En este ejercicio clínico se presenta un caso que es
discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la
historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los
nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica
real de la medicina.
Una mujer de 21 años (embarazada 1, para 1) con rasgo
drepanocítico se presentó en el hospital 5 días después del parto con dolor abdominal
y dificultad para respirar. Ella había estado bien antes del embarazo. No tenía
antecedentes de tabaquismo, consumo de alcohol o consumo de drogas ilícitas, y
sus antecedentes familiares no eran destacables. No estaba tomando ningún
medicamento diario notable. Su embarazo no había tenido complicaciones (con
presión arterial normal) hasta 5 días antes de la presentación actual, cuando
ingresó en el hospital a las 38 semanas y 5 días de gestación con disminución
de los movimientos fetales y dolor de espalda. Recibió un diagnóstico de
desprendimiento de placenta, lo que resultó en un parto por cesárea transversa
baja de emergencia.
PONENTE
Su dolor abdominal y disnea sugieren la posibilidad de
complicaciones asociadas con la cesárea, como sangrado, infección o sepsis. El
tromboembolismo venoso también es motivo de preocupación, dado el aumento de
los riesgos asociados con el embarazo, la cirugía y la presencia del rasgo
drepanocítico. Su diagnóstico de desprendimiento de placenta también sugiere la
posibilidad de un estado de hipercoagulabilidad subyacente. Las consideraciones
adicionales para las causas de sus síntomas incluyen la miocardiopatía
periparto y la disección espontánea de la arteria coronaria (SCAD), las cuales
también pueden ocurrir durante el período posparto.
EVOLUCIÓN
El curso perioperatorio del paciente se complicó por
la pérdida de sangre que condujo a un shock hemorrágico y coagulación
intravascular diseminada. Fue reanimada según protocolo de transfusión masiva y
recibió soporte hemodinámico con fenilefrina. Fue dada de alta el día 3
postoperatorio (2 días antes de la presentación actual); el nivel de
hemoglobina era de 9,3 g por decilitro y el sangrado, la coagulación
intravascular diseminada y la hipotensión se habían resuelto.
Cuando la paciente regresó al hospital el día 5
posparto (la presentación actual), su dolor abdominal se acompañó de dolor de
cuello y debilidad en el brazo izquierdo. La temperatura oral era de 36,9°C, la
frecuencia cardíaca de 61 latidos por minuto, la presión arterial de 148/81 mm
Hg, la frecuencia respiratoria de 18 por minuto y la saturación de oxígeno del
99% mientras respiraba aire ambiente. Parecía enferma y tenía distensión venosa
yugular. Los ruidos cardíacos eran regulares, sin soplos. La auscultación del
tórax reveló crepitantes en ambos pulmones. La parte inferior de su abdomen
estaba blanda y levemente sensible, con una cicatriz quirúrgica que
evolucionaba bien. Sus brazos y piernas estaban calientes y bien perfundidos, y
tenía edema con fóvea 1+ en ambas piernas. El examen neurológico reveló
debilidad leve del brazo izquierdo, sin otros déficits focales.
La saturación de oxígeno de la paciente había
disminuido al 89% mientras respiraba aire ambiente. Se administró oxígeno
suplementario a través de una cánula nasal a razón de 4 litros por minuto. Una
radiografía de tórax posteroanterior mostró opacificaciones difusas en ambos
campos pulmonares; estos hallazgos fueron nuevos en relación con una
radiografía de tórax que se había obtenido 4 días antes de la presentación
actual, en el día 1 posparto ( Figura 1 ).
Figura 1. Radiografías de tórax.
Una radiografía posteroanterior obtenida 4 días antes
de la presentación actual (Panel A) muestra un parénquima pulmonar de
apariencia normal y una silueta cardíaca de apariencia normal. Una radiografía
posteroanterior obtenida en la presentación actual (Panel B) muestra el
desarrollo de opacidades borrosas bilaterales en los campos pulmonares, con una
pérdida de diferenciación de los ángulos costofrénicos.
PONENTE
El uso de protocolos de transfusión masiva puede
conducir a coagulopatía y tromboembolismo. Me preocupa su dolor de cuello y la
debilidad en su brazo izquierdo; el dolor de cuello podría deberse a una
isquemia cardíaca y la debilidad del brazo podría ser el resultado de un evento
cerebrovascular. La ausencia de taquicardia y la frecuencia respiratoria casi
normal hacen que la embolia pulmonar sea poco probable, aunque la desaturación
de oxígeno es motivo de preocupación. La ausencia de fiebre junto con un sitio
quirúrgico de buena apariencia disminuye mi preocupación por la sepsis. Su
examen y los hallazgos de la radiografía de tórax son consistentes con
sobrecarga de volumen, que podría ser causada por miocardiopatía periparto,
isquemia aguda, transfusión masiva o incluso una falta de corrección de la
anemia asociada con insuficiencia cardíaca de alto gasto. Se debe considerar la
obtención de imágenes de la cabeza para evaluar más a fondo la debilidad en su
brazo.
EVOLUCIÓN
La tomografía computarizada (TC) urgente de la cabeza
fue negativa para accidente cerebrovascular, y la TC con contraste del tórax,
el abdomen y la pelvis reveló un hematoma posoperatorio en el colgajo de la
vejiga, cardiomegalia, congestión hepática y edema periportal. Inmediatamente
después de obtener la exploración, el paciente comenzó con edema periorbitario,
tumefacción orofaríngea y disnea sin sibilancias, que se atribuyeron a una
reacción severa al material de contraste yodado. Su condición mejoró
rápidamente después de la administración de un glucocorticoide y un
antihistamínico. La debilidad en su brazo izquierdo se resolvió poco después.
PONENTE
La tomografía computarizada negativa de la cabeza es
tranquilizadora, pero no descarta por completo un accidente cerebrovascular o
un ataque isquémico transitorio. Los hallazgos de la TC abdominal podrían
explicar su dolor abdominal y sugerir la posibilidad de una infección
posoperatoria. Varios hallazgos apuntan a una sobrecarga de volumen sustancial
que permanece sin explicación. Serían útiles mediciones adicionales de la
presión arterial, ya que su presión arterial inicial en el momento de la
admisión actual estaba elevada; aunque la preeclampsia ocurre con más
frecuencia durante el embarazo que durante el puerperio, sigue siendo una
posible explicación de los síntomas neurológicos y abdominales de esta paciente
y de su estado de sobrecarga difusa de volumen, especialmente dado que había
recibido reanimación con líquidos.
EVOLUCIÓN
Su presión arterial se normalizó sin intervención. El
recuento de glóbulos blancos fue de 9910 por microlitro, el nivel de
hemoglobina de 9,2 g por decilitro, el recuento de plaquetas de 150.000 por
microlitro, el nivel de troponina T de 55 ng por litro (valor normal, <15) y
el N-terminal pro-B- tipo péptido natriurético (NT-proBNP) nivel 1102 pg por
mililitro (rango normal, 0 a 178). El nivel de aspartato aminotransferasa fue
de 50 UI por litro (rango normal, 10 a 37), el nivel de proteína total de 5,3 g
por decilitro (rango normal, 6,5 a 8,1) y el nivel de albúmina de 3,2 g por
decilitro. Los niveles de alanina aminotransferasa, bilirrubina, creatinina,
electrolitos, bicarbonato, nitrógeno ureico y lactato sérico eran normales, al
igual que el tiempo de protrombina y el tiempo de tromboplastina parcial.
PONENTE
Su nivel de hemoglobina es estable en relación con el
nivel en el momento del alta hospitalaria 2 días antes, aunque sigue siendo
bajo, y su recuento de plaquetas se encuentra en el rango normal bajo; estos
hallazgos podrían explicarse por los cambios de dilución resultantes de la
reanimación durante el shock hemorrágico. Su nivel elevado de troponina es una
preocupación. Aunque su parto complicado y el shock hemorrágico asociado pueden
haber resultado en una fuga de troponina, se ha recuperado de estos eventos
agudos y me preocupan las lesiones cardíacas adicionales o el infarto de miocardio.
El nivel de NT-proBNP también es preocupante. Las elevaciones modestas de este
marcador son típicas durante el embarazo y durante el estado posparto
inmediato, debido (al menos en parte) al aumento del volumen plasmático; sin
embargo, su nivel es notablemente elevado, lo que apunta a una sobrecarga de
volumen (o presión) sistémica con insuficiencia cardíaca. Sigo preocupado por un
síndrome coronario agudo, SCA, miocardiopatía periparto, miocardiopatía por
estrés o preeclampsia posparto. Le haría un electrocardiograma, así como un
ecocardiograma urgente para evaluar su función sistólica del ventrículo
izquierdo.
EVOLUCIÓN
Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal sin cambios
en el segmento ST; Inversiones de onda T en las derivaciones V 1 , V 2 , I y aVL;
y ondas Q en las derivaciones V1 y V2 ( Figura 2A ). Las inversiones de onda T
en las derivaciones laterales eran nuevas en relación con un electrocardiograma
que se había obtenido antes de la presentación actual. Un ecocardiograma
transtorácico mostró una fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida
del 35 al 40% con hipocinesia global y dilatación leve del ventrículo
izquierdo. La presión sistólica del ventrículo derecho fue de 39 mm Hg (rango
normal, 15 a 30); Las imágenes Doppler a color revelaron flujo turbulento en la
arteria pulmonar principal
Figura 2. Electrocardiogramas.
Un electrocardiograma obtenido en la presentación
actual (Panel A) muestra ritmo sinusal, ondas Q septales e inversiones de ondas
T en las derivaciones V 1 , V 2 , I y aVL. Un electrocardiograma obtenido
durante un episodio posterior de dolor torácico (Panel B) muestra el desarrollo
de inversiones de onda T más profundas en las derivaciones V 1 , V 2 , I y aVL,
así como depresiones del segmento ST en las derivaciones laterales.
PONENTE
El tratamiento debe iniciarse de inmediato para la
sobrecarga de volumen y la insuficiencia cardíaca del paciente. Aunque el
electrocardiograma no muestra elevación del segmento ST, las ondas T invertidas
junto con el nivel elevado de troponina sugieren un síndrome coronario agudo
sin elevación del segmento ST. Aunque no está indicado un cateterismo cardíaco
urgente en ausencia de elevación del segmento ST, yo seguiría los niveles de
troponina y los electrocardiogramas en serie y, si los hallazgos son
preocupantes, consideraría un cateterismo cardíaco urgente para descartar
enfermedad arterial coronaria. La fracción de eyección del ventrículo izquierdo
reducida y la hipocinesia global observada en la ecocardiografía sugieren que
la miocardiopatía periparto puede estar causando la sobrecarga de volumen y la
insuficiencia cardíaca. Sin embargo, la miocardiopatía periparto es un
diagnóstico de exclusión. Es posible que una afección cardíaca no diagnosticada
previamente se haya desenmascarado después del parto difícil de la paciente. El
flujo turbulento en su arteria pulmonar principal es un hallazgo inusual
(especialmente en ausencia de un soplo informado en el examen físico, aunque
dicho soplo podría haberse pasado por alto). El flujo turbulento se observa
principalmente durante la diástole y suele aparecer distal a la válvula
pulmonar. Los posibles diagnósticos en este paciente incluyen conducto
arterioso permeable (aunque la región cercana a la válvula pulmonar sería una
ubicación atípica y la turbulencia suele ser continua durante la sístole y la
diástole), una fístula de la arteria coronaria o una presentación poco común de
arteria coronaria izquierda anómala que se origina en la arteria pulmonar (anomalous
left coronary artery originating from the pulmonary artery) (ALCAPA, también conocida como síndrome de
Bland-White-Garland) en la edad adulta.
EVOLUCIÓN
Durante las siguientes 48 horas, la disnea disminuyó
después del tratamiento con furosemida intravenosa y la presión arterial se
mantuvo dentro de los límites normales. Sin embargo, comenzó a tener dolor
torácico episódico con aumento de los niveles de troponina T (nivel máximo, 426
ng por litro) y niveles de NT-proBNP (nivel máximo, 8560 pg por mililitro), así
como cambios electrocardiográficos dinámicos con inversión de onda T anterior.
y depresiones del segmento ST en las derivaciones laterales ( Figura 2B ). Se
recomendó una angiografía coronaria invasiva urgente, pero la paciente declinó
someterse a esta prueba, dada su reacción previa severa al medio de contraste
yodado.
PONENTE
Es preocupante el aumento de los niveles de troponina
y NT-proBNP, así como el desarrollo de nuevos cambios electrocardiográficos
propios de la isquemia. Cada vez me preocupa más la presencia de un vaso
coronario inestable por trombo o disección. Si la angiografía coronaria
invasiva con material de contraste yodado (cateterismo cardíaco) no es una
opción en este momento, buscaría una angiografía por resonancia magnética (ARM)
cardíaca con refuerzo de gadolinio para evitar una reacción alérgica grave.
EVOLUCIÓN
Después de la administración de material de contraste
a base de gadolinio, se realizaron imágenes de resonancia magnética (IRM)
cardíaca y ARM. La resonancia magnética cardíaca estuvo limitada por artefactos
relacionados con el movimiento, pero reveló una fracción de eyección del
ventrículo izquierdo del 45 %, adelgazamiento del miocardio y realce tardío de
gadolinio subendocárdico que afectaba a los segmentos de la pared basal
anterior a medioanterior y anterolateral, además de hipocinesia de los
segmentos anterior y anterolateral de la cavidad media, y Realce tardío
asociado con gadolinio del músculo papilar anterolateral. Los hallazgos de la
MRA sugirieron una arteria coronaria derecha proximal dilatada y ALCAPA, pero
este estudio de imágenes no fue diagnóstico debido a los artefactos
relacionados con el movimiento y las limitaciones inherentes de la resolución
espacial.
PONENTE
La identificación de adelgazamiento miocárdico y
realce tardío de gadolinio en la distribución de la arteria coronaria
descendente anterior izquierda con una fracción de eyección del ventrículo
izquierdo disminuida del 45% sugiere un proceso crónico de origen vascular; la
ubicación subendocárdica del realce tardío con gadolinio sugiere la presencia
de miocardio viable. Estos hallazgos apuntan a una enfermedad cardíaca
preexistente que desde entonces se ha visto exacerbada por una lesión aguda,
como un evento coronario o una miocardiopatía periparto.
Los hallazgos de la ARM sugieren ALCAPA, una condición
que sería consistente con la distribución del adelgazamiento miocárdico. Aunque
ALCAPA es raro, especialmente en adultos, puede manifestarse en la edad adulta
si la colateralización de la arteria coronaria izquierda desde la arteria
coronaria derecha es suficiente para permitir la perfusión retrógrada del
ventrículo izquierdo. Aunque la paciente había rechazado la angiografía
coronaria invasiva debido a su supuesta reacción alérgica grave al material de
contraste yodado, y debido a que era poco probable que hubiera tenido una
trombosis coronaria aguda sobre la base de los resultados de la ARM, ahora se
le debe recomendar que proceda con una angiografía coronaria por TC no
invasiva. para diagnóstico definitivo de ALCAPA, con premedicación con
glucocorticoides intravenosos y antihistamínicos para minimizar su riesgo de
reacción alérgica.
EVOLUCIÓN
Después de más discusión, el paciente accedió a
someterse a una angiografía por TC coronaria después de la premedicación con
glucocorticoides y antihistamínicos. Esta prueba confirmó el diagnóstico de
ALCAPA y no mostró evidencia de enfermedad arterial coronaria obstructiva (
Figura 3 ). Un equipo de atención multidisciplinario (incluidos especialistas
en obstetricia y ginecología, cardiología congénita e intervencionista, cirugía
cardiotorácica y cuidados intensivos) concluyó que la insuficiencia cardíaca
que presentaba la paciente la colocaba en alto riesgo de muerte cardíaca súbita
y recomendó la corrección quirúrgica del ALCAPA antes del alta hospitalaria; se
consideró que los beneficios de la cirugía superaban los riesgos y la necesidad
asociada de anticoagulación.
Figura 3. Angiografía coronaria por TC y
reconstrucción tridimensional.
En la angiografía por TC coronaria (Panel A), una
vista de eje corto muestra la ubicación donde la arteria coronaria principal
izquierda anómala (flechas) surge de la pared posterolateral de la arteria
pulmonar principal (asterisco), a través de la arteria coronaria izquierda
principal, que resultado la salida y la mezcla del material de contraste en la
arteria pulmonar principal. Una vista oblicua posterior de una reconstrucción
tridimensional del corazón (Panel B) muestra la arteria coronaria principal
izquierda (vaso rosa, flechas) que surge de la arteria pulmonar principal
posterior (azul) y la arteria coronaria derecha (asterisco) que surge de la
aorta (roja).
La paciente fue intervenida quirúrgicamente de
urgencia de corazón para corregir el ALCAPA. Los hallazgos intraoperatorios
revelaron numerosas colaterales alrededor de la arteria pulmonar principal que
estaban conectadas a la arteria coronaria izquierda. La arteria coronaria
izquierda anómala se originó en la mitad del seno que mira hacia atrás. La
translocación de la arteria coronaria izquierda se logró con la creación de una
arteria coronaria izquierda translocada con un borde circundante de tejido
(también conocido como botón de arteria coronaria) que se movilizó a una
incisión en trampilla de base anterior en el seno aórtico izquierdo para
reducir estiramiento o torcedura de la arteria anómala reimplantada. La arteria
pulmonar principal se reconstruyó con pericardio autólogo. El curso
postoperatorio del paciente fue normal y un ecocardiograma transtorácico de
seguimiento mostró una función biventricular normal.
Un diagnóstico de ALCAPA en la edad adulta es
extremadamente raro. El diagnóstico más común asociado con insuficiencia
cardíaca después de un parto es la miocardiopatía periparto; sin embargo,
realizar este diagnóstico requiere descartar condiciones cardíacas crónicas que
pueden ser desenmascaradas durante el periparto.
Comentario
El diagnóstico diferencial de insuficiencia cardiaca
sistólica aguda descompensada durante el puerperio es amplio, en particular
entre mujeres sin cardiopatía conocida. Incluye las miocardiopatías periparto y
de estrés, ambas con diagnóstico de exclusión, además de procesos primarios
como la embolia pulmonar, el SCA por
disección coronaria, el síndrome coronario agudo, la miocarditis y las
cardiopatías congénitas. 1 Llegar a un diagnóstico en este paciente requirió
una historia clínica completa para descartar causas comunes de insuficiencia
cardíaca y, en última instancia, requirió imágenes, que mostraron los rasgos
característicos de ALCAPA.
Es curioso que esta paciente fuera la más sintomática
a los pocos días de su complicado parto. Su dolor abdominal inicial
probablemente se debió a una sobrecarga de volumen, y la debilidad de corta
duración en su brazo izquierdo probablemente se asoció con un ataque isquémico
transitorio. Es posible que haya tenido una lesión miocárdica en el momento del
parto que se debió a un shock hemorrágico. Sin embargo, sobre la base de los
resultados de la resonancia magnética cardíaca que muestran cicatrices en el
miocardio, es probable que tuviera una disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo preexistente causada por ALCAPA que se había vuelto clínicamente
significativa en el contexto del shock; además, la disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo puede haber sido exacerbada durante el período periparto
como resultado de la sobrecarga de volumen después del uso del protocolo de
transfusión masiva y después de la ocurrencia de cambios de líquidos.
Los hallazgos de su electrocardiograma fueron
anormales pero atípicos para ALCAPA, que generalmente se manifiesta en niños
pequeños como un infarto de miocardio anterolateral con ondas Q en las
derivaciones I, aVL y V 3 a V 6 . Por lo tanto, la primera pista real que
sugería un proceso cardiovascular inusual se identificó en el ecocardiograma de
este paciente. El flujo turbulento en la arteria pulmonar principal no puede
explicarse por una miocardiopatía periparto o por estrés; el diagnóstico
diferencial incluye cualquier arteria coronaria anómala que surja de la arteria
pulmonar principal, una fístula que conecta una arteria coronaria con la
arteria pulmonar principal, ALCAPA o conducto arterioso permeable. El
reconocimiento de que el flujo turbulento se produjo sólo durante la diástole
hizo que el diagnóstico más probable fuera una anomalía o fístula de la arteria
coronaria.
La segunda pista con respecto al diagnóstico de su
enfermedad miocárdica fue el patrón único de realce tardío de gadolinio en una
distribución subendocárdica y vascular que se observó en la resonancia
magnética cardíaca. La presencia de fibrosis en la región subendocárdica es
atípica para las miocardiopatías de estrés o periparto, y se ha descrito
evidencia de fibrosis subendocárdica en la RM cardíaca realzada con gadolinio
en pacientes adultas con ALCAPA. 2,3
Las anomalías de las arterias coronarias son defectos
congénitos que se caracterizan por un origen o curso anormal de cualquiera de
las tres arterias coronarias epicárdicas principales. ALCAPA se manifiesta
principalmente en la infancia ya menudo es fatal si no se corrige
quirúrgicamente. La incidencia de ALCAPA se estima en 1 caso por cada 300.000
nacidos vivos; la incidencia de supervivencia hasta la edad adulta sin cirugía
es del 10 al 15%. 4,5 Los síntomas comunes de presentación en pacientes en
quienes el diagnóstico se realiza en la edad adulta incluyen fatiga, disnea,
angina, arritmias, infarto de miocardio y muerte súbita cardíaca. 5,6 En una
serie de casos de ALCAPA que se diagnosticaron en la edad adulta, la edad
promedio de presentación fue de 41 años, el 14 % de los pacientes estaban
asintomáticos al momento de la presentación y el 12 % de todos los casos se
diagnosticaron en la autopsia.7
Este paciente se presentó como un adulto joven con
características bien descritas de ALCAPA: insuficiencia cardíaca con isquemia
coronaria; un árbol coronario dominante de la arteria coronaria derecha, según
lo evaluado por resonancia magnética cardíaca y angiografía por tomografía
computarizada coronaria no invasiva; y la presencia de numerosas colaterales
con perfusión retrógrada del ventrículo izquierdo a través de la coronaria
derecha. 6 Como se muestra en este caso, el grado de flujo sanguíneo colateral
influye en el momento de la presentación clínica. Aunque los bebés con ALCAPA
generalmente carecen de flujo colateral y se presentan temprano con infarto de
miocardio y muerte cardíaca súbita, el flujo colateral compensatorio a la
arteria coronaria izquierda puede permitir la supervivencia hasta la edad
adulta. 8 Cuando se desarrollan numerosas colaterales, el flujo retrógrado
continuo desde la arteria coronaria derecha a la arteria coronaria izquierda
desoxigenada y al árbol arterial pulmonar desoxigenado y de baja presión puede
causar el síndrome de robo coronario. Este síndrome puede conferir una
predisposición a un ventrículo izquierdo difusamente hipocinético oa una
disfunción del músculo papilar y de la pared lateral del ventrículo izquierdo,
lo que lleva a la insuficiencia mitral. 5
ALCAPA se asocia con un alto riesgo de muerte súbita
cardiaca; como tal, generalmente se recomienda la corrección quirúrgica.
Después de los 50 años, el riesgo de muerte súbita parece disminuir y el riesgo
de la cirugía puede superar sus beneficios. 3,7 La técnica que actualmente se
recomienda para la corrección de ALCAPA es la translocación de la arteria
coronaria izquierda, procedimiento en el que se crea un sistema de dos arterias
coronarias. Otro enfoque: la técnica Takeuchi 9— implica la creación de una
ventana aortopulmonar y un túnel intrapulmonar para conectar la arteria
coronaria izquierda anómala a la aorta con el uso de un colgajo de tejido
arterial pulmonar nativo. Sin embargo, la técnica de Takeuchi ya no se usa de
manera rutinaria debido al reconocimiento de complicaciones tardías graves, que
incluyen obstrucción y fuga del túnel intrapulmonar, estenosis de la arteria
pulmonar principal y formación de aneurisma en una arteria coronaria. 10
Este caso destaca la importancia de considerar un
diagnóstico diferencial amplio para la insuficiencia cardíaca aguda durante el
período periparto. Aunque la insuficiencia cardíaca de nueva aparición
inmediatamente después del parto indica con mayor frecuencia una miocardiopatía
periparto, especialmente en mujeres jóvenes sin enfermedad cardíaca previa
conocida, sigue siendo un diagnóstico de exclusión. La posibilidad de
cardiopatía congénita no reconocida merece consideración en adultos que
presentan insuficiencia cardíaca; el diagnóstico requiere un alto índice de
sospecha y, a menudo, el uso de imágenes multimodales para evitar dar un giro
cognitivo equivocado.
Traducido de:
A Wrong Turn
Michael S. Bohnen, M.D., Ph.D., Brahmajee K.
Nallamothu, M.D., M.P.H., Robert Zilinyi, M.D., Sanjay Saint, M.D., M.P.H., and
Emily D. Slater, M.D..
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps2215388?query=featured_home
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