En este ejercicio clínico se presenta un caso que es
discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la
historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los
nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica
real de la medicina
HISTORIA
Una mujer de 68 años acudió al servicio de urgencias
de otro centro con palpitaciones, mareos y disnea. Ella tenía una historia de 2
años de palpitaciones intermitentes que habían aumentado en frecuencia,
duración y severidad 1 mes antes de la presentación, y había desarrollado
aturdimiento transitorio y disnea. El día de la presentación, presentó una
nueva presión en el pecho, mareos y disnea sostenidos. Tenía antecedentes de
hipertensión, apnea obstructiva del sueño (tratada con presión positiva
continua en las vías respiratorias) y artroplastia total de rodilla izquierda.
Nunca había fumado ni consumido sustancias ilícitas, y rara vez bebía alcohol.
Su historial familiar era notable por un padre con enfermedad de las arterias
coronarias y un aneurisma aórtico. Sus medicamentos incluían aspirina (81 mg
diarios), lisinopril (10 mg diarios) y un multivitamínico diario.
PONENTE
La combinación de presión torácica, palpitaciones y
dificultad para respirar despierta preocupación acerca de una arritmia,
isquemia miocárdica o embolia pulmonar. Otras causas de dolor torácico que
ponen en riesgo la vida y que deben considerarse incluyen la disección aórtica
y el taponamiento cardíaco. Los antecedentes médicos personales y familiares
del paciente sugieren un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular.
EVOLUCIÓN
A la exploración física presentaba frecuencia y ritmo
cardiaco regulares sin soplos, roces ni galope. La presión venosa yugular no
estaba elevada. Los pulmones estaban claros a la auscultación. Según los
informes, el electrocardiograma de presentación fue normal, pero en el servicio
de urgencias, el paciente tenía una taquicardia de complejo ancho estable
compatible con una taquicardia ventricular sostenida, con una configuración
similar a un bloqueo de rama derecha en la derivación V 1 y un eje hacia la
izquierda.
PONENTE
La causa más común de taquicardia ventricular es la
cardiopatía isquémica crónica. Las causas no isquémicas incluyen miocarditis
aguda, síndromes genéticos cardiomiopáticos y arritmogénicos, uso de drogas
ilícitas y desequilibrios electrolíticos. El electrocardiograma no muestra
indicaciones de anomalías electrolíticas (p. ej., ondas U para indicar
hipopotasemia o hipomagnesemia) o síndromes arritmogénicos genéticos (p. ej.,
una onda épsilon para indicar miocardiopatía arritmogénica del ventrículo
derecho). Taquicardia ventricular con características morfológicas similares a
bloqueo de rama derecha en V 1y el eje hacia la izquierda es consistente con un
sitio de origen del ventrículo izquierdo inferoseptal y puede sugerir
taquicardia ventricular fascicular idiopática en un corazón estructuralmente
normal. Sin embargo, la paciente es mayor de lo que es típico para la
presentación de taquicardia ventricular fascicular, que generalmente se
manifiesta en pacientes de 15 a 40 años de edad. El ancho de su complejo QRS en
la taquicardia ventricular podría ser informativo, porque las taquicardias
ventriculares fasciculares suelen tener un QRS relativamente estrecho. Se debe
obtener un angiograma coronario y un ecocardiograma, y se debe considerar una
resonancia magnética nuclear (RMN) cardíaca con contraste.
EVOLUCIÓN
La paciente fue tratada con amiodarona, metoprolol,
aspirina y heparina. Un angiograma coronario fue negativo para enfermedad
arterial coronaria obstructiva. Se informó que un ecocardiograma mostró una
fracción de eyección conservada. Al alta estaba en ritmo sinusal y recibía
verapamilo.
PONENTE
La interpretación ecocardiográfica limitada, en
particular, no descarta la cardiopatía estructural, ni descarta condiciones
patológicas del ventrículo derecho, como un aneurisma focal. El alta con
verapamilo sugiere que el diagnóstico presunto fue taquicardia ventricular
fascicular idiopática, a menudo llamada “taquicardia ventricular sensible al
verapamilo”, debido a la eficacia del verapamilo para esta arritmia. Hubiera
preferido un estudio electrofisiológico antes del alta, porque otras arritmias
ventriculares más preocupantes pueden tener características morfológicas similares
y una manifestación similar, y nuevamente, la paciente es mayor de lo esperado
para alguien que presenta esta afección.
EVOLUCIÓN
Diez días después, la paciente acudió al servicio de
urgencias de otro centro con taquicardia ventricular sostenida recurrente, con
las mismas características morfológicas. El intento de cardioversión eléctrica
después de la administración de un bolo de amiodarona no tuvo éxito, pero
después de la adición de lidocaína, la cardioversión eléctrica tuvo éxito. Fue
llevada al laboratorio de electrofisiología, donde se indujo con éxito una
taquicardia ventricular morfológicamente consistente con su taquicardia ventricular
clínica previa ( Figura 1A ) y luego se terminó con ablación por
radiofrecuencia del tabique inferior del ventrículo izquierdo. Sin embargo,
dentro de los 5 minutos, una nueva taquicardia ventricular monomórfica
(parecida a un bloqueo de rama derecha en la derivación V 1, positivo en las
derivaciones inferiores y negativo en las derivaciones I y aVL) ( Figura 1B ).
Continuó recibiendo amiodarona y fue trasladada a la unidad de cuidados
intensivos cardíacos de este hospital para recibir atención adicional.
Figura 1. Hallazgos electrofisiológicos.
El panel A muestra la taquicardia ventricular clínica
que se indujo en el laboratorio de electrofisiología. El panel B muestra una
nueva taquicardia ventricular monomórfica que ocurre después de la ablación
exitosa de la taquicardia ventricular clínica.
PONENTE
La paciente cumple con los criterios de tormenta de
taquicardia ventricular, que incluyen tres o más episodios de taquicardia
ventricular sostenida dentro de las 24 horas, taquicardia ventricular
recurrente dentro de los 5 minutos posteriores a la terminación de un evento
anterior, o más latidos de origen ventricular que latidos sinusales normales en
un período de 24 horas. Los desencadenantes de la tormenta eléctrica incluyen
isquemia (poco probable dada su angiografía), insuficiencia cardíaca (poco
probable dada su función ventricular preservada y sin evidencia de
insuficiencia cardíaca descompensada), hipertiroidismo y otras miocardiopatías,
como miocarditis o miocardiopatía arritmogénica.
EVOLUCIÓN
Los resultados de un panel metabólico básico, un
hemograma completo (incluido el recuento de eosinófilos) y las pruebas de
función hepática estaban dentro de los límites normales. El nivel de troponina
T de alta sensibilidad fue inicialmente de 496 ng por litro (rango normal, 0 a
9) y fue de 479 ng por litro en la prueba repetida 3 horas después. El nivel de
propéptido natriurético cerebral N-terminal (NT-proBNP) fue de 1886 pg por
mililitro (valor normal, <900), y el nivel de lactato fue de 1,2 mmol por
litro (rango normal, 0,2 a 2,0). El nivel de proteína C reactiva de alta
sensibilidad fue de 85,4 mg por litro (valor normal, <3,0) y la velocidad de
sedimentación globular fue de 42 mm por hora (valor normal, <30). El nivel
de tirotropina fue de 2,84 μUI por mililitro (rango normal, 0,5 a 5,7).
PONENTE
Los niveles elevados de troponina son probablemente
una consecuencia de las arritmias ventriculares del paciente (y las descargas
administradas para terminar con esas arritmias). El nivel levemente elevado de
NT-proBNP podría ser consecuencia de su arritmia o podría reflejar una afección
subyacente, como insuficiencia cardíaca crónica o miocarditis. El nivel normal
de tirotropina hace que la tirotoxicosis sea poco probable. La elevación de los
marcadores inflamatorios es inespecífica.
EVOLUCIÓN
Un ecocardiograma mostró una fracción de eyección del
55% con acinesia basal inferior e inferolateral basal y discreto engrosamiento
septal superior. La presión sistólica estimada del ventrículo derecho fue de 40
mm Hg (valor normal, <35). Había un derrame pericárdico trivial.
PONENTE
Dadas las anomalías del movimiento de la pared a pesar
de un angiograma coronario normal, obtendría una resonancia magnética cardíaca,
que puede caracterizar mejor la enfermedad del miocardio y puede identificar la
infiltración y el edema, como se puede ver en la miocarditis.
EVOLUCIÓN
La resonancia magnética cardíaca ( Figura 2A), mostró una gran cantidad de realce tardío de
gadolinio subendocárdico (>50 % transmural) que afecta principalmente a las
paredes basal, anterolateral media, inferolateral e inferior del ventrículo
izquierdo, con edema miocárdico difuso asociado.
Figura 2. Hallazgos en resonancia magnética cardíaca y
tomografía por emisión de positrones-tomografía computarizada (PET-CT).
En el Panel A, los cortes basales (izquierda) y medios
(derecha) del eje corto de la resonancia magnética cardíaca muestran evidencia
de una gran cantidad de realce tardío con gadolinio subendocárdico (>50 %
transmural) de las paredes basal y media anterolateral, inferolateral e
inferior del ventrículo izquierdo con edema miocárdico asociado. El panel B
muestra la perfusión cardíaca de 13 N-amoníaco (fila superior) y el metabolismo
de 18 F-fluorodesoxiglucosa (FDG) (fila inferior) tomografía por emisión de
positrones-tomografía computarizada (PET-CT). Hay un pequeño defecto de
perfusión de intensidad moderada que afecta a las paredes basales anterolateral
e inferolateral (flecha blanca) y una intensa captación de FDG en las paredes
basales anterolateral e inferolateral (discordancia perfusión-metabolismo)
(flecha roja) y las paredes basales anterior, inferolateral y pared inferior.
PONENTE
La ubicación del realce tardío de gadolinio en la
resonancia magnética cardíaca puede ayudar a definir la causa de la lesión
miocárdica. El realce subendocárdico tardío con gadolinio puede indicar
miocardiopatía dilatada isquémica (con un infarto subendocárdico), sarcoidosis,
miocarditis, enfermedad de Chagas o miocardiopatía dilatada idiopática, y las
últimas cuatro causas tienen distribuciones no relacionadas con el territorio
de una arteria coronaria. Las enfermedades infiltrativas producirán un aumento
del grosor de la pared, aumento del realce del contraste y edema regional o
global con movimiento de la pared conservado en las imágenes de resonancia
magnética. Dada la presentación clínica del paciente y los hallazgos de la
resonancia magnética de realce tardío de gadolinio en una distribución no
coronaria, lo que más me preocupa es la sarcoidosis o la miocarditis. Ordenaría
una tomografía por emisión de positrones (PET) con fluorodesoxiglucosa (FDG),
porque los granulomas sarcoideos son ávidos de FDG.
EVOLUCIÓN
La PET con FDG cardiaca mostró un pequeño defecto de
perfusión de intensidad moderada que afectaba a las paredes basales
anterolateral e inferolateral, así como una intensa captación de FDG en las
paredes basales anterolateral e inferolateral (discordancia
perfusión-metabolismo) y las paredes basales anterior, inferolateral e inferior
( Figura 2B ). También mostró ganglios linfáticos cervicales, axilares,
hiliares y mediastínicos levemente ávidos y opacidades pulmonares en vidrio
esmerilado levemente ávidas bilaterales.
PONENTE
La captación de FDG cardíaca y extracardíaca es
sugestiva pero no diagnóstica de sarcoidosis con afectación cardíaca. Debe
realizarse una biopsia de uno de los ganglios linfáticos ávidos para confirmar
el diagnóstico.
EVOLUCIÓN
El examen de una muestra de biopsia de ganglio
linfático axilar izquierdo no fue diagnóstico. Un ensayo de reacción en cadena
de la polimerasa (PCR) de Covid-19, un ensayo de PCR de coxsackievirus, un
ensayo de parvovirus B19 IgM, un ensayo de PCR de herpesvirus humano 6 y una
prueba para el virus de la inmunodeficiencia humana fueron negativos (una
prueba de parvovirus IgG fue positiva). El título de anticuerpos antinucleares
fue de 1:320, con un patrón difuso. El nivel de factor reumatoide era normal,
al igual que el nivel de ADN de doble cadena.
PONENTE
Aunque la miocarditis permanece en el diagnóstico
diferencial, los estudios de laboratorio no sugieren una causa infecciosa o
reumatológica para este proceso; una prueba de anticuerpos antinucleares
positiva se puede ver en personas sanas y otras pruebas reumatológicas son
negativas. La biopsia de ganglio linfático no concluyente no descarta la
sarcoidosis, pero es inusual. Las opciones para confirmar el diagnóstico
incluyen la biopsia de otro ganglio linfático ávido o la biopsia
endomiocárdica. Este último a menudo se evita debido a la preocupación por el
riesgo de perforación cardíaca y la menor sensibilidad en relación con el
muestreo de un ganglio ávido. Sin embargo, en este paciente, dada la
taquicardia ventricular recurrente y la evidencia de infiltración cardíaca
subyacente, los beneficios de la información obtenida al tomar muestras de este
tejido justifican el riesgo.
EVOLUCIÓN
La paciente presentó además taquicardia ventricular
sostenida, que era refractaria a la amiodarona y la lidocaína, y se sometió a
un bloqueo del ganglio estrellado temporal percutáneo guiado por
ultrasonografía. Un estudio electrofisiológico reveló un sustrato para la
taquicardia ventricular de reentrada a lo largo de un área de miocardio
engrosado alrededor del anillo mitral, que fue ablacionado. Tras la ablación,
con la administración de amiodarona, metoprolol y mexiletina, se controló la
taquicardia ventricular. Se inició tratamiento con prednisona a dosis de 60 mg
diarios por presunta sarcoidosis cardiaca, con disminución planificada. Se
colocó un desfibrilador cardioversor implantable (DCI).
PONENTE
La inflamación observada tanto en la MRI cardíaca como
en la PET y los ganglios linfáticos ávidos de FDG de la paciente hacen que la
sarcoidosis sea el diagnóstico más probable. El tratamiento empírico con
prednisona para la presunta sarcoidosis es un enfoque razonable con el
desfibrilador colocado, aunque yo estaría a favor de una evaluación diagnóstica
adicional dada la biopsia negativa de los ganglios linfáticos. Los
glucocorticoides son los agentes de primera línea para la sarcoidosis, y la
duración del tratamiento debe ser de al menos 3 meses, seguido de una
disminución gradual si mejora la condición del paciente. El metotrexato se usa
a continuación si no hay respuesta a los glucocorticoides.
EVOLUCIÓN
Cuatro meses más tarde, la paciente se presentó
después de una descarga adecuada de CDI. En el servicio de urgencias presentó
múltiples episodios de taquicardia ventricular monomórfica sostenida a una
frecuencia cardíaca de 200 latidos por minuto; estos episodios respondieron de
forma intermitente a la estimulación antitaquicardia y finalmente desencadenaron
otra descarga del CDI. Fue tratada con amiodarona, lidocaína y metoprolol y fue
readmitida en la unidad de cuidados intensivos cardíacos.
PONENTE
La recurrencia de la taquicardia ventricular 4 meses
después a pesar de la terapia adecuada para la sarcoidosis cardíaca sugiere que
la condición del paciente es refractaria a los glucocorticoides y justifica un
agente alternativo o que el diagnóstico de sarcoidosis cardíaca puede haber
sido incorrecto.
EVOLUCIÓN
La repetición de la FDG PET cardiaca reveló un marcado
aumento en la extensión de la captación miocárdica de FDG, incluido el
desajuste de la perfusión y el metabolismo en las paredes basales anterior y
anterolateral.
PONENTE
El marcado aumento de la inflamación a pesar del
tratamiento con glucocorticoides indica una miocarditis tratada
inadecuadamente. Dada la taquicardia ventricular recurrente del paciente, sería
apropiada una biopsia endomiocárdica para tratar de hacer un diagnóstico
definitivo y orientar la terapia. Debido a que las enfermedades infiltrativas e
inflamatorias a menudo son parcheadas, las biopsias endomiocárdicas ciegas son
insensibles; los hallazgos de las imágenes deben guiar qué área del corazón se
debe realizar la biopsia.
EVOLUCIÓN
Se realizó una biopsia endomiocárdica, dirigida por
las anomalías en las imágenes. Los hallazgos anatomopatológicos mostraron
infiltración de células gigantes multinucleadas, hallazgo compatible con
miocarditis de células gigantes ( Figura 3 ).
Figura 3. Hallazgos patológicos de la biopsia
endomiocárdica.
Una muestra teñida con hematoxilina y eosina muestra
células gigantes, infiltrados de células mononucleares con eosinófilos y
evidencia de lesión miocítica aguda.
PONENTE
La miocarditis de células gigantes se encuentra en el
extremo grave del espectro de la miocarditis linfocítica. Por lo general, se
manifiesta de manera fulminante, con insuficiencia cardíaca de inicio agudo en
la mayoría de los pacientes. Menos pacientes presentan taquicardia ventricular,
como nuestra paciente. A menudo es fatal rápidamente si no se trata, aunque
puede responder a la inmunosupresión a largo plazo.
EVOLUCIÓN
Dada la taquicardia ventricular recurrente de la
paciente, se intubó y sedó. Se repitió el bloqueo percutáneo del ganglio
estrellado y se extubó. Se inició globulina antitimocítica, azatioprina,
ciclosporina y prednisona. Una vez que su condición se estabilizó, fue dada de
alta con un régimen que incluía estos tres últimos medicamentos, además de
amiodarona, mexiletina y metoprolol. Debido a que un ensayo de tiopurina
metiltransferasa mostró una actividad intermedia, lo que indicaba un riesgo
potencialmente mayor de mielosupresión con azatioprina, recibió una dosis baja
de 100 mg al día. Dos meses después del alta, estaba bien sin arritmias
recurrentes y ha permanecido libre de arritmias durante más de un año. La
inmunosupresión con tres fármacos continúa indefinidamente.
COMENTARIO
Esta paciente tenía arritmias ventriculares que
progresaron rápidamente de series hemodinámicamente estables de taquicardia
ventricular monomórfica sugestiva de una taquicardia ventricular fascicular
idiopática sensible al verapamilo a una tormenta de taquicardia ventricular que
justificó la intubación y el bloqueo del ganglio estrellado. Si se hubieran
reconocido anormalidades en el movimiento de la pared en su ecocardiograma
inicial, probablemente nunca se hubiera considerado seriamente la taquicardia
ventricular fascicular idiopática. La sarcoidosis cardíaca, su segundo
diagnóstico empírico, es una causa de arritmias ventriculares que a menudo se
pasa por alto, y la sospecha de esta afección se basó en los hallazgos de la
resonancia magnética inicial. Sin embargo, el ganglio linfático negativo (ávido
de FDG) puso en duda este diagnóstico, porque la sensibilidad de las biopsias
de ganglios linfáticos periféricos supera el 90% para la sarcoidosis. 1Aunque
el enfoque diagnóstico de la sarcoidosis a menudo evita la biopsia
endomiocárdica debido a los riesgos de ese procedimiento, el diagnóstico de la
miocarditis de células gigantes depende del procedimiento. 2 La probabilidad
previa a la prueba de miocarditis de células gigantes aumentó a medida que
evolucionó el curso del paciente. Aunque nuestro paciente técnicamente no
cumplió con los criterios de las guías de consenso para la biopsia
endomiocárdica 3 en la primera admisión porque las arritmias inexplicables por
sí solas son una indicación de IIB (es decir, se puede considerar, pero la
efectividad no es segura), 3 la biopsia podría haber llevado a un tratamiento
que han evitado su segunda tormenta de taquicardia ventricular.
La miocarditis de células gigantes es una entidad
rara. La prevalencia estimada es de 0,13 por 100.000 personas sobre la base de
estudios de registro realizados en Finlandia. 4-6 La edad media de los
afectados en las series reportadas osciló entre 43 y 60 años, sin predominio de
sexo. 7 La afección se caracteriza por inflamación del miocardio mediada por
linfocitos T 8 ; los posibles desencadenantes incluyen enfermedad
reumatológica, infección viral, reacción a un fármaco o exposición ambiental
con una reacción específica del miocardio. 9La presentación clínica suele ser
fulminante, siendo la insuficiencia cardiaca rápidamente progresiva la
presentación más común, ameritando en algunos casos soporte circulatorio
mecánico. Sin embargo, se han descrito presentaciones indolentes y pueden ser
más comunes entre pacientes de edad avanzada. 8,10 En el presente caso, los
glucocorticoides que fueron prescritos por el diagnóstico presuntivo de
sarcoidosis pueden haber reducido la inflamación, resultando en un curso más
indolente. Son comunes la taquicardia ventricular, el bloqueo cardíaco de alto
grado u otras arritmias. 7 Los resultados de los pacientes con miocarditis de
células gigantes han mejorado sustancialmente desde la década de 1980, debido
en parte al advenimiento de los dispositivos de soporte mecánico y el
trasplante cardíaco ortotópico. 11Los datos de observación han respaldado una
supervivencia libre de trasplante más prolongada entre los tratados con dos o
más agentes inmunosupresores que entre los que no recibieron inmunosupresión
(supervivencia media desde el inicio de los síntomas, 12,3 meses frente a 3,0
meses). 8
La resonancia magnética cardíaca es útil para
identificar miocarditis, que muestra edema en imágenes T2, infiltrado
inflamatorio o fuga capilar en imágenes T1 y realce tardío de gadolinio en una
distribución no coronaria, como un patrón intramural en forma de anillo o un
patrón parcheado subepicárdico. 12 Los factores etiológicos incluyen causas
infecciosas (virus, bacterias, hongos y parásitos) y causas no infecciosas como
factores inmunológicos (lupus, síndrome eosinofílico, células gigantes,
inhibidores del punto de control inmunitario y rechazo de trasplantes) y
efectos tóxicos (de medicamentos, drogas ilícitas y metales pesados). 11Para
diferenciar entre estas causas, a menudo es necesaria una biopsia
endomiocárdica. Los hallazgos de la biopsia en la miocarditis de células
gigantes incluyen un infiltrado inflamatorio difuso o multifocal con linfocitos
y células gigantes multinucleadas (macrófagos fusionados bajo la influencia de varias
citocinas) que se asocian con daño de los miocitos. 11 Las células gigantes
características pueden no aparecer hasta 1 o 2 semanas después de que se
desarrollan los síntomas, y los resultados de la biopsia obtenidos en los
primeros días pueden parecerse a los observados en la miocarditis eosinofílica
necrotizante. 11 Cuando aparecen células gigantes, a menudo se encuentran en el
borde de la lesión inflamatoria y pueden estar asociadas con eosinófilos
intactos y desgranulados. 11
Una vez que se ha establecido el diagnóstico, el
tratamiento se enfoca en estabilizar la condición del paciente con el uso de
inotrópicos y soporte mecánico según sea necesario (el soporte biventricular
puede estar justificado), mientras se implementa la inmunosupresión con múltiples
fármacos. 7 El soporte mecánico se puede utilizar como puente al trasplante o
la remisión (probablemente con inmunosupresión a largo plazo). 11 Los datos de
series de casos de pacientes con miocarditis de células gigantes, así como la
extrapolación de la experiencia con el trasplante de órganos, respaldan un
régimen que incluye dosis altas de glucocorticoides y un inhibidor de la
calcineurina (ciclosporina o tacrolimus); se puede considerar un antimetabolito
(azatioprina o micofenolato mofetil), globulina antitimocito o alemtuzumab para
la enfermedad resistente al tratamiento o grave. 11Los glucocorticoides en
dosis pulsadas generalmente se administran durante 3 días (metilprednisolona,
1 g por día), seguidos de prednisona en dosis altas (1 mg por kilogramo de
peso corporal por día durante 1 semana), que luego se reduce lentamente en el
transcurso de un año, y solo disminuye si la fracción de eyección se normaliza.
Los inhibidores de la calcineurina deben continuarse durante al menos un año,
al igual que los antimetabolitos si se usan. Si se usa globulina antitimocítica
o alemtuzumab, el tratamiento suele administrarse durante 3 días al comienzo de
la terapia, aunque la duración puede variar. 7 Los resultados a largo plazo
varían, pero las series de casos han mostrado una supervivencia sin trasplante
a los 5 años de aproximadamente el 50 % entre los pacientes tratados con
inmunosupresión combinada. 4,13
El presente caso subraya la necesidad de que los
médicos reconozcan la amplia gama de causas de inflamación del miocardio y
muestra los peligros de los diagnósticos empíricos. Aunque las imágenes
avanzadas son costosas y los procedimientos invasivos conllevan riesgos (por lo
tanto, ambos deben usarse de manera selectiva), el uso temprano de ambos en este
caso bien podría haber permitido un tratamiento más temprano para este
diagnóstico raro y potencialmente mortal.
Traducción de:
A Stormy Heart
Allison Kratka, M.D., Usha B. Tedrow, M.D., Richard N.
Mitchell, M.D., Ph.D., Amy L. Miller, M.D., Ph.D., and Joseph Loscalzo, M.D.,
Ph.D.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps2116690
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