Pitiriasis Rosada de Gibert.

PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT

Es una dermatosis diseminada a nivel mundial de posible origen viral.

Más frecuente en personas entre los 15 y 35 años.

A pesar de su probable origen viral no se considera contagiosa.

En esta dermatosis se observan lesiones ligeramente eritematosas y escamosas de forma elíptica, generalmente desde el cuello hasta el tercio superior de muslos. Predomina en tronco y en muchas ocasiones la primer lesion que aparece es de mayor tamaño, se le conoce como placa heráldica.

Por lo general no dan comezón.

Por su aspecto es confundida continuamente con una infeccion por hongos en la piel o con una alergia.

Desde el inicio del brote hasta su desaparición pueden pasar de 8 a 10 semanas.

Por el uso inadecuado de cremas con cortisona la enfermedad se puede prolongar muchos meses.

 

Presentó                                                                       

 Dr. Roberto Miranda Chapa

Dermatólogo.  Docente de Postgrado de Medicina Familiar y Medicina Interna.

Hospital General Regional 6 del IMSS Tampico

Tamaulipas Mexico.

Intensive Review of Internal Medicine. MONITOREO HEMODINÁMICO

 

FUNDAMENTOS DEL MONITOREO HEMODINÁMICO

El monitoreo hemodinámico se usa comúnmente para optimizar la terapia con fluidos, ionotrópica, vasodilatadora y presora en pacientes críticamente enfermos. Tradicionalmente, la monitorización hemodinámica se ha basado en técnicas invasivas para obtener evaluaciones hemodinámicas como las presiones venosas centrales y/o las presiones de la arteria pulmonar (AP). Los avances tecnológicos recientes han mejorado en gran medida el rendimiento de los enfoques no invasivos, como la ecografía de cabecera y los análisis de los cambios en la presión arterial. Aunque los enfoques hemodinámicos invasivos siguen siendo las técnicas de referencia, los avances en los métodos no invasivos para evaluar la hemodinámica permiten considerarlos como enfoques alternativos. Esta sección revisará los enfoques de monitorización hemodinámica utilizados con mayor frecuencia, sus indicaciones y limitaciones.

Los dos síndromes clínicos más frecuentes para los que se utiliza la monitorización hemodinámica en pacientes críticos son el shock y la hipertensión pulmonar. La indicación más común para la monitorización hemodinámica en pacientes en estado crítico es optimizar el manejo del shock. Hay cuatro categorías básicas de shock, definidas por sus trastornos hemodinámicos típicos: cardiogénico, obstructivo, hipovolémico/hemorrágico y distributivo (resumido en la Tabla 42.1).

 

Tabla 42.1 Alteraciones hemodinámicas típicas en estado de shock

 

Aunque los tipos de choque tienen perfiles hemodinámicos típicos, las anomalías dentro de un paciente dado pueden variar sustancialmente del perfil clásico. Los pacientes también pueden tener múltiples tipos de shock al mismo tiempo y sus contribuciones relativas a los síntomas del paciente pueden variar. Por ejemplo, un paciente con arteriopatía coronaria significativa y urosepsis puede tener un curso temprano dominado por características de shock séptico, pero luego desarrollar un shock cardiogénico. La monitorización hemodinámica puede ser útil en estos pacientes para individualizar la terapia.

Otra indicación común para la monitorización hemodinámica es el diagnóstico y manejo de pacientes con hipertensión pulmonar. La evaluación de las presiones arteriales pulmonares mediante ecocardiografía es un desafío, y la medición de las presiones de la AP sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico. La resistencia vascular pulmonar con frecuencia no se refleja en las mediciones de la presión arterial sistémica. Por lo tanto, las presiones AP y la resistencia vascular se utilizan para evaluar las respuestas a la terapia vasodilatadora en estos pacientes.

 

MONITOREO HEMODINÁMICO INVASIVO

LÍNEAS ARTERIALES

La monitorización continua de la presión arterial es una de las prácticas de monitorización hemodinámica más comunes utilizadas en la unidad de cuidados intensivos (UCI), con aproximadamente 8 millones de vías arteriales colocadas anualmente en los Estados Unidos. La arteria radial es el vaso al que se accede con mayor frecuencia, con más del 90% de las vías arteriales utilizando este vaso. Sin embargo, las líneas arteriales se pueden colocar con seguridad en las arterias cubital, femoral, axilar, dorsal del pie y tibial posterior. Los sitios menos utilizados incluyen las arterias braquial y temporal. Además de la información latido a latido sobre la presión arterial, la variación en el trazado de la línea arterial con el ciclo respiratorio puede proporcionar información diagnóstica sobre los factores que pueden contribuir a la inestabilidad hemodinámica, como presiones intratorácicas altas, enfermedad pericárdica o depleción de volumen intravascular.

Las líneas arteriales radiales y cubitales tienen bajas tasas de complicaciones. Una revisión de más de 60 000 colocaciones de líneas arteriales en 57 787 pacientes de cirugía en la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota, de 2006 a 2012 mostró que solo 21 pacientes desarrollaron complicaciones isquémicas o neurológicas que requirieron la consulta de un cirujano vascular o neurólogo. De estos, la complicación en 10 pacientes se resolvió con manejo conservador. La baja tasa de complicaciones vasculares se atribuye a la abundante irrigación sanguínea colateral de la mano.

La prueba de Allen modificada se utiliza con frecuencia para evaluar la idoneidad de la circulación colateral de la mano, aunque su capacidad para evaluar la circulación colateral baja está limitada por una alta tasa de falsos negativos. Aunque la frecuencia es baja, las complicaciones isquémicas graves, como el pseudoaneurisma y la isquemia digital, pueden ser devastadoras y pueden requerir escisión o incluso amputación y pueden poner en peligro la vida. Los factores asociados con una mayor probabilidad de desarrollar complicaciones incluyen la duración del uso del catéter, el tamaño del catéter mayor que el calibre 20 y el sexo femenino. Las complicaciones más comunes de las líneas arteriales incluyen vasoespasmo transitorio o isquemia, que ocurre hasta en el 35 % de los pacientes, y hematoma en el sitio de inserción hasta en el 14,4 % de los pacientes.

La infección relacionada con una línea arterial es poco común. Aunque en la literatura se ha informado una amplia gama de colonización del sitio de inserción, entre <1% y 22,5%, las infecciones causadas por la línea arterial se informan en <1% de los pacientes. Curiosamente, la adherencia inconsistente a la técnica aséptica óptima durante la inserción del catéter se observa con frecuencia con las líneas arteriales colocadas en un entorno emergente, lo que puede contribuir a las altas tasas de colonización del sitio de inserción.

Las principales limitaciones del uso de la monitorización de la línea arterial incluyen cambios en la forma de onda que alteran las presiones arteriales sistólica y diastólica, como la sobreamortiguación. Sin embargo, la presión arterial media (PAM) no cambia por la presencia de una amortiguación excesiva o insuficiente, por lo que la línea arterial aún puede usarse para guiar la terapia si esto ocurre. Un problema adicional que ocurre con las líneas arteriales son las lecturas de presión sanguínea discordantes entre una lectura no invasiva y la lectura de la línea arterial. Las comparaciones de lecturas de presión arterial invasivas y no invasivas en pacientes muestran que la presión no invasiva puede subestimar la presión sistólica en pacientes hipertensos pero dar lecturas sistólicas falsamente altas en pacientes hipotensos. En ambos casos, sin embargo, la PAM es similar a la obtenida con la monitorización arterial invasiva. Si la línea arterial está correctamente calibrada y el sistema está nivelado a la altura de las aurículas cardíacas, la lectura de la línea arterial se considera el estándar de oro para la evaluación de la presión arterial.

 

PRESIÓN VENOSA CENTRAL

La presión venosa central (PVC) es la presión en la vena cava superior cerca de la unión de la aurícula cava y, por lo tanto, refleja la presión de la aurícula derecha. El trazado PVC (Fig. 42.1) tiene cinco componentes: tres picos (a, c y v) y dos descensos (x e y). La onda “a” ocurre cuando las aurículas llenas se contraen al final de la diástole ventricular. Esto proporciona el impulso auricular, que optimiza el llenado del ventrículo antes de la sístole ventricular. El descenso “x” sigue a la onda “a” y corresponde a la diástole auricular. Los dos descensos x son x y x′. Las dos partes del descenso “x” están separadas por la onda “c”. La parte inicial del descenso en “x” está provocada por la disminución de la presión atribuida al inicio de la diástole auricular. A medida que el ventrículo se llena durante la diástole ventricular, la válvula tricúspide se cierra. Luego, la sístole ventricular comienza con la contracción isovolumétrica, que es un período de contracción muscular sin que se expulse sangre del ventrículo. Durante esto, la válvula tricúspide se empuja hacia la aurícula derecha (RA), lo que aumenta la presión en la aurícula y provoca la onda "c". A medida que continúa la sístole ventricular, se expulsa la sangre, la válvula tricúspide permanece cerrada y la presión en las aurículas disminuye aún más a medida que se empuja hacia abajo la base auricular. Esto produce la segunda parte del descenso "x". Durante la diástole auricular, la aurícula se llena debido al retorno venoso. Al final de la diástole auricular, la presión auricular vuelve a aumentar, lo que provoca la onda "v". El descenso en "y" ocurre cuando la válvula tricúspide se abre al comienzo de la diástole ventricular y la sangre se vacía de las aurículas a los ventrículos. Así, el descenso en “y” corresponde a la diástole ventricular. El trazado del electrocardiograma (EKG) se puede utilizar para identificar los componentes del trazado de la PVC. La onda “a” sigue a la onda P en el EKG. La onda "v" se produce un poco después de la onda T en el EKG.

 

Fig. 42.1 Trazado de la presión venosa central con electrocardiograma (EKG).

 

Relacionar el trazado de la PVC con los eventos del ciclo cardíaco da un marco para analizar los trazados característicos observados con arritmias y disfunción valvular. Por ejemplo, debido a que la onda “a” es causada por la contracción coordinada de la sístole auricular, no se ve en la fibrilación auricular. La regurgitación tricuspídea aumenta el volumen de sangre en la AD durante la diástole auricular. Por lo tanto, la regurgitación tricuspídea provoca una gran onda “v”, que a veces aparece como una onda “c-v” fusionada. La estenosis tricuspídea retrasa el vaciamiento de la AD y, por lo tanto, se asocia con ondas "a" grandes constantes, denominadas ondas "a" gigantes. La sístole auricular que no está coordinada con el llenado ventricular producirá ondas “a” grandes e intermitentes, que reflejan la contracción auricular contra una válvula tricúspide cerrada. Se denominan ondas “a” de cañón y se producen en el aleteo auricular y las arritmias asociadas con la disociación auriculoventricular, como el bloqueo cardíaco completo y la taquicardia ventricular.

Las principales complicaciones asociadas con el uso de la PVC para la monitorización hemodinámica incluyen complicaciones relacionadas con la inserción de la vía central y complicaciones asociadas con el propio catéter. Cualquier vía central tiene complicaciones como hematoma, infección, punción arterial y neumotórax. La guía por ultrasonido es una técnica eficaz para minimizar las complicaciones asociadas con el procedimiento de inserción. La tasa de infecciones de la línea se puede minimizar mediante el uso de una técnica aséptica meticulosa y un paño completamente estéril durante la inserción de la línea y los cambios de apósito posteriores. El uso de una lista de verificación de procedimientos es una forma confiable de garantizar el cumplimiento de las mejores prácticas durante la inserción de la vía y se ha demostrado que tiene efectos duraderos en la reducción de las complicaciones asociadas a la vía, incluidas las infecciones. Las complicaciones relacionadas con la línea en sí incluyen arritmias y trombosis. Mantener la colocación correcta de la línea dentro de la vena cava superior distal (VCS), que puede determinarse mediante una radiografía de tórax, puede minimizar el riesgo de arritmias. La vía central es un nido de trombosis y la enfermedad crítica se caracteriza por hipercoagulabilidad. Sin embargo, los pacientes en estado crítico también tienen con frecuencia un mayor riesgo de hemorragia. Por lo tanto, no se recomienda el uso rutinario de anticoagulación en pacientes críticos, a menos que exista una indicación específica para esta terapia. En cambio, se recomienda la profilaxis farmacológica estándar de la trombosis venosa profunda y la extracción de la vía central tan pronto como sea posible para minimizar el riesgo de trombosis en estos pacientes.

Clásicamente, se ha pensado que la PVC refleja el estado del volumen intravascular del paciente. El estado del volumen se usa luego para estimar la probabilidad de que la presión arterial del paciente aumente después de la expansión del volumen. Sin embargo, hay varios factores que afectan la PVC que pueden conducir a una mala correlación entre la PVC y el estado del volumen. Estos factores incluyen la presión intratorácica, la distensibilidad del ventrículo derecho, la presión pericárdica y la función de la válvula tricúspide. Por lo tanto, con frecuencia existe una mala correlación entre la PVC y la respuesta a un desafío de volumen intravascular, incluso en el contexto de una PVC baja.

El valor predictivo de una sola medición de PVC es especialmente pobre. El análisis de los cambios dinámicos en la PVC durante el ciclo respiratorio puede brindar una estimación más confiable de la probabilidad de respuesta a los líquidos. Dadas las importantes limitaciones en el uso de la PVC, las recomendaciones actuales son utilizarlo como parte de una gestalt clínica, en lugar de un indicador independiente del volumen intravascular.

 

CATÉTER DE LA ARTERIA PULMONAR

La medición de las presiones en la AP es el estándar de oro para la evaluación hemodinámica. El catéter de arteria pulmonar (CAP) puede medir directamente las presiones en la AP. Además, el CAP se puede utilizar para obtener muestras de sangre venosa mixta. Estos datos se pueden utilizar para calcular el gasto cardíaco (GC), el índice cardíaco, la resistencia vascular sistémica (RVS) y la resistencia vascular pulmonar (RVP). Los CAP son herramientas esenciales en la evaluación y manejo de la enfermedad vascular pulmonar. También se utilizan para guiar el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y para evaluar la enfermedad pericárdica, como la constricción o el taponamiento. También se utilizan con frecuencia para guiar el soporte ionotrópico y presor en el período perioperatorio para procedimientos quirúrgicos cardíacos y torácicos seleccionados. Por el contrario, no se ha demostrado que el uso rutinario de CAP beneficie a los pacientes en estado crítico, aunque pueden estar indicados para pacientes con shock cardiogénico y séptico combinados.

Los CAP se pueden colocar al lado de la cama monitoreando las ondas de presión típicas a medida que el catéter se mueve a través de la vasculatura. Los pacientes seleccionados con anatomía cardíaca o valvular difícil pueden beneficiarse del uso de fluoroscopia para guiar la colocación del catéter. Los trazados de presión típicos obtenidos con el CAP se muestran en la Fig. 42.2. Se realiza un trazado de EKG simultáneo cuando el CAP está flotando para facilitar la identificación correcta de los componentes de la forma de onda. El catéter flota hasta su posición con el globo inflado.

Figura 42.2

El trazado de presión obtenido en el AD es muy similar al trazado de PVC en la VCS (vena cava superior). Las presiones de la AD son bajas y los valores típicos oscilan entre 2 y 7 mm Hg. A medida que la punta del catéter se desplaza hacia el ventrículo derecho (VD), el trazado cambia a valores sistólicos altos seguidos de valores diastólicos bajos, con valores típicos de 15 a 25/3 a 12 mm Hg. Una vez que el catéter llega a la AP principal, el trazado cambia para mostrar el valor sistólico de la PA, que es similar a la presión sistólica del VD; la muesca dicrótica, que es causada por el cierre de la válvula pulmonar; seguido por la presión diastólica AP, que es más alta que la presión diastólica VD. Los valores típicos para la AP son 15–25/8–15 mm Hg. Cabe señalar que, aunque la AP sistólica puede acercarse a los valores de la presión arterial sistémica en el contexto de la hipertensión pulmonar crónica grave, los valores observados en la hipertensión pulmonar aguda son mucho más bajos. Por lo tanto, en la embolia pulmonar masiva aguda, la AP sistólica puede ser solo de aproximadamente 45 a 50 mm Hg, incluso en el contexto de una falla aguda del VD.

A medida que el balón se adentra más en la AP, se obtiene la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP), también llamada presión de enclavamiento o presión “wedge”. Los valores normales típicos oscilan entre 6 y 15 mm Hg. La colocación correcta del CAP mostrará el trazado PAOP cuando el globo esté inflado y de la AP cuando el globo esté desinflado. Debido al riesgo de rotura de la AP con el inflado prolongado del globo, el globo de la CAP se mantiene desinflado excepto cuando se evalúa la POAP o se avanza la posición del catéter.

Además, el globo siempre se desinfla cuando se retira el catéter, incluso para pequeños ajustes en la posición del catéter. El PAOP tiene cinco componentes. La onda “a” refleja la sístole auricular. La pequeña onda “c” es causada por el cierre de la válvula mitral y con frecuencia no es visible. La onda “v” es causada por el llenado auricular durante la sístole ventricular. Los descensos “x” e “y” reflejan la diástole auricular y ventricular, respectivamente. Las ondas “a” y “v” frecuentemente tienen apariencias similares, pero se pueden identificar correctamente usando el trazo de EKG. La onda “a” se produce después del complejo QRS y la onda “v” se produce después de la onda T (fig. 42.3).

 

Figura 42.3.

 

El PAOP se utiliza para estimar el volumen diastólico final del ventrículo izquierdo (VFD), que es la precarga cardíaca. Sin embargo, el PAOP refleja con precisión la presión  de fin de diástole, solo bajo ciertas condiciones. Primero, debe haber una columna de sangre ininterrumpida entre el balón CAP y la aurícula izquierda. Para tener una columna de sangre ininterrumpida, la PAOP se mide en la zona pulmonar West 3, donde la presión arterial pulmonar supera tanto la presión alveolar como la venosa pulmonar (fig. 42.4). En segundo lugar, la PAOP debe medirse al final de la espiración utilizando el valor medio de la onda "a" de la PAOP. Esto multiplica la medición para que se corresponda con el final de la diástole del VI. En tercer lugar, el uso de la presión del VI al final de la diástole para estimar con precisión el volumen de fin de diástole requiere una distensibilidad del VI normal y estable. La relación entre el volumen VFD y la presión PFD viene dada por la curva de Frank-Starling. En cuarto lugar, no debe haber ninguna lesión ocupante de espacio auricular izquierdo significativa, como un mixoma auricular. Por último, debe haber una función de la válvula mitral casi normal y no debe haber insuficiencia significativa de la válvula aórtica. La patología de la válvula mitral, tanto la regurgitación como la estenosis, hace que la PAOP refleje la presión de la aurícula izquierda en lugar del volumen del VFD. El volumen regurgitante asociado con la insuficiencia aórtica provoca el cierre prematuro de la válvula mitral, por lo que la PAOP subestima el volumen del VFD. Si se cumplen estas condiciones, el PAOP refleja con precisión la presión del PFD y puede usarse como una medida indirecta del volumen del VFD. Para tener una columna de sangre ininterrumpida, la PAOP se mide en la zona pulmonar West 3, donde la presión arterial pulmonar excede las presiones alveolar y venosa pulmonar. Sin embargo, incluso cuando el PAOP se obtiene en la zona oeste 3, es posible que no refleje con precisión el volumen VFD. La patología de la válvula mitral, tanto la regurgitación como la estenosis, hace que la PAOP refleje la presión de la aurícula izquierda en lugar del volumen del VFD. Por lo tanto, hay varias advertencias en la interpretación de la presión PAOP.

 

Figura 42.4

Los valores calculados más comunes del CAP son el GC y el RVS y RVP. El GC generalmente se calcula utilizando la técnica de termodilución, en la que el CAP calienta intermitentemente un área del catéter cerca del puerto proximal (AD), y la curva de termodilución se obtiene mediante un termistor en la punta del CAP, lo que proporciona un GC calculado casi continuo. La técnica de termodilución no es fiable en el contexto de la insuficiencia tricuspídea. Esto se debe a que el chorro regurgitante en la AD imita los efectos de un gasto cardíaco deficiente. De manera similar, ocurre una sobreestimación del GC en el contexto de un cortocircuito intracardíaco de izquierda a derecha importante. Si se cree que el GC de la termodilución no es fiable, entonces el GC se puede calcular utilizando la ecuación de Fick: GC = VO2/10 (CaO2-CvO2). En esta ecuación, VO2 es el consumo de oxígeno y se supone que es de 250 ml por minuto. CaO2 es el contenido de oxígeno de la sangre arterial y CvO2 es el contenido de oxígeno de la sangre venosa mixta, que se obtiene analizando una muestra de la AP. El contenido de oxígeno de la sangre viene dado por la siguiente ecuación: 1,36 × hemoglobina × saturación de O2. El valor muy pequeño del oxígeno disuelto en la sangre generalmente se omite del cálculo del contenido de oxígeno.

La resistencia vascular se calcula a partir del cambio de presión dividido por el flujo, que es el gasto cardíaco. Las presiones se miden en mm Hg y la resistencia vascular se mide en dinas-segundo/cm-5, y 1 mm Hg = 80 dinas-segundo/cm-5. Por lo tanto, el cambio de presión se multiplica por 80 para convertir las unidades de mm Hg a dinas-segundo/cm−5. La RVS se calcula dividiendo el cambio de presión a través de la vasculatura sistémica (PAM – PVC) por el GC. De manera análoga, el cálculo de la RVP es el cambio de presión a través del lecho vascular pulmonar (PAP – PAOP)/GC.

Además de proporcionar una medida indirecta de la precarga cardíaca, el CAP se puede utilizar para diagnosticar y controlar enfermedades cardíacas, vasculares pulmonares y pericárdicas. Por ejemplo, una PAOP elevada con un GC disminuido y una RVS elevada respalda el diagnóstico de shock cardiogénico. La derivación intracardíaca (shunt), se puede identificar comparando la saturación de oxígeno en AD, VD y AP. Una derivación significativa de izquierda a derecha da como resultado un aumento, que es un aumento de más del 10% en la saturación de oxígeno. La enfermedad pericárdica provoca cambios típicos en las presiones de la CAP. El taponamiento cardíaco da como resultado un llenado diastólico deficiente de los ventrículos, por lo que se minimiza el descenso en “y”. Además, el taponamiento provoca la igualación de las presiones diastólicas de PVC, VD, AP y PAOP. Los trazados de presión de la CAP en la pericarditis constrictiva muestran de manera similar la igualación de las presiones diastólicas. Sin embargo, el pericardio no distensible de la pericarditis constrictiva permite un rápido llenado ventricular diastólico temprano que termina abruptamente. Esto provoca un descenso rápido de "x" e "y", lo que da el signo "M" o "W" en el trazado PAOP. Además de los trazados de presión, algunos PAC tienen un oxímetro en la punta del catéter, que proporciona lecturas continuas de saturación de oxígeno venoso mixto. La saturación de oxígeno venoso mixto puede ser un complemento útil de la información hemodinámica en el diagnóstico y seguimiento del shock.

Hay múltiples complicaciones asociadas con el uso de CAP. Estos incluyen complicaciones similares a las complicaciones asociadas con cualquier vía venosa central, como infección, neumotórax, punción arterial y embolia gaseosa. Las complicaciones que son más específicas del CAP incluyen arritmias; particularmente arritmias ventriculares, daño de la válvula cardíaca y ruptura de AP. Además, pueden ocurrir complicaciones como enrollamiento y nudos; estos son causados por el movimiento del catéter CAP largo en el entorno dinámico del corazón y la AP. Además, debido a que la PAOP es una estimación indirecta del volumen del VFD del VI y se ve afectada por múltiples factores, como la distensibilidad del ventrículo izquierdo (VI), la presión intratorácica y la disfunción valvular, con frecuencia existen desafíos importantes para interpretar los datos obtenidos de la CAP. Múltiples ensayos clínicos no han demostrado un beneficio en la mortalidad por el uso rutinario del CAP para pacientes con sepsis o síndrome de dificultad respiratoria aguda. Por lo tanto, a pesar de la abundancia de mediciones hemodinámicas detalladas obtenidas con un CAP, estos catéteres no se recomiendan para la monitorización hemodinámica de rutina en pacientes en estado crítico.

 

MONITOREO HEMODINÁMICO NO INVASIVO

Los recientes avances tecnológicos han resultado en múltiples enfoques para la evaluación hemodinámica no invasiva. Hay varios sistemas de monitoreo patentados actualmente disponibles y tres enfoques generales utilizados para estos sistemas, todos los cuales tienen limitaciones significativas. El primer enfoque analiza los cambios en la resistencia eléctrica o la conductancia en la cavidad torácica para estimar el GC y/o el volumen sistólico. El rendimiento de estos sistemas se vuelve menos fiable en el marco de una enfermedad crítica inestable porque son sensibles al edema tisular, que es un problema común en estos pacientes. Además, estos sistemas pueden tener una confiabilidad disminuida en pacientes con estados hiperdinámicos, lo cual es un problema frecuente para pacientes críticos inestables. El segundo enfoque analiza la forma de onda arterial para evaluar los cambios dinámicos en el GC y el volumen sistólico durante el ciclo respiratorio. Una mayor variación se asocia con una mayor respuesta a los líquidos intravenosos. Sin embargo, estos enfoques no son fiables cuando el paciente respira espontáneamente. También requieren que el paciente esté en ritmo sinusal. El tercer enfoque utiliza los cambios en el dióxido de carbono al final de la espiración para rastrear los cambios en el GC. Esto requiere que el paciente esté ventilado mecánicamente, e incluso entonces, estos sistemas se vuelven menos confiables en el contexto de una disfunción pulmonar grave. Por lo tanto, los sistemas no invasivos generalmente son más confiables y tienen una mayor utilidad para el monitoreo hemodinámico perioperatorio que para pacientes críticos inestables en la UCI. Un enfoque no invasivo que se puede utilizar en pacientes en estado crítico, incluso en presencia de fibrilación auricular o respiraciones espontáneas, es la elevación pasiva de piernas (EPP). Elevar ambas piernas por encima del nivel del corazón imita los efectos de un bolo de líquido y es un indicador fiable de la capacidad de respuesta a los líquidos. Las limitaciones son que esta técnica puede resultar incómoda para el paciente, requiere una elevación sostenida de ambas piernas durante un máximo de 2 minutos y no debe realizarse si el paciente tiene líneas femorales. Además, EPP no es fiable en pacientes con hipertensión abdominal.

La ecocardiografía de cabecera se ha convertido en una técnica no invasiva ampliamente utilizada para la evaluación hemodinámica. Se requiere un entrenamiento extenso para una evaluación detallada de la función cardíaca. Sin embargo, las habilidades necesarias para evaluar de manera confiable la función cardíaca general de un paciente y la probable capacidad de respuesta a los líquidos requieren mucho menos entrenamiento. Aunque la ecocardiografía transesofágica se puede usar en pacientes en estado crítico, la ecocardiografía transtorácica se usa más comúnmente para estas evaluaciones. Las vistas que se utilizan con más frecuencia para una evaluación cualitativa de este tipo son la vena cava inferior subcostal (VCI), subcostal de 4 cámaras, apical de 4 cámaras, eje corto paraesternal y eje largo paraesternal (fig. 42.5).

 

Figura 42.5. Las vistas ecocardiográficas más comunes y las imágenes representativas obtenidas para la ecocardiografía de cabecera. Ao, Aorta; CIV, vena cava inferior; LA, aurícula izquierda; RA, aurícula derecha; VI, ventrículo izquierdo; VD, ventrículo derecho.

 

Estas vistas permiten una evaluación cualitativa rápida de la función del VI y el VD y la visualización de la VCI. Aunque el tamaño de la VCI se puede utilizar para estimar las presiones de la AD, la medición estática no ha sido un predictor fiable de la respuesta a los fluidos. El cambio dinámico en el diámetro de la VCI con la respiración puede proporcionar una evaluación más confiable de la respuesta probable del paciente a un desafío de líquidos y puede ser útil tanto para pacientes con respiración espontánea como con ventilación mecánica. Un cambio de al menos 18% a 50% en el diámetro de la VCI con la respiración respalda una probable respuesta a los líquidos (fig. 42.6).

 

Figura 42.6. Imagen de ultrasonido representativa junto a la cama que muestra el cambio en el diámetro de la vena cava inferior (VCI) durante el ciclo respiratorio. El diámetro de la IVC se mide perpendicular al eje largo, como lo indica la flecha. Los diámetros máximo y mínimo se indican mediante flechas de dos puntas.

 

Mayores cambios en el diámetro de la VCI tienen mayor valor predictivo positivo. Las limitaciones de esta técnica incluyen la dificultad para obtener ventanas claras debido al grosor de la pared torácica, la obesidad mórbida o los apósitos quirúrgicos. Además, las presiones abdominales altas o la ventilación mecánica pueden minimizar los cambios dinámicos en el diámetro de la VCI, incluso en pacientes que responden a líquidos. La confiabilidad también puede variar con los criterios utilizados para determinar la capacidad de respuesta a los fluidos. A pesar de estas limitaciones, la ecocardiografía ha ganado aceptación como un enfoque no invasivo útil para evaluar a los pacientes hipotensos en estado crítico.

 

Resumen

La monitorización hemodinámica se utiliza para diagnosticar y tratar el shock. Es importante optimizar el manejo de líquidos para los pacientes en estado crítico, porque tanto la hipovolemia como la sobrecarga de líquidos son perjudiciales. Tanto los enfoques invasivos como los no invasivos pueden proporcionar datos útiles para guiar el tratamiento de pacientes en estado crítico. Todas las modalidades de monitorización hemodinámica disponibles tienen limitaciones; por lo tanto, no se puede confiar en un enfoque único para todos los pacientes. En cambio, la información hemodinámica debe analizarse como parte del cuadro clínico general para desarrollar la mejor estrategia de tratamiento para cada paciente.

 

 

FUENTE:

The  Brigham  Intensive  Review of  Internal  Medicine. (2022)

Ajay K. Singh, MBBS, FRCP, MBA

Joseph Loscalzo, MD, PhD

 

Casos clínicos. Varón de 39 años con pigmentación labial.

 Paciente masculino de 39 años que consulta por esta coloración que apareció hace un mes aproximadamente sin causa aparente y que ha progresado desde entonces.

No existen antecedentes familiares ni personales de importancia, ni consumo de algún medicamento o sustancia ilícita. Trabaja como tendero en lugar cerrado y no refiere exposición solar más allá de la normal.

 No se ha hecho exámenes de ningún tipo desde hace 2 años.

¿Qué opinan en el grupo?

 

 

Dr. Pablo Bermúdez.

Esmeraldas. Ecuador.

 

Opinión.

Existe pigmentación mucocutánea en labios y región perioral. Llama la atención lo agudo de la instalación, por lo que habría que interrogar sobre el uso de fármacos por la posibilidad de eritema pigmentado fijo por drogas (uso de AINES, trimetoprima sulfametoxazol, otros ATB etc). Sería importante llevar a cabo una historia clínica completa tratando de encontrar pistas sobre etiología del trastorno. Ver si las lesiones están presentes en otras zonas de la superficie cutánea (palmas, plantas, nariz, región perianal, genitales etc, que son localizaciones frecuentes en Peutz-Jeghers, aunque en este síndrome, excepto las máculas de la mucosa oral, el resto de las localizaciones suelen desaparecer después de la pubertad.  También es importante saber si la hiperpigmentación, involucra el paladar blando o duro, o si tiene bandas longitudinales hiperpigmentadas en las uñas, como se ve en el síndrome de Laugier-Hunziker, que también se expresa por pigmentación mucocutánea que puede parecerse al síndrome de Peutz-Jeghers, pero que no cursa con pólipos hamartomatosos intetinales.

Saber si presenta signos o síntomas de insuficiencia suprarrenal crónic, especialmente enfermedad de Adisson, entidad en que la hiperpigmentación de la mucosa oral se acompaña de las manifestaciones clásicas.

Es importante interrogar sobre uso de fármacos debido a que algunas drogas son capaces de producir pigmentación mucosa, aunque en los casos de hiperpigmentación por drogas, esta se observa con mayor frecuencia en paladar, encías y lengua. Las drogas que con mayor frecuencia producen hiperpigmentación mucosa son los enjuagues bucales de clorhexidina , quinacrina, cloroquina , hidroxicloroquina , quinidina , zidovudina , tetraciclina , minociclina , clofazimina , clorpromazina , anticonceptivos orales, ciclofosfamida , busulfán , bleomicina y fluorouracilo. La hiperpigmentación de la mucosa se produce a través de diferentes mecanismos, incluido el depósito del agente en las superficies de la mucosa oral, la estimulación de la síntesis de melanina, la acumulación de fármacos o metabolitos y el metabolismo bacteriano.

Interrogar sobre hábitos tabáquicos ya que existe la llamada melanosis del fumador, aunque esta se produce mayormente en encías. La intoxicación por metales pesados (plomo, mercurio, bismuto), pueden producir hiperpigmentación mucosa aunque también predominantemente en las encías, lo mismo que los melanomas y los nevos melanocíticos.  

Existe una hiperpigmentación mucosa en pacientes de piel oscura y cuyo origen parece ser constitucional, pero no parece ser el caso aquí, dado lo agudo de la presentación.

 

Se puede opinar sobre el caso en la sección “Comentarios” al pie de página.

Casos clínicos: estriaciones transversales de las uñas.

 

Dr, envío estas imágenes para que sea discutido el significado que tiene el reborde en esa uña en un paciente masculino con antecedente de hipertensión arterial.

  

Dr. Patricio Veliz de Machala Ecuador

Opinión:

No se ven  muy claras las imágenes. Sin embargo, ampliándolas, impresiona en el primer dedo únicamente un surco transversal, que parece deprimido respecto de la placa ungueal más distal, aproximadamente en la mitad de la uña. Esto, si efectivamente es así, podría corresponder a líneas de Beau. Las líneas de Beau, son el resultado de una detención del crecimiento de la matriz ungueal proximal, que va avanzando hacia el extremo libre de la uña a medida que esta crece. Generalmente obedecen a un insulto orgánico, como alguna enfermedad febril de cierta severidad. Cuando se supera el episodio, la matriz ungueal vuelve a sintetizar uña nueva y sana, que con su crecimiento va “empujando” a estas líneas hacia distal, al punto de que si se tiene en cuenta el ritmo de crecimiento de la uña normal (1 mm por mes), se puede calcular con bastante precisión el momento cronológico el momento de la enfermedad.   El insulto puede ser una enfermedad infecciosa (enfermedades virales, endocarditis, enfermedades febriles en general), pénfigo, síndrome de Stevens Johnson, enfermedad de Kawasaki etc. En s máxima expresión, las líneas de Beau, se pueden profundizar, “cortando” la porción distal de la uña que entonces cae (onicomadesis.

Los otros 2 dedos mostrados (tercero y cuarto), muestran unas finas estriaciones longitudinales en todo el largo de la uña, consistentes con onicorrexis. La onicorrexis es un hallazgo patológico menos específico que las líneas de Beau, y expresan fragilidad ungueal por diversos motivos como alteraciones nutricionales (por ej déficits nutricionales).

Casos clínicos. Mujer joven con metástasis pulmonares múltiples.

 

Nos envían un colega, un caso personal, publicado de otro sitio (EEUU), para ser discutido en el grupo con el siguiente texto:

Doctor, le envío este caso para tener su opinión y la de su prestigioso grupo el rincón de la medicina interna:

Mujer joven con metástasis múltiples en pulmón.

Mujer joven (34 años) con hemorragia retroperitoneal por lesión similar a un tumor de la glándula suprarrenal. Varias metástasis en los pulmones. Tumor como masa infiltra IVC. diferencial DG. fue feocromocitoma/paraganglioma, tumor mesenquimatoso retroperitoneal.

 

Resultados de biopsia de lesión pulmonar: sospecha de feocromocitoma/paraganglioma. Pero se repetirá la biopsia por falta de material.

 

TC y USG: Expansión circular en polo superior de riñón derecho.

 

Medicina nuclear: estudio MIBG sin lesión

 

Gracias

Opinión.

En la historia en principio, no está certificado el diagnóstico de cáncer, y más allá de lo sugestivo de las imágenes, creo que es muy importante realizar un diagnóstico histopatológico, sea obteniendo una muestra de la región retroperitoneal derecha (punción-biopsia dirigida?, exploración y biopsia laparoscópica?), o bien la biopsia de uno de los nódulos pulmonares, por punción dirigida o directamente la biopsia escisional por toracoscopía videoasistida, asumiendo su relación con la patología retroperitoneal. Por lo que muestran las imágenes, el tumor primario no parece estar localizado en el riñón dado que sus bordes se pueden seguir indemnes a lo largo de su estructura, al menos en las imágenes mostradas. Un carcinoma adrenal complicado por sangrado, un sarcoma retroperitoneal (liposarcoma, rabdomiosarcoma, tumores neuroendocrinos, escamosos, adenocarcinomas o tumores indiferenciados por ej), suelen ser tumores que debutan con sangrado retroperitoneal y diseminación pulmonar.

Cuando nos enfrentamos a una enfermedad neoplásica diseminada, debemos descartar rápidamente, aquellas neoplasias malignas que aun en estados avanzados, pueden responder espectacularmente a algún tipo de tratamiento de acuerdo al caso. En el caso de esta paciente joven, la presencia de imágenes nodulares pulmonares sugestivas de metástasis, en el contexto de masa retroperitoneal con sangrado, obliga a descartar los tumores germinales, sean estos gonadales o extragonadales (sin compromiso testicular u ovárico). Los disgerminomas (equivalente de los seminomas en hombres), los tumores no seminomatosos (coriocarcinoma, teratomas, tumores del saco de Yolk, tumores mixtos etc), deben ser considerados, dado que en algunos de estos casos, el tratamiento quimioterápico suele producir mejorías dramáticas e incluso la remisión completa del cuadro. Me ha tocado ver dos casos de hemorragias retroperitoneales secundarias a tumores de dicha localización, con diseminación neoplásica pulmonar, que respondieron espectacularmente al tratamiento oncológico, en un caso con curación.  La diferencia que noto en este caso, es que los dos que menciono, la localización era en la línea media, y el caso de esta mujer joven, la patología parece localizarse en la fosa lumbar derecha. Aun así, creo que solicitaría dosaje de la subunidad beta de gonadotrofina coriónica, y alfa fetoproteína,  marcadores tumorales que cuando se elevan, son sugerentes de este tipo de tumores.

Antes de solicitar una biopsia solicitaría entonces, los marcadores tumorales mencionados, y una ecografía transvaginal para evaluar ovarios y resto de órganos pélvicos, y una mamografía/ultrasonografía mamaria. Impresiona además, derrame pleural bilateral, a predominio derecho. La punción del mismo podría aportar más datos.

 

Cualquier opinión por favor agregarla abajo, en el box: "Publicar comentario"

 

 

Un corazón tormentoso...

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina

 

HISTORIA

Una mujer de 68 años acudió al servicio de urgencias de otro centro con palpitaciones, mareos y disnea. Ella tenía una historia de 2 años de palpitaciones intermitentes que habían aumentado en frecuencia, duración y severidad 1 mes antes de la presentación, y había desarrollado aturdimiento transitorio y disnea. El día de la presentación, presentó una nueva presión en el pecho, mareos y disnea sostenidos. Tenía antecedentes de hipertensión, apnea obstructiva del sueño (tratada con presión positiva continua en las vías respiratorias) y artroplastia total de rodilla izquierda. Nunca había fumado ni consumido sustancias ilícitas, y rara vez bebía alcohol. Su historial familiar era notable por un padre con enfermedad de las arterias coronarias y un aneurisma aórtico. Sus medicamentos incluían aspirina (81 mg diarios), lisinopril (10 mg diarios) y un multivitamínico diario.

 

 

PONENTE

La combinación de presión torácica, palpitaciones y dificultad para respirar despierta preocupación acerca de una arritmia, isquemia miocárdica o embolia pulmonar. Otras causas de dolor torácico que ponen en riesgo la vida y que deben considerarse incluyen la disección aórtica y el taponamiento cardíaco. Los antecedentes médicos personales y familiares del paciente sugieren un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.

 

EVOLUCIÓN

A la exploración física presentaba frecuencia y ritmo cardiaco regulares sin soplos, roces ni galope. La presión venosa yugular no estaba elevada. Los pulmones estaban claros a la auscultación. Según los informes, el electrocardiograma de presentación fue normal, pero en el servicio de urgencias, el paciente tenía una taquicardia de complejo ancho estable compatible con una taquicardia ventricular sostenida, con una configuración similar a un bloqueo de rama derecha en la derivación V 1 y un eje hacia la izquierda.

 

 

PONENTE

La causa más común de taquicardia ventricular es la cardiopatía isquémica crónica. Las causas no isquémicas incluyen miocarditis aguda, síndromes genéticos cardiomiopáticos y arritmogénicos, uso de drogas ilícitas y desequilibrios electrolíticos. El electrocardiograma no muestra indicaciones de anomalías electrolíticas (p. ej., ondas U para indicar hipopotasemia o hipomagnesemia) o síndromes arritmogénicos genéticos (p. ej., una onda épsilon para indicar miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho). Taquicardia ventricular con características morfológicas similares a bloqueo de rama derecha en V 1y el eje hacia la izquierda es consistente con un sitio de origen del ventrículo izquierdo inferoseptal y puede sugerir taquicardia ventricular fascicular idiopática en un corazón estructuralmente normal. Sin embargo, la paciente es mayor de lo que es típico para la presentación de taquicardia ventricular fascicular, que generalmente se manifiesta en pacientes de 15 a 40 años de edad. El ancho de su complejo QRS en la taquicardia ventricular podría ser informativo, porque las taquicardias ventriculares fasciculares suelen tener un QRS relativamente estrecho. Se debe obtener un angiograma coronario y un ecocardiograma, y ​​se debe considerar una resonancia magnética nuclear (RMN) cardíaca con contraste.

 

 

EVOLUCIÓN

La paciente fue tratada con amiodarona, metoprolol, aspirina y heparina. Un angiograma coronario fue negativo para enfermedad arterial coronaria obstructiva. Se informó que un ecocardiograma mostró una fracción de eyección conservada. Al alta estaba en ritmo sinusal y recibía verapamilo.

 

 

PONENTE

La interpretación ecocardiográfica limitada, en particular, no descarta la cardiopatía estructural, ni descarta condiciones patológicas del ventrículo derecho, como un aneurisma focal. El alta con verapamilo sugiere que el diagnóstico presunto fue taquicardia ventricular fascicular idiopática, a menudo llamada “taquicardia ventricular sensible al verapamilo”, debido a la eficacia del verapamilo para esta arritmia. Hubiera preferido un estudio electrofisiológico antes del alta, porque otras arritmias ventriculares más preocupantes pueden tener características morfológicas similares y una manifestación similar, y nuevamente, la paciente es mayor de lo esperado para alguien que presenta esta afección.

 

 

EVOLUCIÓN

Diez días después, la paciente acudió al servicio de urgencias de otro centro con taquicardia ventricular sostenida recurrente, con las mismas características morfológicas. El intento de cardioversión eléctrica después de la administración de un bolo de amiodarona no tuvo éxito, pero después de la adición de lidocaína, la cardioversión eléctrica tuvo éxito. Fue llevada al laboratorio de electrofisiología, donde se indujo con éxito una taquicardia ventricular morfológicamente consistente con su taquicardia ventricular clínica previa ( Figura 1A ) y luego se terminó con ablación por radiofrecuencia del tabique inferior del ventrículo izquierdo. Sin embargo, dentro de los 5 minutos, una nueva taquicardia ventricular monomórfica (parecida a un bloqueo de rama derecha en la derivación V 1, positivo en las derivaciones inferiores y negativo en las derivaciones I y aVL) ( Figura 1B ). Continuó recibiendo amiodarona y fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos cardíacos de este hospital para recibir atención adicional.

 

 

Figura 1. Hallazgos electrofisiológicos.

El panel A muestra la taquicardia ventricular clínica que se indujo en el laboratorio de electrofisiología. El panel B muestra una nueva taquicardia ventricular monomórfica que ocurre después de la ablación exitosa de la taquicardia ventricular clínica.

 

 

PONENTE

La paciente cumple con los criterios de tormenta de taquicardia ventricular, que incluyen tres o más episodios de taquicardia ventricular sostenida dentro de las 24 horas, taquicardia ventricular recurrente dentro de los 5 minutos posteriores a la terminación de un evento anterior, o más latidos de origen ventricular que latidos sinusales normales en un período de 24 horas. Los desencadenantes de la tormenta eléctrica incluyen isquemia (poco probable dada su angiografía), insuficiencia cardíaca (poco probable dada su función ventricular preservada y sin evidencia de insuficiencia cardíaca descompensada), hipertiroidismo y otras miocardiopatías, como miocarditis o miocardiopatía arritmogénica.

 

 

EVOLUCIÓN

Los resultados de un panel metabólico básico, un hemograma completo (incluido el recuento de eosinófilos) y las pruebas de función hepática estaban dentro de los límites normales. El nivel de troponina T de alta sensibilidad fue inicialmente de 496 ng por litro (rango normal, 0 a 9) y fue de 479 ng por litro en la prueba repetida 3 horas después. El nivel de propéptido natriurético cerebral N-terminal (NT-proBNP) fue de 1886 pg por mililitro (valor normal, <900), y el nivel de lactato fue de 1,2 mmol por litro (rango normal, 0,2 a 2,0). El nivel de proteína C reactiva de alta sensibilidad fue de 85,4 mg por litro (valor normal, <3,0) y la velocidad de sedimentación globular fue de 42 mm por hora (valor normal, <30). El nivel de tirotropina fue de 2,84 μUI por mililitro (rango normal, 0,5 a 5,7).

 

 

PONENTE

Los niveles elevados de troponina son probablemente una consecuencia de las arritmias ventriculares del paciente (y las descargas administradas para terminar con esas arritmias). El nivel levemente elevado de NT-proBNP podría ser consecuencia de su arritmia o podría reflejar una afección subyacente, como insuficiencia cardíaca crónica o miocarditis. El nivel normal de tirotropina hace que la tirotoxicosis sea poco probable. La elevación de los marcadores inflamatorios es inespecífica.

 

 

EVOLUCIÓN

Un ecocardiograma mostró una fracción de eyección del 55% con acinesia basal inferior e inferolateral basal y discreto engrosamiento septal superior. La presión sistólica estimada del ventrículo derecho fue de 40 mm Hg (valor normal, <35). Había un derrame pericárdico trivial.

 

 

PONENTE

Dadas las anomalías del movimiento de la pared a pesar de un angiograma coronario normal, obtendría una resonancia magnética cardíaca, que puede caracterizar mejor la enfermedad del miocardio y puede identificar la infiltración y el edema, como se puede ver en la miocarditis.

 

 

EVOLUCIÓN

La resonancia magnética cardíaca ( Figura 2A),  mostró una gran cantidad de realce tardío de gadolinio subendocárdico (>50 % transmural) que afecta principalmente a las paredes basal, anterolateral media, inferolateral e inferior del ventrículo izquierdo, con edema miocárdico difuso asociado.

 

 

Figura 2. Hallazgos en resonancia magnética cardíaca y tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-CT).

En el Panel A, los cortes basales (izquierda) y medios (derecha) del eje corto de la resonancia magnética cardíaca muestran evidencia de una gran cantidad de realce tardío con gadolinio subendocárdico (>50 % transmural) de las paredes basal y media anterolateral, inferolateral e inferior del ventrículo izquierdo con edema miocárdico asociado. El panel B muestra la perfusión cardíaca de 13 N-amoníaco (fila superior) y el metabolismo de 18 F-fluorodesoxiglucosa (FDG) (fila inferior) tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-CT). Hay un pequeño defecto de perfusión de intensidad moderada que afecta a las paredes basales anterolateral e inferolateral (flecha blanca) y una intensa captación de FDG en las paredes basales anterolateral e inferolateral (discordancia perfusión-metabolismo) (flecha roja) y las paredes basales anterior, inferolateral y pared inferior.

 

 

PONENTE

La ubicación del realce tardío de gadolinio en la resonancia magnética cardíaca puede ayudar a definir la causa de la lesión miocárdica. El realce subendocárdico tardío con gadolinio puede indicar miocardiopatía dilatada isquémica (con un infarto subendocárdico), sarcoidosis, miocarditis, enfermedad de Chagas o miocardiopatía dilatada idiopática, y las últimas cuatro causas tienen distribuciones no relacionadas con el territorio de una arteria coronaria. Las enfermedades infiltrativas producirán un aumento del grosor de la pared, aumento del realce del contraste y edema regional o global con movimiento de la pared conservado en las imágenes de resonancia magnética. Dada la presentación clínica del paciente y los hallazgos de la resonancia magnética de realce tardío de gadolinio en una distribución no coronaria, lo que más me preocupa es la sarcoidosis o la miocarditis. Ordenaría una tomografía por emisión de positrones (PET) con fluorodesoxiglucosa (FDG), porque los granulomas sarcoideos son ávidos de FDG.

 

 

EVOLUCIÓN

La PET con FDG cardiaca mostró un pequeño defecto de perfusión de intensidad moderada que afectaba a las paredes basales anterolateral e inferolateral, así como una intensa captación de FDG en las paredes basales anterolateral e inferolateral (discordancia perfusión-metabolismo) y las paredes basales anterior, inferolateral e inferior ( Figura 2B ). También mostró ganglios linfáticos cervicales, axilares, hiliares y mediastínicos levemente ávidos y opacidades pulmonares en vidrio esmerilado levemente ávidas bilaterales.

 

 

PONENTE

La captación de FDG cardíaca y extracardíaca es sugestiva pero no diagnóstica de sarcoidosis con afectación cardíaca. Debe realizarse una biopsia de uno de los ganglios linfáticos ávidos para confirmar el diagnóstico.

 

 

EVOLUCIÓN

El examen de una muestra de biopsia de ganglio linfático axilar izquierdo no fue diagnóstico. Un ensayo de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de Covid-19, un ensayo de PCR de coxsackievirus, un ensayo de parvovirus B19 IgM, un ensayo de PCR de herpesvirus humano 6 y una prueba para el virus de la inmunodeficiencia humana fueron negativos (una prueba de parvovirus IgG fue positiva). El título de anticuerpos antinucleares fue de 1:320, con un patrón difuso. El nivel de factor reumatoide era normal, al igual que el nivel de ADN de doble cadena.

 

 

PONENTE

Aunque la miocarditis permanece en el diagnóstico diferencial, los estudios de laboratorio no sugieren una causa infecciosa o reumatológica para este proceso; una prueba de anticuerpos antinucleares positiva se puede ver en personas sanas y otras pruebas reumatológicas son negativas. La biopsia de ganglio linfático no concluyente no descarta la sarcoidosis, pero es inusual. Las opciones para confirmar el diagnóstico incluyen la biopsia de otro ganglio linfático ávido o la biopsia endomiocárdica. Este último a menudo se evita debido a la preocupación por el riesgo de perforación cardíaca y la menor sensibilidad en relación con el muestreo de un ganglio ávido. Sin embargo, en este paciente, dada la taquicardia ventricular recurrente y la evidencia de infiltración cardíaca subyacente, los beneficios de la información obtenida al tomar muestras de este tejido justifican el riesgo.

 

 

EVOLUCIÓN

La paciente presentó además taquicardia ventricular sostenida, que era refractaria a la amiodarona y la lidocaína, y se sometió a un bloqueo del ganglio estrellado temporal percutáneo guiado por ultrasonografía. Un estudio electrofisiológico reveló un sustrato para la taquicardia ventricular de reentrada a lo largo de un área de miocardio engrosado alrededor del anillo mitral, que fue ablacionado. Tras la ablación, con la administración de amiodarona, metoprolol y mexiletina, se controló la taquicardia ventricular. Se inició tratamiento con prednisona a dosis de 60 mg diarios por presunta sarcoidosis cardiaca, con disminución planificada. Se colocó un desfibrilador cardioversor implantable (DCI).

 

 

PONENTE

La inflamación observada tanto en la MRI cardíaca como en la PET y los ganglios linfáticos ávidos de FDG de la paciente hacen que la sarcoidosis sea el diagnóstico más probable. El tratamiento empírico con prednisona para la presunta sarcoidosis es un enfoque razonable con el desfibrilador colocado, aunque yo estaría a favor de una evaluación diagnóstica adicional dada la biopsia negativa de los ganglios linfáticos. Los glucocorticoides son los agentes de primera línea para la sarcoidosis, y la duración del tratamiento debe ser de al menos 3 meses, seguido de una disminución gradual si mejora la condición del paciente. El metotrexato se usa a continuación si no hay respuesta a los glucocorticoides.

 

 

EVOLUCIÓN

Cuatro meses más tarde, la paciente se presentó después de una descarga adecuada de CDI. En el servicio de urgencias presentó múltiples episodios de taquicardia ventricular monomórfica sostenida a una frecuencia cardíaca de 200 latidos por minuto; estos episodios respondieron de forma intermitente a la estimulación antitaquicardia y finalmente desencadenaron otra descarga del CDI. Fue tratada con amiodarona, lidocaína y metoprolol y fue readmitida en la unidad de cuidados intensivos cardíacos.

 

 

PONENTE

La recurrencia de la taquicardia ventricular 4 meses después a pesar de la terapia adecuada para la sarcoidosis cardíaca sugiere que la condición del paciente es refractaria a los glucocorticoides y justifica un agente alternativo o que el diagnóstico de sarcoidosis cardíaca puede haber sido incorrecto.

 

 

EVOLUCIÓN

La repetición de la FDG PET cardiaca reveló un marcado aumento en la extensión de la captación miocárdica de FDG, incluido el desajuste de la perfusión y el metabolismo en las paredes basales anterior y anterolateral.

 

 

PONENTE

El marcado aumento de la inflamación a pesar del tratamiento con glucocorticoides indica una miocarditis tratada inadecuadamente. Dada la taquicardia ventricular recurrente del paciente, sería apropiada una biopsia endomiocárdica para tratar de hacer un diagnóstico definitivo y orientar la terapia. Debido a que las enfermedades infiltrativas e inflamatorias a menudo son parcheadas, las biopsias endomiocárdicas ciegas son insensibles; los hallazgos de las imágenes deben guiar qué área del corazón se debe realizar la biopsia.

 

EVOLUCIÓN

Se realizó una biopsia endomiocárdica, dirigida por las anomalías en las imágenes. Los hallazgos anatomopatológicos mostraron infiltración de células gigantes multinucleadas, hallazgo compatible con miocarditis de células gigantes ( Figura 3 ).

 

Figura 3. Hallazgos patológicos de la biopsia endomiocárdica.

Una muestra teñida con hematoxilina y eosina muestra células gigantes, infiltrados de células mononucleares con eosinófilos y evidencia de lesión miocítica aguda.

 

 

PONENTE

La miocarditis de células gigantes se encuentra en el extremo grave del espectro de la miocarditis linfocítica. Por lo general, se manifiesta de manera fulminante, con insuficiencia cardíaca de inicio agudo en la mayoría de los pacientes. Menos pacientes presentan taquicardia ventricular, como nuestra paciente. A menudo es fatal rápidamente si no se trata, aunque puede responder a la inmunosupresión a largo plazo.

 

 

EVOLUCIÓN

Dada la taquicardia ventricular recurrente de la paciente, se intubó y sedó. Se repitió el bloqueo percutáneo del ganglio estrellado y se extubó. Se inició globulina antitimocítica, azatioprina, ciclosporina y prednisona. Una vez que su condición se estabilizó, fue dada de alta con un régimen que incluía estos tres últimos medicamentos, además de amiodarona, mexiletina y metoprolol. Debido a que un ensayo de tiopurina metiltransferasa mostró una actividad intermedia, lo que indicaba un riesgo potencialmente mayor de mielosupresión con azatioprina, recibió una dosis baja de 100 mg al día. Dos meses después del alta, estaba bien sin arritmias recurrentes y ha permanecido libre de arritmias durante más de un año. La inmunosupresión con tres fármacos continúa indefinidamente.

 

COMENTARIO

Esta paciente tenía arritmias ventriculares que progresaron rápidamente de series hemodinámicamente estables de taquicardia ventricular monomórfica sugestiva de una taquicardia ventricular fascicular idiopática sensible al verapamilo a una tormenta de taquicardia ventricular que justificó la intubación y el bloqueo del ganglio estrellado. Si se hubieran reconocido anormalidades en el movimiento de la pared en su ecocardiograma inicial, probablemente nunca se hubiera considerado seriamente la taquicardia ventricular fascicular idiopática. La sarcoidosis cardíaca, su segundo diagnóstico empírico, es una causa de arritmias ventriculares que a menudo se pasa por alto, y la sospecha de esta afección se basó en los hallazgos de la resonancia magnética inicial. Sin embargo, el ganglio linfático negativo (ávido de FDG) puso en duda este diagnóstico, porque la sensibilidad de las biopsias de ganglios linfáticos periféricos supera el 90% para la sarcoidosis. 1Aunque el enfoque diagnóstico de la sarcoidosis a menudo evita la biopsia endomiocárdica debido a los riesgos de ese procedimiento, el diagnóstico de la miocarditis de células gigantes depende del procedimiento. 2 La probabilidad previa a la prueba de miocarditis de células gigantes aumentó a medida que evolucionó el curso del paciente. Aunque nuestro paciente técnicamente no cumplió con los criterios de las guías de consenso para la biopsia endomiocárdica 3 en la primera admisión porque las arritmias inexplicables por sí solas son una indicación de IIB (es decir, se puede considerar, pero la efectividad no es segura), 3 la biopsia podría haber llevado a un tratamiento que han evitado su segunda tormenta de taquicardia ventricular.

 

La miocarditis de células gigantes es una entidad rara. La prevalencia estimada es de 0,13 por 100.000 personas sobre la base de estudios de registro realizados en Finlandia. 4-6 La edad media de los afectados en las series reportadas osciló entre 43 y 60 años, sin predominio de sexo. 7 La afección se caracteriza por inflamación del miocardio mediada por linfocitos T 8 ; los posibles desencadenantes incluyen enfermedad reumatológica, infección viral, reacción a un fármaco o exposición ambiental con una reacción específica del miocardio. 9La presentación clínica suele ser fulminante, siendo la insuficiencia cardiaca rápidamente progresiva la presentación más común, ameritando en algunos casos soporte circulatorio mecánico. Sin embargo, se han descrito presentaciones indolentes y pueden ser más comunes entre pacientes de edad avanzada. 8,10 En el presente caso, los glucocorticoides que fueron prescritos por el diagnóstico presuntivo de sarcoidosis pueden haber reducido la inflamación, resultando en un curso más indolente. Son comunes la taquicardia ventricular, el bloqueo cardíaco de alto grado u otras arritmias. 7 Los resultados de los pacientes con miocarditis de células gigantes han mejorado sustancialmente desde la década de 1980, debido en parte al advenimiento de los dispositivos de soporte mecánico y el trasplante cardíaco ortotópico. 11Los datos de observación han respaldado una supervivencia libre de trasplante más prolongada entre los tratados con dos o más agentes inmunosupresores que entre los que no recibieron inmunosupresión (supervivencia media desde el inicio de los síntomas, 12,3 meses frente a 3,0 meses). 8

 

La resonancia magnética cardíaca es útil para identificar miocarditis, que muestra edema en imágenes T2, infiltrado inflamatorio o fuga capilar en imágenes T1 y realce tardío de gadolinio en una distribución no coronaria, como un patrón intramural en forma de anillo o un patrón parcheado subepicárdico. 12 Los factores etiológicos incluyen causas infecciosas (virus, bacterias, hongos y parásitos) y causas no infecciosas como factores inmunológicos (lupus, síndrome eosinofílico, células gigantes, inhibidores del punto de control inmunitario y rechazo de trasplantes) y efectos tóxicos (de medicamentos, drogas ilícitas y metales pesados). 11Para diferenciar entre estas causas, a menudo es necesaria una biopsia endomiocárdica. Los hallazgos de la biopsia en la miocarditis de células gigantes incluyen un infiltrado inflamatorio difuso o multifocal con linfocitos y células gigantes multinucleadas (macrófagos fusionados bajo la influencia de varias citocinas) que se asocian con daño de los miocitos. 11 Las células gigantes características pueden no aparecer hasta 1 o 2 semanas después de que se desarrollan los síntomas, y los resultados de la biopsia obtenidos en los primeros días pueden parecerse a los observados en la miocarditis eosinofílica necrotizante. 11 Cuando aparecen células gigantes, a menudo se encuentran en el borde de la lesión inflamatoria y pueden estar asociadas con eosinófilos intactos y desgranulados. 11

 

Una vez que se ha establecido el diagnóstico, el tratamiento se enfoca en estabilizar la condición del paciente con el uso de inotrópicos y soporte mecánico según sea necesario (el soporte biventricular puede estar justificado), mientras se implementa la inmunosupresión con múltiples fármacos. 7 El soporte mecánico se puede utilizar como puente al trasplante o la remisión (probablemente con inmunosupresión a largo plazo). 11 Los datos de series de casos de pacientes con miocarditis de células gigantes, así como la extrapolación de la experiencia con el trasplante de órganos, respaldan un régimen que incluye dosis altas de glucocorticoides y un inhibidor de la calcineurina (ciclosporina o tacrolimus); se puede considerar un antimetabolito (azatioprina o micofenolato mofetil), globulina antitimocito o alemtuzumab para la enfermedad resistente al tratamiento o grave. 11Los glucocorticoides en dosis pulsadas generalmente se administran durante 3 días (metilprednisolona, ​​1 g por día), seguidos de prednisona en dosis altas (1 mg por kilogramo de peso corporal por día durante 1 semana), que luego se reduce lentamente en el transcurso de un año, y solo disminuye si la fracción de eyección se normaliza. Los inhibidores de la calcineurina deben continuarse durante al menos un año, al igual que los antimetabolitos si se usan. Si se usa globulina antitimocítica o alemtuzumab, el tratamiento suele administrarse durante 3 días al comienzo de la terapia, aunque la duración puede variar. 7 Los resultados a largo plazo varían, pero las series de casos han mostrado una supervivencia sin trasplante a los 5 años de aproximadamente el 50 % entre los pacientes tratados con inmunosupresión combinada. 4,13

 

El presente caso subraya la necesidad de que los médicos reconozcan la amplia gama de causas de inflamación del miocardio y muestra los peligros de los diagnósticos empíricos. Aunque las imágenes avanzadas son costosas y los procedimientos invasivos conllevan riesgos (por lo tanto, ambos deben usarse de manera selectiva), el uso temprano de ambos en este caso bien podría haber permitido un tratamiento más temprano para este diagnóstico raro y potencialmente mortal.

 

Traducción de:

A Stormy Heart

Allison Kratka, M.D., Usha B. Tedrow, M.D., Richard N. Mitchell, M.D., Ph.D., Amy L. Miller, M.D., Ph.D., and Joseph Loscalzo, M.D., Ph.D.

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps2116690

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