar depleción del volumen intravascular,
azoemia prerrenal e intolerancia ortostática. La insuficiencia cardíaca
recurrente puede reflejar una reducción inadecuada de la poscarga, demasiado
betabloqueante o diuresis inadecuada; más a menudo, refleja una educación
inadecuada del paciente o el incumplimiento o la mala comprensión de regímenes
médicos complejos.
TERAPIAS BASADAS EN DISPOSITIVOS
Los pacientes con insuficiencia cardíaca con FE
reducida tienen de seis a nueve veces más probabilidades de sufrir muerte
cardíaca súbita que la población general. El mecanismo de muerte súbita
cardíaca es la taquicardia/fibrilación ventricular relacionada con la
inestabilidad eléctrica del corazón miopático. Los desbriladores automáticos
implantables (DAI) para la prevención primaria de la muerte súbita reducen la
mortalidad general en pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática (clase II-III
de la NYHA) con una fracción de eyección reducida (<35%). Los DAI también
tienen un beneficio demostrado en la mortalidad en pacientes después de un
infarto de miocardio con una fracción de eyección <30%. Para ser considerado
candidato a DAI, los pacientes deben tener más de 40 días después del infarto
de miocardio o más de 3 meses después de una intervención coronaria percutánea
o un injerto de derivación de arteria coronaria. Los DCI también son superiores
al tratamiento médico, como la amiodarona, para la prevención primaria de la
muerte súbita cardíaca. Todos los pacientes con insuficiencia cardíaca
sintomática deben optimizar el tratamiento médico (en particular,
betabloqueantes e inhibidores de la ECA) durante al menos tres meses antes de
la colocación del ICD, porque la remodelación inversa puede obviar la necesidad
de un ICD.
Muchos pacientes con insuficiencia cardíaca con FE
baja a menudo también tienen retraso en la conducción intraventricular, como se
manifiesta por un complejo QRS ensanchado (>120 ms) en el electrocardiograma
(EKG) de superficie causado por un bloqueo de rama o un retraso inespecífico en
la conducción intraventricular. Este retraso de la conducción crea disincronía
mecánica en la contracción ventricular y puede contribuir a la remodelación, la
regurgitación mitral y la congestión de líquidos. Los pacientes con
insuficiencia cardíaca sintomática con FE reducida y retraso en la conducción
pueden beneficiarse de la terapia de resincronización cardíaca (TRC), también
conocida como estimulación biventricular. Los cables del marcapasos se colocan
en el ápice del ventrículo derecho y en la pared libre lateral del ventrículo
izquierdo a través del seno coronario para "resincronizar" la
contracción de ambos ventrículos. Esto puede conducir a una remodelación
inversa, una disminución de la insuficiencia mitral y una reducción de la
mortalidad en pacientes seleccionados. No todos los pacientes con insuficiencia
cardíaca responderán a la TRC. Los que tienen más probabilidades de beneficiarse
de la TRC incluyen pacientes en ritmo sinusal, con síntomas moderados de
insuficiencia cardíaca, bloqueo de rama izquierda y/o una duración del QRS
>150 ms. La TRC no está indicada para pacientes asintomáticos con FE
reducida en ausencia de otras indicaciones de estimulación. Muchos pacientes
elegibles para la colocación de un DAI también cumplen con los criterios de
resincronización y se les ofrecen ambas terapias con un solo dispositivo,
conocido como CRT-D (desibrillador CRT).
La insuficiencia cardíaca crónica refractaria grave o
el shock cardiogénico agudo pueden requerir soporte circulatorio mecánico
temporal o duradero. Tradicionalmente, esto ha tomado la forma de una bomba de
contrapulsación con balón intraaórtico temporal. Aunque son eficaces para reducir
la poscarga y aumentar la perfusión coronaria, las bombas con balón tienen una
vida útil corta (de días a algunas semanas), pueden provocar compromiso
vascular, incluida isquemia de las extremidades e insuficiencia renal, y pueden
causar trombocitopenia tísica.
Los avances tecnológicos recientes han llevado a una
rápida evolución de los dispositivos de asistencia ventricular. Se han
desarrollado dispositivos para apoyo temporal en insuficiencia cardíaca aguda y
de por vida.
Terapia para la miocardiopatía terminal. El soporte
circulatorio mecánico se puede utilizar como puente hacia el trasplante
cardíaco, como puente hacia la recuperación cardíaca en la insuficiencia
cardíaca aguda o como terapia de destino permanente para pacientes que no son
elegibles para un trasplante. Los dispositivos duraderos de asistencia VI
(DAVI) se utilizan ahora de forma generalizada. Los DAVI generan un flujo
sanguíneo continuo y no pulsátil a partir de una bomba de sangre giratoria que
extrae sangre del ventrículo izquierdo y proporciona flujo hacia la aorta
ascendente. La mayoría de las bombas se implantan en pacientes con
insuficiencia cardíaca terminal que dependen de inotrópicos intravenosos. En
esta población en etapa D, se ha demostrado que los DAVI mejoran sustancialmente
la supervivencia, la calidad de vida y el funcionamiento. La mejora de los
resultados ha fomentado un uso ampliado en pacientes seleccionados con síntomas
de clase IV de la NYHA que aún no toman inotrópicos. Las complicaciones comunes
del tratamiento con DAVI incluyen accidente cerebrovascular, infección,
hemorragia gastrointestinal y mal funcionamiento de la bomba mecánica causado
por trombosis. El importante desajuste entre la disponibilidad de corazones de
donantes y la creciente epidemia de insuficiencia cardíaca avanzada hace que el
soporte circulatorio mecánico sea una terapia crucial y de rápida evolución
para prolongar la vida y mejorar los síntomas en pacientes con insuficiencia
cardíaca en etapa terminal.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FUNCIÓN SISTÓLICA
CONSERVADA
La insuficiencia cardíaca con FE conservada (>40%),
a veces denominada insuficiencia cardíaca diastólica, es un trastorno del
llenado cardíaco alterado (diástole). La disfunción diastólica no es sinónimo
de insuficiencia cardíaca diastólica. Puede ocurrir disfunción diastólica
aislada en ausencia de síntomas de insuficiencia cardíaca. La disfunción
diastólica se puede observar en ancianos, particularmente mujeres, en pacientes
con antecedentes de hipertensión o, al mismo tiempo, en pacientes con
disfunción sistólica. Los pacientes con disfunción diastólica suelen tener un
galope S4 en la exploración y no hay evidencia de dilatación ventricular. La
función diastólica se puede evaluar de forma no invasiva mediante
ecocardiografía.
Casi la mitad de todos los pacientes con insuficiencia
cardíaca tienen la función sistólica preservada. Las etiologías de la
insuficiencia cardíaca con función sistólica conservada incluyen hipertensión
crónica, MCH, estenosis aórtica con FE normal, cardiopatía isquémica y
miocardiopatía restrictiva. Las mujeres tienen más probabilidades que los
hombres de verse afectadas por insuficiencia cardíaca diastólica. La
insuficiencia cardíaca diastólica por isquemia coronaria es causada por un
aumento de la rigidez del miocardio producido por un suministro reducido
relacionado con la enfermedad coronaria epicárdica o por un aumento de la
demanda de oxígeno del miocardio. La hipertrofia concéntrica del VI después de
años de hipertensión también puede contribuir a la insuficiencia cardíaca
diastólica porque la cámara rígida no puede relajarse normalmente y sus paredes
engrosadas pueden predisponer a la isquemia subendocárdica. La presencia de
insuficiencia cardíaca con estenosis aórtica grave es una indicación de
reemplazo valvular aórtico. Un precipitante común de insuficiencia cardíaca en
pacientes con disfunción diastólica es la fibrilación auricular. La fibrilación
auricular se tolera mal debido a la pérdida del impulso auricular, que es
importante para llenar un ventrículo rígido, y al control deficiente de la
frecuencia con un tiempo de llenado diastólico reducido.
Lamentablemente, la base de evidencia para el
tratamiento de la insuficiencia cardíaca con FE preservada es pequeña, en parte
porque la insuficiencia cardíaca diastólica se ha considerado recientemente una
entidad distinta y debido a las diversas definiciones de insuficiencia cardíaca
con FE preservada. En un ensayo aleatorizado todavía no se ha demostrado que
ningún agente farmacológico confiera un beneficio en la mortalidad. En general,
los diuréticos se utilizan para prevenir la sobrecarga de volumen. La
espironolactona puede reducir la frecuencia de hospitalización por
insuficiencia cardíaca en pacientes con insuficiencia cardíaca con FE
conservada, pero es obligatoria una vigilancia de laboratorio atenta para
detectar disfunción renal e hiperpotasemia. La hipertensión debe controlarse, a
menudo con inhibidores de la ECA, BRA o bloqueadores de los canales de calcio
tipo dihidropiridina. Se mantiene el control de la frecuencia cardíaca, a
menudo con un betabloqueante, para permitir que haya tiempo suficiente para que
se produzca el malestar ventricular. Cuando sea posible, los pacientes deben
mantenerse en ritmo sinusal dada la intolerancia a la fibrilación auricular.
INSUFICIENCIA CARDÍACA DE GASTO ALTO
Mientras que la mayor parte de la insuficiencia
cardíaca se caracteriza por un gasto cardíaco reducido y una resistencia
vascular sistémica elevada, la insuficiencia de gasto alto se define por un
gasto cardíaco marcadamente elevado y una resistencia sistémica baja. Esto
conduce a un volumen y presión sanguíneos ineficaces, activación neurohormonal
y sobrecarga de volumen. Existen varias etiologías comunes de insuficiencia
cardíaca de alto gasto, en particular fístulas arteriovenosas sistémicas,
tirotoxicosis y deficiencia de tiamina (cuadro 82.5).
Cuadro 82. 5. Causas de la insuficiencia cardíaca de
alto gasto.
El examen físico en la insuficiencia cardíaca de alto
gasto revela taquicardia inapropiada y un zumbido venoso sobre las venas
yugulares. El examen arterial se caracteriza por signos de aumento del volumen
sistólico, que incluyen una presión de pulso amplia, pulso saltón con carrera
ascendente rápida y sonido de “disparo de pistola” que se escucha sobre las
arterias femorales. Las extremidades suelen estar calientes con evidencia de
vasodilatación. Esto debe distinguirse cuidadosamente de la insuficiencia
aórtica, que también se caracteriza por un aumento del volumen sistólico pero
que también produce un soplo diastólico. El examen cardíaco puede revelar un
punto agrandado del impulso máximo causado por cardiomegalia y un tercer ruido
cardíaco debido a la carga de volumen del ventrículo izquierdo.
El síndrome de insuficiencia de alto gasto es
notablemente diferente de los aumentos fisiológicos temporales del gasto
cardíaco que se observan con la excitación, el ejercicio, la fiebre y el
embarazo. Aunque los estados de gasto alto pueden ser la única causa de
insuficiencia cardíaca, la necesidad de aumentar el gasto cardíaco de manera
transitoria puede desencadenar una exacerbación de la insuficiencia cardíaca en
pacientes con reserva cardíaca deficiente debido a afecciones como valvulopatía
cardíaca o miocardiopatía subyacente. Las piedras angulares del tratamiento de
la insuficiencia cardíaca de gasto alto son la identificación y reversión de la
causa subyacente del estado de gasto alto.
TRASTORNOS CARDÍACOS ESPECÍFICOS QUE SE PRESENTAN CON
INSUFICIENCIA CARDÍACA
MIOCARDITIS
La miocarditis representa una constelación de
diferentes enfermedades cardíacas, cada una marcada por inflamación y daño de
los miocitos, generalmente desencadenada por una infección o una respuesta
autoinmune. La inflamación puede ser focal o difusa y afectar a cualquiera o
todas las cámaras cardíacas. El estándar de oro para el diagnóstico es la
biopsia endomiocárdica, aunque cada vez se utiliza más la resonancia magnética
cardíaca con realce con gadolinio para identificar casos. En el mundo
desarrollado, las infecciones virales como el coxsackievirus, el adenovirus y
el parvovirus B19 se han identificado como los patógenos más comunes. Sin
embargo, una gran cantidad de agentes infecciosos pueden desencadenar
miocarditis. Por ejemplo, la miocarditis de Chagas debida a una infección
parasitaria por Trypanosoma cruzi es, con diferencia, la causa más común de
miocardiopatía en los países de América Central y del Sur. Una forma común y
tratable de miocarditis en el noreste de los Estados Unidos es la carditis de
Lyme por infección por Borrelia burgdorferi. Esta forma de miocarditis tiene
predilección por el sistema de conducción y a menudo conduce a un bloqueo
cardíaco que requiere un marcapasos temporal, aunque la alteración de la
conducción a menudo se resuelve con un tratamiento con antibióticos
intravenosos.
El espectro de la miocarditis puede variar desde una
enfermedad subclínica hasta una miocarditis fulminante, en la que el colapso
cardiovascular y la muerte pueden ocurrir poco después de un síndrome viral. La
miocarditis, en particular la miocarditis posviral o linfocítica, puede
presentarse como insuficiencia cardíaca o miocardiopatía dilatada. A menudo
puede recordarse un pródromo viral, aunque el desarrollo de la disfunción
cardíaca puede retrasarse considerablemente desde la agresión infecciosa
inicial. La miocarditis también puede presentarse con dolor torácico, que a
menudo simula un infarto de miocardio con cambios en el segmento ST o
liberación de troponina, muerte cardíaca súbita o arritmias. Además de la
sobrecarga de volumen, los hallazgos físicos incluyen un ritmo de galope que
indica disfunción ventricular y un roce que sugiere miopericarditis. La forma
más temida de miocarditis es la miocarditis idiopática de células gigantes, que
puede provocar insuficiencia cardíaca profunda y a menudo requiere la
consideración urgente de soporte mecánico o trasplante cardíaco. El tratamiento
de la miocarditis suele implicar cuidados de apoyo, vigilancia de arritmias,
evitar el ejercicio y tratamiento farmacológico para la insuficiencia cardíaca.
Las terapias inmunomoduladoras dirigidas han mostrado resultados mixtos en
cuanto a acelerar la resolución de la miocarditis y prevenir el desarrollo de
miocardiopatía dilatada, con la inmunosupresión generalmente reservada para la
miocarditis de células gigantes. No hay consenso sobre cuál es el agente
inmunosupresor más adecuado.
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
La MCH es un trastorno familiar que se hereda de forma
autosómica dominante y se asocia tanto con insuficiencia cardíaca como con
muerte súbita cardíaca. La MCH produce una hipertrofia significativa del VI
(>15 mm) en ausencia de condiciones que aumenten la poscarga, como estenosis
aórtica o hipertensión crónica. La MCH surge debido a mutaciones en genes que
codifican proteínas del sarcómero cardíaco y tiene una prevalencia estimada de
1 en 500. Los familiares de primer grado de pacientes con MCH confirmada deben
ser examinados para detectar la enfermedad mediante examen físico,
electrocardiograma y ecocardiografía. Las pruebas genéticas están disponibles,
pero siempre deben ir acompañadas de un cuidadoso asesoramiento genético.
La hipertrofia septal asimétrica puede provocar
obstrucción de la salida del ventrículo izquierdo durante la sístole como
resultado del estrechamiento dinámico del tracto de salida debajo de la válvula
aórtica y el movimiento anterior sistólico de la válvula mitral. Esta afección
a menudo se denomina miocardiopatía hipertrófica obstructiva o su nombre
anterior, estenosis subaórtica hipertrófica idiopática. Se debe tener mucho cuidado
en el examen físico para distinguir entre MCH con obstrucción dinámica del
flujo de salida y estenosis valvular aórtica (tabla 82.3).
Tabla 82. 3. Distinción de la miocardiopatía
hipertrófica obstructiva de la estenosis valvular aórtica en el examen físico
La MCH con obstrucción del flujo de salida tiene
varios hallazgos físicos característicos. Estos incluyen un pulso carotídeo
bífido, un impulso apical doble y un soplo de eyección sistólico que aumenta
tanto con la maniobra de Valsalva como con la bipedestación. Estas dos
maniobras disminuyen la precarga del VI, lo que disminuye el diámetro del
tracto de salida del VI y provoca un soplo más fuerte.
La obstrucción grave del flujo de salida con MCH puede
provocar angina, síncope y muerte súbita. La MCH también puede provocar
insuficiencia cardíaca diastólica incluso sin una obstrucción franca. En la MCH
con obstrucción debe evitarse cualquier acción que provoque una caída de la
precarga, incluido el uso de vasodilatadores y la deshidratación. El tratamiento
farmacológico para la MCH sintomática con obstrucción de la salida del VI
incluye betabloqueantes, diltiazem, verapamilo o disopiramida, un fármaco
antiarrítmico de clase 1A con efectos inotrópicos negativos. Los pacientes con
MCH que permanecen sintomáticos a pesar de la optimización del tratamiento
médico son candidatos para el tratamiento de reducción del tabique mediante
miectomía quirúrgica del tabique o ablación del tabique con alcohol. Los
factores de riesgo de muerte súbita en la MCH incluyen antecedentes de síncope
inexplicable, antecedentes familiares de muerte súbita, taquicardia ventricular
no sostenida en la monitorización electrocardiográfica ambulatoria e
hipertrofia extrema (espesor de pared > 30 mm). La presencia de uno o más de
estos factores de riesgo debería impulsar la consideración del tratamiento con
DAI para la prevención primaria de la muerte súbita.
CARDIOMIOPATÍA PERIPARTO
La miocardiopatía periparto es una causa rara pero
devastadora de insuficiencia cardíaca que afecta a las madres en el último mes
de embarazo y hasta 5 meses después del parto. Este diagnóstico no debe
realizarse en mujeres con enfermedad cardíaca preexistente u otra causa de
disfunción cardíaca. La incidencia de miocardiopatía periparto es de 1:2500 a
1:4000 nacimientos en los Estados Unidos. La miocardiopatía periparto se
caracteriza por la ausencia de otros trastornos cardíacos subyacentes, síntomas
de insuficiencia cardíaca y función sistólica reducida en la ecocardiografía.
Se han identificado varios factores de riesgo para el desarrollo de
miocardiopatía periparto, incluida la edad materna avanzada, la multiparidad y
la ascendencia africana. La etiología precisa de la miocardiopatía periparto
sigue siendo desconocida, aunque datos emergentes convincentes sugieren que la
escisión anormal de la hormona de la lactancia prolactina y/o el desequilibrio
angiogénico cardíaco pueden conducir a la enfermedad.
En general, el tratamiento es similar al de la
insuficiencia cardíaca con FE baja, e incluye estabilización hemodinámica y
alivio de los síntomas. Sin embargo, se debe examinar cuidadosamente la
compatibilidad de los medicamentos con el embarazo y la lactancia. Por ejemplo,
los inhibidores de la ECA y los BRA están contraindicados durante el embarazo y
nunca deben administrarse antes del parto debido al riesgo de insuficiencia
renal fetal, oligohidramnios, parto prematuro e hipoplasia pulmonar. La
hidralazina es el vasodilatador de elección en este contexto debido a su buen
perfil de seguridad. La tasa de mortalidad general a 2 años es del 10%, pero la
mayoría de las mujeres tienen una recuperación completa de su FE y tienen un
buen pronóstico. En mujeres con miocardiopatía periparto que no normalizan su
función sistólica, un embarazo posterior presenta un riesgo particularmente
alto y debe evitarse. Se debe formar un equipo multidisciplinario que incluya
un obstetra de alto riesgo, un anestesiólogo obstétrico, un cardiólogo y un
neonatólogo para guiar a la paciente embarazada con miocardiopatía periparto
durante el parto.
CARDIOMIOPATÍA POR ESTRÉS
Se ha informado disfunción ventricular grave
reversible después de episodios repentinos de angustia emocional, lesión
neurológica o trauma. Esta llamada miocardiopatía por estrés tiene predilección
por crear anomalías en el movimiento de la pared en el vértice del VI y también
se conoce como síndrome de balonamiento apical o miocardiopatía de takotsubo,
por la forma de una olla de pulpo tradicional japonesa. El dolor torácico y la
disnea son manifestaciones típicas junto con inversiones generalizadas de la
onda T. Las mujeres tienen más probabilidades de verse afectadas que los
hombres. Por lo general, se requiere un cateterismo cardíaco para descartar
isquemia coronaria antes de asignar el diagnóstico de miocardiopatía por
estrés. Se observa una mejora marcada en la FE entre unos pocos días y 3
semanas después de la presentación. Las catecolaminas plasmáticas están
significativamente elevadas en esta afección y pueden provocar aturdimiento
ventricular transitorio. Se inicia el tratamiento tradicional para la
insuficiencia cardíaca, aunque los pacientes pueden requerir un breve período
de soporte circulatorio mecánico hasta que se recupere la función miocárdica.
El pronóstico general después de la miocardiopatía por estrés suele ser bueno,
aunque puede reaparecer en pacientes vulnerables.
AMILOIDOSIS CARDIACA
La amiloidosis es un trastorno sistémico caracterizado
por el depósito de fibrillas de proteínas en la matriz extracelular. La
proteína amiloide se puede producir como resultado de una discrasia de células
plasmáticas, como amiloide primario (AL o amiloide de cadena ligera),
mutaciones en el gen de la transtiretina (amiloide familiar) o amiloide senil
procedente de depósitos de transtiretina de tipo salvaje. La proteína amiloide
que se infiltra en el miocardio produce un corazón gomoso que no se adapta con
frecuentes trombos intracardíacos y una tinción característica de rojo Congo
con birrefringencia verde bajo luz polarizada en la biopsia. La miocardiopatía
amiloide se define por disfunción miocárdica o enfermedad de la conducción, con
un curso clínico que está determinado en gran medida por la naturaleza y
extensión del depósito de proteínas. La afectación cardíaca por amiloide AL
tiene una progresión clínica rápida, mientras que el amiloide familiar o senil
se asocia típicamente con síntomas más leves y un curso más indolente.
La presentación clínica de la cardiopatía amiloide
suele estar dominada por signos de insuficiencia cardíaca derecha, hipotensión
postural y síncope, junto con eventos cardioembólicos como el accidente
cerebrovascular. El hallazgo electrocardiográfico más común son voltajes
marcadamente bajos en las derivaciones de las extremidades. La ecocardiografía
muestra disfunción diastólica, engrosamiento de la pared, un aumento de la
ecogenicidad relacionado con el depósito de proteínas y la evolución de una
miocardiopatía restrictiva. La resonancia magnética cardíaca es más sensible
que la ecocardiografía para el diagnóstico y a menudo revela realce tardío
transmural o subendocárdico con gadolinio en el amiloide. La presencia de
proteinuria intensa, hepatomegalia, hipotensión ortostática y neuropatía junto
con insuficiencia cardíaca proporciona pistas diagnósticas de amiloidosis
sistémica. El diagnóstico de tejido se puede realizar mediante una biopsia
endomiocárdica o de la almohadilla grasa. El tratamiento de la amiloidosis
cardíaca es en gran medida de apoyo. En general, se deben evitar los
inhibidores de la ECA, los bloqueadores de los canales de calcio y la digoxina,
dada su unión a la proteína amiloide y su predilección por el desarrollo de
hipotensión. Ante el riesgo trombótico, se debe considerar la anticoagulación,
especialmente si hay fibrilación auricular.
CARDIOMIOPATÍA RESTRICTIVA VERSUS PERICARDITIS
CONSTRICTIVA
La miocardiopatía restrictiva es un trastorno que
produce un ventrículo rígido y no dilatado con un espesor de pared normal y
función sistólica conservada, pero un llenado ventricular gravemente alterado
(diástole). La pericarditis constrictiva resulta de la cicatrización y la
pérdida de elasticidad del saco pericárdico, lo que lleva a un llenado
deficiente de las cuatro cámaras cardíacas. Ambas enfermedades pueden
presentarse con insuficiencia cardíaca y FE conservada. Hay que distinguirlos
cuidadosamente unos de otros porque su tratamiento y pronóstico son bastante
diferentes.
Los antecedentes de pericarditis aguda, radiación
torácica, cirugía cardíaca, traumatismo o una enfermedad sistémica que afecte
el pericardio (p. ej., cáncer o tuberculosis) hacen que la pericarditis
constrictiva sea más probable. Los antecedentes de enfermedad infiltrativa
(amiloidosis, hemocromatosis o sarcoidosis) favorecen la miocardiopatía
restrictiva. Ambas condiciones pueden tener una JVP elevada con un descenso
prominente durante la diástole, y ambas pueden producir el signo de Kussmaul. A
veces se puede escuchar un golpe pericárdico en la pericarditis constrictiva.
Ambas condiciones generan bajo voltaje en la electrocardiografía. Las imágenes
de tórax con CT o MRI revelan un pericardio engrosado en la pericarditis
constrictiva.
En la miocardiopatía restrictiva, la distensibilidad
pericárdica es normal y los cambios respiratorios se transmiten a todas las
cámaras del corazón. Sin embargo, en la constricción, debido a que el
pericardio protege las cámaras cardíacas, pero no la vasculatura pulmonar, de
los cambios de presión respirofásica, el llenado venoso del corazón derecho
excede al del corazón izquierdo y el tabique interventricular se inclina hacia
la izquierda. Además, debido a que las cuatro cámaras del corazón están dentro
del pericardio constreñido, existe una igualación de la presión telediastólica
en todas las cámaras durante el cateterismo cardíaco. El tratamiento de la
pericarditis constrictiva implica la escisión del pericardio
(pericardiectomía). El tratamiento de la miocardiopatía restrictiva es similar
al de otras causas de insuficiencia cardíaca diastólica y su pronóstico es
malo, particularmente en casos avanzados cuando la función sistólica también se
deprime.
COR PULMONALE
El cor pulmonale es una condición de dilatación e
hipertrofia del ventrículo derecho que conduce a una insuficiencia cardíaca
derecha refractaria producida por hipertensión pulmonar grave y crónica causada
por enfermedades que afectan el pulmón o su vasculatura. Por lo general, los
pacientes tendrán antecedentes de enfermedad pulmonar importante, como enfisema
grave, fibrosis pulmonar e hipoxemia crónica, o pueden tener antecedentes de
tromboembolismo pulmonar recurrente. Los síntomas de presentación del cor
pulmonale incluyen fatiga, letargo, angina en ausencia de enfermedad coronaria
epicárdica, así como malestar en el cuadrante superior derecho debido a la
congestión hepática. Los hallazgos físicos incluyen edema periférico, JVP
elevada, componente pulmonar fuerte del segundo ruido cardíaco (P2) por
hipertensión pulmonar, un galope S4 del lado derecho por hipertrofia
ventricular derecha y plétora relacionada con policitemia. El
electrocardiograma revela signos de sobrecarga crónica del ventrículo derecho,
que incluyen agrandamiento de la aurícula derecha (P pulmonar), desviación del
eje hacia la derecha, amplitud de la onda R > S en V1 y bloqueo incompleto
de la rama derecha. El oxígeno suplementario es el tratamiento de elección para
el cor pulmonale si la causa es la hipoxemia crónica porque puede reducir los
síntomas de insuficiencia cardíaca derecha junto con la policitemia. Otros
tratamientos incluyen diuréticos, vasodilatadores pulmonares, digoxina e
incluso flebotomía si el hematocrito es >55% para prevenir la
hiperviscosidad. En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el desarrollo
de hipertensión pulmonar y cor pulmonale presagia un mal pronóstico.
FUENTE:
The
Brigham Intensive Review of
Internal Medicine. (2022)
Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA
Joseph Loscalzo, MD, PhD
