Una mujer de 59 años tuvo hipotensión y anomalías del
segmento ST electrocardiográficas (ECG) después de la administración de agentes
anestésicos mientras estaba en la sala de operaciones de este hospital.
Dieciocho semanas antes de la presentación actual, se
observaron características de acromegalia en un examen físico de rutina
realizado por el proveedor de atención primaria del paciente en otro hospital.
El nivel en sangre del factor de crecimiento similar a la insulina I (IGF-I)
fue de 595 ng por mililitro (rango de referencia, 50 a 317) y el nivel de
hormona de crecimiento de 9,1 ng por mililitro (rango de referencia, 0,0 a
7,1). La paciente fue remitida a la consulta de endocrinología de este
hospital.
Once semanas antes de la presentación actual, fue
evaluada en la consulta de endocrinología. Informó que la talla de su zapato,
que se había mantenido estable desde que era una adulta joven, había aumentado
recientemente en dos tallas. También informó de un empeoramiento de su voz,
fatiga, dolores de cabeza, artralgias, piel grasa, marcas en la piel y acné en
la cara y la espalda. Había tenido una pérdida de peso intencional de 12,7 kg
durante los 9 meses anteriores. Los rasgos faciales eran toscos y no había
protuberancias frontales. Los campos visuales estaban normales en las pruebas
de confrontación. La lengua era gruesa e impedía ver el paladar blando; la
mandíbula inferior estaba agrandada, con mayor espacio entre los dientes. Las
manos y los pies eran grandes y carnosos. Etiquetas de piel dispersas estaban
presentes en el cuello. La auscultación del corazón y los pulmones no reveló
anomalías. Se obtuvieron estudios de imagen.
La resonancia magnética nuclear (RMN) de la cabeza
reveló una glándula pituitaria de tamaño normal con un área bien delimitada de
hiporealce que medía 9 mm por 7 mm por 10 mm. Fue remitida a la consulta de
neurocirugía de este hospital, recomendándose posteriormente hipofisectomía
transesfenoidal microscópica electiva.
Siete semanas antes de la presentación actual, se
realizó una evaluación preoperatoria extensa, dado el diagnóstico de
acromegalia de la paciente. Como parte de la evaluación preoperatoria, se
obtuvieron antecedentes adicionales. El historial médico de la paciente incluía
hipertensión, prediabetes, obesidad, apnea obstructiva del sueño, síndrome de
ovario poliquístico, artritis reumatoide, osteoartritis y escoliosis. La
actividad física estaba limitada por el dolor en las rodillas; podía subir un
tramo de escaleras pero lo hacía muy lentamente debido al dolor de rodilla. No
presentaba dolor torácico ni disnea. Los medicamentos incluían
hidroclorotiazida, olmesartán e ibuprofeno y paracetamol según fuera necesario
para el dolor articular. La hidroxicloroquina había causado leucopenia y la
meperidina había causado malestar gastrointestinal. La paciente vivía en una
zona rural de Nueva Inglaterra con su esposo y trabajaba en una oficina. No
fumaba cigarrillos ni consumía drogas ilícitas; ella bebía alcohol raramente.
Múltiples familiares maternos y paternos tenían enfermedad cardiovascular.
El ECG reveló ritmo sinusal con anomalías
inespecíficas del segmento ST y de la onda T, incluida una inversión de la onda
T en la derivación III. Un ecocardiograma transtorácico (ETT) mostró volumen y
función sistólica del ventrículo izquierdo normales, con una fracción de
eyección del ventrículo izquierdo del 55%, y no había anomalías en el
movimiento de la pared. El volumen del ventrículo derecho y la función
sistólica eran normales; la presión sistólica estimada del ventrículo derecho
fue de 28 mm Hg. Insuficiencia mitral leve e insuficiencia tricuspídea estaban
presentes. Una prueba de esfuerzo farmacológica, con imágenes de perfusión
miocárdica realizadas después de la administración de regadenosón, no reveló
evidencia de isquemia.
Tres semanas antes de la presentación actual, la
paciente fue llevada al quirófano para hipofisectomía transesfenoidal. La
temperatura temporal preoperatoria era de 36,7°C, la frecuencia cardiaca de 72
latidos por minuto, la presión arterial de 131/69 mmHg y la saturación de oxígeno
del 97% mientras respiraba aire ambiente. El índice de masa corporal (el peso
en kilogramos dividido por el cuadrado de la altura en metros) fue de 35,7. Se
administró midazolam y se indujo la anestesia con fentanilo, propofol,
lidocaína y rocuronio. La intubación traqueal fue un desafío moderado debido a
la presencia de tejido redundante en la región supraglótica. Durante la
intubación, la saturación de oxígeno disminuyó al 79% pero se normalizó en
menos de 1 minuto. Se administró sevoflurano inhalado (anestésico) y
dexametasona y piperacilina-tazobactam,
Después de la inducción de la anestesia, antes de
iniciar el procedimiento quirúrgico, la presión arterial disminuyó gradualmente
( Figura 1A ). Dieciséis minutos después de iniciada la inducción, la presión
arterial era de 96/48 mm Hg y la frecuencia cardíaca de 75 latidos por minuto;
29 minutos después de que comenzara la inducción, la presión arterial había
disminuido a 67/36 mm Hg y la frecuencia cardíaca a 71 latidos por minuto.
Figura 1. Signos Vitales Intraoperatorios.
Los signos vitales se registraron durante dos
episodios separados de hipotensión con elevación simultánea del segmento ST
después de la administración de piperacilina-tazobactam. Durante la inducción
de la anestesia que precedió al primer intento de procedimiento (Panel A), hubo
un inicio gradual de hipotensión durante un período de 10 a 15 minutos, por lo
que el paciente recibió dosis de vasopresores que fueron más altas que las que
normalmente se usan para restaurar la normotensión. Durante la inducción de la
anestesia que precedió al segundo intento de procedimiento (Panel B), hubo una
caída abrupta y profunda de la presión arterial sistólica inmediatamente
después de la administración de piperacilina-tazobactam. Se administró
dexametasona para tratar una posible insuficiencia suprarrenal y se administró
epinefrina en dosis crecientes, seguida de una infusión.
El monitoreo telemétrico ( Figura 2A) mostró
elevaciones del segmento ST en las derivaciones inferiores y depresiones del
segmento ST e inversiones de la onda T en las derivaciones anterior y lateral.
Se administró aspirina por vía rectal, se aumentó la velocidad de infusión de
fenilefrina y se administraron múltiples bolos de fenilefrina y un bolo de
efedrina. La presión arterial aumentó a 110/54 mm Hg y la frecuencia cardíaca a
111 latidos por minuto. La monitorización telemétrica mostró la resolución de
las anormalidades del segmento ST y de la onda T. Los hallazgos del ECG y la
ecocardiografía transesofágica (ETE) realizados en el quirófano fueron
consistentes con los del ECG y la ETT preoperatorios. Se abortó el
procedimiento, se retiró al paciente de las terapias vasopresoras y se extubó
la tráquea. Fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos cardíacos.
Figura 2. Monitoreo Telemétrico Intraoperatorio.
La monitorización telemétrica intraoperatoria
realizada durante los episodios de hipotensión del paciente muestra elevaciones
del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF, con depresiones recíprocas
en las derivaciones I y aVR, durante la administración de anestésicos antes del
primer intento de procedimiento (Panel A) y durante la administración de
anestésicos antes del segundo intento de procedimiento (Panel B).
Al ingreso a la unidad de cuidados intensivos
cardíacos, el nivel de troponina T en sangre era de 10 ng por litro (rango de
referencia, 0 a 9); 1 hora más tarde, el nivel había disminuido a 8 ng por
litro. Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. La
radiografía de tórax fue normal. La angiografía por tomografía computarizada de
las arterias coronarias reveló estenosis moderada de la arteria coronaria
descendente anterior izquierda distal. Las elevaciones intraoperatorias del
segmento ST se atribuyeron a vasoespasmo coronario. Se inició tratamiento con
amlodipino y mononitrato de isosorbida por vasoespasmo coronario y
atorvastatina por enfermedad coronaria no obstructiva. Después de una discusión
entre los equipos de cardiología, neurocirugía y anestesia, se determinó que la
paciente seguía siendo candidata para la hipofisectomía transesfenoidal,
particularmente porque la cirugía podría ofrecer una cura para su acromegalia;
el procedimiento fue reprogramado. La paciente fue dada de alta a su domicilio
al tercer día de hospitalización.
Tabla 1. Datos de laboratorio.
Durante las siguientes 3 semanas, la paciente continuó
tomando los medicamentos recién recetados y no desarrolló nuevos síntomas. El
día de la presentación actual, fue llevada nuevamente al quirófano para
someterse a una hipofisectomía transesfenoidal. La presión arterial
preoperatoria, medida a través de un catéter arterial, era de 118/67 mm Hg y la
frecuencia cardíaca de 88 latidos por minuto. Se inició sedación con fentanilo
y midazolam, se utilizó lidocaína tópica para anestesiar las vías aéreas y se
realizó intubación traqueal con fibra óptica mientras la paciente estaba
despierta. Luego se indujo la anestesia con propofol, rocuronio y sevoflurano.
Se inició infusión de fenilefrina y se administró piperacilina-tazobactam.
La presión sanguínea disminuyó abruptamente a 54/29 mm
Hg ( Figura 1B ). La monitorización telemétrica ( Figura 2B ) mostró
elevaciones del segmento ST en las derivaciones inferiores y depresiones del
segmento ST e inversiones de la onda T en las derivaciones anterior y lateral.
Se tomaron decisiones de manejo y se realizó una
prueba diagnóstica.
Diagnóstico diferencial
Esta mujer de 59 años con obesidad, hipertensión y
apnea obstructiva del sueño se presentó para una hipofisectomía transesfenoidal.
Una evaluación cardíaca preoperatoria incluyó ecocardiografía, que reveló una
fracción de eyección normal, y una prueba de esfuerzo farmacológica, que no
mostró evidencia de isquemia. Después de la inducción de la anestesia, la
presión arterial disminuyó gradualmente de 131/69 mm Hg a 67/36 mm Hg y se
desarrollaron cambios en el ECG que sugerían isquemia cardíaca. Primero
consideraré las posibles causas de la hipotensión intraoperatoria que ocurrió
durante la inducción de la anestesia que precedió al primer intento de
procedimiento.
HIPOTENSIÓN INTRAOPERATORIA
Es común una disminución de la presión arterial
después de la inducción de la anestesia. El grado de disminución de la presión
arterial que se considera anormal no está claro, ya que no existe una
definición única de hipotensión intraoperatoria que se aplique a todos los
pacientes. El umbral más comúnmente utilizado es una presión arterial media de
menos de 65 mm Hg, que se asocia con resultados adversos como lesión
miocárdica, lesión renal y muerte. Casi dos tercios de los pacientes bajo
anestesia general tienen al menos un episodio de hipotensión intraoperatoria
cuando la condición se define por una presión arterial media de menos de 65 mm
Hg. 1-3. Para determinar la causa de la hipotensión intraoperatoria en esta
paciente, se deben considerar el momento relativo a la cirugía (entre la
inducción y la cirugía, durante la cirugía o inmediatamente después de la
cirugía), los factores de riesgo del paciente y los factores de riesgo del
procedimiento.
Momento de la hipotensión intraoperatoria en relación
con la cirugía
Esta paciente comenzó a tener hipotensión durante el
período entre la inducción de la anestesia y la cirugía, cuando la presión
arterial media disminuyó a 46 mm Hg. La hipotensión que ocurre durante este
período se debe más comúnmente a los efectos simpaticolíticos de los
anestésicos, mientras que la hipotensión que se desarrolla durante la cirugía
también puede ser causada por la pérdida de sangre o la reducción del retorno
venoso como resultado de la compresión quirúrgica.
Factores de riesgo relacionados con el paciente para
la hipotensión intraoperatoria
Los factores de riesgo relacionados con el paciente
para la hipotensión intraoperatoria incluyen cambios fisiológicos relacionados
con la edad, cambios fisiopatológicos debidos a condiciones coexistentes y uso
de medicamentos. 3,4 El aumento fisiológico de la rigidez arterial y la
disminución del volumen intravascular, el reflejo barorreceptor y la
contractilidad miocárdica que se producen con la edad pueden provocar una
hipotensión clínicamente significativa después de la administración de
anestésicos; sin embargo, tales cambios serían causas poco probables de
hipotensión en esta paciente de 59 años. Además, la paciente no tenía
condiciones coexistentes que típicamente se asocian con hipotensión intraoperatoria,
como insuficiencia cardíaca, fibrilación auricular, enfermedad vascular
periférica, diabetes, hipotiroidismo o insuficiencia suprarrenal.
¿Podrían los medicamentos del paciente haber causado
hipotensión intraoperatoria? La depleción del volumen intravascular por el uso
de hidroclorotiazida o el bloqueo residual de la vasoconstricción mediada por
angiotensina II podría haber contribuido a una disminución de la presión
arterial, pero es poco probable que haya causado el grado de hipotensión que
tenía este paciente. No tomaba otros medicamentos que se sabe que contribuyen a
la aparición de hipotensión después de la inducción de la anestesia, como los
medicamentos antiarrítmicos, que reducen la frecuencia cardíaca y tienen un
efecto inotrópico negativo. El hecho de que la paciente tuviera un desarrollo
gradual de hipotensión que remitió después de la administración de efedrina y
fenilefrina argumenta en contra de una reacción anafiláctica a otros
medicamentos como rocuronio y piperacilina-tazobactam,
Factores de riesgo de procedimiento para la
hipotensión intraoperatoria
Los factores de riesgo de procedimiento para la
hipotensión intraoperatoria incluyen el tipo y la urgencia de la cirugía, la
posición del paciente, la pérdida de sangre y el tipo de agentes anestésicos
administrados. La hipofisectomía transesfenoidal fue un procedimiento
neuroquirúrgico planificado y la hipotensión ocurrió antes de que comenzara el
procedimiento; por lo tanto, la pérdida de sangre no fue un factor en este
caso. El paciente se colocó en posición supina en lugar de en decúbito prono,
la última de las cuales se asocia más comúnmente con hipotensión que se debe a
la reducción del retorno venoso.
¿La hipotensión del paciente pudo ser el resultado de
la administración de los anestésicos generales? El uso de propofol disminuye
tanto la resistencia vascular sistémica como la contractilidad miocárdica. El
uso de remifentanilo disminuye la resistencia vascular sistémica y reduce la
frecuencia cardíaca. Los anestésicos volátiles utilizados para el mantenimiento
de la anestesia, como el sevoflurano, también provocan una disminución de la
resistencia vascular. El rocuronio, un agente bloqueador neuromuscular,
generalmente no afecta el sistema cardiovascular, excepto en el caso de una reacción
anafiláctica.
La hipotensión y los cambios en el ECG de este
paciente ocurrieron después de la administración de múltiples medicamentos para
inducir la anestesia general y al inicio de la fase de mantenimiento de la
anestesia general con sevoflurano e infusión de remifentanilo, pero antes de
que se presentara cualquier estímulo doloroso. La hipotensión se desarrolló
gradualmente y disminuyó después de la administración de efedrina y
fenilefrina. La aparición de hipotensión no es infrecuente cuando las dosis de
anestésicos se ajustan para un paciente individual. Si hubiera estado cuidando
al paciente durante el primer intento de procedimiento, habría atribuido la
hipotensión a un efecto secundario de los anestésicos mayor de lo esperado. Sin
embargo, las elevaciones del segmento ST requieren una investigación adicional.
ELEVACIONES DEL SEGMENTO ST
Poco después del inicio de la hipotensión, la
monitorización telemétrica mostró elevaciones del segmento ST en las
derivaciones inferiores y depresiones del segmento ST e inversiones de la onda
T en las derivaciones anterior y lateral. Estos son cambios en el ECG
intraoperatorios poco comunes, aunque la hipotensión intraoperatoria es común
entre los pacientes bajo anestesia general. Las elevaciones del segmento ST se
observan con la oclusión coronaria, pero también pueden ocurrir en pacientes
con miocardiopatía de takotsubo (estrés) o vasoespasmo coronario. No se
observaron hallazgos característicos de la miocardiopatía de takotsubo en la
ETE intraoperatoria y no hubo un desencadenante obvio. Me preocuparía mucho la
isquemia miocárdica de la pared inferior como causa de las elevaciones del
segmento ST. Sin embargo, la investigación cardíaca adicional reveló solo
estenosis moderada de la arteria coronaria descendente anterior izquierda
distal,
SEGUNDO INTENTO DE PROCEDIMIENTO
Cuando la paciente regresó al quirófano para el
procedimiento reprogramado 3 semanas después, presentó una hipotensión
repentina y severa, y la presión arterial media disminuyó a 37 mm Hg después de
la inducción de la anestesia. La naturaleza abrupta de la hipotensión que se
desarrolló después de la inducción de la anestesia antes del segundo intento de
procedimiento es altamente sugestiva de una reacción anafiláctica.
ANAFILAXIA
La aparición de anafilaxia en el quirófano es rara. Se
estima que la incidencia es de un caso por cada 10 000 a 20 000 procedimientos,
y se informa que los bloqueadores neuromusculares, como el rocuronio, son la
causa más común y representan del 50 al 70 % de los casos. La segunda causa más
común son los agentes antibióticos. 5 Este paciente estuvo expuesto tanto a un
bloqueante neuromuscular como a antibióticos antes de la aparición rápida de
hipotensión grave, lo que hace que la anafilaxia sea el diagnóstico más probable
en este caso.
¿Podría la anafilaxia también explicar los cambios del
segmento ST observados en la monitorización telemétrica intraoperatoria? Se ha
informado vasoespasmo coronario asociado con activación de mastocitos debido a
anafilaxia y es una entidad clínica denominada síndrome de Kounis. 6 La
anafilaxia podría explicar tanto la hipotensión de la paciente como las
elevaciones del segmento ST, y sospecho que la prueba diagnóstica que se
realizó en este caso fue una prueba de alergia a medicamentos.
Impresión Clínica
El segundo curso intraoperatorio del paciente
transcurrió sin incidentes hasta la administración intravenosa de
piperacilina-tazobactam, cuando la presión arterial sistólica disminuyó de 118
a 54 mm Hg en solo 45 segundos. Poco después, el paciente presentó elevaciones
del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF.
Nuestro diagnóstico diferencial de la causa de esta
hipotensión abrupta y profunda incluyó insuficiencia suprarrenal, shock
cardiogénico y anafilaxia. El pequeño tumor hipofisario del paciente no
comprimía la glándula pituitaria y, por lo tanto, sería una causa poco probable
de insuficiencia suprarrenal. Nos preguntamos si el vasoespasmo coronario
podría haber precipitado el shock cardiogénico. Dadas las elevaciones
localizadas del segmento ST inferior, se consideró insuficiencia ventricular
derecha aguda; sin embargo, no hubo bradicardia o evidencia de distensión
venosa yugular para apoyar este diagnóstico. Aunque no hubo broncoespasmo o
signos cutáneos de una reacción alérgica, pensamos que el patrón de exposición
intravenosa a un alérgeno, seguido inmediatamente por hipotensión, era
fuertemente sugestivo de anafilaxia.
Se administró dexametasona para el tratamiento de una
posible insuficiencia suprarrenal, pero la presión arterial del paciente no
mejoró. Se administraron bolos incrementales de epinefrina para el tratamiento
de la presunta anafilaxia. Habíamos planeado iniciar una infusión de
nitroglicerina para el tratamiento del síndrome coronario agudo una vez que la
presión arterial mejorara. Sin embargo, las elevaciones del segmento ST se
resolvieron dentro de los 10 minutos posteriores a la administración de los
bolos de epinefrina. Un TEE no mostró anomalías en el movimiento de la pared y
una fracción de eyección del ventrículo izquierdo normal. Nos preocupaba que no
pudiéramos explicar fácilmente la elevación del segmento ST asociada
aparentemente no aleatoria concurrente hasta que una breve búsqueda
bibliográfica vinculó las entidades de reacción alérgica y síndrome coronario
agudo en el síndrome de Kounis. Se sospechó un diagnóstico de síndrome de
Kounis, y la paciente fue evaluada por el servicio de alergia
Diagnostico clinico
Síndrome de Kounis.
Diagnóstico presuntivo
Síndrome de Kounis por anafilaxia.
Pruebas de diagnóstico
Esta paciente fue evaluada por anafilaxia. La
anafilaxia es un diagnóstico muy probable si se cumple cualquiera de los tres
criterios siguientes: inicio repentino de la enfermedad con afectación de la
piel o el tejido mucoso y síntomas respiratorios o cardiovasculares; afectación
de dos o más sistemas (cutáneo, respiratorio, cardiovascular o gastrointestinal)
después de la exposición a un posible alérgeno o desencadenante; o presión
arterial reducida sola después de la exposición a un alérgeno conocido para ese
paciente. 7 En pacientes con anafilaxia perioperatoria, los síntomas
cardiovasculares son comunes y pueden ser la única característica de la
anafilaxia, 8 como fue el caso de este paciente.
El diagnóstico de anafilaxia se puede realizar sobre
la base de la medición en serie del nivel total de triptasa en muestras de
sangre obtenidas inmediatamente después o poco después de que comiencen los
síntomas, seguido de la medición del nivel inicial (en una muestra de sangre
obtenida > 24 horas después de la resolución de los síntomas). Los niveles
de triptasa en sangre aumentan rápidamente durante los primeros 90 minutos
después de la anafilaxia, con una vida media plasmática de aproximadamente 2
horas. 9 Por lo tanto, los niveles de triptasa para el diagnóstico de
anafilaxia deberían medirse idealmente dentro de las 4 horas posteriores al
inicio de los síntomas.
En esta paciente, se realizó una medición seriada del
nivel de triptasa en muestras de sangre obtenidas aproximadamente 15 minutos
después del inicio de la hipotensión. El nivel sanguíneo inicial de triptasa
fue de 7,4 ng por mililitro (valor de referencia, <11,5), con un nivel
máximo de 7,8 ng por mililitro 110 minutos después del inicio de los síntomas.
A las 27 horas del inicio de los síntomas, el nivel inicial de triptasa fue de
3,4 ng por mililitro.
La elevación aguda mínima en el nivel de triptasa que
se necesita para mostrar significación clínica se determina mediante una
fórmula (2+1,2 × nivel de triptasa basal), que se ha validado en el entorno
perioperatorio. 11 En esta paciente, el nivel máximo de triptasa superó el
límite calculado (6,1 ng por mililitro), lo que respalda el diagnóstico de
anafilaxia.
Lal paciente fue remitida a la clínica de alergias de
este hospital para pruebas cutáneas. Se realizaron pruebas intradérmicas y de
punción cutánea a concentraciones no irritantes establecidas para evaluar las
reacciones a los medicamentos sospechosos que se usaron antes de los
procedimientos quirúrgicos. Los medicamentos evaluados incluyeron fentanilo,
propofol, dexametasona, rocuronio, lidocaína, midazolam, clorhexidina y derivados
de la penicilina (piperacilina-tazobactam, penicilina, ampicilina y
bencilpeniciloil polilisina).
La prueba de punción cutánea fue negativa para todos
los medicamentos. La prueba intradérmica fue positiva para
piperacilina-tazobactam (con la roncha de 11 mm de diámetro y la llamarada de
50 mm de diámetro) a una concentración de 1 mg por mililitro, por lo que se
estableció el diagnóstico de alergia a piperacilina-tazobactam. Todas las demás
pruebas fueron negativas, incluidas las de los derivados adicionales de
penicilina.
Discusión de Manejo
Nuestra comprensión del síndrome de Kounis es limitada
y se desconoce el mecanismo fisiopatológico preciso. Sin embargo, generalmente
se acepta que una reacción alérgica desencadena la desgranulación de los
mastocitos que conduce a la liberación de numerosos mediadores inflamatorios
que pueden tener efectos clínicamente significativos en las arterias
coronarias. Dichos mediadores incluyen histamina, proteasas y factor activador
de plaquetas, que pueden inducir vasoespasmo coronario o ruptura de la placa o
pueden promover la trombosis del stent, lo que en última instancia conduce a
una de las tres variantes del síndrome de Kounis (Tabla 2 ) . 6
Tabla 2. Variantes del Síndrome de Kounis.
No existe una prueba específica para diagnosticar el
síndrome de Kounis; más bien, es un diagnóstico clínico basado en la
identificación de los signos y síntomas de una reacción alérgica junto con los
signos y síntomas del síndrome coronario agudo. La mayoría de los pacientes con
síndrome de Kounis presentan síntomas cutáneos, broncoespasmo o anafilaxia. En
una revisión de 175 pacientes con el síndrome de Kounis, el 87 % tenía dolor
torácico y más del 95 % tenía hallazgos ECG anormales, más comúnmente elevación
del segmento ST. 12
El tratamiento del síndrome de Kounis es un desafío
porque el objetivo es tratar la reacción alérgica y el síndrome coronario agudo
simultáneamente en pacientes en los que el espectro clínico de ambas
enfermedades es muy variable y los efectos de los medicamentos cardiovasculares
sobre la anafilaxia y las lesiones coronarias deben evaluarse. considerado y
equilibrado. En este caso, determinamos que los beneficios de la administración
inmediata de epinefrina para tratar la anafilaxia potencialmente mortal
superaban el riesgo de efectos cardíacos adversos en un paciente con síndrome
coronario agudo que se sabía que tenía enfermedad arterial coronaria no
obstructiva.
La anafilaxia perioperatoria se puede atribuir a procesos
dependientes o independientes de IgE, y en estos procesos se han implicado
tanto mecanismos inmunológicos como no inmunológicos. Las pruebas cutáneas son
útiles solo en la evaluación de reacciones de hipersensibilidad mediadas por
IgE, y los medicamentos culpables pueden identificarse en más del 70% de tales
casos. 8 Aunque los bloqueadores neuromusculares y los antibióticos están
implicados con mayor frecuencia, una variedad de medicamentos perioperatorios
se han asociado con la anafilaxia.
Se realizaron extensas pruebas cutáneas para evaluar
la hipersensibilidad a cada medicamento utilizado durante el período de
inducción perioperatoria. Los resultados fueron notables por una prueba
positiva solo para piperacilina-tazobactam, en ausencia de sensibilización a
otros derivados de la penicilina que también se evaluaron como parte del
proceso de prueba cutánea. La reactividad cruzada dentro de la clase de
antibióticos de la penicilina se puede conferir a través del anillo
betalactámico compartido que está presente en todas las penicilinas
semisintéticas y en la bencilpenicilina. 13Sin embargo, la sensibilización a la
cadena lateral específica de la aminopenicilina puede ocurrir en ausencia de
reactividad cruzada con otros antibióticos de la clase de las penicilinas. Este
fenómeno se ha informado específicamente para piperacilina-tazobactam; hasta
dos tercios de los pacientes pueden sensibilizarse selectivamente a este
medicamento. 14
Dado que se había identificado un medicamento
culpable, se consideró apropiado que el paciente se sometiera a la cirugía bajo
anestesia general junto con el uso de un agente antimicrobiano profiláctico
alternativo. En este caso podría haberse considerado la administración de un
derivado alternativo de la penicilina (como la ampicilina, dada la prueba
cutánea negativa del paciente). Sin embargo, finalmente se eligió la
clindamicina.
Mientras la paciente se sometía a pruebas cutáneas
para determinar sus alergias a medicamentos, se inició un tratamiento con un
análogo de somatostatina para controlar médicamente su acromegalia. Seis meses
después del primer episodio de hipotensión intraoperatoria, la paciente fue
sometida a hipofisectomía transesfenoidal y recibió profilaxis con
clindamicina. El curso intraoperatorio transcurrió sin incidentes y su
acromegalia se curó con la resección quirúrgica.
Un médico: ¿Cree que el síndrome de Kounis explica los
eventos que ocurrieron durante la inducción de la anestesia antes del primer
intento de procedimiento?
Un alergista: la paciente presentó un síndrome
coronario agudo durante la primera inducción. Aunque la evidencia de una
reacción alérgica es sutil y consiste solo en un inicio gradual de hipotensión
después de la inducción que fue más pronunciada de lo que es típico para la
hipotensión intraoperatoria y requirió una terapia vasopresora más intensa de
lo que comúnmente se necesita para restaurar la normotensión, la identificación
posterior de un agente culpable sugiere que el paciente tenía el síndrome de
Kounis. Las reacciones alérgicas pueden ser difíciles de diagnosticar en
pacientes que no pueden informar síntomas durante la anestesia, cuando
múltiples causas de hipotensión pueden confundir el diagnóstico.15 Algunos
médicos han sugerido que se obtenga un nivel de triptasa sérica en pacientes
con síndrome coronario agudo intraoperatorio para ayudar a evaluar una causa
alérgica poco común. 16-18
Diagnostico final
Síndrome de Kounis por exposición a
piperacilina-tazobactam.
Traducción de:
A 59-Year-Old Woman with Hypotension and
Electrocardiographic Changes
Wilton A. van Klei, M.D., Ph.D., Michele D. Szabo,
M.D., and Paul E. Hesterberg, M.D.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2300898?query=featured_home
References
1. Bijker JB, van Klei WA, Kappen TH,
van Wolfswinkel L, Moons KGM, Kalkman
CJ. Incidence of intraoperative hypotension
as a function of the chosen
definition: literature definitions applied
to a retrospective cohort using automated
data collection. Anesthesiology 2007;
107: 213-20.
2. Wesselink EM, Kappen TH, Torn HM,
Slooter AJC, van Klei WA. Intraoperative
hypotension and the risk of postoperative
adverse outcomes: a systematic review. Br
J Anaesth 2018; 121: 706-21.
3. Saugel B, Sessler DI. Perioperative
blood pressure management. Anesthesiology
2021; 134: 250-61.
4. Südfeld S, Brechnitz S, Wagner JY, et
al. Post-induction hypotension and early
intraoperative hypotension associated
with general anaesthesia. Br J Anaesth
2017; 119: 57-64.
5. Dewachter P, Mouton-Faivre C, Emala
CW. Anaphylaxis and anesthesia: controversies
and new insights. Anesthesiology
2009; 111: 1141-50.
6. Kounis NG. Kounis syndrome: an update
on epidemiology, pathogenesis, diagnosis
and therapeutic management.
Clin Chem Lab Med 2016; 54: 1545-59.
7. Shaker MS, Wallace DV, Golden DBK,
et al. Anaphylaxis — a 2020 practice parameter
update, systematic review, and
Grading of Recommendations, Assessment,
Development and Evaluation
(GRADE) analysis. J Allergy Clin Immunol
2020; 145: 1082-123.
8. Laxenaire MC, Mertes PM, Groupe
d’Etudes des Réactions Anaphylactoïdes
Peranesthésiques. Anaphylaxis during anaesthesia:
results of a two-year survey in
France. Br J Anaesth 2001; 87: 549-58.
9. Schwartz LB, Yunginger JW, Miller J,
Bokhari R, Dull D. Time course of appearance
and disappearance of human mast
cell tryptase in the circulation after anaphylaxis.
J Clin Invest 1989; 83: 1551-5.
10. Schwartz LB, Bradford TR, Rouse C,
et al. Development of a new, more sensitive
immunoassay for human tryptase:
use in systemic anaphylaxis. J Clin Immunol
1994; 14: 190-204.
11. Baretto RL, Beck S, Heslegrave J, et al.
Validation of international consensus
equation for acute serum total tryptase in
mast cell activation: a perioperative perspective.
Allergy 2017; 72: 2031-4.
12. Abdelghany M, Subedi R, Shah S,
Kozman H. Kounis syndrome: a review
article on epidemiology, diagnostic findings,
management and complications of
allergic acute coronary syndrome. Int J
Cardiol 2017; 232: 1-4.
13. Zagursky RJ, Pichichero ME. Crossreactivity
in β-lactam allergy. J Allergy
Clin Immunol Pract 2018; 6(1): 72.e1-81.e1.
14. Casimir-Brown RS, Kennard L, Kayode
OS, et al. Piperacillin-tazobactam hypersensitivity:
a large, multicenter analysis.
J Allergy Clin Immunol Pract 2021; 9: 2001-9.
15. Dai B, Cavaye J, Judd M, Beuth J, Iswariah
H, Gurunathan U. Perioperative presentations
of Kounis syndrome: a systematic
literature review. J Cardiothorac Vasc
Anesth 2022; 36: 2070-6.
16. Del Val Villanueva B, Telletxea Benguria
S, González-Larrabe I, Suárez Romay
JM. Kounys syndrome after rocuronium
administration. Rev Esp Anestesiol Reanim
(Engl Ed) 2018; 65: 343-6.
17. Adachi H, Ihara M, Nojima Y, Kurimoto
T, Nanto S. Kounis syndrome caused
by anaphylaxis without skin manifestations
after cefazolin administration. J Allergy
Clin Immunol Pract 2019; 7: 317-9.
18. Forlani D, Scarano G, D’Alleva A, et
al. Kounis syndrome as first manifestation
of allergic sensitization. Case Rep Med
2019; 2019: 6317956.
