Casos Clínicos: Paciente masculino de 89 años con tumoración anterior de cuello de un año de evolución.

 

Paciente masculino de 89+ años de edad, presenta tumoracion en cuello con un año de evolución, asintomático, no es diabético, no es hipertenso, no hay datos de dolor a la palpación, lo único que refiere es falta de apetito.

¿alguna sugerencia sobre el Diagnóstico?

 

 

 El Dr. Favian Salvador Sandoval Sosa        

Medico Gastroenterologo.

Tlaxcala, Tlaxcala, México

 

 

Opinión: Se observa una gran tumoración en región anterior del cuello, de superficie aparentemente lisa de un año de evolución, que produce algún grado de obstrucción al retorno venoso en la vena yugular izquierda. Frente a esta situación, el interrogatorio y el examen físico pueden dar muchas pistas sobre el origen de la masa. La historia menciona que la masa es indolora y que se acompaña de pérdida de peso. Estos dos elementos, sumados al crecimiento rápido, o al menos de curso subagudo, deben ser motivos de preocupación. Es importante saber si existe otro signo o síntoma como disfagia o disfonía. Debe interrogarse sobre factores de riesgo para infección por VIH, alcoholismo, tabaquismo, antecedentes de irradiación de cuello, así como antecedentes personales patológicos en general. En el examen de la masa, es muy importante determinar la característica de la misma, si es blanda, si fluctúa, si se deja comprimir fácilmente con la palpación tal como sucede en los lingangiomas, o si en cambio es dura o pétrea. Se debe determinar, asimismo, si la masa es móvil y fácilmente desplazable, o si por el contrario está adherida a los tejidos circundantes incluyendo la piel. Es fundamental un examen físico completo de todos los sistemas, haciendo especial hincapié en el examen de la boca, las fauces, la lengua, la hipofaringe, cavidades nasales, cavum, laringe, además de cuero cabelludo y cabeza y cuello en general. Con todos estos elementos, en el mejor de los casos podremos establecer hipótesis diagnósticas, y diseñar un plan de estudio ad hoc para nuestro paciente, dirigido a confirmar o descartar nuestros diagnósticos presuntivos.

Uno de los primeros estudios que debemos realizar dado su ventaja costo efectiva y de su disponibilidad, es una ultrasonografía de la masa. Ella puede brindarnos mucha información al pie de la cama del paciente y contestar muchas de nuestras dudas, como por ejemplo si se trata de una masa sólida, o líquida, si es homogénea, heterogénea, si corresponde a un bocio tiroideo y en tal caso si es multinodular etcétera. Nos permite también saber si la masa está vascularizada y qué tipo de patrón vascular presenta en la exploración con Doppler. También saber si existen adenomegalias regionales en relación a la masa etcétera. Una rutina de laboratorio es obligatoria, que incluya estudios de VIH y PPD. Una radiografía de tórax y un estudios otorrinolaringológico (preferentemente una fibroscopía de vías aéreas superiores que incluya el examen del rinofarinx). Si el paciente se queja de disfagia, un estudio de la deglución con contraste o una fibroendoscopía digestiva alta son necesarias. De acuerdo a los resultados mencionados, puede estar indicado una gamagrafía tiroidea.

Eventualmente una TC o RMN y biopsia con aguja fina pueden estar indicados.

 

 

 

 

Mujer de 50 años con confusión.

Una mujer de 50 años ingresó en este hospital debido a confusión.

 

La paciente se encontraba en su estado de salud habitual hasta 5 meses antes de la presentación actual, cuando desarrolló disfagia. Un mes después, fue evaluada por su médico de atención primaria. Informó que tenía la sensación de que las pastillas y la comida se le atascaban en la garganta cuando tragaba. No podía tomar sus medicamentos y su ingesta de alimentos se había reducido a dos huevos por día. Estimó que su peso había disminuido 5 kg durante el mes anterior. Fue remitida para una esofagogastroduodenoscopia (EGD), que, según se informó, reveló ulceración de la unión gastroyeyunal debido a un bypass gástrico en Y de Roux realizado 12 años antes, pero por lo demás la mucosa era normal. Según se informa, el examen de las muestras de biopsia obtenidas durante el procedimiento reveló hallazgos compatibles con esofagitis linfocítica.

 

Tres meses antes de la presentación actual, se desarrolló hinchazón en las piernas y la paciente fue nuevamente evaluada por su médico de atención primaria. Había dejado de usar fluticasona después de 1 semana de tratamiento porque no había notado ninguna disminución de la disfagia. Su peso había disminuido 3 kg desde la evaluación del mes anterior. Había edema con fóvea en las piernas. Se consideró el diagnóstico de insuficiencia venosa crónica y se recomendaron medias de compresión.

 

Dos meses antes de la presentación actual, la hinchazón de las piernas empeoró, se desarrolló hinchazón de los brazos y tuvo problemas para realizar las actividades de la vida diaria. Fue ingresada en otro hospital. Refirió disfagia persistente y reducción de la ingesta de alimentos. Su peso había aumentado 3 kg desde la evaluación del mes anterior. Había edema con fóvea en brazos y piernas. El nivel de albúmina en sangre fue de 2,2 g por decilitro (rango de referencia, 3,5 a 4,8) y el nivel de zinc fue de 0,36 μg por mililitro (rango de referencia, 0,66 a 1,10). Niveles sanguíneos de vitamina B 2 , vitamina B 12, folato y metilmalonato fueron normales; el nivel en sangre del propéptido natriurético tipo B N-terminal era normal para la edad del paciente. El análisis de orina reveló trazas de cetonas, pero por lo demás era normal. La relación albúmina:creatinina en una muestra de orina aleatoria fue de 11,6 mg de albúmina por gramo de creatinina (valor de referencia, <30,0). Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1.

 

Tabla 1. Datos de laboratorio.

 

Según los informes, la ecografía abdominal reveló un hígado ecogénico, un hallazgo compatible con infiltración grasa, así como escaso líquido libre. El edema con fóvea de brazos y piernas se atribuyó a la hipoalbuminemia por ingesta oral limitada, que se relacionó con la disfagia por esofagitis linfocítica no tratada. Se fomentó el uso de fluticasona y se recomendaron bebidas nutricionales suplementarias, junto con un multivitamínico y sulfato de zinc. Al cuarto día de hospitalización, fue dada de alta.

 

Un mes antes de la presentación actual, el paciente ingresó en este hospital por confusión y una infección del tracto urinario (ITU) por Escherichia coli. La confusión se resolvió con el tratamiento de la ITU. Su peso había disminuido 2 kg desde el ingreso un mes antes. Refirió deposiciones blandas sin sangre ni moco, que se habían producido durante 1 mes. Había edema. El nivel de albúmina en sangre fue de 1,7 g por decilitro, el nivel de zinc de 0,3 μg por mililitro, el nivel de selenio de 34 ng por mililitro (rango de referencia, 70 a 150), el nivel de vitamina A de 16,6 μg por decilitro (rango de referencia, 32,5 a 78,0). y el nivel de vitamina C 0,2 mg por decilitro (rango de referencia, 0,4 a 2,0). Niveles sanguíneos de vitamina B 1 y vitamina B 3, eran normales. Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1.

 

La EGD mostró ulceración de la anastomosis gastroyeyunal pero por lo demás mucosa normal. Las muestras de biopsia de esófago, estómago y yeyuno mostraron mucosa normal. Una biopsia de la anastomosis gastroyeyunal mostró mucosa del intestino delgado con erosión y características morfológicas inespecíficas; La tinción con ácido peryódico de Schiff fue negativa para microorganismos, la tinción con rojo Congo fue negativa para amiloide y la tinción inmunohistoquímica fue negativa para citomegalovirus. La enterografía por resonancia magnética del abdomen y la pelvis, realizada con y sin la administración de material de contraste intravenoso, no reveló evidencia de enfermedad inflamatoria intestinal activa. Se recomendó una dieta rica en proteínas, junto con un multivitamínico, sulfato de zinc y selenio. Al octavo día de hospitalización, fue dada de alta.

 

Después del alta, inicialmente se sintió bien. El edema disminuyó y su apetito mejoró. Comenzó a tomar seis comidas pequeñas y tres batidos de proteínas al día. Dos semanas después del alta y una semana antes de la presentación actual, desarrolló confusión y la marcha se volvió inestable; comenzó a usar un andador para deambular. Durante la semana siguiente, la confusión aumentó y se cayó mientras caminaba. Su familia la llevó al servicio de urgencias de este hospital para su evaluación.

 

Cuando la paciente llegó al servicio de urgencias, no pudo responder preguntas sobre su historia. Su familia informó que había tenido dificultad para hablar y hablar con dificultad durante la semana pasada y dificultades cada vez mayores para prestar atención, incluida dificultad para mantener una conversación. Otros antecedentes médicos incluyeron dolor de espalda crónico, trastorno bipolar, trastorno convulsivo y colitis ulcerosa. Los medicamentos incluyeron carbamazepina, ergocalciferol, fluticasona, gabapentina, mesalamina, metocarbamol, mirtazapina, un multivitamínico, olanzapina, omeprazol, oxicodona-acetaminofeno, selenio, sucralfato, tiamina, topiramato y sulfato de zinc. No se conocían alergias a medicamentos. Recibía prestaciones por incapacidad y no trabajaba debido a un dolor de espalda crónico. Había fumado dos paquetes de cigarrillos al día durante 35 años. No bebía alcohol ni consumía drogas ilícitas. Su madre tenía cáncer de endometrio y su padre tenía cáncer de pulmón.

 

En el examen, la temperatura temporal era de 36,8°C, la presión arterial de 89/52 mm Hg, el pulso de 132 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno de 96% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El índice de masa corporal (el peso en kilogramos dividido por el cuadrado de la altura en metros) fue de 28,9. Su peso había disminuido 6 kg desde el ingreso un mes antes. Parecía una enferma crónica y estaba letárgica, pero se levantaba en respuesta a una voz. Movía brazos y piernas pero no participó en un examen neurológico detallado. Había edema con fóvea en brazos y piernas. El recuento de glóbulos blancos fue de 17.150 por microlitro (rango de referencia, 4.500 a 11.000), con predominio de neutrófilos. El nivel de zinc en sangre fue de 0,35 μg por mililitro, el nivel de cobre de 0,28 μg por mililitro (rango de referencia, 0,75 a 1,45),6 nivel inferior a 2 μg por litro (rango de referencia, 5 a 50). El análisis de orina reveló trazas de cetonas y de 50 a 100 glóbulos blancos por campo de alta potencia (valor de referencia, <10). Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1.

 

La radiografía de tórax fue normal, sin evidencia de neumonía o edema pulmonar. Se obtuvieron muestras de orina, sangre y heces para cultivo. Se administraron tres litros de solución de Ringer lactato por vía intravenosa y la presión arterial sistólica aumentó a 100 mm Hg. Tres horas después de la llegada de la paciente al servicio de urgencias, se volvió más letárgica y no respondía a la voz; ella reaccionó al ser sacudida pero no abrió los ojos ni respondió preguntas. Se realizaron estudios de imagen adicionales.

 

La tomografía computarizada (TC) de la cabeza, realizada sin la administración de material de contraste, no mostró anomalías. La TC de tórax, abdomen y pelvis ( Figura 1 ), realizada después de la administración de material de contraste intravenoso, reveló esteatosis hepática difusa, así como hiperrealce de la mucosa y edema submucoso que afectaba porciones del intestino delgado y grueso, con relativa preservación del intestino. yeyuno distal, íleon proximal, colon descendente y colon sigmoide.

 

Figura 1. TC de Abdomen y Pelvis.

Se realizó TC de abdomen y pelvis tras la administración de material de contraste intravenoso. Una imagen axial de la parte superior del abdomen (Panel A) muestra hallazgos típicos en pacientes sometidos a bypass gástrico en Y de Roux: clips quirúrgicos (asterisco) que separan la bolsa gástrica (punta de flecha) del estómago excluido (flechas). La baja densidad homogénea (medida en unidades Hounsfield [HU]) del hígado, en comparación con el bazo, refleja esteatosis. Una imagen axial de la pelvis (Panel B) y una imagen de reformación oblicua coronal (Panel C) muestran un engrosamiento mural leve del segmento largo y edema del colon ascendente y del recto (flechas), así como hiperrealce de la mucosa y engrosamiento mínimo del yeyuno e íleon (puntas de flecha). La presencia de grasa acumulada en la pared del cuerpo indica edema.

 

Se inició tratamiento con vancomicina, cefepima y metronidazol intravenosos. Seis horas después de la llegada del paciente al servicio de urgencias, la presión arterial disminuyó a 85/45 mm Hg y la frecuencia cardíaca aumentó a 132 latidos por minuto. No hubo respuesta a los estímulos dolorosos. Se observaron movimientos espasmódicos mioclónicos. Se inició tratamiento con noradrenalina y el paciente fue trasladado a la unidad de cuidados intensivos. Se intubó la tráquea para proteger la vía aérea y se inició sedación con propofol y dexmedetomidina. Se continuó tratamiento con vancomicina, cefepima y metronidazol; Se administraron medicamentos prescritos de carbamazepina, un multivitamínico, omeprazol, selenio, sucralfato, tiamina, topiramato y sulfato de zinc.

 

El primer día de hospitalización, la presión arterial aumentó y se suspendieron los vasopresores y los sedantes. El paciente no tuvo interacción espontánea ni producción de habla. No siguió órdenes ni hizo muecas en respuesta a estímulos nocivos. Las pupilas eran iguales y reactivas a la luz. Los reflejos corneales estaban intactos, al igual que los reflejos de tos y náuseas. No hubo movimiento espontáneo de brazos ni piernas, sino que se retiraron en respuesta al dolor; los reflejos tendinosos profundos eran normales. Los resultados de la TC de cabeza fueron normales. No se reanudó la sedación y se realizaron exámenes neurológicos seriados.

 

En el segundo día de hospitalización, la leucocitosis se había resuelto, pero el estado mental del paciente no había mejorado. La electroencefalografía (EEG) con monitorización a largo plazo reveló descargas periódicas generalizadas casi continuas con características morfológicas trifásicas, a menudo con actividad rítmica superpuesta. Los resultados de la resonancia magnética (MRI) de la cabeza fueron normales, al igual que los resultados de la angiografía por resonancia magnética de la cabeza y el cuello. Se realizó punción lumbar y el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró niveles normales de proteínas y ausencia de células nucleadas. En el urocultivo creció Klebsiella pneumoniae. Los cultivos de sangre y heces fueron negativos, al igual que la prueba de heces para Clostridioides difficile.y un examen de las heces en busca de huevos y parásitos. Se suspendió tratamiento con vancomicina, cefepima y metronidazol y se inició tratamiento con ciprofloxacino.

 

Al tercer día de hospitalización, el estado mental del paciente no había mejorado. La EGD mostró una pequeña cicatriz en la anastomosis gastroyeyunal pero por lo demás mucosa normal. Los resultados de la sigmoidoscopia flexible fueron normales. Las muestras de biopsia de yeyuno y colon descendente mostraron mucosa normal.

 

Se realizó una prueba diagnóstica.

 

Diagnóstico diferencial

Esta mujer de 50 años con antecedentes de bypass gástrico en Y de Roux, colitis ulcerosa, trastorno bipolar y trastorno convulsivo inicialmente presentó desnutrición y anasarca y luego tuvo una encefalopatía rápidamente progresiva. Una revisión de los antecedentes, el medio y el primer plano de su presentación informará la selección de “guiones de enfermedad” a considerar en este caso.

 

FONDO

Cinco meses antes de la presentación actual, desarrolló disfagia y comenzó a perder peso. Las muestras de biopsia obtenidas durante la EGD mostraron hallazgos consistentes con esofagitis linfocítica, una entidad patológica que se sabe que causa disfagia pero que no se comprende completamente. 1 La esofagitis linfocítica es más común entre las personas mayores y puede ser desencadenada por la enfermedad de reflujo gastroesofágico, que podría haberse desarrollado en este paciente después de una cirugía de bypass gástrico.

 

Un intento de tratamiento con fluticasona ingerida no aumentó la ingesta oral del paciente. El hecho de que la pérdida de peso se produjera a pesar del edema progresivo de las piernas sugiere pérdida de masa muscular. Dos meses antes de la presentación actual, el paciente ingresó en el hospital por anasarca. Se planteó la hipótesis de que la ingesta oral deficiente debido a la esofagitis linfocítica había provocado desnutrición proteico-calórica e hipoalbuminemia.

 

Una característica destacada de este caso es la hipoalbuminemia, que puede deberse a una disminución en la producción de proteínas o a una pérdida anormal de proteínas. 2,3El hígado adulto promedio sintetiza aproximadamente 15 g de albúmina por día; la vida media sérica de la albúmina es de aproximadamente 20 días. La disfunción sintética en el hígado puede provocar hipoalbuminemia. Sin embargo, esta paciente no tenía ninguna otra evidencia bioquímica que sugiriera disfunción hepática sintética. La analbuminemia congénita es un trastorno autosómico recesivo causado por defectos en el gen que codifica la albúmina, pero es extremadamente raro. El síndrome nefrótico puede provocar una pérdida anormal de albúmina, pero esta posibilidad se descartó con análisis de orina realizados durante el primer ingreso hospitalario. La inflamación profunda puede provocar un aumento de la permeabilidad vascular y la extravasación de albúmina del espacio intravascular al espacio extravascular; tal inflamación no se observó en este paciente.

 

MEDIO TÉRMINO

Un mes antes de la presentación actual, surgieron más pistas. Se encontró que el paciente tenía deficiencias de nutrientes adicionales y presentaba heces blandas. Investigaciones adicionales para la enteropatía perdedora de proteínas, incluida la EGD y la enterografía por resonancia magnética, no fueron reveladoras. En este punto, la enteropatía perdedora de proteínas parecía poco probable y la hipoalbuminemia se atribuyó a una ingesta oral deficiente. Es importante reconocer que el hígado puede aumentar la producción de albúmina para compensar una deficiencia, lo que sugiere que otro proceso, además de la ingesta oral deficiente, puede haber contribuido a la hipoalbuminemia.

 

PRIMER PLANO

Una semana antes del ingreso actual, la paciente tuvo una encefalopatía rápidamente progresiva y una marcha inestable que provocó una caída. Se diagnosticó una ITU con K. pneumoniae. La hipotensión disminuyó después de la administración de vasopresores y antibióticos sistémicos, pero el estado mental alterado persistió.

 

ESTADO MENTAL ALTERADO

El diagnóstico diferencial de alteración del estado mental en este paciente es amplio. Un esquema diagnóstico útil clasifica las enfermedades infecciosas y no infecciosas según la afectación intracraneal o extracraneal.

 

Las infecciones intracraneales (como encefalitis, neurosífilis y enfermedad priónica adquirida) son poco probables en esta paciente, dado que obtuvo resultados normales en el análisis del LCR. Se le diagnosticó una ITU, pero la alteración del estado mental empeoró a pesar del tratamiento con antibióticos. Se descartaron otras infecciones extracraneales con hemocultivos y heces y estudios adicionales de heces; Las imágenes abdominales no mostraron signos de infección intraabdominal.

 

Los procesos intracraneales no infecciosos, como el ictus hemorrágico o isquémico, se descartaron mediante TC y RM. Este paciente tenía un trastorno convulsivo subyacente, pero los hallazgos del EEG fueron consistentes con un proceso metabólico tóxico, en lugar de actividad convulsiva. La encefalitis autoinmunitaria o paraneoplásica, la vasculitis y la enfermedad priónica esporádica son poco probables, dados los resultados normales del análisis del LCR. La demencia rápidamente progresiva sigue siendo un diagnóstico posible. Sin embargo, esta paciente tenía varios factores de riesgo que hacen más probable una causa extracraneal no infecciosa de alteración del estado mental. 4

 

Este paciente estaba tomando varios medicamentos que pueden causar alteración del estado mental, incluidos carbamazepina, gabapentina, metocarbamol, olanzapina, oxicodona-acetaminofeno y topiramato. 5 Sin embargo, ninguno de estos medicamentos fue recetado recientemente. Aunque los cambios en su peso podrían haber dado lugar a una farmacocinética alterada de la medicación, la presentación clínica no es consistente con un toxidrome específico de clase y el estado mental alterado no disminuyó con el tiempo.

 

¿Podría el coma mixedematoso explicar la alteración del estado mental en esta paciente con edema progresivo? Tenía edema con fóvea, mientras que en un paciente con mixedema se esperaría un edema sin fóvea. Además, no hubo evidencia de hipotermia, bradicardia, hipoventilación, hiponatremia o hipoglucemia, características que apoyarían un diagnóstico de mixedema. 6

 

En este paciente con antecedentes de derivación gástrica en Y de Roux y colitis ulcerosa con desnutrición reciente e hipoalbuminemia, las deficiencias nutricionales y la encefalopatía metabólica son causas extracraneales no infecciosas importantes de alteración del estado mental a considerar.

 

DEFICIENCIAS NUTRICIONALES

Las deficiencias nutricionales asociadas con la colitis ulcerosa incluyen deficiencias de hierro, vitamina B 12, vitaminas liposolubles y zinc. La deficiencia de vitamina B 12 puede provocar alteraciones del estado mental. 7 Sin embargo, la colitis ulcerosa de este paciente no parecía estar activa en la enterografía por resonancia magnética y el nivel de vitamina B 12 era normal. Los pacientes sometidos a bypass gástrico en Y de Roux pueden tener deficiencias de macronutrientes y micronutrientes que se relacionan con una ingesta oral deficiente y alteraciones en las superficies de absorción críticas. 8 Este paciente tenía varias deficiencias asociadas con un bypass gástrico en Y de Roux previo, incluidas deficiencias de vitamina C, vitamina B 6, vitamina A y oligoelementos (zinc, cobre y selenio). Sin embargo, las deficiencias nutricionales más comunes que causan alteración del estado mental después del bypass gástrico en Y de Roux son las deficiencias de vitaminas B 1 y B 3, y estos niveles eran normales en este paciente. Aunque la desnutrición probablemente tenga un papel en la presentación de este paciente, el cuadro clínico no se ajusta a un síndrome de deficiencia de un solo nutriente.

 

HIPERAMONEMIA

Todos los tejidos producen amoníaco como subproducto del metabolismo de los aminoácidos. La ruta principal de excreción de amoníaco es a través del ciclo de la urea, siendo la excreción urinaria de amoníaco en forma de urea. La encefalopatía hiperamonémica puede ocurrir cuando las perturbaciones en el metabolismo del amoníaco conducen a un nivel elevado de amoníaco. 9 Aunque un nivel elevado de amoníaco puede sugerir este diagnóstico en presencia de factores de riesgo y hallazgos clínicos apropiados, las pruebas de amoníaco pueden arrojar notoriamente resultados falsos elevados. 10,11

 

La encefalopatía hepática es un síndrome clínico que se puede encontrar en pacientes con cirrosis cuando la derivación portosistémica hace que el amoníaco evite el metabolismo hepático. Los pacientes con encefalopatía hepática pueden presentar diversas manifestaciones de estado mental alterado y hallazgos asociados, como asterixis. Esta paciente tenía un estado mental alterado progresivo y sacudidas mioclónicas, pero no tenía antecedentes de cirrosis. Además, no presentó hallazgos en el examen físico ni en pruebas de laboratorio que sugirieran cirrosis. Sin embargo, tenía varios factores de riesgo de hiperamonemia no cirrótica.

 

HIPERAMONEMIA NO CIRRÓTICA

No había signos que sugirieran que esta paciente tuviera hiperamonemia debido a insuficiencia hepática aguda. La hiperamonemia puede ser causada por un aumento de la carga de proteínas de origen oral o parenteral o por una hemorragia gastrointestinal. La paciente había aumentado sustancialmente su ingesta de proteínas una semana antes de la aparición de la alteración del estado mental. La hiperamonemia también puede ser causada por un estado catabólico, como la desnutrición grave. 12 La pérdida de peso de la paciente a pesar del desarrollo de edema progresivo sugería pérdida muscular y sarcopenia. El músculo es un sitio extrahepático importante del metabolismo del amoníaco y la sarcopenia grave puede provocar hiperamonemia. 13

 

Ciertos fármacos y toxinas, incluidos los agentes antiepilépticos como el valproato, pueden provocar disfunción del ciclo de la urea e hiperamonemia. Hay informes de casos de asterixis inducida por carbamazepina con hiperamonemia, pero es extremadamente raro. 14,15 La hiperamonemia también puede deberse a infecciones con bacterias productoras de ureasa, incluida K. pneumoniae . En esta paciente se consideran trastornos hereditarios y adquiridos del ciclo de la urea, pero sus antecedentes de derivación gástrica en Y de Roux sugieren la posibilidad de otro síndrome clínico.

 

HIPERAMONEMIA DESPUÉS DEL BYPASS GÁSTRICO EN Y DE ROUX

Existe una asociación cada vez más reconocida entre la hiperamonemia no cirrótica y los antecedentes de derivación gástrica en Y de Roux, y algunos expertos han propuesto denominar este fenómeno como “síndrome de hiperamonemia de derivación gástrica”. 16 Los informes de casos describen pacientes con encefalopatía hiperamonémica que generalmente son mujeres de mediana edad y no tienen enfermedad hepática clínicamente significativa. La encefalopatía hiperamonémica puede desarrollarse en varios puntos después de la cirugía de bypass gástrico, con hallazgos característicos que incluyen hipoalbuminemia, deficiencias nutricionales, un nivel elevado de glutamina en plasma y un nivel bajo de zinc. Los retrasos en el diagnóstico y el tratamiento pueden dar lugar a un mal pronóstico con un alto riesgo de muerte. 16-18

 

La hiperamonemia asociada con el bypass gástrico en Y de Roux es más común en mujeres que en hombres. Se ha planteado la hipótesis de que variantes patogénicas hemicigóticas no diagnosticadas en el gen que codifica la ornitina transcarbamilasa ( OTC ) en mujeres podrían contribuir a un riesgo elevado de disfunción del ciclo de la urea. También se ha planteado la hipótesis de un papel de la deficiencia de zinc en la disfunción enzimática del ciclo de la urea. El aumento de la producción de amoníaco, la derivación portosistémica, un microbioma intestinal alterado y un profundo estado catabólico después del bypass gástrico en Y de Roux pueden contribuir a la patogénesis de este síndrome, aunque se necesita más investigación para comprender esta enfermedad rara y única. 17,19

 

Sospecho que este paciente tenía hiperamonemia no cirrótica después de un bypass gástrico en Y de Roux y que la prueba diagnóstica fue la medición del nivel de amoníaco sérico. No está claro hasta qué punto ciertos aspectos de su presentación (incluida la dieta rica en proteínas, la sarcopenia, los efectos metabólicos de la carbamazepina y la ITU por K. pneumoniae ) contribuyeron a su rápido deterioro. Éstas son consideraciones importantes.

 

Diagnóstico presuntivo de la Sala:

Hiperamonemia no cirrótica después de bypass gástrico en Y de Roux.

 

Pruebas de diagnóstico

La prueba de diagnóstico fue la medición del nivel de amoníaco en suero. La muestra de suero debe obtenerse mediante punción venosa de flujo libre sin el uso de torniquete, almacenarse en hielo y enviarse inmediatamente al laboratorio; las desviaciones de este proceso pueden conducir a resultados falsamente elevados. El nivel de amoníaco sérico de este paciente era de 90 μmol por litro (rango de referencia, 12 a 48) y permaneció elevado en mediciones repetidas, con un nivel máximo de 107 μmol por litro. Tuvo encefalopatía durante el tiempo en que se obtuvieron estos niveles. El siguiente paso fue una evaluación de las causas de la hiperamonemia no cirrótica, incluidos los trastornos metabólicos hereditarios y las perturbaciones adquiridas del ciclo de la urea. 20

 

Los niveles de aminoácidos en plasma obtenidos durante la hospitalización del paciente fueron bajos, un hallazgo compatible con desnutrición. Los niveles de carnitina plasmática libre y total, el perfil de acilcarnitina plasmática, el nivel de creatina quinasa sérica y los niveles de ácido orgánico en orina obtenidos después de la hospitalización fueron normales. Se encontró que tenía un nivel de ácido orótico en orina levemente elevado, que puede estar asociado con una disfunción del ciclo de la urea proximal. Sin embargo, las mediciones repetidas de los niveles de aminoácidos en plasma no han mostrado características de un defecto del ciclo de la urea proximal, como un nivel elevado de glutamina o un nivel bajo de citrulina (Figura 2) .). Los resultados de las pruebas moleculares para 76 trastornos monogénicos asociados con la hiperamonemia fueron normales, lo que hace que el diagnóstico de un trastorno metabólico hereditario, como una deficiencia de ornitina transcarbamilasa, sea poco probable.

 

Figura 2. Pruebas de laboratorio para detectar disfunción del ciclo de la urea heredada o adquirida.

El amonio, el bicarbonato y el trifosfato de adenosina (ATP) forman carbamoil fosfato, que se combina con la ornitina para generar citrulina en una reacción catalizada por la ornitina transcarbamilasa (OTC). Después de una serie de reacciones bioquímicas conocidas colectivamente como ciclo de la urea, el amoníaco se desintoxica y se excreta en la orina como urea. En los defectos del ciclo de la urea proximal, tanto heredados como adquiridos, la concentración de citrulina puede ser baja y un exceso de carbamoil fosfato conduce a una concentración elevada de ácido orótico a través de una vía metabólica alternativa. En la hiperamonemia no cirrótica, el nivel de glutamina suele estar elevado como resultado de un proceso de desintoxicación de amoníaco que ocurre fuera del hígado.

 

 

La razón más probable de la hiperamonemia no cirrótica en esta paciente es su antecedente de bypass gástrico en Y de Roux. La desnutrición, seguida del inicio rápido de una dieta rica en proteínas, podría haber conducido a una disfunción adquirida del ciclo de la urea que resultó en hiperamonemia no cirrótica.

 

Diagnóstico clínico y de laboratorio.

Hiperamonemia no cirrótica después de bypass gástrico en Y de Roux.

 

Discusión de la gestión

El tratamiento para la hiperamonemia no cirrótica en este paciente se centró en reducir el nivel de amoníaco sérico e incluyó la administración de rifaximina y lactulosa por vía oral. Se continuó con el uso de multivitamínico y suplementos de zinc y selenio, y se inició tratamiento con suplemento de cobre oral. Se consideró la terapia de reemplazo renal, pero después de 1 semana de terapia médica, el nivel de amoníaco se normalizó y el estado mental del paciente volvió a la normalidad. Se obtuvo una consulta quirúrgica sobre la necesidad de revertir el bypass gástrico, dado el riesgo de hiperamonemia recurrente y la alta mortalidad reportada con el síndrome de hiperamonemia del bypass gástrico.

 

Esta paciente tuvo una complicación rara y potencialmente fatal del bypass gástrico. Aunque el diagnóstico de hiperamonemia es extremadamente infrecuente, el escenario general no es inusual. Los pacientes con complicaciones del bypass gástrico en Y de Roux pueden presentar síntomas vagos y atípicos, como náuseas, erupción cutánea o manifestaciones neurológicas. Estos síntomas pueden ser benignos y no estar relacionados con la cirugía, pero también se deben considerar deficiencias graves de micronutrientes o complicaciones metabólicas. También pueden ocurrir complicaciones de la reversión del bypass, por lo que la cirugía a menudo se pospone hasta que se hayan agotado las estrategias de tratamiento no quirúrgico.

 

Tres meses después del diagnóstico, la hipoalbuminemia y la hiperamonemia recurrieron en este paciente a pesar del tratamiento con rifaximina y lactulosa.

 

Se colocó una sonda de gastrostomía y se proporcionó apoyo nutricional con alimentación por sonda. Los niveles de albúmina y amoníaco volvieron a la normalidad. Sin embargo, 2 años después, reaparecieron la hipoalbuminemia y la hiperamonemia. En ese momento se realizó la reversión del bypass gástrico. Desde entonces, la paciente ha necesitado varias dilataciones endoscópicas de su anastomosis gastrogástrica pero por lo demás le ha ido bien.

 

Diagnostico final

Hiperamonemia no cirrótica después de bypass gástrico en Y de Roux.

 

Traducido de:

Case 30-2023: A 50-Year-Old Woman with Confusion

Amulya Nagarur, M.D., Theodore T. Pierce, M.D., M.P.H., Andrew Z. Fenves, M.D., Elan R. Witkowski, M.D., and Nina B. Gold, M.D.

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2300907?query=featured_home

 

Referencias

 

1. Pittman ME. Lymphocytic esophagi[1]tis: current understanding and contro[1]versy. Am J Surg Pathol 2022;46(1):e55-

e63.

2. Rothschild MA, Oratz M, Schreiber

SS. Serum albumin. Hepatology 1988;8:

385-401.

3. Levitt DG, Levitt MD. Human serum

albumin homeostasis: a new look at the

roles of synthesis, catabolism, renal and

gastrointestinal excretion, and the clini[1]cal value of serum albumin measure[1]ments. Int J Gen Med 2016;9:229-55.

4. Mattison MLP. Delirium. Ann Intern

Med 2020;173(7):ITC49-ITC64.

5. Francis J. Drug-induced delirium. CNS

Drugs 1996;5:103-14.

6. Kwaku MP, Burman KD. Myxedema

coma. J Intensive Care Med 2007;22:224-

31.

7. Radziszewska M, Smarkusz-Zarzecka

J, Ostrowska L, Pogodziński D. Nutrition

and supplementation in ulcerative colitis.

Nutrients 2022;14:2469. have we learned? Obes Surg 2005;15:145-

54.

9. Auron A, Brophy PD. Hyperammone[1]mia in review: pathophysiology, diagno[1]sis, and treatment. Pediatr Nephrol 2012;

27:207-22.

10. Wijdicks EFM. Hepatic encephalopa[1]thy. N Engl J Med 2016;375:1660-70.

11. Barsotti RJ. Measurement of ammo[1]nia in blood. J Pediatr 2001;138:Suppl:

S11-S20.

12. Strong A, Gold J, Gold NB, Yudkoff

M. Hepatic manifestations of urea cycle

disorders. Clin Liver Dis (Hoboken) 2021;

18:198-203.

13. Jindal A, Jagdish RK. Sarcopenia: am[1]monia metabolism and hepatic encepha[1]lopathy. Clin Mol Hepatol 2019;25:270-9.

14. Rivelli M, el-Mallakh RS, Nelson WH.

Carbamazepine-associated asterixis and

hyperammonemia. Am J Psychiatry 1988;

145:269-70.

15. Coulter DL, Allen RJ. Secondary hy[1]perammonaemia: a possible mechanism

for valproate encephalopathy. Lancet 1980;

1:1310-1.

16. Fenves AZ, Shchelochkov OA, Mehta

A. Hyperammonemic syndrome after

Roux-en-Y gastric bypass. Obesity (Silver

Spring) 2015;23:746-9.

17. Nagarur A, Fenves AZ. Late presenta[1]tion of fatal hyperammonemic encepha[1]lopathy after Roux-en-Y gastric bypass.

Proc (Bayl Univ Med Cent) 2017;30:41-3.

18. Acharya G, Mehra S, Patel R, Frunza[1]Stefan S, Kaur H. Fatal nonhepatic hyper[1]ammonemia in ICU setting: a rare but

serious complication following bariatric

surgery. Case Rep Crit Care 2016;2016:

8531591.

19. Aquilio E, Spagnoli R, Riggio D, Seri

S. Effects of zinc on hepatic ornithine

transcarbamylase (OTC) activity. J Trace

Elem Electrolytes Health Dis 1993;7:

240-1.

20. Stergachis AB, Mogensen KM,

Khoury CC, et al. A retrospective study of

adult patients with noncirrhotic hyperam[1]monemia. J Inherit Metab Dis 2020;43:

1165-72.

8. Bloomberg RD, Fleishman A, Nalle

JE, Herron DM, Kini S. Nutritional defi[1]ciencies following bariatric surgery: what

Intensive Review of Internal Medicine: Enfermedades Cardiovasculares. Síndromes coronarios agudos.

Los síndromes coronarios agudos (SCA) son el resultado de una isquemia miocárdica aguda que ocurre en presencia de enfermedad de las arterias coronarias (EAC). El espectro de presentaciones de SCA incluye angina inestable (AI), infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (SCASEST) e infarto de miocardio con elevación del segmento ST (SCACEST) (tabla 80.1).

 

Tabla. 80. 1. Espectro de los síndromes coronarios agudos

 

La AI es un diagnóstico clínico que se realiza cuando un paciente informa nuevos síntomas anginosos, angina in crescendo o angina en reposo. El infarto de miocardio (IM) se distingue de la AI por la presencia de anomalías en los biomarcadores cardíacos, que reflejan necrosis miocárdica. Un IM diagnosticado puede ser un SCACEST o un SCASEST, dependiendo de la ausencia o presencia de elevación del segmento ST en el electrocardiograma (EKG) de presentación.

En conjunto, las presentaciones de SCA representan más de 1 millón de admisiones hospitalarias anuales en los Estados Unidos. De todos los IM diagnosticados, aproximadamente dos tercios son eventos SCASEST y el resto son eventos SCACEST. A pesar de las recientes disminuciones en la mortalidad asociada, la EAC todavía causa una de cada siete muertes en los Estados Unidos. En particular, la mitad de las muertes relacionadas con IM ocurren dentro de la primera hora, principalmente causadas por arritmias ventriculares. Por lo tanto, la presentación de SCA desafía al médico a integrar rápidamente aspectos clave de la historia, el examen físico y las pruebas de diagnóstico para diagnosticar correctamente y manejar eficazmente esta condición potencialmente mortal.

 

FISIOPATOLOGÍA

La fisiopatología subyacente a prácticamente todos los SCA es la rotura o erosión de una placa aterosclerótica coronaria vulnerable. Las placas vulnerables generalmente causan sólo un grado leve o moderado de estenosis, contienen un núcleo lipídico aterogénico blando y están cubiertas por una capa delgada que puede romperse fácilmente. Por el contrario, las placas estables tienden a ser más grandes, menos cargadas de lípidos y cubiertas por una gruesa capa fibrosa. Numerosos factores contribuyen a la vulnerabilidad de la placa, incluida la inflamación y el estrés puro. Cuando una placa vulnerable se rompe, el núcleo interno cargado de lípidos queda expuesto al torrente sanguíneo y activa múltiples vías que conducen a la rápida formación de un trombo superpuesto rico en plaquetas y fibrina. Este trombo interrumpe el flujo sanguíneo coronario, provocando isquemia miocárdica regional y, eventualmente, infarto si es lo suficientemente grave y no se trata rápidamente con terapias de reperfusión. La oclusión arterial subtotal típicamente se manifiesta como AI o SCASEST, denominado SCA sin elevación del ST (NSTE-ACS), mientras que la oclusión total de una arteria coronaria a menudo se manifiesta como SCACEST (consulte la tabla 80.1).

 

DIAGNÓSTICO

El SCA se diagnostica integrando aspectos clave de la anamnesis, la exploración, el electrocardiograma y los biomarcadores cardíacos (tabla 80.2).

Tabla 80. 2. Probabilidad de SCA según las características de la anamnesis, la exploración, el electrocardiograma y los biomarcadores.

 Durante la evaluación de un paciente con posible SCA, siempre se deben considerar causas cardiovasculares y no cardiovasculares alternativas de malestar torácico. En particular, las afecciones cardiovasculares que pueden simular un SCA al presentarse con dolor torácico y posibles cambios en el electrocardiograma incluyen disección aórtica (con o sin afectación coronaria), pericarditis aguda, miocardiopatía por estrés, miocarditis y embolia pulmonar.

 

PRESENTACIÓN CLÍNICA

El SCA puede ocurrir en cualquier momento del día y puede desencadenarse por estrés fisiológico, físico o emocional. Los síntomas típicos del SCA incluyen malestar, dolor o presión subesternal o en el lado izquierdo del pecho que puede irradiarse al brazo izquierdo, el cuello o la mandíbula. Los síntomas que lo acompañan pueden incluir disnea, náuseas, vómitos, diaforesis, aturdimiento y palpitaciones. Las mujeres, las personas mayores y los pacientes con diabetes tienen más probabilidades de presentar síntomas atípicos o experimentar IM silenciosos.

 

EXAMEN FÍSICO

Al inicio del estudio, la EAC puede ir acompañada de signos de enfermedad vascular en lechos arteriales carotídeos o periféricos más accesibles con soplos vasculares concomitantes. En el momento de un SCA, los hallazgos físicos adicionales variarán según la gravedad de la enfermedad y las complicaciones asociadas. Puede haber un S4 audible causado por una distensibilidad deficiente del ventrículo izquierdo (VI) en el contexto de una isquemia miocárdica. En un IM extenso, la disfunción sistólica grave del VI puede reflejarse por una discinesia apical palpable, S1 blando, S2 paradójicamente dividido y S3 audible, además de los signos clásicos de insuficiencia cardíaca (IC) (distensión venosa yugular, estertores y edema). El shock cardiogénico franco puede presentarse con pulsos de pequeño volumen y una presión de pulso estrecha, además de los signos clásicos de shock (extremidades frías e hipoperfusión de órganos terminales que se manifiestan como alteración del estado mental y oliguria). Es importante destacar que el grado de insuficiencia cardíaca en la exploración presagia un peor pronóstico (tabla 80.3).

 

Tabla 80. 3. Clasificación Killip para el infarto de miocardio con elevación del segmento ST.

 

Muchos pacientes con SCA son hipertensos debido al aumento de la estimulación adrenérgica. Por el contrario, la hipotensión sugiere la presencia de complicaciones peri-IM, en cuyo caso la exploración debe centrarse en detectar un soplo de insuficiencia mitral o una comunicación interventricular (a menudo acompañada de un frémito palpable). La hipotensión grave también puede ser parte de la tríada específica pero insensible del infarto del ventrículo derecho (VD), que incluye presión venosa yugular elevada (JVP), pulmones limpios e hipotensión.

 

ELECTROCARDIOGRAMA

La prueba diagnóstica fundamental es el electrocardiograma de 12 derivaciones, que permite al médico diferenciar entre SCASEST y SCACEST (o entidades equivalentes) y luego determinar el tratamiento más adecuado (fig. 80.1).

 

Figura 80. 1. Abordaje del diagnóstico y manejo de los síndromes coronarios agudos.

Estrategia invasiva temprana (dentro de las 24 horas) recomendada en el contexto de una puntuación de riesgo GRACE elevada o cambios dinámicos en el ECG. ECA, enzima convertidora de angiotensina; ADP Difosfato de adenosina; BRA, bloqueador de los receptores de angiotensina; CABG: injerto de derivación de arteria coronaria; ECG, electrocardiograma; GP, glicoproteína; GRACE, Registro Global de Eventos Coronarios Agudos; BRI: bloqueo de rama izquierda; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; IM: infarto de miocardio; SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; ICP: intervención coronaria percutánea; STEMI: infarto de miocardio con elevación del segmento ST; TIMI, trombólisis en el infarto de miocardio; FV: fibrilación ventricular; TV, taquicardia ventricular.

 

En el SCASEST se pueden observar varios patrones de ECG: depresiones del segmento ST, inversiones de la onda T, cambios inespecíficos del ST y de la onda T y, en ocasiones, ningún cambio (consulte la tabla 80.1). Los cambios del ECG que aparecen y desaparecen al mismo tiempo que el malestar torácico a menudo se denominan dinámicos y son muy sugestivos de isquemia. La regionalidad de los cambios del ECG en el SCASEST puede corresponder a la ubicación de una lesión coronaria, pero no es específica de ella.

En el SCACEST, los criterios definitorios clásicos incluyen elevaciones agudas del segmento ST o una nueva elevación del ST en dos derivaciones contiguas del ECG: ≥2 mm (hombres) o ≥1,5 mm (mujeres) en las derivaciones V2-V3 o ≥1 mm en otras derivaciones. Estos criterios no sólo son específicos de la localización de una lesión coronaria y del área de miocardio en riesgo (tabla 80.4), sino que también lo son de la presencia de una oclusión coronaria aguda que necesita reperfusión urgente.

 

Tabla 80. 4. Localización del infarto de miocardio con elevación del segmento ST.

Cuando existe preocupación clínica por un posible SCACEST o un SCACEST equivalente, una evaluación cuidadosa del ECG estándar de 12 derivaciones puede provocar la adquisición de un ECG no estándar. Por ejemplo, la sugerencia de elevaciones del segmento ST en las derivaciones inferiores (II, III, aVF) debería impulsar la colocación de una derivación del lado derecho (R-V4), que puede mostrar hallazgos más específicos de un infarto del VD. La sugerencia de elevaciones del segmento ST en las derivaciones laterales inferiores o superiores (I, aVL) o depresiones recíprocas del segmento ST aisladas en las derivaciones precordiales del lado derecho (V1, V2) debe incitar a la colocación de derivaciones posteriores (V7, V8, V9), que puede revelar hallazgos más específicos de un infarto posterior. Debido a su ubicación posterior, la arteria circunfleja izquierda es el único territorio coronario que puede sufrir una oclusión total a pesar de un ECG “silencioso” o aparentemente normal.

Un nuevo bloqueo de rama izquierda (BRI) se considera equivalente a un SCACEST. La presencia de un BRI antiguo suele interferir con la evaluación de los cambios del segmento ST. Sin embargo, muchos también considerarían un BRI antiguo con nuevas desviaciones del ST que son 1 mm concordantes (en la misma dirección que el QRS) o 5 mm discordantes (en la dirección opuesta al QRS) como equivalente a SCACEST.

Mientras que las elevaciones del segmento ST típicamente representan miocardio lesionado, las ondas Q típicamente representan miocardio infartado. Históricamente, se consideraba que la presencia de ondas Q patológicas en la distribución de un territorio coronario en el ECG reflejaba la presencia de un infarto transmural antiguo o reciente. Ahora sabemos que las ondas Q no reflejan necesariamente la transmuralidad de un infarto. Sin embargo, el desarrollo de ondas Q todavía sugiere la presencia de colaterales menos prominentes, un infarto más grande, una fracción de eyección (FE) más baja y una mayor mortalidad.

 

BIOMARCADORES CARDÍACOS

El diagnóstico de IM se puede realizar en el contexto de un aumento y/o caída en un biomarcador cardíaco con al menos un valor por encima del límite de referencia superior del percentil 99 en combinación con cualquiera de los siguientes: síntomas isquémicos, evidencia de isquemia en el electrocardiograma o evidencia reciente de isquemia o infarto, evidencia imagenológica de nueva isquemia o infarto y/o un nuevo trombo intracoronario observado mediante angiografía coronaria o autopsia (fig. 80.2).

 

Figura 80. 2. Diagnóstico del infarto de miocardio. EKG, electrocardiograma.

 

Además, el momento específico y el patrón de elevación de los biomarcadores cardíacos después del inicio de la isquemia miocárdica ofrecen información tanto pronóstica como diagnóstica (fig. 80.3).

 

Figura 80. 3. Aspecto, pico y duración de las elevaciones de biomarcadores cardíacos después de un infarto de miocardio. CK-MB, creatinina quinasa MB

En particular, el pico absoluto, así como la combinación del tiempo hasta el pico y la duración de la elevación (“área bajo la curva”) de los marcadores cardíacos específicos corresponden a la extensión de la lesión miocárdica, la disfunción miocárdica posterior y la mortalidad general al año.

 

MARCADORES CARDÍACOS ESPECÍFICOS

La detección de marcadores cardíacos específicos anormalmente elevados puede facilitar el diagnóstico temprano de un IM agudo y acelerar el tratamiento. Las troponinas I y T cardíacas son proteínas que se originan en el aparato de cardiomiocitos y, por lo tanto, son altamente específicas de lesión cardíaca cuando se detectan en la circulación sistémica. Las troponinas comienzan a aumentar dentro de las 3 horas posteriores al inicio del dolor torácico, alcanzan su punto máximo dentro de las 24 a 48 horas y regresan al valor inicial dentro de los 7 a 14 días (v. fig. 80.3). En particular, los niveles de troponina pueden elevarse en el contexto de disfunción renal; por tanto, la interpretación debe tener en cuenta este factor. Sin embargo, en el contexto clínico apropiado, una troponina elevada en un paciente con disfunción renal sigue siendo un marcador de mal pronóstico.

Aunque las elevaciones de la creatinina quinasa (CK) total se correlacionan bien con la extensión de la lesión miocárdica en el SCA, la isoenzima CK-MB es más específica del daño del músculo cardíaco que del extracardíaco. Los niveles de isoenzima CK-MB aumentan dentro de las 4 horas posteriores a la lesión aguda, alcanzan su punto máximo dentro de las 24 horas y regresan al valor inicial dentro de las 48 a 72 horas (v. fig. 80.3). Debido a que los niveles de CK-MB se normalizan más rápidamente que las troponinas después de un IM agudo, las mediciones seriadas de CK-MB son más útiles para la detección de isquemia y reinfarto después de un IM, en particular después de una intervención coronaria percutánea (PCI).

Es importante destacar que los biomarcadores cardíacos pueden ser negativos en una fase muy temprana del SCA (v. fig. 80.3). Sin embargo, la llegada de ensayos de troponina cardíaca altamente sensibles ha mejorado la precisión diagnóstica de la troponina, aumentando la sensibilidad de una sola muestra en el momento de la presentación del 75% al 90%. Además, el uso en serie de ensayos altamente sensibles aumenta la sensibilidad en el momento de la presentación hasta un 98%. Por tanto, actualmente se considera que la troponina es el biomarcador preferido para diagnosticar el SCA (v. fig. 80.2).

Por el contrario, es posible que los biomarcadores positivos no siempre representen un proceso típico de SCA. En ocasiones, varias afecciones cardíacas no relacionadas con el SCA pueden provocar mionecrosis y biomarcadores cardíacos levemente elevados: obstrucción coronaria no relacionada con el SCA (p. ej., espasmo por angina de Prinzmetal o cocaína, embolia, disección, vasculitis); enfermedad coronaria aterosclerótica fija con aumento de la demanda o disminución de la oferta (p. ej., taquicardia, hipovolemia, anemia, insuficiencia cardíaca, estenosis aórtica o sepsis); y otras causas de mionecrosis (p. ej., miocarditis, embolia pulmonar, miocardiopatía, trauma cardíaco o hemorragia subaracnoidea).

 

TRATAMIENTO

La estratificación temprana y adecuada del riesgo es esencial para el tratamiento del SCA. El punto crítico de decisión es el electrocardiograma; si hay elevación del segmento ST (o su equivalente), el paciente debe ser tratado con reperfusión inmediata además de las terapias médicas recomendadas por las guías; si no hay elevación del segmento ST (o equivalente), el paciente debe recibir las mismas terapias médicas recomendadas por las guías y luego una estratificación adicional del riesgo para decidir si se debe realizar una angiografía coronaria dentro de las próximas 72 horas (ver Fig. 80.1).

 

GESTIÓN BÁSICA

Cualquier paciente con sospecha de SCA debe recibir reposo en cama y monitorización electrocardiográfica continua para detectar isquemia y cambios de ritmo. Todos los pacientes diagnosticados con un SCA probable o definitivo deben ser tratados en una unidad de cuidados coronarios o de cuidados intensivos, dependiendo de la gravedad del SCA. Se recomienda oxígeno suplementario si la saturación de oxígeno es <90%. Además, se deben administrar con prontitud varios medicamentos específicos recomendados por el Colegio Americano de Cardiología y la Asociación Americana del Corazón (v. fig. 80.1). El objetivo general de estas terapias es (1) contrarrestar la actividad de plaquetas y trombina en la arteria coronaria involucrada y (2) mejorar el desajuste entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio causado por la interrupción del flujo sanguíneo coronario.

Las terapias antiplaquetarias y antitrombina son la base del tratamiento médico en el SCA y deben administrarse en el momento de la evaluación inicial.

• La aspirina modificará inmediata y covalentemente la ciclooxigenasa-1 mediante acetilación, lo que provocará un bloqueo casi total de la producción de tromboxano A2 por parte de las plaquetas, lo que detiene la agregación plaquetaria mediada por el tromboxano A2. Debido a que la aspirina tiene utilidad en todo el espectro del SCA, se debe administrar inmediatamente a todos los pacientes con sospecha de SCA.
• Los bloqueadores del receptor de adenosina difosfato (ADP) inhiben el receptor de ADP plaquetario P2Y12, disminuyendo así la activación y agregación plaquetaria, y están indicados para todos los pacientes diagnosticados con SCA. Los bloqueadores de los receptores de ADP incluyen clopidogrel (actualmente el más utilizado) y los agentes de tercera generación prasugrel, ticagrelor y cangrelor. El clopidogrel, un profármaco, por lo general se administra con una dosis de carga (excepto en pacientes >75 años que reciben fibrinólisis, en quienes debe evitarse una dosis de carga) y tarda de 4 a 6 horas en alcanzar la inhibición plaquetaria en estado estacionario. Debido a que el clopidogrel es un inhibidor plaquetario irreversible, habitualmente se mantiene durante 5 días antes de la cirugía de revascularización coronaria. Prasugrel también es un profármaco, pero se convierte más rápidamente en su metabolito activo. Ha demostrado eficacia en pacientes con PCI (percutaneous caronary intervention) planificada y, por lo tanto, normalmente no se administra hasta que se haya definido la anatomía coronaria y se haya planificado la PCI. Por el contrario, el ticagrelor tiene una estructura química completamente diferente, no requiere activación metabólica y es un bloqueador reversible del receptor de ADP. Se encontró que ticagrelor era superior al clopidogrel para la prevención de eventos cardiovasculares importantes en el contexto de SCA. Cangrelor, administrado por vía intravenosa, es un bloqueador reversible de los receptores de ADP de acción particularmente rápida y se ha demostrado que reduce los eventos isquémicos después de una PCI por SCACEST o SCASEST.
• También se debe administrar tratamiento anticoagulante a todos los pacientes con SCA. Existen varias opciones de acción rápida, incluida la heparina no fraccionada (HNF), la heparina de bajo peso molecular enoxaparina, el inhibidor Xa altamente selectivo fondaparinux y el inhibidor directo de la trombina bivalirudina. El tratamiento anticoagulante oral a largo plazo también puede estar indicado en caso de trombo del VI, fibrilación auricular o trombosis venosa profunda concurrentes.
• Los inhibidores de la glicoproteína (GP) IIb/IIIa bloquean la vía final común de agregación plaquetaria y, por lo tanto, complementan las acciones antiplaquetarias de la aspirina y el bloqueo del receptor de ADP. Actualmente se utilizan tres tipos de inhibidores de GP IIb/IIIa: abciximab (fragmento Fab de un anticuerpo monoclonal dirigido al receptor IIb/IIIa), eptifibatida (un péptido sintético) y tirofiban (una molécula no peptídica sintética). Los agentes GP IIb/IIIa se reservan para pacientes de mayor riesgo con IM, particularmente en el contexto del uso de heparina durante la PCI.

 

Hay varios medicamentos antiisquémicos disponibles para ayudar a mejorar el desajuste entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio:

• Los betabloqueantes reducen la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la contractilidad, lo que disminuye eficazmente la demanda de oxígeno del miocardio y al mismo tiempo aumenta el suministro. Además de aliviar el dolor, los betabloqueantes también reducen el tamaño del infarto y previenen arritmias graves. Por lo tanto, se deben iniciar betabloqueantes ante la sospecha de SCA, a menos que estén contraindicados (v. fig. 80.1). El objetivo de la dosificación de los betabloqueantes es controlar la frecuencia cardíaca en reposo y la presión arterial mientras se alivian los signos y síntomas isquémicos. Los bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridínicos (diltiazem o verapamilo) pueden considerarse como complemento o sustituto si el tratamiento con betabloqueantes es inadecuado o está contraindicado.
• Los nitratos son vasodilatadores que relajan las arterias coronarias y reducen la poscarga y precarga cardíaca, lo que reduce la tensión de la pared ventricular y la demanda de oxígeno. Además, mejoran el flujo sanguíneo hacia el subendocardio y a través de los vasos colaterales. Por lo tanto, se deben utilizar nitratos para tratar las molestias torácicas y los síntomas de la insuficiencia cardíaca, a menos que estén contraindicados (v. fig. 80.1).
• La morfina es un analgésico con propiedades vasodilatadoras y se recomienda para el malestar torácico refractario o en presencia de IC, a menos que esté contraindicada (v. fig. 80.1). Se pueden utilizar ansiolíticos además de la morfina para disminuir la ansiedad en situaciones agudas.

Además de las terapias antes mencionadas, ciertos medicamentos adicionales pueden servir para optimizar las condiciones que afectan la vasculatura y el miocardio en el contexto de un SCA. Estos medicamentos mejoran eficazmente los resultados a largo plazo y pueden comenzar a ofrecer beneficios cuando se inician temprano, incluso dentro de las primeras 24 horas:

• Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) bloquean la actividad de renina-angiotensina-aldosterona y, al hacerlo, reducen la poscarga y también previenen la expansión y remodelación del infarto. Por lo tanto, se deben administrar inhibidores de la ECA a todos los pacientes con SCA con insuficiencia cardíaca, disfunción del VI o hipertensión y considerarlos en todos los pacientes sin contraindicaciones (v. fig. 80.1). En este sentido, los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) probablemente sean equivalentes y puedan utilizarse como sustitutos en casos de alergia a los inhibidores de la ECA.
• Los bloqueadores de aldosterona también se recomiendan para pacientes sin disfunción renal significativa o hiperpotasemia y que ya están tomando dosis terapéuticas de un inhibidor de la ECA o BRA, tienen una FE ≤40% y tienen insuficiencia cardíaca sintomática o diabetes.
• Las terapias hipolipemiantes específicas reducen los eventos recurrentes en todos los pacientes con IM. Las estatinas mejoran los resultados mediante mecanismos hipolipemiantes y posiblemente mediante mecanismos antiinflamatorios. Por lo general, se debe iniciar una estatina en dosis altas dentro de las primeras 24 horas, independientemente del perfil lipídico inicial del paciente. Un tratamiento hipolipemiante sin estatinas, la ezetimiba, también reduce los eventos recurrentes cuando se añade al tratamiento con estatinas después de un SCA.

 

Los medicamentos que se deben evitar en el SCA incluyen bloqueadores de los canales de calcio tipo dihidropiridina (p. ej., nifedipina) y antiarrítmicos empíricos, que pueden aumentar la mortalidad en el entorno peri-IM.

 

MANEJO DEL INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

El reconocimiento rápido de un SCACEST es fundamental. Cuanto más rápido se pueda restablecer el flujo normal en una arteria ocluida, más necrosis miocárdica se podrá prevenir y más probabilidades habrá de salvar el miocardio en riesgo, preservar la función del VI y disminuir la morbilidad y mortalidad relacionadas con el IM. Por lo tanto, al diagnosticar un SCACEST, la terapia de reperfusión debe realizarse inmediatamente con la administración simultánea de terapias médicas complementarias clave (ver Fig. 80.1).

 

REPERFUSIÓN EMERGENTE

El punto de decisión inicial más importante en el manejo de SCACEST se refiere a qué método de reperfusión emergente seguir. En un hospital con capacidad para realizar PCI, la PCI debe realizarse dentro de los 90 minutos posteriores al primer contacto médico del paciente. También se prefiere la PCI si el traslado rápido a un hospital capaz de realizar la PCI permitirá realizarla dentro del objetivo urgente de 120 minutos desde el primer contacto médico (ver Fig. 80.1). Si la PCI no puede iniciarse dentro de los 120 minutos y han transcurrido <12 horas desde el inicio de los síntomas isquémicos, entonces la fibrinólisis debe administrarse dentro de los 30 minutos posteriores al primer contacto médico, a menos que esté contraindicado (Cuadro 80.1).

Cuadro 80. 1. Contraindicaciones de la terapia fibrinolítica

En el plazo de 12 a 24 horas desde la aparición de los síntomas, la PCI sigue siendo razonable para tratar los signos continuos de isquemia. La PCI debe considerarse independientemente del tiempo transcurrido desde la aparición de los síntomas en el contexto de insuficiencia cardíaca o shock cardiogénico. El beneficio de la fibrinólisis administrada >12 horas después del inicio de los síntomas es menos claro, pero es razonable si hay síntomas isquémicos persistentes y/o elevaciones persistentes del segmento ST sin disponibilidad de PCI.

 

FIBRINOLISIS

Los agentes fibrinolíticos que se utilizan actualmente para tratar el SCACEST incluyen la estreptoquinasa y los agentes específicos de fibrina alteplasa, reteplasa y tenecteplasa. Los agentes específicos de fibrina se asocian con tasas de mortalidad más bajas que la estreptoquinasa, pero también con un riesgo ligeramente mayor de hemorragia intracerebral. Se requieren tratamientos simultáneos antiplaquetarios y antitrombina junto con fibrinólisis para prevenir el reinfarto (v. fig. 80.1). La fibrinólisis ofrece una tasa de éxito del 50% al 85% para abrir la arteria ocluida en 90 minutos y se asocia con una reducción de la mortalidad del 20% en pacientes con SCACEST o BRI nuevo. De hecho, la fibrinólisis administrada oportunamente antes de la llegada al hospital se asocia con una reducción adicional de la mortalidad del 17%. La magnitud del beneficio está inversamente relacionada con el tiempo transcurrido hasta el tratamiento, donde la mayor reducción de la mortalidad se observa cuando los fibrinolíticos se administran dentro de 1 a 3 horas después del inicio de los síntomas. A medida que pasa el tiempo, el beneficio de mortalidad cae progresivamente. Por tanto, se recomiendan fibrinolíticos hasta 12 horas después del inicio de los síntomas; con un beneficio menos convincente entre 12 y 24 horas desde el inicio de los síntomas.

Se deben evitar los fibrinolíticos en pacientes con contraindicaciones absolutas y administrarse sólo con extrema precaución en pacientes con contraindicaciones relativas (ver Cuadro 80.1). En particular, la fibrinólisis plantea un riesgo general de 5% a 6% de hemorragia grave y un riesgo aproximado de 1% de hemorragia intracraneal. Los pacientes con mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas son personas mayores, de menor peso corporal, mujeres, de raza negra, hipertensos, diabéticos, con antecedentes de accidente cerebrovascular y que reciben heparinización excesiva o warfarina concurrente. Aunque la edad >75 años no es una contraindicación para la fibrinólisis, en estos pacientes a menudo se prefiere la PCI.

Aproximadamente entre el 20% y el 30% de los pacientes que reciben un fibrinolítico no logran reperfundir y posteriormente tienen una tasa de mortalidad alta. Estos pacientes deben ser trasladados urgentemente a un centro con capacidad para realizar PCI de rescate. Los pacientes hemodinámicamente estables con evidencia clínica de reperfusión exitosa deben ser transferidos para angiografía coronaria no antes de las 3 horas posteriores a la fibrinolisis, pero idealmente dentro de las 24 horas (v. fig. 80.1).

 

INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTANEA (PCI)

En el contexto de SCACEST, el objetivo de la PCI es determinar rápidamente la ubicación del trombo agudo mediante cateterismo cardíaco y luego recanular mecánicamente la arteria coronaria ocluida. Debido a que la PCI ofrece mayor eficacia y seguridad que la fibrinólisis cuando la realizan operadores capacitados en centros de gran volumen, se recomienda la PCI cuando ambas están disponibles. Incluso transferir a un paciente a un hospital primario donde se practica la PCI también puede ser superior si se puede lograr el inicio de la PCI dentro de los 120 minutos posteriores al primer contacto médico.

Las principales ventajas de la PCI primaria sobre la fibrinólisis están relacionadas con la tasa de éxito >90% en la apertura de una arteria ocluida y, al mismo tiempo, confiere un menor riesgo de hemorragia. En comparación con la fibrinólisis, la PCI primaria para SCACEST se asocia con una reducción del 27% en la mortalidad, del 65% en el reinfarto, del 54% en los accidentes cerebrovasculares y del 95% en la hemorragia intracerebral.

La PCI primaria para el tratamiento del SCACEST tiene una eficacia relativa aún mayor que la fibrinólisis en los pacientes de mayor riesgo que presentan insuficiencia cardíaca aguda, shock cardiogénico o arritmias graves. Para los pacientes con shock cardiogénico peri-IM, la ventana de beneficio para la revascularización con PCI es más prolongada debido a la espiral isquémica progresiva asociada con el shock. Como tal, la revascularización con PCI debe realizarse lo antes posible y no debe suspenderse debido a un retraso prolongado desde la aparición de los síntomas.

La PCI también es apropiada para pacientes con contraindicaciones absolutas o relativas para la fibrinólisis (ver Cuadro 80.1).

Sin embargo, las principales limitaciones de la PCI incluyen la necesidad de instalaciones adecuadas, personal capacitado/experimentado y la disponibilidad oportuna de recursos, todo lo cual es más variable en la práctica que en los ensayos clínicos.

Es de destacar que no está claro cuál es el grado óptimo de revascularización con PCI en pacientes con SCACEST y enfermedad multivaso. En el contexto de shock cardiogénico se puede considerar la revascularización completa, incluidas las lesiones obstructivas culpables y no culpables. Sin embargo, las guías AHA/ACC STEMI de 2013 no recomiendan la revascularización de lesiones no culpables en pacientes en ausencia de shock cardiogénico basándose predominantemente en datos observacionales que demostraron una mayor mortalidad en pacientes sometidos a PCI multivaso en comparación con PCI solo del vaso culpable. Curiosamente, varios pequeños estudios aleatorizados recientes han sugerido un beneficio potencial para la revascularización completa de las lesiones obstructivas tanto culpables como no culpables durante la hospitalización índice por SCACEST. Se necesitan datos adicionales de ensayos controlados aleatorios más amplios para determinar la estrategia óptima para la revascularización en estos pacientes.

 

TERAPIAS MÉDICAS INMEDIATAS PARA EL INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

AGENTES ANTIPLAQUETARIOS

La aspirina sigue siendo el tratamiento antiplaquetario clave en el SCACEST, añadiendo una reducción de la mortalidad del 23% a los beneficios de la fibrinólisis. Cuando se administra junto con aspirina más fibrinólisis, el clopidogrel mejora las tasas de permeabilidad de la arteria infartada y disminuye aún más los eventos cardiovasculares y la mortalidad sin aumentar el riesgo de hemorragia grave. La administración concomitante de prasugrel o ticagrelor con un fibrinolítico no se ha estudiado prospectivamente y, por lo tanto, no se recomienda. Para los pacientes sometidos a PCI, se puede preferir prasugrel o ticagrelor sobre clopidogrel para reducir los eventos isquémicos posteriores; sin embargo, se debe evitar el prasugrel en pacientes con accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio previo. Cangrelor ahora está aprobado para su uso durante la PCI en pacientes que no han recibido un inhibidor de P2Y12 antes de la PCI.

 

ANTICOAGULANTES

La anticoagulación con HNF promueve la permeabilidad de los vasos en SCACEST cuando se administra en apoyo de fibrinolíticos. En comparación con la HNF, la heparina de bajo peso molecular, enoxaparina, reduce el riesgo de muerte o infarto de miocardio en un 17%. Fondaparinux (un inhibidor específico del factor Xa) es más eficaz que el placebo en el SCACEST y parece comparable con la HNF. Por lo tanto, para los pacientes con SCACEST que reciben fibrinólisis, son apropiados la HNF, la enoxaparina o el fondaparinux. Para los pacientes que reciben PCI primaria, la HNF o la enoxaparina son una opción razonable y pueden combinarse con un inhibidor de GP 2b/3a en el contexto de una gran carga de trombo o una carga inadecuada de antagonista del receptor P2Y12. Alternativamente, se puede considerar la monoterapia con bivalirudina (un inhibidor directo de la trombina). Aunque los datos son contradictorios, un metaanálisis encontró que, en comparación con los regímenes basados en heparina, la bivalirudina disminuye el riesgo de hemorragia, pero puede aumentar el riesgo de infarto de miocardio y trombosis del stent. Se debe evitar fondaparinux en pacientes con PCI debido al mayor riesgo de trombosis del catéter.

 

ANTIISQUÉMICOS

Los betabloqueantes administrados tempranamente se asocian con una disminución de los reinfartos en un 22% y de arritmias potencialmente mortales en un 15%. Cuando se administran adecuadamente, los betabloqueantes también pueden reducir la muerte por todas las causas. Los betabloqueantes sólo deben administrarse por vía oral, a diferencia de la vía intravenosa, a menos que se utilicen para tratar la hipertensión concurrente. No se deben administrar betabloqueantes a pacientes con insuficiencia cardíaca porque pueden precipitar un shock cardiogénico. Los betabloqueantes también deben evitarse en pacientes con bloqueo cardíaco, asma activa o enfermedad reactiva de las vías respiratorias. Los nitratos son eficaces para aliviar los síntomas isquémicos y tratar la hipertensión o la insuficiencia cardíaca al reducir la precarga y la poscarga. Los nitratos pueden ofrecer una pequeña reducción (<5%) de la mortalidad en SCACEST. La morfina no ofrece ningún beneficio en la mortalidad, pero puede ayudar a aliviar los síntomas isquémicos refractarios.

 

TERAPIAS ADICIONALES

La hipotermia terapéutica mejora la supervivencia neurológicamente intacta en pacientes comatosos que presentan SCACEST y paro ventricular extrahospitalario documentado, incluidos aquellos pacientes tratados con PCI. Además de los beneficios de la aspirina y los betabloqueantes en el SCACEST, los inhibidores de la ECA reducen la mortalidad en un 7% a corto plazo y un 26% a largo plazo. El mayor beneficio de los inhibidores de la ECA se observa en pacientes con IM anterior, FE <40%, signos de insuficiencia cardíaca o anomalía del movimiento de la pared en las imágenes; Los BRA parecen aproximadamente equivalentes en este contexto. Los antagonistas de la aldosterona se recomiendan para pacientes que reciben dosis terapéuticas de un inhibidor de la ECA o un BRA, con una fracción de eyección ≤40% y con insuficiencia cardíaca sintomática o diabetes en función de una mejor supervivencia. El tratamiento con estatinas de alta intensidad comienza a ofrecer beneficios poco después de un IM agudo y, por lo tanto, debe iniciarse incluso antes de obtener un perfil lipídico. Se puede agregar ezetimiba al tratamiento con estatinas durante la hospitalización para lograr una mayor reducción de los lípidos y una reducción de los eventos cardiovasculares recurrentes.

 

MANEJO DE LOS SÍNDROME CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (SCASEST)

Las presentaciones de SCASEST reflejan un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio, típicamente como resultado de un trombo no oclusivo que se ha desarrollado sobre una placa aterosclerótica rota (consulte la tabla 80.1). El SCASEST también puede ser el resultado de una obstrucción coronaria dinámica, condiciones que implican una mayor demanda de oxígeno en el contexto de un suministro fijo, o alguna combinación de las mismas. De manera similar al SCACEST, las terapias médicas para el SCASEST tienen como objetivo contrarrestar la trombosis, mejorar el desajuste entre la oferta y la demanda y optimizar los resultados vasculares y miocárdicos. Sin embargo, como el trombo coronario suele ser no oclusivo, a menudo no se requiere reperfusión inmediata (v. fig. 80.1).

Debido a que las presentaciones de SCASEST abarcan una amplia gama de gravedad de enfermedades con resultados que varían en consecuencia, la estratificación del riesgo es esencial para adaptar adecuadamente la terapia. Los pacientes con SCASEST que tienen un riesgo clínicamente alto de sufrir eventos adversos tienen más probabilidades que los pacientes de menor riesgo de beneficiarse de intervenciones más agresivas, como el cateterismo cardíaco temprano. Por el contrario, las intervenciones más agresivas pueden causar más daño que bien en pacientes de menor riesgo.

Los sistemas de puntuación de trombólisis en infarto de miocardio (TIMI) y el Registro global de eventos coronarios agudos (GRACE) son métodos validados para identificar individuos de alto riesgo versus individuos de bajo riesgo. La puntuación de riesgo TIMI, en particular, ha ganado popularidad por su facilidad de uso junto a la cama y su capacidad para identificar a los pacientes con mayor probabilidad de beneficiarse de la terapia invasiva temprana o la terapia GP IIb/IIIa (Cuadro 80.2).

 

Cuadro 80. 2. Puntuación de riesgo TIMI para SCASEST, con factores enumerados según el nemotécnico “CARDIAC”

Además de una puntuación de riesgo GRACE o TIMI alta, las características clínicas adicionales que identifican a los pacientes de alto riesgo con SCASEST incluyen angina refractaria o recurrente, FE <40%, inestabilidad hemodinámica o arrítmica, edema pulmonar u otros signos de insuficiencia cardíaca, diabetes, insuficiencia renal, biomarcadores cardíacos elevados o cambios dinámicos en el ECG (v. fig. 80.1).

 

TERAPIAS MÉDICAS INMEDIATAS PARA LOS SÍNDROME CORONARIOS AGUDOS SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

ANTIPLAQUETARIOS

Al igual que en SCACEST, la aspirina es el agente antiplaquetario clave en SCASEST y proporciona una reducción >50% en muerte o reinfarto y el beneficio comienza dentro del primer día de tratamiento. La adición de clopidogrel a la aspirina proporciona una reducción adicional del 20% en muerte cardiovascular, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular, con una reducción de los eventos isquémicos que surgen pocas horas después del tratamiento.

Para los pacientes que se someten a una PCI, hay una reducción aproximada del 30% en los eventos isquémicos posteriores a la PCI cuando se administra clopidogrel antes de la PCI en lugar de en el momento de la PCI. Por lo tanto, se recomienda el tratamiento inicial con aspirina y clopidogrel. Alternativamente, en el contexto de una PCI, el prasugrel reduce el riesgo de eventos cardiovasculares adversos mayores recurrentes en comparación con el clopidogrel, al tiempo que confiere un mayor riesgo de hemorragia quirúrgica y no quirúrgica. De manera similar, en pacientes con SCA tratados con o sin PCI, se ha demostrado que ticagrelor reduce el riesgo de eventos cardiovasculares adversos mayores recurrentes en comparación con clopidogrel, incluida la mortalidad cardiovascular, mientras que aumenta ligeramente el riesgo de hemorragia no quirúrgica pero no quirúrgica. Finalmente, se demostró que cangrelor reduce el riesgo de infarto de miocardio periprocedimiento, trombosis del stent y revascularización repetida sin un aumento significativo de hemorragia grave en comparación con clopidogrel. Cangrelor ahora está aprobado para su uso durante la PCI en pacientes que no han sido tratados con un inhibidor de P2Y12. Los inhibidores de GP 2b/3a ofrecen actividad antiplaquetaria adicional. El mayor beneficio se observa en pacientes de alto riesgo con troponinas positivas, una puntuación de riesgo TIMI ≥4 y que van a someterse a una PCI. El momento de inicio de los inhibidores de GP 2b/3a sigue siendo controvertido, ya que la terapia previa tiende a reducir los eventos isquémicos a costa de un sangrado significativamente mayor.

 

ANTICOAGULANTES

La terapia con HNF, además de aspirina, parece reducir la muerte o el IM en aproximadamente un tercio en comparación con la aspirina sola. El uso de enoxaparina, heparina de bajo peso molecular, en comparación con la HNF, reduce aún más los episodios isquémicos. Por lo tanto, la HNF o la enoxaparina son el tratamiento anticoagulante apropiado en el SCASEST. Fondaparinux puede ser incluso más eficaz que enoxaparina para reducir la mortalidad y se prefiere en pacientes con mayor riesgo de hemorragia. Sin embargo, dado el riesgo asociado de trombosis del catéter, fondaparinux debe reservarse para pacientes tratados de forma conservadora; de lo contrario, se debe complementar con HNF cuando se utilice en el momento de la PCI. En casos de alto riesgo de hemorragia o alergia a la heparina, se puede utilizar la monoterapia con bivalirudina en lugar de la terapia combinada con heparina y GP 2b/3a. Independientemente del régimen anticoagulante elegido, se debe administrar de manera oportuna una terapia antiplaquetaria concomitante, en forma de aspirina y un bloqueador del receptor de ADP.

 

ANTIISQUÉMICOS

Se ha demostrado que los betabloqueantes previenen el reinfarto y disminuyen la mortalidad después de cualquier tipo de infarto de miocardio. En un infarto de miocardio amenazante o en evolución, los betabloqueantes incluso retardan la progresión hacia un infarto de miocardio en un 13%. Por lo tanto, todos los pacientes con SCASEST deben recibir tratamiento con betabloqueantes, a menos que esté contraindicado (v. fig. 80.1). Un bloqueador de los canales de calcio no dihidropiridínico puede ayudar a aliviar los síntomas isquémicos si el tratamiento con betabloqueantes es inadecuado o está contraindicado. Aunque los nitratos no tienen ningún beneficio comprobado sobre la mortalidad, mejoran efectivamente los signos y síntomas de la isquemia y, por lo tanto, deben administrarse rápidamente cuando esté indicado. Al igual que con SCACEST, la morfina no ofrece ningún beneficio conocido sobre la mortalidad en el SCASEST, pero también es eficaz para aliviar los síntomas isquémicos que son refractarios a los betabloqueantes y los nitratos. Es importante señalar que los pacientes con síntomas refractarios se tratan mejor con una angiografía coronaria urgente.

 

TERAPIAS ADICIONALES

Todos los pacientes con SCASEST con hipertensión, diabetes, insuficiencia cardíaca clínica o FE baja deben recibir un inhibidor de la ECA siempre que sea posible. Si no se tolera debido a la tos, el inhibidor de la ECA puede sustituirse por un BRA. De manera similar al STEMI, el bloqueo de aldosterona se recomienda en pacientes que toman dosis terapéuticas de un inhibidor de la ECA y un betabloqueante, con una fracción de eyección baja y diabetes o insuficiencia cardíaca.

Aunque las estatinas son más conocidas por una marcada reducción de la mortalidad a largo plazo de aproximadamente el 30% en pacientes con EAC, iniciar una terapia intensiva con estatinas temprano en el curso de una hospitalización por SCA agrega aún más beneficios. El inicio temprano de la terapia mejora las tasas de tratamiento a largo plazo, y la dosis alta, en comparación con la terapia de dosis moderada, ofrece una reducción adicional del 16% en eventos cardiovasculares o muerte coronaria. Los beneficios del tratamiento temprano con estatinas pueden observarse tan pronto como 6 semanas después del SCASEST. por lo tanto, cada paciente debe recibir una estatina en dosis altas dentro de las 24 a 96 horas posteriores al ingreso. La ezetimiba, un inhibidor de la absorción de colesterol, reduce aún más los eventos cardiovasculares recurrentes en un 6% cuando se agrega al tratamiento con estatinas en pacientes estabilizados después de un SCA.

 

CATETERIZACIÓN CARDIACA

Se recomienda realizar cateterismo cardíaco y revascularización en función del riesgo para el tratamiento del SCASEST (v. fig. 80.1). Las herramientas de estratificación del riesgo, como las puntuaciones de riesgo TIMI y GRACE, se utilizan para identificar a los pacientes con mayor probabilidad de beneficiarse de una estrategia coronaria invasiva, así como aquellos en los que es más prudente un enfoque conservador o impulsado por la isquemia.

En la estrategia invasiva, se realiza una angiografía coronaria diagnóstica en un individuo con sospecha de SCASEST con la intención de realizar una revascularización coronaria si la anatomía es adecuada. El momento del abordaje invasivo incluye inmediato (dentro de 2 horas) para pacientes inestables, temprano (dentro de 24 horas) para individuos estabilizados pero de alto riesgo, y diferido (dentro de 24 a 72 horas) para aquellos con riesgo intermedio (ver Fig. 80.1). Los pacientes inestables incluyen aquellos con compromiso hemodinámico, TV o FV sostenida o angina refractaria a pesar del tratamiento médico intensivo. En pacientes estabilizados y de alto riesgo, una estrategia invasiva temprana reduce sustancialmente el riesgo de infarto de miocardio recurrente o isquemia y reduce modestamente la mortalidad en comparación con la estrategia conservadora. Los pacientes estabilizados de mayor riesgo, definidos por una puntuación de riesgo GRACE elevada de >140, ECG dinámico o cambios en los biomarcadores, o isquemia o angina recurrente, obtienen el mayor beneficio de una estrategia invasiva temprana que incluye PCI dentro de las 24 horas posteriores al ingreso. Los pacientes de riesgo intermedio, definidos por una puntuación de riesgo TIMI o GRACE intermedia, diabetes, insuficiencia renal o disfunción del VI, pueden considerarse para un abordaje invasivo tardío dentro de las 24 a 72 horas.

La estrategia conservadora o guiada por isquemia se recomienda para pacientes de bajo riesgo (p. ej., mujeres de bajo riesgo, troponina negativa). Se debe proporcionar e intensificar la terapia médica, según sea necesario, y se recomienda una cinta rodante de bajo nivel o una prueba de esfuerzo farmacológico antes del alta. La angiografía coronaria se limita entonces a pacientes en los que finalmente fracasa el tratamiento médico, como lo demuestra la angina recurrente o que demuestran evidencia objetiva de isquemia recurrente (cambios dinámicos en el ECG o isquemia significativa en pruebas no invasivas).

 

COMPLICACIONES

Las complicaciones graves después de un infarto de miocardio son ahora mucho menos frecuentes debido al éxito de la reperfusión moderna y las terapias complementarias. Sin embargo, todavía pueden ocurrir en el período peri-IM y particularmente en pacientes que se presentan tardíamente después de un IM no reperfundido. Las complicaciones más graves posteriores a un infarto de miocardio (incluidos shock, complicaciones mecánicas y arritmias malignas) se observan con mayor frecuencia en el STEMI que en el SCASEST.

 

SHOCK CARDIOGÉNICO

Aunque las tasas de mortalidad hospitalaria por shock cardiogénico que complica el IM han disminuido del 70% al 80% en la década de 1970 a aproximadamente del 40% al 60% en la actualidad, el shock cardiogénico sigue siendo la principal causa de muerte entre los pacientes hospitalizados con IM agudo. La mayoría de los casos de shock cardiogénico peri-IM son causados por una disfunción extensa del VI, que con frecuencia se atribuye a un gran infarto anterior. Alternativamente, el shock puede ser el resultado de un infarto grave del VD, que ocurre hasta en 40% de los pacientes con un SCACEST inferior. El shock cardiogénico también puede deberse a complicaciones mecánicas de infartos anteriores o inferiores.

Identificar la causa del shock cardiogénico después de un infarto de miocardio es fundamental para determinar el tratamiento más adecuado. Con este fin, el ecocardiograma a pie de cama y el cateterismo del corazón derecho pueden ser herramientas de diagnóstico útiles (tabla 80.5).

 

Tabla 80. 5. Diagnóstico y tratamiento del shock cardiogénico después de un infarto de miocardio.

 

COMPLICACIONES MECÁNICAS

Las complicaciones mecánicas son el resultado de una alteración importante del tejido miocárdico y suelen ocurrir entre 1 y 10 días después de un IM agudo, momento en el que el miocardio infartado todavía está inflamado y friable. Las complicaciones mecánicas ocurren con mayor frecuencia en pacientes que se presentan tardíamente con un infarto grande en ausencia de una colateralización significativa. El tratamiento más definitivo para las complicaciones mecánicas es la reparación quirúrgica urgente (ver tabla 80.5).

Puede ocurrir una rotura aguda del músculo papilar dentro de los 2 a 10 días posteriores al IM, generalmente después de un IM inferior causado por el suministro de sangre de un solo vaso (arteria descendente posterior) al músculo papilar posteromedial. La rotura del músculo papilar causa insuficiencia mitral (IM) aguda y se presenta con disnea de aparición repentina, hipoxia, insuficiencia cardíaca e hipotensión. Es posible que la resonancia magnética no sea audible en el examen como resultado de la rápida ecualización de las presiones de la aurícula izquierda (LA) y del VI, pero el diagnóstico puede confirmarse mediante ecocardiograma o sugerirse mediante ondas V en el trazado de la cuña capilar pulmonar en el cateterismo del corazón derecho. A los pacientes con insuficiencia mitral aguda se les puede temporizar brevemente con un balón de contrapulsación intraaórtico (IABP, por sus siglas en inglés) u otro soporte circulatorio mecánico; sin embargo, de forma urgente está indicado el tratamiento definitivo con reparación quirúrgica.

La rotura del tabique ventricular que causa una comunicación interventricular aguda puede ocurrir de 1 a 20 días después de un IM anterior o inferior. Una CIV aguda suele presentarse con disnea e hipotensión de inicio repentino, además de un soplo pansistólico y un frémito sistólico palpable. El diagnóstico se confirma mediante ecocardiograma y/o cateterismo del corazón derecho (ver tabla 80.5). Si se asocian con un IM inferior, los VSD agudos tienen un peor pronóstico debido a la naturaleza típicamente serpiginosa de la rotura. De manera similar a la MR aguda, los pacientes pueden ser temporalmente con apoyo mecánico; sin embargo, se debe buscar con urgencia un tratamiento definitivo con reparación quirúrgica o posiblemente cierre con catéter.

Una ruptura de la pared libre ventricular puede ocurrir de 2 a 14 días después de un SCACEST anterior o inferior. Las mujeres de edad avanzada tienen un riesgo particular de sufrir rotura de la pared libre, que puede presentarse como seudoaneurisma, taponamiento, disociación electromecánica repentina o muerte. La fisiología del taponamiento puede requerir pericardiocentesis percutánea inmediata antes de la cirugía urgente.

 

ARRITMIAS

Afortunadamente, el uso generalizado de betabloqueantes ha reducido la frecuencia de arritmias ventriculares peri-IM que ponen en peligro la vida. Las contracciones ventriculares prematuras (CVP) son comunes en las primeras 24 a 72 horas y suelen ser asintomáticas y benignas. La taquicardia ventricular no sostenida (definida como ≥3 PVC secuenciales que duran <30 segundos) se puede controlar tratando cualquier isquemia persistente, normalizando los electrólitos y aumentando el tratamiento con betabloqueantes. La taquicardia ventricular (TV) sostenida y hemodinámicamente estable se puede tratar con betabloqueo más una prueba de antiarrítmicos antes de considerar la desbrilación. La TV hemodinámicamente inestable o la fibrilación ventricular (FV) deben tratarse con desbrilación inmediata de acuerdo con protocolos avanzados de soporte vital cardíaco.

La fibrilación ventricular ocurre predominantemente dentro de las primeras 48 horas y se asocia con una mortalidad inmediata del 20%. Estos pacientes a menudo han sufrido un infarto más grande con una fracción de eyección más baja y una mayor incidencia de insuficiencia cardíaca. La FV periinfarto siempre requiere desfibrilación inmediata, junto con betabloqueo más terapia antiarrítmica con amiodarona o lidocaína, mientras se priorizan los esfuerzos hacia la reperfusión urgente. Cualquier arritmia ventricular hemodinámicamente inestable (TV o FV) que sea refractaria a las terapias antiarrítmicas debe considerarse para la inserción de VAD además de la reperfusión urgente. Además, cualquier arritmia ventricular tardía debe exigir una evaluación completa para detectar isquemia recurrente.

En general, es más probable que se produzcan arritmias ventriculares malignas después de un infarto de miocardio en personas con FE baja, insuficiencia cardíaca crónica o arritmias ventriculares no sostenidas. En ausencia de una indicación para la colocación de un desfibrilador cardíaco interno (DAI) antes del alta, se recomienda una evaluación para la futura colocación de un DAI en personas que tienen una FE persistentemente baja documentada al menos 40 días después del evento de IM. Se puede considerar un desfibrilador portátil para aquellos con FE baja e insuficiencia cardíaca sintomática en el corto plazo después de un IM antes de la colocación permanente de un DAI.

Las bradiarritmias suelen observarse <24 a 48 horas después de un IM. En el momento de un IM agudo, el bloqueo auriculoventricular avanzado o sintomático puede tratarse con estimulación temporal mientras se intenta la reperfusión. Podría decirse que la estimulación transcutánea temporal es más segura en el contexto de la terapia fibrinolítica, pero la estimulación transvenosa temporal es más efectiva en pacientes que han sufrido infartos grandes y que eventualmente pueden requerir estimulación permanente.

En pacientes con IM inferior se puede observar bradicardia sinusal o bloqueo Mobitz I de segundo grado (Wenckebach). Estas afecciones suelen resolverse en 2 a 3 días y responden a la atropina si se asocian con hipotensión o isquemia. El nuevo bloqueo Mobitz II y el bloqueo cardíaco de tercer grado (completo) suelen asociarse con un IM grande (anterior o inferior) y requieren estimulación temporal. Un nuevo bloqueo bifascicular o un bloqueo alternante de rama derecha y BRI también requieren estimulación temporal debido al riesgo de progresar a un bloqueo cardíaco completo. Aunque es relativamente poco común que los pacientes que presentan IM necesiten eventualmente un marcapasos permanente, las indicaciones incluyen disfunción grave no resuelta del nódulo sinusal y bloqueo Mobitz II de segundo grado con BHE y bloqueo de tercer grado.

 

OTRAS COMPLICACIONES

La pericarditis puede seguir a cualquier tipo de IM al cabo de 2 a 14 días y puede presentarse con malestar torácico, roce pericárdico y depresiones ST y PR difusas en el electrocardiograma. Una pericarditis autoinmune más grave, también conocida como síndrome de Dressler, con fiebre, puede manifestarse varias semanas después. La pericarditis post-IM responde bien a los agentes antiinflamatorios no esteroides, que pueden incluir aspirina en dosis altas. Si es posible, se debe evitar la anticoagulación para prevenir el sangrado intrapericárdico.

Un aneurisma del VI es una evasión no contráctil de miocardio adelgazado que puede formarse hasta en 5% de los pacientes que inicialmente presentan SCACEST. La formación de un aneurisma suele ocurrir al menos varios días o semanas después de un IM transmural grande que suele ser de localización anterior. Un aneurisma anterior del VI puede manifestarse con elevaciones persistentes del segmento ST anterior en el electrocardiograma. Se puede considerar la anticoagulación en pacientes con aneurisma del VI o discinesia apical para disminuir el riesgo de trombosis mural y embolia sistémica. Se recomienda la anticoagulación en pacientes con un trombo mural del VI documentado, aunque todavía no se ha demostrado que mejore la supervivencia.

 

PREVENCIÓN SECUNDARIA

La atención después de cualquier tipo de IM debe incluir la modificación de los factores de riesgo, terapias preventivas secundarias a largo plazo y rehabilitación cardíaca. La modificación de los factores de riesgo incluye:

• Dejar de fumar
• Presión arterial: datos recientes de ensayos de control aleatorio respaldan objetivos de presión arterial sistólica de <130 mm Hg (y posiblemente <120 mm Hg) en pacientes con enfermedades cardiovasculares.
• Control de lípidos: objetivo de lipoproteínas de baja densidad de al menos <100 mg/dL, pero preferiblemente <55 a 70 mg/Dl
• Haga ejercicio ≥30 minutos diarios
• Optimización del peso: índice de masa corporal objetivo de 18,5 a 24,9 y circunferencia de cintura objetivo <40 pulgadas para hombres y <35 pulgadas para mujeres

 

Las terapias preventivas secundarias a largo plazo deben incluir:

• Aspirina (se recomienda al menos 81 mg al día; incluso después de una PCI, es probable que no se necesiten dosis a largo plazo superiores a 100 mg al día en el contexto de una terapia concurrente con bloqueadores de los receptores de ADP)
• Terapia con bloqueadores de los receptores de ADP, idealmente durante al menos 12 a 30 meses (se recomienda una duración ininterrumpida de la terapia dependiendo del tipo de tratamiento recibido para el IM agudo)
• Terapia con betabloqueantes
• Terapia con inhibidores de la ECA (o BRA) para todos los pacientes con disfunción del VI, hipertensión, diabetes o enfermedad renal crónica.
• Bloqueadores de aldosterona para todos los pacientes con función del VI e insuficiencia cardiaca o diabetes
• Terapias para reducir los lípidos, incluidas estatinas, ezetimiba o inhibidores de PCSK9

 

Se ha demostrado que la adición de un tratamiento anticoagulante en dosis muy bajas con el inhibidor oral de Xa, rivaroxabán, al tratamiento antiplaquetario doble con aspirina y clopidogrel disminuye la mortalidad, pero no ha sido aprobado para esta indicación en Estados Unidos. Todos los pacientes con CAD deben recibir una vacuna anual contra la influenza. Además, todos los pacientes con CAD mayores de 65 años deben recibir una neumovacuna.

Se recomienda un programa de rehabilitación cardíaca basado en ejercicios para todos los pacientes con CAD y puede ser particularmente beneficioso para aquellos que acaban de sufrir un IM. Junto con terapias médicas comprobadas para la prevención secundaria, la rehabilitación cardíaca puede ofrecer beneficios adicionales con respecto a la calidad de vida, la tolerancia al ejercicio e incluso la reducción de la mortalidad.

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD