Una mujer de 62 años fue evaluada en este hospital
debido a un derrame pericárdico hemorrágico recurrente.
La paciente había estado en su estado de salud
habitual hasta 3 meses antes del ingreso actual, cuando de repente desarrolló
dolor pleurítico y opresión en el pecho mientras comía. El dolor en el pecho
persistió y comenzó a irradiarse al cuello y la espalda. Los síntomas no
desaparecieron con aspirina o paracetamol. Una hora después del inicio de los
síntomas, notó que el dolor empeoraba con el esfuerzo y cuando estaba en
decúbito supino; Tampoco podía respirar profundamente y tenía mareos con el
esfuerzo. Se presentó en el servicio de urgencias de otro hospital.
En el examen, la temperatura temporal era de 36,5°C,
la frecuencia cardíaca de 104 latidos por minuto, la presión arterial de 120/91
mm Hg, la frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto y la
saturación de oxígeno del 95% mientras el paciente respiraba aire ambiente.
Excepto por el hallazgo de taquicardia, el examen fue supuestamente normal. El
tiempo de protrombina, el índice normalizado internacional y los niveles
sanguíneos de electrolitos fueron normales, al igual que los resultados de las
pruebas de función hepática y renal; Otros resultados de pruebas de laboratorio
se muestran en la Tabla 1 .
Tabla 1. Datos de laboratorio.
Según se informa, un electrocardiograma (ECG) mostró
elevación del segmento ST e inversión de la onda T en las derivaciones anterior
e inferior. Según los informes, una radiografía de tórax mostró una silueta
cardíaca levemente agrandada. Se administró heparina intravenosa. Cuatro horas
más tarde, la tomografía computarizada (TC) de tórax, realizada según un
protocolo de embolia pulmonar, supuestamente descartó la embolia pulmonar;
también reveló un derrame pericárdico circunferencial moderado con un nivel de
atenuación de 34 a 50 unidades Hounsfield, una aorta ascendente ligeramente
dilatada (con un diámetro de 37 mm; diámetro normal, <36 mm según el sexo y
la superficie corporal del paciente, y un nódulo pulmonar en el lóbulo inferior
derecho que medía 4 mm de diámetro. Se suspendió la heparina intravenosa y se
administró sulfato de protamina. La paciente fue trasladada al servicio de
urgencias de un segundo hospital 3 horas después.
Al llegar al segundo hospital, la temperatura temporal
era de 36,5°C, la frecuencia cardíaca de 101 latidos por minuto, la presión
arterial de 108/75 mm Hg, la frecuencia respiratoria de 24 respiraciones por
minuto y la saturación de oxígeno del 95% mientras el paciente estaba
recibiendo oxígeno suplementario a través de una cánula nasal a razón de 4
litros por minuto. El pulso paradójico midió 16 mm Hg. La presión venosa
yugular fue de 12 cm de agua. La auscultación reveló taquicardia y roce
pericárdico. El resto del examen era normal. La velocidad de sedimentación
globular y el nivel de troponina eran normales. Un ECG mostró taquicardia
sinusal y desviación del eje hacia la derecha, con anomalías menores
inespecíficas del segmento ST y de la onda T.
Un ecocardiograma transtorácico (ETT) mostró un
derrame pericárdico circunferencial de pequeño a moderado que linda
principalmente con la aurícula derecha y el ventrículo derecho con inversión
auricular derecha e inversión diastólica intermitente del ventrículo derecho
(Figura 1A ) . Hubo una mayor variación respiratoria en las velocidades del flujo
de entrada mitral y una vena cava inferior dilatada con un colapso
respirofásico reducido; Ambas características sugerían la presencia de
características fisiológicas del taponamiento temprano ( Figura 1B ). Se le
administró colchicina e ibuprofeno y el paciente ingresó en el segundo
hospital.
Figura 1. Estudios de Imagen Obtenidos antes de este
Ingreso.
En la ETT, una vista subcostal (Panel A) muestra un
derrame pericárdico circunferencial de pared libre de pequeño a moderado
(flecha) que linda principalmente con la aurícula derecha (AD) y el ventrículo
derecho (VD) con inversión auricular derecha e inversión diastólica temprana
intermitente. del ventrículo derecho. Un ecocardiograma Doppler de onda pulsada
del patrón de flujo de entrada mitral en la vista apical de cuatro cámaras
(Panel B) muestra un aumento de la variación respiratoria en las velocidades de
llenado temprano mitral (onda E) (flechas) que es consistente con dependencia
interventricular y aumento de la presión intrapericárdica. .En la angiografía
por tomografía computarizada del tórax (Paneles C y D), una imagen de
proyección de máxima intensidad reformateada en la vista de "bastones de
caramelo" (“candy cane” ) (Panel C) muestra calcificaciones
ateroscleróticas leves sin evidencia de un colgajo intraluminal que sugeriría
una disección aórtica. . Hay un dispositivo de oclusión del tabique
interauricular colocado (Panel C, asterisco). Sólo se observa una cantidad
mínima de líquido en el espacio pericárdico (plano axial, panel D, asterisco),
hallazgo que sugiere resolución del hemopericardio. Hay colocado un drenaje
pericárdico (Panel D, flecha blanca). El dispositivo oclusor linda con la raíz
aórtica anteriormente (Panel D, flecha negra), sin evidencia de erosión del
dispositivo en la pared aórtica o formación de pseudoaneurisma. LA denota
aurícula izquierda y VI ventrículo izquierdo.
A la mañana siguiente, se realizó pericardiocentesis
bajo guía fluoroscópica con el uso de un abordaje subxifoideo y se drenaron 200
ml de líquido sanguinolento; la presión intrapericárdica disminuyó de 12 mm Hg
a 4 mm Hg. El análisis del líquido pericárdico reveló 4.700.000 eritrocitos por
microlitro y 12.010 células nucleadas por microlitro, de las cuales el 78% eran
neutrófilos, el 13% monocitos, el 8% linfocitos y el 1% eosinófilos. La tinción
de Gram reveló neutrófilos y ningún organismo. El nivel de albúmina en el
líquido pericárdico fue de 3,0 g por decilitro, el nivel de proteína total de
4,7 g por decilitro, el nivel de lactato deshidrogenasa de 614 U por litro, el
nivel de glucosa de 71 mg por decilitro (3,9 mmol por litro) y el nivel de
amilasa de 31 U por decilitro. litro.
En el segundo día de hospitalización, una angiografía
por tomografía computarizada (ATC) de tórax mostró una reducción del hemopericardio
y se vio un drenaje pericárdico; no había disección aórtica. Había un
dispositivo de oclusión del tabique interauricular colocado que parecía estar
en una posición adecuada. El dispositivo parecía ser relativamente grande y
lindaba con la raíz aórtica anteriormente ( Figura 1C ). Sin embargo, no hubo
evidencia de erosión del dispositivo hacia la pared aórtica (conocida como
erosión del dispositivo) o formación de pseudoaneurisma ( Figura 1D ).
En el tercer día de hospitalización, no se detectó derrame
pericárdico en la ETT. El análisis citológico del líquido pericárdico reveló
células mesoteliales reactivas, neutrófilos, histiocitos y eosinófilos, sin
células malignas. El paciente fue dado de alta a su domicilio con prescripción
de colchicina e ibuprofeno.
Diez días después del alta del segundo hospital, la
paciente tuvo una visita de seguimiento con su cardiólogo e informó que el
dolor torácico y la disnea habían desaparecido. La frecuencia cardíaca fue de
94 latidos por minuto, la presión arterial de 159/88 mm Hg y la saturación de
oxígeno de 97% mientras respiraba aire ambiente; El resto del examen era
normal. El título de anticuerpos antinucleares fue de 1:160, con patrón
homogéneo, y la prueba de factor reumatoide fue negativa. La TC de tórax,
realizada antes y después de la administración de material de contraste
intravenoso, reveló derrame pericárdico de pequeño volumen, engrosamiento leve
de la pared bronquial y un nódulo pulmonar de 4 mm en el lóbulo inferior
derecho. Se suspendió el tratamiento con colchicina.
Seis semanas antes del ingreso actual, la paciente
llamó a su médico de atención primaria para informarle dolor de espalda
recurrente y disnea que notó que eran similares a su presentación anterior; Se
reanudó el tratamiento con colchicina. Durante los siguientes 12 días,
desarrolló presión sinusal, mialgias, congestión nasal y tos productiva con
esputo verde, por lo que fue atendida por su médico de atención primaria. En el
examen, la temperatura temporal era de 36,7 °C, la frecuencia cardíaca de 112
latidos por minuto, la presión arterial de 140/90 mm Hg y la saturación de
oxígeno del 94 % mientras respiraba aire ambiente. Según los informes, el resto
del examen fue normal. Una prueba de detección de virus respiratorios fue negativa.
Según los informes, una radiografía de tórax mostró pulmones limpios. Le
recetaron doxiciclina.
Cuatro días antes del ingreso actual, la paciente fue
evaluada por su cardiólogo en este hospital y refirió tos y disnea continua. La
frecuencia cardíaca era de 87 latidos por minuto y la presión arterial de
138/100 mm Hg. El resto del examen era normal.
Un ETT mostró recurrencia de un derrame pericárdico
moderado, que medía hasta 14 mm al final de la diástole, que estaba adyacente a
la pared libre del ventrículo derecho. Hubo evidencia de inversión diastólica
del ventrículo derecho que sugería las características fisiológicas del
taponamiento ( Figura 2A y 2B ). El paciente ingresó en el piso de cardiología
de este hospital.
Figura 2. Ecocardiogramas obtenidos en este ingreso.
En el ETT, una vista paraesternal de eje largo (Panel
A) muestra la recurrencia de un derrame pericárdico circunferencial moderado
predominantemente adyacente al ventrículo derecho (flecha). Un ecocardiograma
en modo M (Panel B) muestra una inversión diastólica del ventrículo derecho
(flecha), indicativa de un aumento de las presiones intrapericárdicas.
Ao denota aorta y TSVD tracto de salida del ventrículo
derecho.
En la evaluación, la paciente informó que había tenido
episodios de disnea y tos con producción de esputo y una disminución en la
tolerancia al ejercicio en las semanas previas a este ingreso. No tenía
contactos enfermos conocidos.
El historial médico de la paciente se destacó por
embolia pulmonar postoperatoria, hipertensión, dislipidemia, episodios
recurrentes de síncope con respuestas cardioinhibitorias y vasodepresoras en la
prueba de inclinación, asma, apnea obstructiva del sueño (para la cual utilizó
un dispositivo de presión positiva continua en las vías respiratorias),
obesidad, adenomas tubulares. (pólipos de colon), esteatosis hepática, hernia
de hiato, osteopenia y cataratas. También tenía antecedentes de enfermedad
pulmonar obstructiva crónica; en pruebas previas de función pulmonar, el
volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV 1 ) fue de 0,92 litros (39 % del
valor previsto) y la relación entre el FEV 1 y la capacidad vital forzada fue
del 47 %.
Cinco años y medio antes del ingreso actual, el
paciente había sido sometido a gastrectomía en manga laparoscópica y
abdominoplastia que había resultado en hemorragia postoperatoria; había perdido
44 kg de peso después de la gastrectomía en manga. Catorce años antes de esta
admisión, el paciente había sido sometido a un cierre percutáneo transcatéter
de una comunicación interauricular (CIA) fenestrada con un aneurisma del
tabique interauricular y una derivación de derecha a izquierda que posiblemente
estaba relacionada con ataques isquémicos transitorios recurrentes; el
procedimiento se realizó con un dispositivo oclusor septal Amplatzer de 30 mm.
Se había sometido a una mamografía y a un examen de detección de cáncer de
cuello uterino en los 16 meses anteriores a este ingreso.
Los medicamentos incluyeron colchicina, apixaban,
losartán, teofilina, calcio, vitamina D, vitamina B12 , un multivitamínico y
tiotropio y mometasona-formoterol inhalados, así como furosemida y albuterol
según fuera necesario. El topiramato había causado parestesia. La paciente
vivía en Massachusetts con su marido y era propietaria de un negocio. Tenía
antecedentes de tabaquismo de 40 paquetes-año y había dejado de fumar 10 años
antes; no bebía alcohol ni consumía otras sustancias. Sus antecedentes
familiares se destacaron por enfermedad de las arterias coronarias en su madre
y su padre, accidente cerebrovascular en su abuela materna y abuelo paterno, y
convulsiones en un sobrino.
La temperatura temporal fue de 36,9°C, la frecuencia
cardíaca de 120 latidos por minuto, la presión arterial de 126/81 mm Hg, la
frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por minuto y la saturación de
oxígeno de 94% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El pulso
paradójico midió 10 mm Hg. La altura era de 163 cm y el peso de 67 kg; el
índice de masa corporal (el peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la
altura en metros) fue de 25,2. En la exploración la presión venosa yugular era
de 10 cm de agua. La auscultación reveló taquicardia, sin soplo ni roce. El
resto del examen era normal.
El tiempo de protrombina, el índice normalizado
internacional y los niveles sanguíneos de electrolitos fueron normales, al
igual que los resultados de las pruebas de función hepática y renal; Otros
resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 . Un ECG mostró
taquicardia irregular de ritmo subyacente incierto, bajo voltaje en las
derivaciones de las extremidades, cambios inespecíficos del segmento ST y de la
onda T y un eje hacia la derecha.
Se realizaron pruebas de diagnóstico y se tomaron
decisiones de manejo.
Diagnóstico diferencial
Esta mujer de 62 años, con antecedentes de
gastrectomía en manga laparoscópica, una abdominoplastia complicada y cierre
percutáneo transcatéter de una CIA fenestrada, presentó derrame pericárdico
hemorrágico sintomático recurrente. Su presentación fue subaguda, con evidencia
de las características fisiológicas del taponamiento en la ETT.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
El taponamiento cardíaco es una emergencia cardíaca,
en la que a menudo hay una acumulación rápida de líquido pericárdico que
produce un aumento repentino de la presión intrapericárdica. Cuando la presión
intrapericárdica excede las presiones intracardíacas, las paredes auriculares y
ventriculares se invierten, lo que inicialmente da como resultado una
disminución del llenado diastólico y, finalmente, una disminución del gasto
cardíaco. Si el taponamiento cardíaco no se trata, se produce un shock
cardiogénico que puede provocar la muerte. Dependiendo del escenario clínico,
la pericardiocentesis se puede realizar tanto con fines terapéuticos como
diagnósticos.
DERRAME PERICÁRDICO HEMORRÁGICO
Aunque existen muchas causas de derrame pericárdico,
en esta paciente podemos limitar rápidamente el diagnóstico diferencial
basándose en la naturaleza hemorrágica del derrame. Las infecciones virales,
las anomalías metabólicas (p. ej., uremia y el hipotiroidismo) y las
enfermedades autoinmunitarias (p. ej., lupus eritematoso sistémico, esclerosis
sistémica y enfermedad mixta del tejido conjuntivo) son causas frecuentes de
derrame pericárdico; sin embargo, estas afecciones a menudo provocan derrames
trasudativos y no hemorrágicos.
La disección aórtica que conduce a lesión de la pared
aórtica y traumatismo penetrante son dos causas devastadoras de derrame
pericárdico hemorrágico y generalmente se desarrollan de manera muy abrupta.
Este paciente no tenía antecedentes recientes de traumatismo y se descartó
disección aórtica con la angio-TC de tórax.
El infarto de miocardio complicado por rotura de la
pared libre que provoca taponamiento cardíaco también se desarrolla
repentinamente. El ECG de esta paciente no mostró ningún cambio isquémico, sus
niveles de troponina eran normales y la ETT no reveló ninguna anomalía en el
movimiento de la pared; Estos hallazgos hacen que este diagnóstico sea poco
probable.
Aunque es poco común en los Estados Unidos, la
pericarditis tuberculosa puede ocurrir en pacientes con tuberculosis y podría
causar derrame pericárdico hemorrágico. 1 Esta paciente no tenía síntomas
constitucionales antes de su presentación inicial, y las imágenes de tórax no
mostraron hallazgos consistentes con tuberculosis pulmonar. Sin embargo,
algunos estudios han demostrado que los pacientes con pericarditis tuberculosa
pueden no presentar signos y síntomas clásicos de tuberculosis pulmonar. 2,3
Otra pista para ayudar en el diagnóstico de pericarditis tuberculosa sería el
predominio de células linfocíticas y monocíticas en el líquido pericárdico; sin
embargo, el líquido pericárdico de este paciente tenía predominio de
neutrófilos. El diagnóstico de pericarditis tuberculosa puede ser un desafío
porque un frotis de micobacterias (bacilos acidorresistentes) del líquido
pericárdico puede ser negativo en hasta el 60% de los pacientes con esta
afección. 4 Se podrían realizar pruebas adicionales de la actividad de la
adenosina desaminasa en el líquido pericárdico. 2,5
En Estados Unidos, la enfermedad metastásica es una
causa común de derrame pericárdico hemorrágico sintomático. Los cánceres de
pulmón, mama y esófago son los más comunes, mientras que el melanoma, el
linfoma, la leucemia y el sarcoma de Kaposi relacionado con el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida son menos comunes. 6,7 La utilidad diagnóstica del
análisis citológico del líquido pericárdico está bien establecida; aunque su
sensibilidad para el diagnóstico de derrame maligno es variable, tiene una
especificidad del 100%, por lo que es importante realizar este análisis en
todos los pacientes con derrame hemorrágico. 6,8,9 Además, la tinción
inmunohistoquímica podría detectar células malignas y ayudar a diferenciar
entre diversos tejidos de origen. La biopsia pericárdica se reserva para
pacientes con alta probabilidad de cáncer a quienes ya se les ha realizado un
análisis citológico no diagnóstico y tinción inmunohistoquímica del líquido
pericárdico. Esta paciente tuvo una mamografía y un examen de detección de
cáncer de cuello uterino recientes negativos. Aunque había sido fumadora, no
había linfadenopatía en las imágenes de tórax y sólo se observó un nódulo de 4
mm en el lóbulo inferior derecho. Según los informes, las pruebas citológicas
del líquido pericárdico fueron negativas para detectar cáncer. Por lo tanto, es
poco probable que se produzca un derrame pericárdico maligno.
Los procedimientos cardíacos percutáneos, como la
implantación de marcapasos, la angioplastia coronaria, los procedimientos que
implican septostomía interauricular y las intervenciones valvulares
transcatéter, también pueden causar derrame pericárdico hemorrágico y, a
menudo, resultan en una aparición repentina de esta afección. Este paciente
había sido sometido a un cierre percutáneo de la CIA 14 años antes. Se ha
descrito la erosión del dispositivo que conduce a la perforación cardíaca y
ocurre con mayor frecuencia dentro de los 6 meses posteriores al procedimiento
de cierre, aunque hay informes de casos que documentan la aparición de erosión
del dispositivo hasta 3 años después del procedimiento de cierre. 10,11
Para este paciente, sería útil revisar las imágenes
ecocardiográficas intraprocedimiento originales para evaluar el borde anterior
del tejido del tabique interauricular, ya que se ha propuesto un borde anterior
deficiente como uno de los predictores de erosión del dispositivo hacia la
aorta. En la tomografía computarizada, el dispositivo oclusor del tabique
Amplatzer parecía demasiado grande para el tamaño de su tabique interauricular
actual, un hallazgo que también introduce la posibilidad de erosión del
dispositivo. Además, la paciente había sido sometida con éxito a una cirugía de
pérdida de peso más de 8 años después de la implantación del dispositivo.
Algunos informes han mostrado una reducción clínicamente significativa en el
área y el volumen de la aurícula izquierda entre los pacientes que se han
sometido a una cirugía para bajar de peso. 12,13 Por último, sabemos que el
paciente había tenido complicaciones después de la cirugía abdominal. Sería
esencial revisar los hallazgos de las imágenes con el radiólogo para evaluar si
hay parálisis diafragmática que, de estar presente, también podría haber
distorsionado su anatomía cardíaca y haber provocado la erosión del
dispositivo.
Mi diagnóstico es erosión del dispositivo por
remodelación de la aurícula izquierda, lo que lleva a la acumulación subaguda
de líquido pericárdico. La ecocardiografía transesofágica (ETE), la TC cardíaca
o la resonancia magnética cardíaca podrían ser útiles para establecer un
diagnóstico definitivo; sin embargo, dado que la presentación del paciente fue
subaguda, es posible que no se visualice el flujo hacia el pericardio con estos
estudios de imagen.
Impresión clínica
Los hallazgos ecocardiográficos del paciente 14 años
antes de este ingreso fueron consistentes con una CIA compleja sobre la base de
la presencia de un aneurisma del tabique interauricular y comunicación
fenestrada con dos orificios distintos y una relación de flujo sanguíneo
pulmonar a sistémico de 2:1. El cierre percutáneo transcatéter de la CIA
secundaria compleja se realizó con el uso de un único dispositivo oclusor
septal Amplatzer de 30 mm. Sin embargo, perdió 44 kg de peso después de una
gastrectomía en manga laparoscópica más de 8 años después de la colocación del
dispositivo. El derrame pericárdico hemorrágico recurrente sugería erosión del
dispositivo, dados los posibles cambios en el tamaño y la geometría auricular.
Se realizó ETE y ATC cardíaca y se consultó al servicio de cirugía cardíaca.
Diagnóstico clínico presuntivo
Derrame pericárdico hemorrágico recurrente
probablemente debido a la erosión de un dispositivo de cierre de la
comunicación interauricular.
Diagnóstico por imagen
La ETT ( Figuras 3A, 3B y 3C ) reveló un dispositivo
oclusor septal Amplatzer bien alineado y colocado apropiadamente. No hubo
evidencia de pinzamiento o distorsión de la aorta por el dispositivo. Los
discos del dispositivo parecían sobresalir posteriormente hacia el pericardio
visceral, sin evidencia de extravasación activa de sangre hacia el espacio
pericárdico en las imágenes Doppler color.
Figura 3. Estudios de imágenes adicionales obtenidos
durante esta admisión.
En la ETE, una vista del eje corto medioesofágico
desde un plano de imagen de 35 grados (Panel A) muestra la presencia de un
dispositivo oclusor del tabique Amplatzer que parece bien alineado y en una
posición estable. Anteriormente (A), el dispositivo linda directamente con la
aorta; sin embargo, no hay evidencia de pinzamiento o distorsión de la aorta.
Posteriormente (P), no se visualiza completamente la extensión del dispositivo.
Una vista de las cuatro cámaras medioesofágicas desde un plano de imagen de 39
grados (Panel B) muestra que los discos del dispositivo parecen sobresalir
hacia el pericardio visceral (flecha). Hay líquido en el espacio pericárdico
que sugiere una posible erosión del dispositivo. En las imágenes Doppler color
(Panel C), no hay evidencia de extravasación activa de sangre hacia el espacio
pericárdico. Las imágenes de TC multifásicas reformateadas en una vista de
cuatro cámaras se muestran sin realce de contraste (Panel D), en la fase
arterial (Panel E) y en la fase retardada (Panel F). Se observa derrame
pericárdico moderado de alta atenuación con contenido hemorrágico (Panel D,
asterisco blanco). El dispositivo oclusor del tabique Amplatzer (Panel D,
asterisco negro) parece sin cambios en su posición en relación con la ATC no
regulada anterior realizada más de 3 meses antes. El dispositivo linda
estrechamente con la pared auricular posterior (Paneles D y E, flechas), pero
no hay extravasación de material de contraste hacia el espacio pericárdico que
sugeriría una franca erosión. También se visualizó una pequeña almohadilla de
grasa posterior al dispositivo (Panel F, flecha).
La angio-TC cardíaca controlada ( Figura 3D, 3E y 3F )
reveló un derrame pericárdico hemorrágico moderado. El dispositivo oclusor del
tabique Amplatzer apareció sin cambios en su posición con respecto a la ATC anterior.
El dispositivo volvió a hacer tope con la raíz aórtica anteriormente y con la
pared auricular posteriormente. Sin embargo, no hubo evidencia de extravasación
activa de material de contraste hacia el espacio pericárdico.
Discusión sobre el manejo quirúrgico
Cirugía cardiovascular: Me pidieron que evaluara a
este paciente por derrame pericárdico hemorrágico recurrente y posible erosión
del dispositivo. Elegí extirpar quirúrgicamente el dispositivo oclusor del
tabique Amplatzer porque la erosión no se puede corregir con un abordaje
percutáneo. Intraoperatoriamente se identificó y drenó un derrame pericárdico
hemorrágico moderado. El dispositivo fue visualizado y extirpado con cuidado.
Había un área de erosión del dispositivo en la grasa epicárdica en la cara
lateral del dispositivo cerca de la vena pulmonar superior derecha, aunque no
se pudo identificar ningún defecto transmural. Se reaproximaron los endocardios
de las aurículas izquierda y derecha para reforzar los bordes del defecto
septal. Se cosió un parche de pericardio autólogo en los bordes del defecto. Se
cerró la aurícula derecha y se desconectó al paciente del bypass
cardiopulmonar. No se visualizó ninguna derivación residual en la ETE
posoperatoria. El paciente evolucionó bien después del procedimiento quirúrgico
y fue dado de alta a su domicilio al cuarto día del postoperatorio.
Evaluación patológica
La porción exterior inferior derecha del borde de la
CIA consistía en grasa pericárdica amarilla, lo que indicaba que el dispositivo
se había erosionado a través del pericardio ( Figura 4 ).
Figura 4. Fotografías clínicas del dispositivo oclusor
del tabique Amplatzer extirpado.
La porción exterior inferior derecha del borde de la
comunicación interauricular está formada por grasa pericárdica amarilla, lo que
indica que el dispositivo erosionó el pericardio.
Diagnóstico patológico
Erosión de un dispositivo oclusor del tabique
Amplatzer a través del pericardio.
Discusión de la gestión
Para cualquier paciente sometido a cierre percutáneo transcatéter
de CIA, nuestra práctica habitual es realizar una evaluación clínica, ECG y
ecocardiografía antes del alta hospitalaria, al mes y a los 6 meses después del
alta, anualmente durante 5 años y cada 1 a 2 años después de por vida. Si se
desarrolla algún síntoma nuevo que sugiera erosión o erosión inminente, como
dolor en el pecho o síntomas pericárdicos, se recomienda un seguimiento
inmediato con un cardiólogo. La pronta atención de esta paciente a sus síntomas
permitió la evaluación diagnóstica y el tratamiento antes de que el derrame
pericárdico hemorrágico ejerciera efectos nocivos adicionales.
La erosión del dispositivo es una complicación muy
rara pero grave del cierre percutáneo transcatéter de las CIA. Se desconoce la
verdadera incidencia de la erosión del dispositivo; sin embargo, se ha estimado
que ocurre después del 0,05 al 0,3% de todos los procedimientos. 11,14
Los siguientes factores de riesgo se han asociado con
un mayor riesgo de erosión del dispositivo: bordes de tejido anterior (aórtica)
y superior (vena cava superior) deficientes que lindan con la CIA (<5 mm de
espesor), un dispositivo de gran tamaño (definido como un dispositivo que mide
>5 mm mayor que el diámetro de la CIA o la presencia de una mayor proporción
entre el peso del paciente y el tamaño del dispositivo o una mayor proporción
entre la edad del paciente y el tamaño del dispositivo), y el uso de un tamaño
de balón agresivo para la selección del dispositivo (una mayor diferencia de
tamaño entre el balón y el defecto estático). 10,14 La erosión del dispositivo
puede ocurrir tanto en pacientes pediátricos como adultos. El tiempo medio
desde la colocación del dispositivo hasta su erosión es de 14 días; el 30% de
los casos ocurren dentro de 1 día después del procedimiento y solo el 5% de los
casos ocurren más allá de los 5 años después del procedimiento. Con diferencia,
la presentación clínica más común es el hemopericardio o el taponamiento
cardíaco, y una minoría de pacientes presenta una fístula entre la aurícula y
la aorta sin acumulación de líquido pericárdico. La erosión del dispositivo
puede ser fatal; la muerte ocurre dentro del primer día después del diagnóstico
en la mitad de los pacientes afectados y es más común en adultos o en pacientes
con una fístula aortoauricular.
La intervención quirúrgica es el estándar de atención
para los pacientes que presentan erosión del dispositivo después del cierre
percutáneo transcatéter de cualquier defecto cardíaco y debe realizarse con
urgencia en pacientes con taponamiento cardíaco . El procedimiento generalmente
implica la resección del dispositivo y el parcheo del sitio de erosión. Sin
embargo, se ha informado que el tratamiento conservador, con estrecha
observación después de la pericardiocentesis, tiene éxito en un pequeño número
de pacientes.
La aparición muy tardía de erosión del dispositivo
observada en este paciente (14 años después del procedimiento) es rara. La
pérdida de peso clínicamente significativa antes de su presentación, con la
consiguiente disminución del tamaño auricular, puede haber aumentado el riesgo
de erosión del dispositivo al aproximarlo a la pared auricular.
Seguimiento
En el año posterior al procedimiento quirúrgico
correctivo de la paciente, le ha ido bien, con resolución del dolor torácico y
la disnea. Las pruebas adicionales para detectar causas alternativas del
derrame pericárdico hemorrágico recurrente no han resultado reveladoras. La ETT
ambulatoria realizada 4, 12 y 24 meses después de la cirugía no reveló líquido
pericárdico.
Diagnostico final
Erosión del dispositivo oclusor septal Amplatzer.
Traducido de:
Case 32-2023: A 62-Year-Old Woman with Recurrent
Hemorrhagic Pericardial Effusion
Evin Yucel, M.D., Nilay K. Patel, M.D., Daniela R.
Crousillat, M.D., Vinit Baliyan, M.D., Arminder S. Jassar, M.B., B.S., Igor
Palacios, M.D., Ignacio Inglessis, M.D., and R. Neal Smith, M.D., Ph.D.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2115845?query=featured_home
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