REVISIÓN INTENSIVA DE MEDICINA INTERNA: TRASTORNOS
ESOFÁGICOS.
Las enfermedades del esófago abarcan una amplia gama
de etiologías y síntomas en la presentación clínica. A menudo, distintas
etiologías pueden causar síntomas similares de disfunción esofágica, lo que
complica el algoritmo diagnóstico. Una sólida comprensión de la anatomía y
fisiología del esófago y cómo los síntomas se correlacionan con la
fisiopatología permitirán al médico abordar de manera efectiva el diagnóstico y
el tratamiento de pacientes con trastornos esofágicos.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO
Para comprender los trastornos del esófago, es
importante comprender la anatomía y la fisiología básicas del esófago. El
esófago es una estructura muscular tubular que se extiende desde la faringe
hasta el estómago. El esófago sirve como un pasaje para el transporte de
alimentos, evita la regurgitación de alimentos y contenido gástrico del
estómago y permite la ventilación del aire ingerido para disminuir la
hinchazón. En los extremos proximal y distal del esófago hay músculos del
esfínter que ayudan a controlar la función esofágica y, de manera coordinada,
permiten la deglución. En el margen proximal se encuentra el esfínter esofágico
superior que incluye los músculos constrictor faríngeo inferior y
cricofaríngeo. El esfínter esofágico inferior (EEI) es un segmento de músculo
liso de alta presión de 2 a 4 cm de largo que se contrae tónicamente en el
margen distal del esófago y se ubica dentro del hiato diafragmático.
La capa muscular primaria del esófago (muscularis
propia) se compone de músculo esquelético y liso, según la ubicación. En el
tercio proximal del esófago, la muscularis propia es esquelética; en los dos
tercios inferiores es principalmente músculo liso. La acetilcolina es el
mediador liberado por las neuronas excitadoras, que controla la contracción de
los músculos y el peristaltismo esofágico. El óxido nítrico es liberado por las
neuronas predominantemente en el esófago distal y tiene una capacidad
inhibitoria.
LOS SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD ESOFÁGICA
La acidez estomacal es el síntoma principal de la
enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). La acidez estomacal (también
llamada pirosis) se define como una molestia quemante retroesternal que puede
irradiarse hacia el cuello. La acidez estomacal generalmente ocurre en el
período posprandial, especialmente después de una comida rica en grasas o de
gran volumen. Los cambios posturales, como agacharse, a menudo exacerban los
síntomas. El alivio de la acidez estomacal ocurre con una posición erguida, tragando
agua o saliva e ingiriendo antiácidos.
La regurgitación es la aparición sin esfuerzo de
contenido gástrico o esofágico en la boca. En pacientes con ERGE grave, se
produce regurgitación de material de sabor amargo. Este síntoma también puede
presentarse en pacientes con obstrucción esofágica por causas estructurales
como tumores o funcionales como la acalasia.
El descaro del agua (water brash), es un reflejo inducido por la ERGE
que provoca una salivación excesiva. El descaro de agua es un síntoma distinto
que no debe confundirse con la regurgitación.
La odinofagia es un dolor retroesternal agudo al
tragar y generalmente es causado por esofagitis erosiva. Esto generalmente se
debe a una esofagitis infecciosa o inducida por píldoras. La odinofagia es un
síntoma inusual de la ERGE no complicada, aunque puede ocurrir en la ERGE
grave.
Globus es la sensación de un bulto o plenitud en la
garganta que persiste después de tragar. Esta sensación puede ser una
manifestación de ERGE.
La disfagia se define como la sensación de retraso de
los alimentos en su paso de la boca al estómago. Los pacientes pueden percibir
que los alimentos se pegan o quedan atrapados después de tragarlos.
Las complicaciones de la disfagia incluyen neumonía
por aspiración y pérdida de peso. La disfagia se puede clasificar como disfagia
orofaríngea, que se debe a la dificultad para iniciar la deglución (transferir
un bolo alimenticio desde la hipofaringe al esófago), o como disfagia
esofágica, que se debe a la dificultad para transferir un bolo alimenticio a
través del esófago. La disfagia orofaríngea se debe a trastornos de la faringe,
el esfínter esofágico superior y el esófago superior estriado, mientras que la
disfagia esofágica se debe a un defecto estructural o un trastorno
neuromuscular del músculo liso esofágico. La figura 69.1 muestra los diferentes
tipos de disfagia y las mejores pruebas a realizar.
Figura 69. 1. Algoritmo de clasificación y evaluación
de la disfagia
La causa más común de disfagia orofaríngea es la
disfunción neuromuscular que altera la coordinación de la deglución inicial.
Las causas de disfagia orofaríngea incluyen accidentes cerebrovasculares,
enfermedad de Parkinson, esclerosis lateral amiotrófica y miastenia grave. Los
trastornos estructurales raros que pueden causar disfagia orofaríngea incluyen
un divertículo de Zenker (ver Anomalías estructurales esofágicas) y osteofitos
cervicales; estos más comúnmente resultan en disfagia a los sólidos. La mejor
prueba para detectar una fuente orofaríngea de disfagia es un trago de bario
modificado con videofluoroscopia. Esto a menudo se realiza en colaboración con
un especialista en deglución o fonoaudiólogo que se dedique a los trastornos del habla en el momento del examen que puede ayudar a identificar
anomalías y dirigir terapias de deglución específicas.
La historia clínica es importante para distinguir el
tipo y la etiología de la disfagia. La disfagia orofaríngea se caracteriza por
la descoordinación de la deglución, a menudo acompañada de asfixia, arcadas,
regurgitación nasal o tos. Estos síntomas pueden ser más prominentes con
líquidos. Los pacientes con disfagia sólo a los sólidos suelen tener disfagia
esofágica con un trastorno estructural del esófago, como una estenosis (benigna
o maligna). Estos pacientes se evalúan mejor mediante una endoscopia digestiva
alta para excluir lesiones estructurales; si es normal, se deben obtener biopsias
del esófago medio y distal para descartar esofagitis eosinofílica (ver trastornos inflamatorios e infecciosos), que puede estar presente sin una
anomalía endoscópica. Los pacientes con evidencia de esofagitis erosiva deben
comenzar con inhibidores de la bomba de protones (IBP) porque el reflujo ácido
puede causar anomalías en la motilidad. Los anillos esofágicos, como el anillo
de Schatzki (ver anomalías estructurales esofágicas) en la parte inferior del
esófago, a menudo causan disfagia intermitente a los sólidos. El sitio donde
los pacientes perciben que los alimentos se detienen no es del todo confiable,
porque cuando los pacientes informan una ubicación superior, en aproximadamente
el 30% de los casos, el sitio de obstrucción es en realidad el esófago distal.
Los trastornos de la motilidad del esófago, como la acalasia y la
esclerodermia, tienen más probabilidades de causar disfagia tanto a sólidos
como a líquidos. Estas condiciones se evalúan mejor con un estudio de
manometría esofágica después de que una endoscopia superior haya excluido una
causa estructural de disfagia.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
La ERGE es la enfermedad digestiva más común y
costosa. La ERGE representa al menos 9 millones de visitas al consultorio de
médicos en los Estados Unidos cada año, y los costos directos anuales del
manejo de la ERGE superan los $10 mil millones. La ERGE es un trastorno crónico
que ocurre debido al flujo retrógrado de contenido gastroduodenal hacia el
esófago, lo que da como resultado un espectro variable de síntomas.
La relajación inapropiada transitoria del EEI es el
mecanismo fisiopatológico predominante en la mayoría de los pacientes (65%) con
ERGE. La relajación del EEI ocurre en respuesta a la deglución o distensión
esofágica. La relajación transitoria del EEI (TLESR, por sus siglas en inglés o transient relaxation of the low esophagic sphinter)
es un reflejo mediado por el vago que puede desencadenarse por la distensión
gástrica. TLESR es el mecanismo principal para el reflujo del contenido
gástrico en personas normales. Una presión del EEI crónicamente baja es el
mecanismo predominante de ERGE en pacientes con enfermedad por reflujo grave.
La ruptura anatómica de la unión gastroesofágica,
comúnmente asociada con una hernia hiatal, es otro mecanismo que contribuye a
la patogenia de la enfermedad por reflujo, al afectar la función del EEI y
crear un reservorio intratorácico de contenido gástrico. Sin embargo, las
hernias de hiato son comunes y generalmente no causan síntomas.
La gastroparesia (vaciado estomacal retrasado) es más
común en pacientes con enfermedad por reflujo de moderada a grave y es un
factor importante en el 10% al 15% de los pacientes con ERGE. Otros factores
gástricos que contribuyen a la ERGE incluyen el aumento del volumen gástrico
después de las comidas y el aumento de la presión gástrica debido a la obesidad.
El aumento de la distensión gástrica puede provocar un aumento de los TLESR y
del volumen de reflujo, en particular en pacientes con ERGE con grandes hernias
de hiato. La esofagitis por reflujo se define por lesiones de la mucosa
esofágica, mientras que los pacientes con ERGE en ausencia de daño de la mucosa
tienen enfermedad por reflujo no erosiva o con endoscopia negativa.
EPIDEMIOLOGÍA
Existe una variabilidad significativa en la ERGE en
todo el mundo con una prevalencia semanal de síntomas en los países
occidentales del 10 % al 20 % en comparación con menos del 5 % en Asia. ERGE es
un trastorno común, y la prevalencia de ERGE en los Estados Unidos parece estar
aumentando. En las poblaciones occidentales, del 5 % al 7 % de las personas
sanas describen tener síntomas de acidez estomacal a diario, del 12 % al 14 %
tienen síntomas al menos una vez por semana y del 15 % al 25 % informan tener
acidez estomacal al menos una vez al mes. Solo uno de cada cuatro ha discutido
sus síntomas con los médicos. No parece haber un predominio de género de los
síntomas de acidez estomacal entre hombres y mujeres (excepto durante el
embarazo), aunque los hombres tienden a tener reflujo ácido más intenso (2–3:1)
y esófago de Barrett (3–10:1). Para las mujeres, la prevalencia de acidez
estomacal diaria durante el embarazo es de al menos el 25%, principalmente en
el tercer trimestre. También se han informado agrupaciones familiares de ERGE.
Existe una asociación positiva entre el aumento del índice de masa corporal y
los síntomas de reflujo, e incluso un aumento de peso moderado puede causar o
exacerbar los síntomas de reflujo. Esto se debe en parte al hecho de que la
obesidad puede inducir una TLESR inapropiada.
HALLAZGOS CLÍNICOS
Las manifestaciones típicas de la ERGE son la acidez
estomacal y la regurgitación. Otros síntomas de ERGE incluyen odinofagia,
globus y "water brash". Los síntomas pueden agravarse por la ingestión de
irritantes directos como salsa de tomate, comidas picantes, café, té y alcohol.
Ciertos alimentos, bebidas y comportamientos causarán acidez estomacal al
reducir la presión del EEI. Los alimentos grasos, la menta, el chocolate, las
bebidas con cafeína, el alcohol y el tabaquismo pueden conducir a una
disminución de la presión del EEI. Algunos medicamentos que pueden exacerbar la
ERGE al disminuir la presión del EEI se enumeran en el cuadro 69.1.
Cuadro 69. 1. Medicamentos que pueden causar una
disminución de la presión del esfínter esofágico inferior
Se debe considerar que los pacientes tienen ERGE si
tienen síntomas típicos de ERGE dos veces por semana o más, durante al menos 4
a 8 semanas. Los signos de alarma en ERGE que obligan a realizar pruebas son
anorexia, disfagia, odinofagia, anemia, pérdida de sangre gastrointestinal,
pérdida de peso, edad avanzada o antecedentes familiares de cáncer
gastrointestinal superior.
Los síntomas extraesofágicos son manifestaciones
atípicas de ERGE, que incluyen dolor torácico no cardiaco, asma, tos, neumonía
por aspiración y laringitis. La ERGE patológica se puede encontrar hasta en el
80% de los pacientes con asma. Las manifestaciones atípicas pueden ocurrir en
pacientes con o sin síntomas típicos de ERGE.
Las complicaciones de la ERGE incluyen el desarrollo
de estenosis, hemorragia gastrointestinal, esófago de Barrett y adenocarcinoma.
Las estenosis representan la progresión del reflujo en curso con daño de la
mucosa y fibrosis secundaria.
DIAGNÓSTICO
La ERGE clásica se puede diagnosticar por un historial
de síntomas característicos y la ausencia de síntomas de alarma que se confirma
por una respuesta completa a la terapia médica. Un metanálisis que evaluó la
precisión de los IBP en dosis normales o en dosis altas durante 1 a 4 semanas
en el diagnóstico de ERGE encontró una sensibilidad combinada del 78 % (95 % intervalo
de confianza [IC] 66 %–86 %) y una especificidad de 54% (44%–65%) cuando se
utilizó el pH esofágico ambulatorio como estándar de oro. Las pruebas de
diagnóstico generalmente se reservan para pacientes que no responden a una
prueba de terapia médica adecuada o para pacientes que tienen síntomas
alarmantes de ERGE. Las pruebas diagnósticas actuales para ERGE en pacientes
que fracasan con la terapia médica o tienen signos de alarma incluyen
endoscopia digestiva alta, estudios ambulatorios de pH y pruebas de impedancia.
ENDOSCOPIA SUPERIOR
La endoscopia superior implica la inserción de un
endoscopio a través de la boca con inspección directa del esófago, el estómago
y el duodeno proximal. Puede detectar la extensión y la gravedad de la
esofagitis, así como excluir la presencia de otras enfermedades como tumores y
úlceras pépticas. La identificación de la esofagitis por endoscopia digestiva
alta es muy específica (90-95%) para la ERGE, pero tiene una sensibilidad de
solo alrededor del 50%. Dos tercios de los pacientes con ERGE tendrán
enfermedad por reflujo no erosiva y, por lo tanto, resultados negativos de la
endoscopia digestiva alta. La endoscopia superior también permite la evaluación
de complicaciones de la ERGE, como estenosis o esófago de Barrett. Si un
paciente tiene disfagia y se detecta una estenosis, se puede realizar la
dilatación de la estenosis durante el mismo procedimiento. La endoscopia
digestiva alta es la prueba de elección en pacientes con signos de alarma.
MONITOREO DE PH AMBULATORIO INTRAESOFÁGICO
La monitorización del pH intraesofágico es la prueba
más precisa para detectar la presencia de ácido en el esófago, con una
sensibilidad de alrededor del 85% y una especificidad superior al 95%. Es más
útil en pacientes con problemas de manejo difícil o presentaciones atípicas. La
monitorización ambulatoria del pH intraesofágico se suele realizar con una
sonda que puede registrar el pH del esófago distal de forma continua durante 24
horas. La sonda de pH se pasa por vía transnasal a 5 cm por encima del EEI determinado manométricamente. Los datos son recopilados por un dispositivo del
tamaño de un bíper alimentado por batería que lleva el paciente, quien también
registra cuándo se ingieren las comidas y se experimentan los síntomas. Esta
técnica permite la correlación de síntomas con episodios de reflujo. Los
episodios anormales de reflujo ácido se definen como un pH esofágico por debajo
de 4 durante más del 4 % de la duración total del estudio. La incomodidad
asociada con la colocación de la sonda nasal impulsó el desarrollo de un
sistema de monitoreo de pH inalámbrico que permite conectar una cápsula
inalámbrica del tamaño de una pastilla a la mucosa esofágica distal. El sistema
de pH inalámbrico permite 48 horas de monitoreo, en comparación con las 24
horas de monitoreo con una sonda de pH convencional, que puede detectar la ERGE
en pacientes con variabilidad diaria. La cápsula se desprende y se expulsa
espontáneamente en 2 semanas.
La prueba de pH esofágico debe usarse en una minoría
selecta de pacientes con ERGE para quienes la información influirá en el
manejo. El monitoreo ambulatorio del pH esofágico se puede realizar con
medicamentos supresores de ácido en pacientes que tienen síntomas típicos de ERGE pero que no responden a la terapia, para determinar si está indicada una
terapia médica o quirúrgica adicional. La monitorización ambulatoria del pH
esofágico también es útil para los medicamentos supresores de ácidos para determinar
si la ERGE está presente en pacientes con síntomas atípicos de ERGE, como asma
o tos crónica. En la evaluación quirúrgica previa a la funduplicatura de
pacientes con ERGE, la monitorización ambulatoria del pH esofágico también es
importante para documentar la presencia y la gravedad de la ERGE, especialmente
si el paciente tiene enfermedad por reflujo no erosiva.
IMPEDANCIA INTRALUMINAL MULTICANAL
El monitor de impedancia intraluminal multicanal mide
los reflujos ácidos y no ácidos. Este dispositivo mide la impedancia
intraluminal del esófago (una medida de la resistencia total a la corriente
baja entre dos electrodos) y es capaz de detectar consistencias tanto líquidas
como gaseosas. La combinación de medir el reflujo ácido y no ácido en el esófago
tiene varias ventajas sobre las pruebas de pH tradicionales. Esta prueba puede
ser útil en pacientes con ERGE típica y atípica que son refractarios a la
terapia para el reflujo ácido mediante la evaluación del reflujo no ácido y/o
no líquido.
MANEJO
Los objetivos del tratamiento de la ERGE son eliminar
los síntomas, curar la esofagitis y prevenir las complicaciones de la ERGE. Una
vez que un paciente está en remisión, el objetivo es mantener la remisión de
los síntomas y prevenir más lesiones en los tejidos.
Las modificaciones del estilo de vida son la piedra
angular del tratamiento de la ERGE, aunque no todas están respaldadas por
ensayos clínicos. Se instruye a los pacientes para que eviten los alimentos y
las bebidas, como los alimentos ricos en grasas y ácidos, que pueden exacerbar
los síntomas de la ERGE. Evitar acostarse durante 3 horas después de ingerir
alimentos puede disminuir el reflujo porque durante este período, los alimentos
pueden permanecer en el estómago y contribuir al reflujo. Las comidas más
pequeñas y más frecuentes también pueden ser útiles para los pacientes con
ERGE. La elevación de la cabecera de la cama de 6 pulgadas (15 cm), también puede
reducir el reflujo mediante el uso de la gravedad para prevenir el reflujo,
aunque es una intervención impopular. La mejor posición para reducir el reflujo
al dormir es acostarse en posición lateral izquierda porque el contenido del
estómago está en una ubicación dependiente lejos de la unión gastroesofágica.
Otras recomendaciones útiles son dejar de fumar y reducir el peso, lo que puede
ser fundamental para reducir o eliminar los síntomas.
El tratamiento médico es con antiácidos y
antisecretores. Los antiácidos de venta libre se toman al menos dos veces al
mes por más de una cuarta parte de la población de los Estados Unidos. Los
antiácidos, el ácido algínico y el bicarbonato de sodio proporcionan un alivio
temporal de los síntomas al neutralizar el reflujo de ácido. Estos agentes son
más útiles para tratar los síntomas de reflujo leves e infrecuentes,
típicamente inducidos por indiscreciones en el estilo de vida. Los fármacos
procinéticos, como la metoclopramida, pueden aliviar los síntomas de la acidez
estomacal, pero son más apropiados en pacientes con retraso en el vaciamiento
gástrico. Desafortunadamente, estos medicamentos generalmente brindan una
respuesta incompleta y tienen efectos secundarios frecuentes.
Los antagonistas de los receptores H2 inhiben la
secreción de ácido gástrico mediante el bloqueo competitivo de los receptores
H2 de las células parietales gástricas. Los bloqueadores H2 tienen una eficacia
aproximada del 75 % en pacientes con grados leves a moderados de esofagitis.
Sin embargo, en pacientes con esofagitis de moderada a grave, estos
medicamentos tienen solo un 50% de efectividad en la curación de la esofagitis.
Paradójicamente, los pacientes con ERGE no erosiva pueden ser más difíciles de
tratar que aquellos con ERGE erosiva. Por lo tanto, los antagonistas de los
receptores H2 son apropiados en la ERGE de leve a moderada. Cabe señalar que el
uso crónico de bloqueadores H2 puede estar asociado con la pérdida de eficacia
y el desarrollo de taquifilaxia.
Los IBP actúan bloqueando la bomba de hidrógeno
potasio adenosina trifosfatasa en la superficie apical de las células
parietales. Los IBP son más efectivos que los antagonistas de los receptores H2
porque actúan sobre la vía final común de secreción de ácido en lugar de solo
uno de los tres receptores (histamina, acetilcolina y gastrina) responsables de
la secreción de ácido. Los IBP son efectivos en pacientes con ERGE leve y están
indicados como terapia inicial en pacientes con ERGE de moderada a grave y en
pacientes con complicaciones de la ERGE, como sangrado y estenosis. Algunos
pacientes con ERGE nocturno persistente o regurgitación a pesar de los IBP dos
veces al día se benefician de los antagonistas del receptor H2 tomados antes de
acostarse.
El momento del uso de IBP es importante porque los IBP son más efectivos cuando se toman en ayunas y se recomienda ingerirlos unos 30
minutos antes del desayuno, cuando las células parietales tienen una gran
cantidad de bombas de protones activas. Los efectos secundarios pueden ocurrir
hasta en el 3% de los pacientes; los más comunes son dolores de cabeza y
diarrea. Existe la posibilidad de una reducción de los niveles de vitamina B12
atribuida a una disminución en la absorción de vitamina B12 unida a proteínas
con el uso prolongado de IBP, aunque esto no se ha observado clínicamente.
Puede ocurrir sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, pero rara vez
es significativo, a menos que también haya alteración de la motilidad
intestinal. Recientemente, el uso a largo plazo de IBP posiblemente se ha
asociado con mayores tasas de neumonía adquirida en la comunidad, infección por
Clostridium difficile, enfermedad renal crónica, demencia y fractura de cadera.
Aunque la mayoría de los pacientes con ERGE se
manejarán con éxito con modificaciones en el estilo de vida y terapia médica,
algunos pacientes pueden tener síntomas persistentes a pesar del tratamiento.
La cirugía antirreflujo mecánica se puede utilizar en pacientes con buena
respuesta clínica a los tratamientos médicos que desean suspender los
medicamentos o en pacientes con ERGE establecida que tienen síntomas
persistentes a pesar del tratamiento médico. El procedimiento más realizado es
la funduplicatura de Nissen laparoscópica, con una tasa de respuesta
sintomática de hasta el 90%. Las complicaciones posteriores a la fundoplicatura
incluyen disfagia, dolor torácico, síndrome de hinchazón por gases, flatulencia
posoperatoria y lesiones del nervio vago que conducen a gastroparesia y
diarrea. La prevalencia de estas complicaciones postoperatorias oscila entre el
5% y el 20%.
CURSO CLÍNICO Y PRONÓSTICO
Si un paciente ha respondido a los cambios en el
estilo de vida y al tratamiento médico con un alivio sostenido de los síntomas
durante 2 a 3 meses, debe intentarse una prueba de abstinencia de la
medicación. Si un paciente está tomando un IBP, la dosis se puede reducir, se
puede disminuir cada dos días o se puede cambiar el medicamento a un bloqueador
H2. La mayoría de los pacientes que reciben tratamiento con bloqueadores H2
toman medicamentos dos veces al día y luego pueden reducirse gradualmente a un
régimen de una vez al día. Si un paciente tolera la terapia médica reducida
durante 2 a 4 semanas sin un aumento de los síntomas, la dosis se puede reducir
aún más o se puede suspender el medicamento. El objetivo del tratamiento médico
a largo plazo es proporcionar el nivel más bajo de terapia médica que controle
los síntomas de manera efectiva. Sin embargo, si un paciente experimenta
síntomas recurrentes, generalmente se requiere el mismo medicamento que induce
la remisión en la misma dosis para mantener la remisión. Para muchos pacientes,
la ERGE es una enfermedad crónica con recaídas con recurrencia frecuente de los
síntomas después de retirar la medicación, por lo que requiere una terapia de
mantenimiento. En la ERGE no erosiva, la terapia a demanda puede ser una
alternativa rentable al tratamiento de mantenimiento.
ESÓFAGO DE BARRETT
El factor de riesgo más importante para el desarrollo
de adenocarcinoma esofágico es el esófago de Barrett. Se estima que los
pacientes con esófago de Barrett tienen un riesgo de 30 a 40 veces mayor de
adenocarcinoma esofágico que la población general. El desarrollo de un epitelio
columnar especializado que reemplaza el epitelio escamoso normal del esófago
distal define el esófago de Barrett. La fisiopatología del esófago de Barrett
implica ERGE que conduce a esofagitis por reflujo con lesión del epitelio
escamoso. El epitelio lesionado cicatriza con epitelio cilíndrico especializado
y metaplasia intestinal (necesario para diagnosticar el epitelio de Barrett).
En el momento del diagnóstico inicial de esófago de
Barrett, aproximadamente el 8% de los pacientes tienen adenocarcinoma. Se
estima que el riesgo de cáncer de esófago es de 0,12% a 0,63% por año en
pacientes con esófago de Barrett conocido. El esófago de Barrett muestra una
relación hombre: mujer de 3 a 10:1, con una edad promedio al momento del
diagnóstico de 55 años. El esófago de Barrett es más probable que se encuentre
en pacientes con ERGE más grave. Se estima que el 20 % de los pacientes con
esofagitis erosiva desarrollarán metaplasia de Barrett, en comparación con el 1
% o menos en pacientes no seleccionados que se someten a una endoscopia
digestiva alta.
No hay síntomas específicos del esófago de Barrett. Se
necesita una endoscopia superior con biopsia de la unión gastroesofágica para
el diagnóstico de esófago de Barrett. En la endoscopia superior, el esófago de
Barrett aparece como lenguas de mucosa de color salmón (fig. 69.2), y las
biopsias confirman el diagnóstico.
Figura 69. 2. Vista endoscópica del esófago de
Barrett que muestra el epitelio escamoso normal del esófago que aparece blanco
y la mucosa de Barrett que tiene un color salmón (flecha).
Las recomendaciones actuales incluyen una endoscopia
superior de detección por única vez en pacientes que tienen ERGE de larga data
(5 a 10 años) y que tienen más de 50 años, con ERGE. Sin embargo, es más
rentable realizar pruebas de detección en pacientes con múltiples factores de
riesgo de adenocarcinoma, incluidos ERGE crónico, hernia de hiato, edad ≥50,
sexo masculino, raza caucásica, índice de masa corporal elevado y distribución
de grasa corporal intraabdominal. Las recomendaciones del Colegio Americano de
Gastroenterología de 2016 incluyen:
- Se puede considerar la detección del esófago de
Barrett en hombres con síntomas crónicos (>5 años) y/o frecuentes (semanales
o más) de reflujo gastroesofágico (ardor de estómago o regurgitación ácida) y
dos o más factores de riesgo de esófago de Barrett o adenocarcinoma esofágico.
Estos factores de riesgo incluyen edad > 50 años, raza caucásica, presencia
de obesidad central (circunferencia de la cintura > 102 cm o relación
cintura-cadera > 0,9), antecedentes actuales o pasados de tabaquismo y
antecedentes familiares confirmados de esófago de Barrett o adenocarcinoma
esofágico. en un familiar de primer grado).
- Dado el riesgo sustancialmente menor de
adenocarcinoma esofágico en mujeres con síntomas crónicos de ERGE (en
comparación con los hombres), no se recomienda la detección del esófago de
Barrett en mujeres. Sin embargo, se podría considerar el cribado en casos
individuales determinados por la presencia de múltiples factores de riesgo para
esófago de Barrett o adenocarcinoma de esófago (edad >50 años, raza
caucásica, ERGE crónica y/o frecuente, obesidad central: perímetro de cintura
>88 cm, cintura -índice de cadera >0,8, antecedentes actuales o pasados
de tabaquismo y antecedentes familiares confirmados de esófago de Barrett o
adenocarcinoma esofágico [en un familiar de primer grado]).
- No se recomienda el cribado de la población general.
- Antes de realizar el cribado, se debe considerar la
expectativa de vida general del paciente y se deben analizar con el paciente
las implicaciones posteriores, como la necesidad de vigilancia y terapia
endoscópicas periódicas, si se diagnostica esófago de Barret con displasia.
En pacientes que tienen esófago de Barrett pero sin
evidencia de displasia, se debe realizar un examen de vigilancia en 3 a 5 años
con endoscopia de luz blanca de alta definición y biopsias de cuatro cuadrantes
por cada 2 cm de esófago de Barrett. Para la displasia de bajo grado, una vez
que el diagnóstico histopatológico se confirma mediante la revisión de los
hallazgos por un segundo patólogo experto, los pacientes deben someterse a una
endoscopia repetida en 6 y 12 meses para una biopsia de cuatro cuadrantes de
cada 1 cm de Barrett. Si la displasia de bajo grado es estable, se pueden
realizar endoscopias de vigilancia anuales. En pacientes con Barrett y
displasia de alto grado, el diagnóstico histopatológico también debe
confirmarse mediante la revisión de los hallazgos por un segundo patólogo
experto y una endoscopia repetida con múltiples biopsias. Actualmente, se están
investigando nuevos biomarcadores para intentar mejorar el rendimiento de la
vigilancia en el esófago de Barrett y reducir el error de muestreo asociado con
las biopsias aleatorias.
En pacientes con displasia de bajo o alto grado, el
tratamiento preferido y menos invasivo es una terapia endoscópica llamada
ablación por radiofrecuencia. En este método de tratamiento endoscópico, el
revestimiento del esófago se cauteriza hasta que se produce el desprendimiento
de la mucosa con el posterior crecimiento de la mucosa esofágica escamosa
normal. Esta modalidad de tratamiento puede erradicar la displasia de bajo
grado en más del 90 % de los pacientes y la displasia de alto grado en
aproximadamente el 80 % de los pacientes. Luego se realizan endoscopias cada 3
meses y la cirugía se realiza solo si se encuentra cáncer.
Los objetivos del tratamiento de los pacientes con
esófago de Barrett son eliminar los síntomas de la ERGE y prevenir las
complicaciones de la ERGE. Debido a que los pacientes con esófago de Barrett
tienden a tener grados más severos de ERGE, es posible que necesiten altas
dosis de medicamentos o cirugía para controlar sus síntomas. Muchos pacientes
son tratados con IBP para reducir el desarrollo de displasia, aunque los
beneficios a largo plazo de esta estrategia no se han establecido en la
literatura. La cirugía antirreflujo no reduce el riesgo de adenocarcinoma en
pacientes con esófago de Barrett y se requiere vigilancia continua del esófago
de Barrett después de la cirugía, incluso si la cirugía es exitosa y el
paciente está asintomático.
ANOMALÍAS ESTRUCTURALES DEL ESÓFAGO
ANILLOS Y MEMBRANAS
El esófago normal tiene unos 20 mm de diámetro y los
pacientes rara vez tienen dificultad para tragar cuando el diámetro luminal es
superior a 15 mm. Los anillos y las membranas son anomalías estructurales
frecuentes del esófago y pueden encontrarse hasta en un 5 % de la población
general asintomática. Estos se consideran comúnmente de origen congénito o del
desarrollo, aunque pueden desarrollarse debido a condiciones inflamatorias. Los
anillos son estrechamientos circunferenciales de la mucosa o del músculo que
son más comunes en el esófago distal. Las redes son estrechamientos parciales
que siempre tienen un origen mucoso y son más comunes en el esófago proximal.
Los anillos y las redes suelen causar disfagia intermitente a los sólidos.
Un tipo común de anillo es el anillo de Schatzki, que
ocurre en la unión del esófago y el estómago, es delgado (menos de 4 mm de
grosor) y está asociado con una hernia de hiato. Los pacientes con diámetros de
anillo inferiores a 13 mm suelen ser sintomáticos, y aquellos con un diámetro
entre 13 mm y 20 mm pueden presentar síntomas de forma variable. Se cree que la
causa de estos anillos es congénita o está asociada con la ERGE. Los pacientes
que tienen síntomas deben ser tratados con dilatación mecánica en el momento de
la endoscopia digestiva alta. Aunque la dilatación es efectiva, no es raro que
los pacientes tengan síntomas recurrentes que requieran dilataciones
adicionales. El tratamiento con medicamentos supresores de ácidos después de la
dilatación puede reducir la tasa de recurrencia.
DIVERTICULO ESOFAGO
La protrusión de un saco de la pared esofágica es un
divertículo esofágico. Los divertículos esofágicos pueden ser del esófago
superior, del esófago medio, del esófago inferior y de forma difusa en todo el
esófago (pseudodiverticulosis intramural). La mayoría de los divertículos
esofágicos son asintomáticos.
Un divertículo de Zenker se encuentra justo proximal
al esfínter esofágico superior y, aunque técnicamente es un divertículo
hipofaríngeo, a menudo se considera un divertículo esofágico. Es probable que
estos divertículos se formen en un área de debilidad entre el constrictor
inferior y los músculos cricofaríngeos como resultado de una relajación
incompleta del esfínter esofágico superior. Los divertículos de Zenker ocurren
con mayor frecuencia en hombres de edad avanzada. Los pacientes con divertículo
de Zenker pueden quejarse de disfagia, halitosis, regurgitación de alimentos no
digeridos, molestias en la garganta, tos y neumonía por aspiración. El
divertículo puede enfermarse con comida que puede ser regurgitada cuando el
paciente se acuesta o se inclina. La mejor prueba para detectar un divertículo
de Zenker es un trago de video con bario. Aunque los divertículos pequeños a
menudo son asintomáticos, los divertículos grandes sintomáticos deben tratarse.
El procedimiento estándar es una miotomía cricofaríngea endoscópica o
quirúrgica con incisión del tabique entre el esófago y el divertículo.
TRASTORNOS INFLAMATORIOS E INFECCIOSOS
ESOFAGITIS EOSINOFILICA
La esofagitis eosinofílica es un trastorno crónico que
comúnmente se presenta en adultos jóvenes entre las edades de 20 y 40 años. Los
pacientes suelen presentar disfagia y, a menudo, retención de alimentos. Esta
entidad ha sido bien descrita en niños pero sólo recientemente se ha reconocido
que ocurre en adultos. También se le conoce como esófago anillado, felino,
alérgico o corrugado. Aunque se desconoce la etiología, las condiciones
alérgicas y la ERGE se han asociado con esofagitis eosinofílica. La esofagitis
eosinofílica se identifica predominantemente en hombres (80%).
El diagnóstico se realiza mediante endoscopia
digestiva alta y biopsia con hallazgos endoscópicos de fragilidad de la mucosa,
anillos múltiples, exudados mucosos blancos, surcos lineales del esófago y
estenosis (fig. 69.3).
Figura 69. 3. Aspecto endoscópico de esofagitis
eosinofílica que muestra múltiples anillos (flechas negras) y surcos lineales
(flecha blanca).
El diagnóstico se confirma con biopsias del esófago,
que muestran eosinófilos (>15 a 20 eosinófilos por campo de gran aumento) en
la mucosa esofágica más proximalmente de lo que se encontraría en pacientes con
GERD. Es importante descartar GERD demostrando una falta de respuesta clínica a
dosis altas de PPI y mediante biopsia de la unión gastroesofágica y más
proximalmente en el esófago.
La historia natural de la esofagitis eosinofílica no
se conoce por completo en adultos. Los tratamientos se han extrapolado
principalmente de la experiencia pediátrica con este trastorno. Los desencadenantes
dietéticos y ambientales deben buscarse y eliminarse si es posible. El
beneficio de las pruebas de alergia y la dieta de eliminación de alimentos es
moderado, pero se debe considerar la derivación a un alergólogo y dietista. El
tratamiento médico suele ser con corticosteroides tópicos como el dipropionato
de fluticasona (220 μg utilizados sin espaciador, tragados dos veces al día),
los antagonistas de los receptores de leucotrienos y los corticosteroides
orales también han demostrado ser útiles. Puede ser necesaria la dilatación
endoscópica de las estenosis, pero debe hacerse con precaución porque la mucosa
se puede desgarrar fácilmente y provocar una perforación. Se desconoce la
duración óptima del tratamiento porque las recaídas sintomáticas ocurren
comúnmente después de la interrupción de la terapia y es posible que se
requiera una terapia a largo plazo.
PASTILLA ESOFAGITIS
Hay muchos medicamentos que pueden dañar el esófago.
Los medicamentos más comunes que causan esofagitis inducida por píldoras se
enumeran en el cuadro 69.2 e incluyen alendronato, antibióticos, aspirina,
sales de hierro, no esteroides, cloruro de potasio, quinidina y teofilina.
Cuadro 69. 2. Medicamentos que pueden causar
esofagitis
Más del 50% de la esofagitis inducida por píldoras es
causada por tetraciclina y medicamentos relacionados, especialmente
doxiciclina. Existen varios mecanismos por los cuales las píldoras inducen daño
esofágico, incluido el tiempo de contacto prolongado con la mucosa esofágica y
la acidez de la píldora. Por lo general, las píldoras se atascan en sitios de
estrechamiento anatómico, como el arco de la aorta y el esófago distal. Sin
embargo, los pacientes no necesitan tener trastornos anatómicos esofágicos para
desarrollar esofagitis por píldora. Los factores que aumentan el riesgo de
esofagitis por píldora son la edad avanzada, la posición para tragar, la
ingesta de líquidos y el tamaño de la píldora. La posición puede ser el factor
de riesgo más importante para la lesión esofágica porque los medicamentos
ingeridos en decúbito supino con líquidos insuficientes pueden permanecer en el
esófago hasta 90 minutos.
Los síntomas de la esofagitis inducida por píldoras
son dolor torácico y odinofagia, que pueden ser bastante intensos y
prolongados. Aunque el diagnóstico suele ser clínico, la endoscopia digestiva
alta puede confirmar el diagnóstico y excluir otras causas. La apariencia endoscópica
de la esofagitis por píldora es variable e incluye erosiones, ulceraciones,
placas y estenosis. El pilar del tratamiento es identificar y evitar el fármaco
agresor. Si es posible, se deben usar formas líquidas de medicamentos.
Los medicamentos deben administrarse con al menos 15
ml de líquido y los pacientes deben permanecer en posición vertical durante 30
minutos después de tragar las pastillas. El alivio de los síntomas puede
ocurrir con el uso de anestésicos tópicos (p. ej., lidocaína viscosa) y el
recubrimiento del esófago con antiácidos o suspensión de sucralfato.
CAUSAS INFECCIOSAS DE LA ESOFAGITIS
Aunque las infecciones esofágicas son raras en
huéspedes normales, la esofagitis infecciosa no es infrecuente en pacientes
inmunocomprometidos, incluidos los que están después de un trasplante o reciben
corticosteroides, y aquellos con cáncer en quimioterapia, diabetes, alcoholismo
e infección por VIH. Los pacientes con esofagitis infecciosa suelen tener
odinofagia, pero pueden presentarse con disfagia, acidez estomacal, fiebre,
náuseas o hemorragia. Las tres causas más comunes de esofagitis infecciosa son
Candida albicans, citomegalovirus (CMV) y virus del herpes simple (HSV). Las
etiologías infecciosas menos comunes incluyen el virus de Epstein-Barr, el
virus de la varicela-zoster, la difteria y la infección primaria por VIH.
La causa más frecuente de esofagitis infecciosa es C.
albicans. Aunque C. albicans es una flora oral normal, puede causar esofagitis
en pacientes inmunocomprometidos. En pacientes sintomáticos con candidiasis
esofágica, hasta el 75% tendrá aftas orales. El diagnóstico se realiza con
mayor precisión mediante una endoscopia superior que muestra placas blancas o
amarillas y cepillados o biopsias que muestran hifas y levaduras en ciernes. El
diagnóstico también puede sospecharse clínicamente y confirmarse mediante una
respuesta al tratamiento. Un tratamiento antimicótico de uso común es un ciclo
de fluconazol de 14 a 21 días (400 mg por vía oral el primer día seguido de 200
mg por día). Los medicamentos alternativos incluyen itraconazol y voriconazol.
La enfermedad refractaria se puede tratar con caspofungina o anfotericina
intravenosa.
La infección del esófago por CMV a menudo ocurre como
parte de una infección gastrointestinal generalizada por CMV en pacientes
inmunocomprometidos. Por lo tanto, los síntomas son bastante variables y pueden
ser inespecíficos. En la endoscopia alta puede haber ulceraciones lineales o
profundas, y el diagnóstico se confirma con biopsias tomadas de la base de la
úlcera. Las biopsias deben enviarse tanto para histología como para cultivos
virales. El tratamiento de la esofagitis infecciosa por CMV consiste en
ganciclovir, valganciclovir o foscarnet durante al menos dos semanas y, a
menudo, también con un régimen de mantenimiento hasta que mejore la función
inmunitaria.
La esofagitis por HSV puede ocurrir tanto en huéspedes
inmunocompetentes como inmunocomprometidos. En huéspedes inmunocompetentes,
esto suele deberse a la reactivación de una infección latente, pero puede
deberse a HSV primario. La endoscopia superior puede mostrar vesículas que se
rompen para formar úlceras con bordes elevados (similares a un volcán). El
diagnóstico se confirma con biopsias del borde de las úlceras, enviadas tanto
para histología (mostrando células gigantes multinucleadas) como para cultivo
viral. El tratamiento consiste en un curso de aciclovir administrado por vía
intravenosa hasta que el paciente pueda tolerar la terapia oral. Las terapias
alternativas son foscarnet y famciclovir.
TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD ESOFÁGICA
La motilidad esofágica alterada puede ocurrir debido a
trastornos primarios de la motilidad del esófago o secundaria a enfermedades
sistémicas. Los trastornos de la motilidad del esófago secundarios a
enfermedades sistémicas incluyen esclerodermia, diabetes mellitus, enfermedad
de la tiroides, amiloidosis y otras enfermedades del tejido conjuntivo. Los
trastornos del tejido conjuntivo pueden afectar al esófago, incluidos el lupus
eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, el síndrome de Sjögren, la
enfermedad mixta del tejido conjuntivo y las miopatías inflamatorias. El
esófago también puede verse afectado por la enfermedad de Behçet y trastornos
cutáneos que incluyen epidermólisis ampollosa, penfigoide ampolloso, penfigoide
cicatricial, pénfigo vulgar y liquen plano. La mejor prueba de la motilidad
esofágica es un examen de manometría esofágica.
La manometría esofágica mide la presión dentro de la
luz del esófago con un catéter nasal. El uso principal de esta prueba es para
diagnosticar trastornos primarios de la motilidad esofágica, como acalasia,
espasmo esofágico difuso o motilidad esofágica inefectiva. La manometría no
está indicada para el diagnóstico y tratamiento de la mayoría de los pacientes
con ERGE. Sin embargo, la prueba es útil en la evaluación preoperatoria de la
motilidad esofágica en pacientes que planean someterse a una cirugía de
fundoplicatura.
ACALASIA
La acalasia es un trastorno de la motilidad esofágica
de etiología desconocida que se caracteriza tanto por la falta de relajación
del EEI como por la disminución o ausencia del peristaltismo esofágico. La
incidencia de la acalasia es de aproximadamente 1 en 100.000 y afecta a ambos
sexos por igual. Puede ocurrir a cualquier edad, pero el inicio de los síntomas
suele ser entre los 20 y los 60 años. La acalasia ocurre como resultado de
cambios en el plexo de Auerbach (el plexo mientérico ubicado entre las capas
musculares circular y longitudinal), que incluyen inflamación, fibrosis y
pérdida de células ganglionares. Esto da como resultado una pérdida de las
neuronas inhibidoras posganglionares, que contienen polipéptido intestinal
vasoactivo y óxido nítrico, lo que lleva a una estimulación colinérgica sin
oposición que provoca presiones altas en el EEI y falla en la relajación del
EEI. Hay peristaltismo disminuido o ausente asociado, también como resultado de
la pérdida de óxido nítrico. La enfermedad de Chagas en América Central y del
Sur por Trypanosoma cruzi provoca una denervación similar del músculo liso
esofágico. Debido a la inmigración de personas crónicamente infectadas con la
enfermedad de Chagas, la incidencia de este diagnóstico está aumentando en los
Estados Unidos.
Pseudoacalasia es el término para los trastornos que
simulan la apariencia clínica de la acalasia. Los tumores en la unión
gastroesofágica son la principal causa de pseudoacalasia y deben excluirse. La
pseudoacalasia que surge de tumores se encuentra en aproximadamente el 5% de
los pacientes diagnosticados con acalasia.
Las manifestaciones clínicas de la acalasia incluyen
disfagia (tanto sólida como líquida), regurgitación, dolor torácico, pérdida de
peso (a menudo sutil) y neumonía por aspiración. Como los síntomas progresan
lentamente y pueden comenzar con disfagia a los sólidos únicamente, la mayoría
de los pacientes presentan síntomas durante años antes de buscar atención
médica. La regurgitación nocturna de sólidos ocurre en alrededor de un tercio
de los pacientes y puede provocar complicaciones pulmonares. Se debe sospechar
que los pacientes (especialmente los mayores de 60 años) con un inicio rápido
de los síntomas (<6 meses) y pérdida de peso tienen pseudoacalasia. El dolor
torácico está presente en hasta el 50% de los pacientes con acalasia, es más
común en pacientes más jóvenes con enfermedad anterior y puede durar horas. La
pérdida de peso ocurre hasta en un 60% y progresa con la duración de la
enfermedad.
Un trago de bario es la prueba inicial típica y
característicamente muestra un esófago dilatado con un estrechamiento suave en
“pico de pájaro” de la unión gastroesofágica (Fig. 69.4).
Figura 69. 4. Examen con deglución de bario que
muestra un estrechamiento suave en pico de pájaro de la región del esfínter
esofágico inferior (flecha) y un esófago dilatado en un paciente con
pseudoacalasia causada por un tumor en la unión gastroesofágica.
Habrá una pérdida del peristaltismo primario de los
dos tercios distales del esófago con un vaciamiento esofágico deficiente, a
menudo con un esófago dilatado y un nivel hidroaéreo por retención de alimentos
y secreciones. Se debe realizar una endoscopia superior en todos los pacientes,
con una inspección cuidadosa de la unión gastroesofágica para descartar
pseudoacalasia causada por tumores. El diagnóstico de acalasia se confirma
mediante manometría esofágica que muestra disminución o ausencia de relajación
del EEI, a menudo con una presión elevada del EEI y peristaltismo esofágico de
pobre a inexistente.
Aunque no existe una cura para la acalasia, existen
varios tratamientos disponibles para aliviar los síntomas y mejorar el
vaciamiento esofágico. Los medicamentos, incluidos los nitratos y los bloqueadores
de los canales de calcio, pueden reducir la presión del EEI y proporcionar un
alivio temporal de los síntomas. Sin embargo, el beneficio de la terapia médica
suele ser de corta duración y se usa más comúnmente como un agente temporal
antes de un tratamiento más efectivo. La terapia endoscópica consiste en la
inyección de toxina botulínica o dilatación neumática con balón. La inyección
de toxina botulínica en el EEI inhibe la liberación de acetilcolina de las
terminaciones nerviosas. Es efectivo en hasta el 85% de los pacientes
inicialmente, pero los síntomas reaparecen en más del 50% de los pacientes a
los 6 meses. Aunque se pueden administrar inyecciones repetidas de toxina
botulínica, esta terapia es mejor para pacientes de edad avanzada y aquellos
con alto riesgo quirúrgico. La dilatación neumática en la endoscopia utiliza
globos grandes para interrumpir el músculo circular del EEI. Los pacientes
tienen una buena respuesta en el 50% al 93% de las dilataciones, aunque
alrededor del 30% de los pacientes requieren dilataciones repetidas. El
principal riesgo de la dilatación neumática es la perforación del esófago
inferior como consecuencia de la dilatación. Debido a que la perforación puede
ocurrir en 2% a 5% de los pacientes tratados con dilatación neumática, los
pacientes tratados con este método deben ser candidatos quirúrgicos y someterse
a un examen con deglución de bario después del procedimiento para descartar
esta complicación.
Un avance reciente en el tratamiento endoscópico de la
acalasia implica una miotomía realizada endoscópicamente (miotomía endoscópica
peroral). Esta técnica sin incisión ha demostrado una excelente eficacia de 6 a
12 meses con un alivio de la disfagia superior al 95 % (datos a largo plazo aún
no disponibles). El tratamiento tradicional definitivo para la acalasia es una
miotomía quirúrgica (miotomía de Heller con incisión quirúrgica del EEI
anterior). Después de la miotomía quirúrgica laparoscópica, se encuentra una
buena respuesta en el 80% al 94% de los pacientes. El desarrollo de GERD es una
complicación común de la miotomía quirúrgica, y algunos cirujanos también
realizarán un procedimiento antirreflujo (funduplicatura) al mismo tiempo que
la miotomía.
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO
El espasmo esofágico difuso es un trastorno de la
motilidad caracterizado por la presencia de más del 30% de contracciones
simultáneas y repetitivas en el cuerpo esofágico, que pueden estar elevadas en
la amplitud de la contracción. A diferencia de la acalasia, la relajación del
EEI es normal y se mantiene el peristaltismo esofágico normal. Clínicamente,
los pacientes pueden quejarse de dolor torácico, disfagia o ambos. En el trago
de bario, la apariencia clásica es un esófago en “sacacorchos”. El tratamiento
médico no suele ser completamente eficaz, pero se dirige a relajar el esófago
con bloqueadores de los canales de calcio o nitratos.
MOTILIDAD ESOFÁGICA INEFICAZ
La motilidad esofágica ineficaz es un trastorno de la
motilidad esofágica definido por contracciones esofágicas de baja amplitud con
un EEI normal. Esto puede dar como resultado una mayor exposición esofágica al
ácido y tiempos prolongados de depuración esofágica cuando se está en decúbito.
Esta es una anomalía cada vez más reconocida, especialmente en pacientes con
ERGE con síntomas pulmonares.
PERISTALSIS HIPERTENSIVA (ESÓFAGO EN CASCANUECES)
El esófago en cascanueces se caracteriza por
contracciones peristálticas de gran amplitud. A menudo se diagnostica en
pacientes con dolor torácico no cardiaco. Recientemente se ha reconocido que es
un marcador de aumento de la percepción del dolor visceral y no un trastorno
primario de la motilidad esofágica. Una variante de esta afección se ha
denominado esófago en martillo neumático y se define como contracciones peristálticas
esofágicas intactas con amplitudes extremadamente elevadas.
ESCLERODERMA
La esclerodermia es un síndrome causado por la
proliferación de tejido conectivo con fibrosis de múltiples órganos y una
vasculopatía de pequeños vasos. La afectación gastrointestinal ocurre en más
del 90% de los pacientes y la afectación esofágica ocurre en el 70% al 80%. Los
efectos de la esclerodermia en el esófago incluyen la pérdida del peristaltismo
esofágico con eventual aperistalsis de los dos tercios distales del esófago y
una presión del EEI muy baja o nula. Los síntomas esofágicos de la esclerodermia
incluyen acidez estomacal, regurgitación y/o disfagia, que pueden provocar
esofagitis, estenosis y esófago de Barrett. La combinación de una unión
gastroesofágica patulosa junto con aperistaltismo esofágico con la incapacidad
de eliminar el contenido esofágico conduce a un reflujo grave y complicado. El
manejo de las manifestaciones esofágicas requiere tratamiento médico agresivo,
dilatación de la estenosis (si es necesario) y vigilancia del esófago de
Barrett. El tratamiento quirúrgico de la ERGE grave con fundoplicatura debe
considerarse cuidadosamente porque los pacientes a menudo tienen una disfagia
significativa en el posoperatorio debido a la alteración del peristaltismo y al
endurecimiento quirúrgico de la unión gastroesofágica.
FUENTE:
The
Brigham Intensive Review of
Internal Medicine. (2022)
Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA
Joseph Loscalzo, MD, PhD
