Casos Clínicos: Mujer de 55 años con placa anular con tendencia a la ulceración en dorso de pie.

Dr Macaluso,  buenas noches, le escribo desde Trujillo Perú, para discusión de un caso, como un ejercicio de dx diferencial, aún no tenemos diagnóstico confirmatorio.

Paciente de sexo femenino de 55 años de edad sin antecedentes patológicos registrados, acude a consulta por lesión en piel de 10 días de evolución según refiere posterior a picadura de zancudo, pruriginosa, no dolorosa. Al examen centro ulceroso sin secreciones, no dolorosa al tacto, bordes sobre elevados.

Analítica en proceso, leishmaniasis cutánea, malaria, hongos.

Escasas Costras melicericas peri lesión ulcerosa

 

Dr. Diego E. García Díaz.

Trujillo, Perú.

 

Opinión: existe una placa anular sobreelevada en la región distal del dorso del pie. La misma tiene dos bordes nítidos circulares elevados, uno externo, y uno interno descamativo, rodeando una zona de depresión central no ulcerada hasta ahora. Parece que las dos imágenes no están tomadas en el mismo momento. La segunda parece posterior, y en la región central parece tener tendencia a ulcerarse.

Creo que, dado el aspecto de la lesión, el contexto epidemiológico de la paciente (Perú), que es zona endémica de leishmaniasis, y que apareció después de una picadura de mosquito, el primer diagnóstico a considerar es leishmaniasis cutánea. El diagnóstico diferencial podría hacerse con eritema anular, liquen simple crónico, prurigo nodular, sarcoidosis cutánea, infección por micobacterias no tuberculosas (Mycobacterium marinum , M. fortuitum), infecciones fúngicas (esporotricosis, blastomicosis y cromoblastomicosis), etcétera.

El diagnóstico de leishmaniasis debe confirmarse demostrando el parásito en una muestra (de piel), a la cual se la somete a estudios histológicos, cultivos, o análisis molecular. Las muestras deben recolectarse de lesiones que parezcan activas y ulcerativas, sin evidencia de infección secundaria, limpiando previamente en forma suave con agua y jabón o povidona yodada y luego lavarse con solución salina. Deben evitarse los residuos de yodo y/o etanol si se planea un cultivo. Eliminar cualquier escara hiperqueratósica. La base y los márgenes de las lesiones ulcerativas deben rasparse suavemente con una hoja de bisturí estéril o una lanceta o cepillarse con un cepillo de citología. Las impresiones táctiles con cinta adhesiva o un portaobjetos de vidrio en contacto con la úlcera también pueden proporcionar muestras de diagnóstico. El tejido recolectado debe enviarse para histología, cultivo y PCR. Si la sospecha de leishmaniasis es firme, debe comenzarse con tratamiento empírico en algunas situaciones, teniendo en cuenta que algunas infecciones se resuelven clínicamente sin tratamiento, y no todos los pacientes que se someten a tratamiento demuestran la eliminación de la infección parasitaria. Los beneficios del tratamiento incluyen la curación acelerada de las lesiones cutáneas, la reducción de la probabilidad de recurrencia, la disminución de la gravedad de las cicatrices y la reducción del riesgo de infección metastásica. Se puede, en situaciones no complicadas como la de esta paciente, iniciar terapia local con crema tópica de paromomicina si la lesión se ulcera. La crioterapia o la termoterapia se han utilizado también en este tipo de lesiones. Si se decide usar terapia sistémica la misma puede ser por vía oral con azoles y metilfosina, o agentes parenterales como antimoniales pentavalentes, anfotericina y pentamidina.

 

 

Casos Clínicos: Mujer de 35 años con episodios de aumento de volumen facial e hinchazón de la lengua autolimitados.

 

Estimado doctor, agradecería si pudiere compartir este caso clínico en el rincón por favor para recibir orientación/consejos de esta paciente, en cuanto a los diagnósticos diferenciales, algún elemento que me falte indagar de la anamnesis próxima/remota; como pudo interpretar estos resultados y si es útil solicitarle algún estudio adicional para poder plantear un diagnóstico/ plan de manejo.

Gracias,

Paciente femenino, de 35 años que refiere ser alérgica “desde siempre” ya que presenta prurito cutáneo con diferentes gatillantes ambientales y episodios de aumento de volumen facial autolimitados, todo lo cual ha empeorado los últimos años. Entre sus antecedentes destaca la ingesta regular de zopiclona por insomnio, cirugías de columna y para esterilización y antecedente familiar de atopia (rinitis y asma). En el interrogatorio dirigido, comentó prurito bucal y diarrea con variadas frutas y verduras, con leche y pan, pero negó síntomas compatibles con rinitis alérgica, asma, dermatitis atópica o urticaria.

 

Acude a la evaluación por inmunología porque hace 2 meses presentó aumento de volumen lingual asociado a sensación de ocupación faringea, sin dificultad respiratoria, ni síntomas gastrointestinales o neurológicos. Debido a la sintomatología, fue evaluada en servicio de urgencias donde se constató saturación de 94%, PA 150/95, frecuencia cardiaca 100 por minuto y frecuencia respiratoria de 20 por minuto y el examen físico evidenció algunos habones, lesiones por grataje, aumento de volumen lingual (sin angioedema del resto de cavidad oral). Le administraron clorfenamina y clonazepam EV, oxígeno por naricera y le realizaron electrocardiograma que resultó dentro de límites normales. Presentó una buena evolución, por lo que fue dada de alta a las 5 hrs. Desde entonces no ha presenta eventos similares.

Al interrogarla, refirió haber comido 12 hrs antes de la reacción, pan de pascua con nueces y 6 hrs antes, cerdo a la plancha y verduras surtidas, negó haber consumido AINES, bebidas alcohólicas, tampoco estaba cursando alguna infeccion, período menstrual o estrés.

 

Fue controlada por medicina general quien le recomendó tomar 4 comprimidos de levocetirizina al día, con lo que ha observado alivio parcial de prurito. Debido a que tiene miedo de repetir el evento, cada vez que tiene molestias en el cuello/garganta toma prednisona 20mg, lo que  realiza cada 7-10 días.

 

 

Al mes, la paciente regresa refiriendo persistencia de prurito y sensación de adormecimiento lingual intermitente, pero sin nuevos eventos de angioedema. Trajo los siguientes resultados: hemograma leuco 5500, eosinofilios 0%, hemoglobina 12.5, plaquetas 185.000, VHS 2, pruebas hepáticas y bioquímica en límite normal, INR 1, TSH 0.7, t4l 0.9, tripatasa 3.4, C4 34, C1 inhibidor 428mg/L, anti transglutaminasa IgA (negativo), IgA 386, IgE total: 123, IgE específica a LTP>10, a maní 11, a nuez 2.4 y soya 1.6. Prick test a alimentos: control (+) 6, control (-) 0.5, trigo 3.5, arroz 3.5, poroto 3.5, lenteja 3.5, mani 4, nueces 8, naranja 4, durazno 13, platano 3.5, tomate 4, lechuga, poroto verde 3.5, cebolla 5, arveja 3.5, frutilla 4.5, Prick test aeroalergenos: acacia 5, fresno 3, nogal 3.5, morera 3.5, alamo 4, mezcla gramíneas 4, festuca 5, cynodon 5, plántago 3, ambrosia 3, perro 4, látex 1.

 

 

Dr. Ignacio Sánchez.

Concepción, Chile.

 

Opinión: Evidentemente se trata de un cuadro de angioedema asociado a habones pruriginosos (urticaria?), sin elementos de anafilaxia (aunque hay que analizar cuidadosamente en futuros episodios, la sensación que refiere la paciente de “sensación de ocupación faríngea”), al menos de lo que se desprende de la historia. La paciente ha presentado episodios de “aumento de volumen facial autolimitados” y edema lingual, lo cual ha ido empeorando con el tiempo. No ha presentado hinchazón en territorios fuera de la cara y la cavidad oral, así como tampoco ha presentado episodios de dolor abdominal, síntomas respiratorios ni hemodinámicos.

Existen dos tipos de angioedema, el mediado por histamina (donde están involucradas las células cebadas), y el mediado por bradikinina. En el angioedema mediado por células cebadas, tales como reacciones alérgicas a picaduras de insectos o a alimentos, suele verse como síntomas o signos acompañantes, urticaria, enrojecimiento facial (flushing), prurito generalizado, broncoespasmo, sensación de “cerrazón de garganta”y/o hipotensión. Generalmente aparece en forma rápida(en minutos a horas), después de la exposición al alérgeno, y se resuelve en 24 a 48 horas. Debe ser tratado inmediatamente con epinefrina. A veces este tipo de angioedema se ve solo o acompañado de urticaria, pero sin síntomas de degranulación de mastocitos, como síntomas respiratorios o hemodinámicos. En esos casos se lo llama angioedema espontáneo y es generalmente idiopático. En el caso de angioedema mediado por bradikinina, no existe ninguno de los síntomas que pueden verse en al angioedema por histamina, es decir, no existe broncoespasmo, urticaria u otros síntomas de reacción alérgica, y es el angioedema que suele verse en pacientes que toman IECA, a veces después de años de su uso.

Existen otros tipos de angioedema como el angioedema familiar, donde existen evidentes antecedentes en la familia del paciente, y el angioedema por deficiencia hereditaria, o adquirida del inhibidor del C1 del complemento. Este último, suele verse en pacientes mayores con enfermedades linfoproliferativas de base.

Hay que tener en cuenta que existen pocas situaciones en la práctica médica, donde la historia clínica y el interrogatorio detallado sea tan importante como en pacientes con angioedema. Los pacientes deben ser interrogados sobre picaduras de insectos, actividades (por ejemplo ejerccios), ingesta de alimentos, desde 24 horas antes del comienzo de los síntomas. Uso de AINES, aspirina, IECA, estrógenos, medicamentos nuevos etcétera. La presencia de dolor abdominal, síntomas respiratorios, pérdidas de conocimiento, estados presincopales, rash cutáneo.

A veces el laboratorio puede ser de ayuda en orientar sobre qué tipo de angioedema presenta nuestro paciente.

Esta paciente tenía niveles normales de C3, C4, y niveles altos de inhibidor de C1 con lo cual se descarta el déficit hereditario o adquirido del inhibidor de C1.

El hecho de que existiese asociado al angioedema, la presencia de habones urticarianos, y de que la paciente encuentre relación entre la aparición de los síntomas con la ingesta de determinados alimentos (en este caso nueces y carne de cerdo), hacen sospechar angioedema histaminérgico, es decir mediado por mastocitos. Para afirmar el mecanismo fisiopatológico mediado por histamina, esta paciente tiene niveles de triptasa elevados, de 3,4 mg/L) (valor de referencia en pacientes normales, desde indetectable hasta 1,2 mg/l). Esto, es un dato que confirma angioedema mediado por histamina. Me hubiese gustado que además del detalle de las pruebas de alergia y Prick test a alimentos, haber visto el informe o la conclusión del alergista que llevó a cabo el estudio, dabido a que los clínicos no estamos habituados a la interpretación de estos estudios específicos. La conclusión del estudio, en el contexto clínico de la paciente, ayudaría a l dar consejos prácticos especialmente en cuanto a evitar determinadas sustancias que puedan estar involucradas en el desencadenamiento del cuadro. Hay que decir que existen situaciones que pueden ser confundidas con angioedema como dermatitis de contacto, celulitis o erisipelas faciales (donde la fiebre y el dolor pueden ser signos discordantes en el contexto de angioedema), el linfedema facial en relación a rosácea, signo de Romaña en Chagas agudo, triquinosis, algunas condiciones autoinmunes como LES, dermatopolimiositis, etapas tempranas de esclerodermia con escleredema (donde el interrogatorio sobre Raynaud puede ser de gran ayuda en la orientación), el mixedema (hipotiroidismo severo), el síndrome de vena cava superior, la queilitis granulomatosas de Miescher y el síndrome de Melkersson-Rosenthal, que presentan angioedema recurrente.

En cuanto al tratamiento, además de las medidas de evitación mencionadas antes, asumimos que esta paciente tiene angioedema mediado por histamina, si existen signos de anafilaxia asociados al angioedema como compromiso obstructivo de la vía aérea o síntomas circulatorios como colapso hemodinámico, la epinefrina intramuscular, expansión con cristaloides en internación deben ser administrados en forma urgente. Si no existen signos de anafilaxia, se debe manejar con antihistamínicos H1 (por ejemplo cetirizina 20 mg dos veces por día). En cuadros severos (por ej si requieren internación), puede estar indicada la administración de corticoides en dosis altas (metilprednisolona, 60 to 80 mg IV seguidos de vía oral (prednisona 20 a 40 mg/día) en adultos para ir bajando rápidamente la dosis en los siguientes 7 días.

Estos pacientes deben ser siempre manejados con la colaboración de un alergista.

 

 

 

Casos Clínicos: Paciente femenina de 12 añós con placas hipopigmentadas en región dorsal del tronco.

Paciente femenina de 12 años de edad, afroecuatoriana, que consulta por este tipo de lesiones en region dorsolumbar de 1 año de evolución, asintomaticas y que han ido en aumento desde entonces.

 

Dr. Patricio Veliz.

Machala, Ecuador.

 

Opinión: Se trata de máculas hipopigmentadas, algunas de ellas fusionadas entre sí,  que tienen el aspecto típico de la pitiriasis versicolor o tiña versicolor. La misma es producida por levaduras saprofitas del género Malassezia (anteriormente conocido como Pityrosporum). Aunque se ve en pacientes sanos la mayoría de las veces, existen pacientes con una predisposición genética de padecerla, y la inmunodepresión puede desempeñar alguna influencia en la infección, ya que se ve más frecuentemente en inmunodeprimidos. Los anticonceptivos orales y la desnutrición son también factores favorecedores del desarrollo y progresión de esta entidad.  Los pacientes con tiña versicolor hipopigmentada a menudo notan que el trastorno es más prominente durante el verano, cuando las áreas afectadas no se broncean después de la exposición al sol. Los efectos inhibitorios o dañinos sobre los melanocitos por parte del ácido azelaico (un ácido dicarboxílico producido por Malassezia ) pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la hipopigmentación. Aunque el cuadro es típico en este caso, se podría confirmar el diagnóstico con una preparación de hidróxido de potasio (KOH). Los diagnósticos diferenciales que se pueden plantear, a los fines del ejercicio son la PITIRIASIS ROSADA, sobre todo con la variedad hiperpigmentada de la pitiriasis versicolor,  aunque los pacientes con pitiriasis rosada clásica presentan máculas inflamatorias y pequeños parches en una distribución "similar a un árbol de Navidad" en el tronco, y que esta paciente no presenta. La HIPOMELANOSIS MACULAR PROGRESIVA, caracterizada por máculas hipopigmentadas, confluentes, no descamativas, asintomáticas y sin datos de inflamación previa, que se localizan en la parte media del tronco y afecta fundamentalmente a mujeres jóvenes. La etiopatogenia es desconocida, aunque se ha relacionado con la presencia de Propionibacterium acnes en el conducto pilosebáceo. El VITILIGO, cuyas máculas están totalmente depigmentadas a diferencia de esta paciente. La PITIRIASIS ALBA,  es un diagnóstico muy importante a considerar excepto que la afectación de la cara es casi constante, y esta paciente no lo presenta.  

El tratamiento es generalmente tópico con  antimicóticos del tipo sulfuro de selenio, azólicos del tipo terbinafina, ciclopirox. A veces es necesario la administración de antimicóticos orales como itraconazol, o fluconazol.

 

 

Casos Clínicos: Paciente femenina de 9 meses de edad con pustulosis en región cefálica.

 

Un colega de Lima, Perú envía estas imágenes con el siguiente texto:

 

Muy buenas tardes Dr. Le escribo desde la amazonia peruana donde me encuentro realizando mi servicio rural. Con el debido respeto, le quisiera comentar este caso clínico y me ayude con los diferenciales y opciones terapéuticas por favor. Agradezco por favor anonimato.

 

Se trata de una niña que 9 meses de edad, sus padres la traen a consulta con un tiempo de enfermedad de aprox. 01 mes, procedente de otra comunidad. Indican que de manera súbita notan aparición de múltiples papulas localizadas en extensión de cabeza asociadas a prurito intenso y sin sensación de alza térmica, por lo que inician automedicacion con clotrimazol y dicloxacilina.  Refieren qué inicialmente hubo una marcada mejoría pero después esta tuvo una evolución torpida. Un día antes de su visita a consultorio notan sensación de alza térmica,  y aparición de lesiones pustulosas con bordes eritematoso localizados en región cefálica como se observa en las fotos adjuntas.

Con la debida autorización de sus padres para publicar las imágenes.  

Agradezco de antemano si pudiera publicar el caso y sea comentado, muchas gracias.

 

 

Opinión: Efectivamente impresionan como lesiones pustulosas, limitadas a la región cefálica, predominantemente en cuero cabelludo y menos en la cara, que presentan diferentes diámetros desde lesiones puntiformes de 1 1 2 mm hasta lesiones de varios mm. Sería importante saber si existe compromiso en otras zonas, alejadas de las mostradas. Es decir que en principio debiéramos, para estrechar el espectro de diagnóstico diferencial, considerar como patrón, lesiones pustulares limitadas a cuero cabelludo y región facial en un paciente en edad pediátrica.  Los diagnósticos a considerar entre otros son: FOLICULITIS BACTERIANA E IMPÉTIGO por S aureus, por Gram negativos como Klebsiella , Enterobacter y Proteus. FOLICULITIS FÚNGICA, FOLICULITIS POR PITYROSPORUM O MALASSEZIA entre otros. También las lesiones recuerdan MILIARIA, especialmente la MILIARIA PUSTULOSA, caracterizada por obstrucción de los conductos sudoríparos ecrinos por tapones de queratina. El contexto epidemiológico de la paciente, que vive en zonas cálidas y húmedas como la Amazonia peruana, hacen que MILIARIA PUSTULOSA merezca una consideración especial. Siempre frente a lesiones vesículopustulares pruriginosas hay que considerar VARICELA, aunque estas lesiones se limitan solo a la región cefálica y por lo que se ve, no existe polimorfismo regional.

La ESCABIOSIS, que es rara en la región cefálica en adultos, en niños puede verse, por lo que habría que determinar si existen otros miembros de la familia afectados por cuadros similares.

Yo controlaría la aparición de la erupción en otras zonas, controlaría la temperatura, así como la aparición de otros síntomas sistémicos y mientras tanto, utilizaría tratamientos exclusivamente tópicos con lociones de calamina, ácido bórico o mentol; compresas frescas de húmedo a seco; ducharse frecuentemente con jabón.

 

 

Patologías sistémicas a través de alteraciones de las uñas. Uñas en dedal ("nail pitting")

La uña es una estructura compleja que está formada por queratina y está enclavada en la parte distal de los dedos brindándoles protección.

Las uñas en dedal son uñas con depresiones puntiformes en la lámina ungueal, que se producen por alteración de la matriz ungueal proximal que genera las capas superficiales de la lámina. Se relacionan con psoriasis, afectando a 10-50% de los pacientes con esta enfermedad,su presencia y extensión indican severidad.

También pueden presentarse en el síndrome de Reiter, sarcoidosis, alopecia areata, incontinencia pigmenti, pénfigo vulgar, AR, liquen plano, sífilis e incluso en personas sanas.

 

                                                                    

 

Presentó:

Dr. Roberto Miranda Chapa

Dermatólogo.  Docente de Postgrado de Medicina Familiar y Medicina Interna.

Hospital General Regional 6 del IMSS Tampico

Tamaulipas Mexico.

Casos Clínicos: Mujer de 34 años con dolor post traumático en la mano.

 

Buenas tardes. Mil disculpas.

Vivo en plena cordillera riojana, en Argentina, zona rural.

Me llegó una mujer de 34 años que refiere haberse golpeado la mano hace más de 15 días. Tenía molestias, y hoy sintió dolor y se edematizó unos de los dedos. Le molesta al moverlo. Le pedí una radiografía y veo esto

Análisis de laboratorio los tendré recien mañana, porque no tengo bioquímica de guardia. Y el lugar más cercano para hacerlo se encuentra a más de dos horas de viaje

Traumatólogo lo tengo a 380 km.

No objetivo ningún otro signo o síntoma lesión aparente.

UD que me sugiere???

Le di ketorolac y pensaba en antibiótico por si fuese una osteomelitis.

 

 

Dr.  Darío Najah.

La Rioja. Argentina 

 

Opinión: Son imágenes quísticas versus osteolíticas con escasa reacción osteoblástica que compromete la medular y la cortical y afecta fundamentalmente el cuarto dedo, con su correspondiente hueso metacarpiano, mucho menos el quinto, a nivel de la base de la primera falange. Por supuesto que el antecedente traumático reciente, no parece tener ninguna relación con este hallazgo aunque probablemente debido a la fragilidad ósea que se adivina, un traumatismo puede haber ocasionado alguna microfractura patológica que no se ve por este método de imágenes.

Los diagnósticos diferenciales son muchos. Entre ellos los encondromas (que son los tumores cartilaginosos benignos más frecuentes en los dedos), la dactilitis tuberculosa, osteomielitis crónica inespecífica (aunque en tal caso existiría el antecedente de infección, supuración crónica, fístula), condrosarcoma de bajo grado, la displasia fibrosa ósea, tumor de células gigantes, histiocitosis X, sarcoidosis ósea. La afectación casi exclusiva del cuarto dedo aleja la posibilidad de metástasis o linfoma óseo

El abordaje que haría en primer lugar es hacer una exhaustiva historia clínica personal y familiar, después obtendría Rx panorámicas ósea corporal total y laboratorio que incluya  metabolismo fosfocálcico, proteinograma electroforético etcétera. Muy probablemente requiera biopsia ósea

 

Un poco de semiología de la mano.

 

Huesos de la mano

Nervio cubital

Distribución sensitiva del nervio cubital

Nervio mediano

Territorio sensitivo del nervio mediano.

Nervio radial

Sistema de poleas del dedo

La porción retinacular de la vaina del tendón del dedo consta de tejidos cruciformes, anulares y transversales que facilitan el deslizamiento suave de los tendones y forman un sistema de poleas que permite la flexión efectiva del dedo sin desplazamiento de los tendones (es decir, "cuerda de arco"). El sistema de poleas retinaculares está compuesto por la polea de aponeurosis palmar (PA) (no se muestra), cinco poleas anulares (A) y tres poleas cruciformes (C).

Inspección general de las manos.

Las manos se inspeccionan con las palmas hacia abajo y las palmas hacia arriba en busca de alineación, hinchazón fusiforme, agrandamiento óseo, deformidad articular (incluidas anquilosis y contracturas) y la presencia de quistes o nódulos.

 

Palpación de la articulación interfalángica distal (DIP)

El examinador coloca dos dedos de una mano en las líneas articulares laterales y dos dedos de la mano opuesta en la base del dedo. Se aplica presión desde los lados mientras se palpa simultáneamente la distensibilidad del engrosamiento sinovial, el exceso de líquido articular o ambos. El revestimiento sinovial de las pequeñas articulaciones se extiende de 5 a 6 mm por encima y por debajo de la línea articular. Una cantidad excesiva de líquido provoca la forma fusiforme característica.

 

 

Palpación de la articulación interfalángica proximal (PIP)

El examinador coloca dos dedos de una mano en las líneas laterales de la articulación y dos dedos de la mano opuesta en la parte superior e inferior de la articulación. Se aplica presión desde la parte superior e inferior mientras se palpa simultáneamente la distensibilidad del engrosamiento sinovial, el exceso de líquido articular o ambos. La maniobra se puede mejorar alternando la presión de un juego de dedos al otro. El revestimiento sinovial de las pequeñas articulaciones se extiende de 5 a 6 mm por encima y por debajo de la línea articular. Una cantidad excesiva de líquido provoca la forma fusiforme característica.

 

 

Palpación de la fascia palmar en busca de nodularidad

La mano se coloca en posición de palma hacia arriba. Cada uno de los cuatro dedos se estira pasivamente en extensión, observando cualquier diferencia en flexibilidad y engrosamiento (cordones) o nodularidad de la fascia palmar.

 

Palpación de los tendones flexores de la mano

El tendón flexor se palpa en busca de sensibilidad o formación de quistes. La mano se coloca con la palma hacia arriba sobre la mesa de examen y con los dedos extendidos. El tendón flexor se palpa a lo largo de todo su curso desde la articulación interfalángica distal (DIP) a través de la palma de la mano hasta la muñeca. Si se palpa un quiste, se realiza un movimiento pasivo del dedo para determinar si el quiste es intratendinoso (el quiste se mueve con el movimiento del dedo) o peritendinoso (el quiste no se mueve). La flecha indica el sitio de máxima sensibilidad sobre la primera polea anular (A1) de la vaina del tendón.

 

Prueba manual de la fuerza de agarre

El agarre manual de los dedos del examinador proporciona una estimación aproximada de la fuerza de agarre.

 

Activación mecánica con tenosinovitis flexora (dedo en gatillo)

Las manos se colocan con las palmas hacia arriba y se le pide al paciente que flexione y extienda activamente los dedos. Alternativamente, si no hay activación activa, el examinador coloca sus dedos en la articulación interfalángica proximal (PIP) mientras el dedo se flexiona y extiende activamente, notando la presencia de pérdida de movimiento suave o una sensación de chasquido.

 

 

La maniobra de Phalen

En pacientes con compresión nerviosa en el túnel carpiano, la flexión aguda de la muñeca mantenida durante 30 a 60 segundos reproduce los síntomas.

 

 

La prueba de Tinel para la lesión del nervio mediano en el túnel carpiano

En un paciente con síndrome del túnel carpiano, el golpeteo sobre un nervio comprimido en la muñeca reproduce dolor y parestesia, proximal o distal al sitio de compresión.

 

Resistiendo la acción del tendón extensor terminal

El dedo afectado se sujeta con una mano y el dedo de la segunda mano se coloca sobre las falanges distales. Se le pide al paciente que extienda activamente la articulación DIP.

 

Dedo en martillo.

 

Contractura de Dupuytren avanzada.

 

Fuente

UpToDate 2023

Casos clínicos: Varón de 66 años con disnea súbita precedida por hemoptisis.

 

Una colega que trabaja en EEUU, “argetorresr” envía esta imagen con el siguiente texto:

Paciente varón de 66 años, sin antecedentes patológicos conocidos, que presentó disnea súbita de leves esfuerzos, concomitantemente con hemoptisis en 4 ocasiones, y oliguria. Al examen físico, desaturación  diaforesis al 72%aa, taquicardia 146x, taquipneica 40x, RsRsPs con crepitantes y roncos generalizados bilaterales, abdomen globoso, doloroso a la palpación sin edema en miembros inferiores. 

¿Conducta?

 

Opinión: Es un paciente con una condición crítica, que debe ser manejado en un ámbito de terapia intensiva, y probablemente requiera asistencia respiratoria mecánica, si con un aumento de la FIO2 y el manejo hemodinámico iniciales no revierten el cuadro de insuficiencia respiratoria hipoxémica que presenta.  Lamentablemente no conocemos la tensión arterial, pero la diaforesis en general cursa con hipotensión, especialmente cuando se asocia a oliguria, excepto en situaciones muy puntuales como las crisis del feocromocitoma, donde pueden coexistir la diaforesis con hipertensión arterial.

La radiografía muestra opacidad casi universal, que ocupa la región central de la misma. A pesar de la densidad observada, la imagen de la silueta a su través, se puede delimitar más o menos bien. La misma no impresiona como cardiomegalia, lo cual aleja la posibilidad de insuficiencia cardíaca izquierda con edema agudo de pulmón. Aunque hay que tener en cuenta, que hay situaciones, donde puede no haber cardiomegalia, y el paciente estar cursando un edema agudo de pulmón, como por ejemplo un infarto agudo de miocardio, una insuficiencia aórtica aguda (como se ve en la ruptura valvular en el contexto de endocarditis infecciosa, o insuficiencia mitral aguda isquémica o por endocarditis, una comunicación interventricular de causa isquémica etcétera).

Sin embargo, el antecedente de los cuatro episodios previos de hemoptisis que presentó el paciente, obligan a hacer algunas consideraciones. En primer lugar, el CÁNCER DE PULMÓN, especialmente en su variante de “oat cell”, puede dar u cuadro de estas características, con una rápida evolución a insuficiencia respiratoria, en el contexto de masas adenomegálicas mediastinales, a veces, sin visualizarse el tumor primario, periférico y oculto. Por otro lado, un “PULMÓN DE HEMOPTISIS”, puede dar una opacidad similar a la de este paciente, como consecuencia de broncoaspiración de sangre de cualquier origen (neoplasias, cavernas tuberculosas, bronquiectasias, fístulas aorto-bronquiales, vasculitis de tipo granulomatosis con poliangeitis (Granulomatosis de Wegener), o poliangeitis microscópica (Granulomatosis eosinofílica de Churg-Strauss), etcétera.

Otra hipótesis diagnóstica, podría ser, teniendo en cuenta las opacidades pulmonares, la hemoptisis previa, y la oliguria, pensar en un SÍNDROME PULMÓN RIÑÓN. Para eso es importante ver cómo está el sedimento de orina, sobre todo ver si existen datos sugerentes de compromiso glomerular (glóbulos rojos dismórficos, crenados, cilindros hemáticos), saber asimismo, cómo está la función renal, y solicitar ANCAc, ANCAp, anticuerpos anti-MBG, FAN, anti-DNA (para testear GRANULOMATOSIS CON POLIANGEÍTIS, POLIANGEÍTIS MICROSCÓPICA, SÍNDROME DE GOODPASTURE y LES respectivamente). Si el sedimento de orina es patológico en el sentido mencionado antes, o la función renal está afectada, se podría considerar el uso empírico de pulsos de corticosteroides con o sin inmunosupresores, aun antes de los resultados de las pruebas serológicas, las cuales pueden demorarse. 

Para concluir, digamos que la imagen impresiona como un ensanchamiento mediastinal, y en la región paratraqueal derecha, parecen visualizarse masas bien definidas (adenomegalias?). Probablemente este paciente tenga una dificultad en el retorno venoso a las cavidades derechas, y presente en el examen de las venas del cuello, una dilatación de las mismas sin colapso inspiratorio debido a compresión mediastinal por masas, con o sin síndrome de vena cava superior agregado. 

Una Tomografía computada, si el paciente puede ser trasladado, podría aportar información sustancial.

Casos Clínicos: Varón de 63 años con inflamación de mano y antebrazo de 8 días de evolución.

Dr, Buenas noches. Lo molesto para ayuda de un caso clínico para el rincón de la medicina interna

Paciente masculino de 63 años de edad el cual inicia padecimiento actual desde hace 8 días, inicia con molestia nocturna a nivel de falange distal  de mano izquierda 2 ortejo, la cual con los días va aumentado el edema, rubor, dolor y calor, por lo cual acude a médico particular y receta esteroides, analgésicos y furosemida, cuadro no remite llega aquí con edema limitado hasta tercio distal de antebrazo. Se solicita BH y Qs  con leucos de 12 mil y glucosa 430.  Se realizan incisiones a nivel de dorso y se obtiene material purulento. Envío las siguientes imágenes.

 

 Dr. Teodoro Hernández Martínez.

Veracruz. México.

 

 

 

Opinión: Indudablemente un cuadro infeccioso de partes blandas (celulitis?, fascitis necrotizante? miositis necrotizante?). Dado la puerta probable de entrada (falange distal de la mano), y el aspecto de tensión visto en la palma de la mano, probablemente haya compromiso tenosinovial y probable evolución a síndrome compartimental. Este paciente debe ser remitido en forma urgente a cirugía para realizar debridamiento quirúrgico con resección de tejidos en forma amplia hasta llegar a tejido con buena vitalidad. La cobertura antibiótica empírica debe ser amplia, y se debe durante la cirugía, obtener muestras tisulares para cultivos.

El paciente es muy probablemente diabético, aunque podría también considerarse que su hiperglucemia a severo cuadro séptico.  Es fundamental saber si cursa acidosis diabética por lo que es importante la evaluación de su medio interno, su estado ácido base además de suministrar un plan de hidratación adecuado asociado a insulinoterapia en bomba para control de su estado metabólico. Su estado de descompensación metabólica favorece el progreso de su cuadro infeccioso. Una acotación, el aporte generoso de líquidos (especialmente cristaloides), puede también favorecer la evolución a síndrome compartimental en caso de que este esté en curso con lo cual la actitud quirúrgica activa es más perentoria aún.

Como dijimos, la cobertura antibiótica empírica inicial debe ser amplia para cobertura de Gram positivos, Gram negativos, y anaerobios. Un esquema podría ser Imipenem, o Meropenem, o Ertapenem, o piperacilina/tazobactam + un agente con actividad contra S. aureus resistente a  meticilina (vancomicina o daptomicina) + Clindamicina

 

 

Hipercalcemia leve y asintomática, en una mujer de 65 años.

Se encuentra que una mujer de 65 años tiene hipercalcemia en el momento de su examen anual. Ella ha estado bien, pero admite cierta debilidad y fatiga y piensa que su memoria puede estar decayendo. Su apetito es bueno, su peso es estable y no tiene antecedentes de nefrolitiasis o fractura.

Su examen físico es normal. Su calcio sérico es 10,8 mg/dL (normal 8,6–10,5 mg/dL), hormona paratiroidea (PTH) 52 pg/mL (normal 15–65 pg/mL), creatinina sérica 0,7 mg/dL y 25-(OH) -vitamina D 42 ng/mL (normal 30-60 ng/mL).

Como se consideró la posibilidad de que la hipercalcemia leve pudiese ser un error de laboratorio, se repitió  calcio sérico 4 semanas después, y el resultado fue de de 10,9 mg/dl. El estudio de imagen con sestamibi es normal. El siguiente paso más apropiado es:

  A. Densitometría ósea en cadera, columna y radio distal

  B. Medición de la fosfatasa alcalina sérica

  C. Reevaluación en 3 meses

  D. Derivación a un cirujano de paratiroides

 

 

Correcta: A.

Ahora se confirma la hipercalcemia, lo que proporciona más evidencia de que el paciente tiene hiperparatiroidismo primario. La decisión a tomar ahora es si el paciente necesita o no ser tratado quirúrgicamente. En ausencia de síntomas claros de hiperparatiroidismo, se aplican los criterios para la intervención quirúrgica desarrollados en el Cuarto Taller Internacional sobre Hiperparatiroidismo Primario Asintomático. De acuerdo con estas pautas, los pacientes asintomáticos con hiperparatiroidismo primario deben ser derivados para cirugía si se cumple alguna de las siguientes condiciones:

  1. La concentración de calcio sérico es ≥1 mg/dL por encima del límite superior normal

  2. Tasa de filtración glomerular estimada <60 ml/min

  3. La masa ósea en la cadera, la columna lumbar o el radio distal es >2,5 desviaciones estándar por debajo del pico (puntuación T <-2,5) y/o fractura por fragilidad previa

  4. Calcio en orina de 24 horas >400 mg

  5. Presencia de nefrolitiasis o nefrocalcinosis por radiografía, ultrasonido o tomografía computarizada

  6.Edad <50 años

  La densitometría ósea (A) ayudaría a establecer si la paciente cumple con estos criterios. La densidad ósea también debe medirse en el radio distal porque el hueso cortical es más vulnerable al hiperparatiroidismo. Los estudios de imágenes con sestamibi tienen una sensibilidad <100 %, por lo que un estudio negativo no descarta un adenoma o una hiperplasia paratiroidea. El tratamiento con un bisfosfonato (E) es una opción razonable si el paciente tiene baja densidad ósea y no es candidato quirúrgico o rechaza la cirugía. La mayoría de los pacientes con hiperparatiroidismo primario tienen concentraciones séricas normales de fosfatasa alcalina (B), a menos que tengan una enfermedad ósea grave.

 (Bilezikian JP, Banderia L, Khan A, et  al. Hyperparathyroidism. Lancet.2017 Sep 15 [Epub ahead of print]; Stephen AE, Mannstadt M, Hodin RA. Indications for surgical management of hyperparathyroidism. JAMA Surg.2017;152:878–882.)

Para actualizar y profundizar el tema dejamos un enlace a continuación:

https://www.elrincondelamedicinainterna.com/2023/03/trastornos-del-metabolismo-del-calcio.html

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD