Presentación de caso
Una mujer de 50 años ingresó en este hospital por
dolor en el cuadrante superior izquierdo e hipoxemia.
La paciente se encontraba en su estado de salud
habitual hasta 1 año antes de este ingreso, cuando se desarrolló fatiga y
pérdida de peso y presentó resultados anormales en las pruebas de función
hepática tras ser sometida a colecistectomía por presunta colecistitis acalculosa.
La tomografía computarizada (TC) de abdomen, que se realizó como parte de la
evaluación para determinar la causa de los resultados anormales de la función
hepática, reveló hepatoesplenomegalia ( Figura 1A ).
Figura 1. Estudios de imágenes obtenidos antes de la
admisión.
Una tomografía computarizada del abdomen obtenida 8
meses antes del ingreso (Panel A) muestra una hepatoesplenomegalia marcada. Una
radiografía de tórax obtenida un mes antes del ingreso (paneles B y C) que
muestran opacidades en vidrio
deslustrado difuso, perihiliar y bilateral con opacidades en parches adicionales en las bases pulmonares y
sin evidencia de derrame pleural.
Siete meses antes de esta admisión, se desarrolló
una masa submandibular e hinchazón; Un mes después, el examen de una muestra de
biopsia de la masa reveló sialoadenitis granulomatosa. Se realizó una biopsia
de hígado para investigar la distensión abdominal de la paciente, la falta de
apetito y los resultados de las pruebas de función hepática persistentemente
anormales, que sugerían colestasis. La muestra de biopsia de hígado mostró
evidencia de hepatitis granulomatosa; inflamación granulomatosa no necrotizante
portal y periportal que se asoció con células gigantes multinucleadas,
linfocitos y algunas células plasmáticas; y fibrosis en estadio 1 a 2 (portal y
periportal). Las tinciones especiales para organismos (ácido-resistentes y
metenamina de Grocott-plata) fueron negativas.
La TC de tórax reveló atelectasia bibasal mínima y
trazas de derrame pleural izquierdo. Un ensayo de liberación de interferón-γ para Mycobacterium tuberculosis
fue negativo. Las pruebas para especies de histoplasma, especies de
blastomyces, especies de Cryptococcus, especies de coccidioides, el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH) y los virus de la hepatitis A, B y C fueron
negativas, al igual que las pruebas de anticuerpos antinucleares, anticuerpos
antimitocondriales y anti antimúsculo liso. El diagnóstico de sarcoidosis se
realizó sobre la base de los resultados de la biopsia de la glándula
submandibular y el hígado y la presencia de hipercalcemia y un nivel elevado de
enzima convertidora de angiotensina.
Cuatro meses antes de esta admisión, se inició la
terapia con prednisona a una dosis de 40 mg por día; posteriormente, hubo una
marcada reducción en la distensión abdominal de la paciente y una notable
mejoría en su apetito. Los resultados de las pruebas de función hepática
también mejoraron. La terapia con metotrexato se inició con una dosis de 15 mg
por semana, con planes de reducir gradualmente la dosis de prednisona.
Tres meses antes de esta admisión, la paciente
interrumpió la terapia con prednisona debido a irritabilidad e insomnio. Un mes
después, el control de rutina de la función hepática del paciente reveló un
empeoramiento de los resultados de las pruebas de función hepática en un patrón
colestásico. Este hallazgo se atribuyó a un tratamiento insuficiente de la
sarcoidosis, pero el paciente se negó a reiniciar la prednisona; la dosis de
metotrexato se incrementó a 25 mg por semana.
Durante el mes siguiente, la paciente notó fatiga,
disnea de esfuerzo lentamente progresiva y tos, sin fiebre ni escalofríos. Fue
evaluada por su médico de atención primaria un mes antes de este ingreso, y una
radiografía de tórax mostró opacidades bilaterales, perihiliares, difusas,
simétricas en vidrio deslustrado con opacidades parcheadas dispersas en las
bases pulmonares ( Figura 1B y 1C ). Se administró levofloxacina.
Tres semanas antes de este ingreso, la TC de abdomen
y pelvis reveló un empeoramiento de la hepatoesplenomegalia. La terapia con
prednisona se inició con una dosis de 20 mg por día.
En la mañana del ingreso, la paciente se despertó
del sueño por un dolor intenso y agudo en el cuadrante superior izquierdo. El
dolor no empeoraba con la comida y no refería náuseas, vómitos ni diarrea.
Debido al dolor persistente durante todo el día, se presentó al departamento de
emergencias de este hospital para su evaluación.
En el servicio de urgencias, la paciente refirió
disnea progresiva de esfuerzo y no poder subir escaleras en su domicilio. No
había dolor torácico, edema en las piernas, aumento de peso ni ortopnea. Tenía
una tos que producía esputo claro, pero no tenía fiebre ni escalofríos.
La paciente tenía antecedentes de preeclampsia, infección
por Helicobacter pylori, colecistectomía y cáncer de tiroides papilar por lo
que había sido sometida a hemitiroidectomía 9 años antes de su ingreso. Además
del metotrexato y la prednisona, sus medicamentos incluían omeprazol y
trazodona. Su padre tenía hipertensión e hiperlipidemia y un hijo tenía colitis
ulcerosa. Ambos abuelos maternos habían tenido tuberculosis, pero la paciente
no había tenido contacto con ellos; su madre tenía tuberculosis latente. La
paciente no tenía alergias a medicamentos conocidas. Trabajaba como asistente
administrativa y vivía con su esposo e hijos en un suburbio de Boston. Nunca
había fumado tabaco, no consumía drogas ilícitas y previamente bebía una copa
de vino por semana antes de su diagnóstico de sarcoidosis. No había viajado
fuera de los Estados Unidos en los últimos 5 años.
En el examen, la temperatura era de 36,7 ° C, la
presión arterial de 112/56 mm Hg, el pulso de 128 latidos por minuto, la
frecuencia respiratoria de 22 respiraciones por minuto y la saturación de
oxígeno del 85% mientras el paciente respiraba aire ambiente. El índice de masa
corporal era de 21. La paciente estaba despierta y alerta, pero parecía
fatigada. El primer y segundo ruido cardíaco (S 1 y S 2) eran normales, sin
soplos; la presión venosa yugular, que se midió desde el punto medio aproximado
de la aurícula derecha, fue de 6 cm de agua. Había crepitantes en los campos pulmonares medio e inferior de
forma bilateral. Había ruidos intestinales normales y el abdomen estaba blando
y no distendido, con dolor a la palpación en el cuadrante superior izquierdo.
El borde del hígado era palpable 3 cm por debajo del borde costal derecho; la
punta del bazo también era palpable. No había edema en las piernas. Se
administró oxígeno suplementario a través de una cánula nasal a una velocidad
de 3 litros por minuto y la saturación de oxígeno aumentó al 93%.
Los niveles sanguíneos de electrolitos, glucosa y
lactato eran normales, al igual que los resultados de las pruebas de función
renal. El nivel de alanina aminotransferasa fue de 38 UI por litro (rango de
referencia, 7 a 33) y los niveles de aspartato aminotransferasa y bilirrubina
total fueron normales. El nivel en sangre de fosfatasa alcalina fue de 268 UI
por litro (rango de referencia, 30 a 100). Los antígenos de Streptococcus
pneumoniae y Legionella pneumophila no se detectaron en la orina. El nivel en
sangre de 1,3-β-
d -glucano fue inferior a 31 pg por mililitro (valor de referencia, <60);
otros resultados de las pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1 .
Tabla 1. Datos de laboratorio.
Una TC de abdomen y pelvis ( Figura 2A y 2B ),
realizada después de la administración de contraste intravenoso, reveló
hepatoesplenomegalia con una región hipodensa en forma de cuña en el polo medio
del bazo. Una radiografía de tórax anteroposterior portátil ( Figura 2C )
mostró consolidaciones coalescentes progresivas en los lóbulos medio e inferior
con opacidades difusas en vidrio deslustrado. La TC de tórax ( Figura 2D ),
realizada tras la administración de contraste intravenoso, reveló nuevas
adenopatías mediastínicas e hiliares y confirmó la presencia de áreas
multifocales confluentes de consolidación del espacio aéreo, con fondo de
opacidades difusas en vidrio deslustrado. No hubo evidencia de embolia pulmonar
o derrames pleurales.
Figura 2. Estudios de imagen obtenidos al momento de
la admisión.
Tomografías computarizadas de abdomen y pelvis
obtenidas al ingreso en este hospital (Paneles A y B) muestran
hepatoesplenomegalia persistente con lesión hipodensa en el bazo (Panel B,
flecha). Una radiografía de tórax anteroposterior con portátil (Panel C)
muestra consolidaciones coalescentes progresivas en lóbulo medio y lóbulos
inferiores con opacidades difusas en vidrio esmerilado. Una tomografía computarizada
del tórax (Panel D) confirma estos hallazgos y también muestra nuevas
linfadenopatías mediastínicas e hiliares.
La paciente fue ingresada en el hospital. Se
interrumpió el tratamiento con prednisona, metotrexato y omeprazol y se
continuó con trazodona. El día 2 de hospitalización, la temperatura subió a
39,1 ° C, la frecuencia respiratoria aumentó a 32 respiraciones por minuto y la
saturación de oxígeno disminuyó a 89% mientras ella recibía oxígeno
suplementario a través de una cánula nasal a una velocidad de 3 litros por
minuto. El oxígeno suplementario se incrementó a una velocidad de 5 litros por
minuto y la saturación de oxígeno aumentó al 93%. Se obtuvieron cultivos de
sangre.
Se realizó una prueba de diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
Esta mujer de 50 años que ha estado recibiendo
medicación inmunosupresora para el tratamiento de la sarcoidosis se presenta
síntomas pulmonares subagudos y acelerados y presenta taquipnea, hipoxemia y
fiebre con consolidaciones bilaterales progresivas en las imágenes de tórax. La
evaluación de la cronología clínica, la gravedad actual de la enfermedad y los
resultados de las imágenes nos permiten
crear un proceso de pensamiento
diagnóstico. Utilizaremos estos elementos como filtro a través del cual
desarrollaremos un diagnóstico diferencial. Para hacerlo, hay tres preguntas que abordar: ¿El paciente realmente tiene
sarcoidosis? ¿Su presentación actual podría ser una manifestación o
complicación de la sarcoidosis pulmonar? ¿Podría su enfermedad deberse a una complicación
del tratamiento de la sarcoidosis?
SARCOIDOSIS
A menudo asumimos que el historial médico de un paciente
es correcto, pero en esta paciente que presenta una enfermedad progresiva de
causa desconocida, vale la pena reevaluar el diagnóstico reciente de
sarcoidosis. La sarcoidosis es un diagnóstico difícil de realizar y puede tener
innumerables manifestaciones clínicas. En teoría, es posible que los síntomas
de esta paciente que comenzaron 7 meses antes de esta admisión se debieran a
algo diferente a la sarcoidosis y que su presentación actual sea una
manifestación de esa otra enfermedad subyacente. Aparte de la sarcoidosis, ¿qué
podría explicar la combinación de hepatoesplenomegalia, resultados anormales en
las pruebas de función hepática y una biopsia que muestra granulomas hepáticos?
Sobre la base de pruebas negativas anteriores,
tuberculosis; enfermedades fúngicas tales como criptococosis, blastomicosis e
histoplasmosis; y la infección por VIH, virus de la hepatitis A, virus de la
hepatitis B, virus de la hepatitis C y coccidioidomicosis son diagnósticos poco
probables. Es poco probable que se produzca un proceso autoinmunitario como la
cirrosis biliar primaria sobre la base de pruebas serológicas negativas. La
paciente no ha estado recibiendo medicamentos que puedan conducir a granulomas
hepáticos, como alopurinol, quinidina, agentes que contienen sulfa o
inhibidores de puntos de control, y no ha recibido la vacuna del bacilo de
Calmette-Guérin. La evidencia de cáncer probablemente habría sido evidente en
sus estudios de imágenes y biopsia. Sospecho que la sarcoidosis es de hecho la
explicación más probable de su presentación inicial 7 meses antes de esta
admisión.
MANIFESTACIONES Y COMPLICACIONES DE LA SARCOIDOSIS
PULMONAR
El tratamiento de la paciente con glucocorticoides
ha sido intermitente, lo que plantea la posibilidad de que presente sarcoidosis
mal tratada, junto con nuevas manifestaciones pulmonares. Aunque la sarcoidosis
afecta comúnmente a los pulmones, la sarcoidosis pulmonar no coincidiría con la
presentación del paciente en términos de los tres filtros clínicos a través de
los cuales estoy viendo este caso: curso temporal, gravedad clínica y hallazgos
de imagen. La sarcoidosis pulmonar a menudo se manifiesta de manera indolente y
los pacientes pueden permanecer asintomáticos durante períodos prolongados, lo que es diferente al
curso acelerado de esta paciente. Los síntomas comunes de tos y disnea no
coinciden con la presentación clínica de hipoxemia y fiebre alta de esta
paciente. Finalmente, la sarcoidosis pulmonar puede manifestarse por una
variedad de patrones radiográficos, pero ninguno de estos, son consistentes con
los infiltrados consolidativos en parches bilaterales que presenta esta
paciente predominantemente en los lóbulos inferiores.
Otras posibles causas de la presentación actual de
este paciente son las posibles complicaciones de la sarcoidosis, que incluyen
infección, tromboembolismo venoso e hipertensión pulmonar. Las infecciones
bacterianas secundarias, como las causadas por estreptococos, estafilococos o
bacterias atípicas, son posibles, pero la falta de mejoría en su condición
después de un curso de antibióticos de amplio espectro hace que sea poco
probable una causa bacteriana. Se podría considerar una infección por hongos,
como la aspergilosis, pero los hallazgos radiográficos en este caso no son
consistentes con dicha infección. El tromboembolismo venoso puede ser una
complicación de la sarcoidosis pulmonar, pero no esperaría que una fiebre alta
o hallazgos radiográficos como los observados en este paciente estén asociados
con el tromboembolismo venoso. Además, aunque la hipertensión pulmonar puede
desarrollarse en pacientes con sarcoidosis, el curso temporal subagudo y
acelerado que se observa en este paciente sería inusual. Dado que ninguna de
estas posibilidades concuerda con la evolución temporal de su enfermedad, sus
síntomas clínicos o sus hallazgos radiográficos, se puede descartar tanto la
progresión de la sarcoidosis como una complicación de la sarcoidosis.
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DE LA SARCOIDOSIS
Cuando consideramos la posibilidad de complicaciones
por el uso reciente de medicamentos por parte de la paciente relacionadas con
el tratamiento de su sarcoidosis, hay que separar las complicaciones en dos
categorías: los efecto de la medicación y las infecciones por inmunosupresión. Aunque la
prednisona tiene múltiples efectos en el organismo, no suele afectar a los
pulmones, por lo que la dejaré de considerar. El metotrexato puede tener dos
tipos de efectos sobre los pulmones: linfoproliferativos e inflamatorios. Un
efecto linfoproliferativo sobre los pulmones produciría nódulos y masas. Sin
embargo, tal manifestación no sería consistente con el patrón radiográfico
visto en esta paciente, ni concordaría con el curso acelerado de su enfermedad;
por lo tanto, creo que es poco probable que un efecto linfoproliferativo del
metotrexato explique su presentación.
Sin embargo, vale la pena considerar un efecto
inflamatorio directo del metotrexato. Este efecto se manifestaría como
neumonitis por hipersensibilidad, un trastorno que a menudo ocurre semanas o
meses después del inicio del metotrexato. Los pacientes con neumonitis por
hipersensibilidad por metotrexato pueden presentar tos, disnea, hipoxemia y
fiebre, como lo hace esta paciente, y la radiografía de tórax a menudo revela
un infiltrado intersticial predominantemente en los campos pulmonares
inferiores. 1 En resumen, un efecto inflamatorio directo del metotrexato es
consistente con la evolución temporal, la gravedad clínica y los hallazgos
radiográficos de esta paciente y sigue siendo un posible diagnóstico en este
caso.
¿Podría una infección que ocurra en el contexto del
uso de medicamentos inmunosupresores explicar la presentación de esta paciente?
La evaluación del estado neto de inmunosupresión en una persona que recibe
medicamentos inmunosupresores suele ser difícil. Sin embargo, consideramos que
esta paciente está moderadamente inmunosuprimida debido a que recibió dosis
moderadas de prednisona y metotrexato. Tiene una exposición acumulada a la
prednisona de casi 2 gramos. Por lo tanto, corre el riesgo de contraer tanto
infecciones oportunistas como infecciones más comunes. 2 Con un enfoque en las
infecciones que podrían causar neumonía y hacer que una persona esté tan
clínicamente enferma como esta paciente, consideramos la posibilidad de
infección por Staphylococcus aureus , S. pneumoniae, bacterias atípicas
adquiridas en la comunidad (p. ej., mycoplasma, legionella o chlamydophila), nocardia,
Pneumocystis jirovecii o especies de Cryptococcus. De estos, sólo la infección
por especies de Nocardia, P. jirovecii y Cryptococcus podría seguir el curso
temporal de una enfermedad subaguda y acelerada; la infección con los otros
patógenos tendría una evolución clínica mucho más rápida. Solo la neumonía por
P. jirovecii es consistente con el patrón radiográfico visto en los estudios de
imágenes de este paciente, lo que la convierte en la causa infecciosa más
probable de la enfermedad de este paciente.
Me quedo con un diagnóstico diferencial de
neumonitis por hipersensibilidad inducida por metotrexato y neumonía por P.
jirovecii . La neumonía por P. jirovecii parece ser el diagnóstico más
probable, ya que esta afección es más común que la neumonitis por
hipersensibilidad inducida por metotrexato. Lamentablemente, la totalidad de
los datos aportados en este caso no apoyan perfectamente ese diagnóstico. El
análisis en suero de este paciente para 1,3-β- d -glucano, una prueba con al
menos 90% de sensibilidad para diagnosticar neumonía por P. jirovecii, es
negativo. 3 Sin embargo, la probabilidad de pre test neumonía por P. jiroveciila en esta paciente es muy alta, y todos los
datos restantes para esta paciente son consistentes con este diagnóstico. Por
lo tanto, una prueba de 1,3-β-
d -glucano en suero negativa no es lo suficientemente convincente como
evidencia para convencernos de que la neumonía por P. jirovecii no es el
diagnóstico correcto. Sospechamos que la prueba de diagnóstico que se realizó
en este caso fue la tinción directa con anticuerpos fluorescentes de una
muestra de esputo inducido para detectar P. jirovecii .
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
NEUMONÍA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECII .
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
La prueba de diagnóstico que se realizó fue una
prueba de anticuerpos fluorescentes directos que era específica para P.
jirovecii ; El examen microscópico del líquido de lavado broncoalveolar del
paciente reveló agregados raros de quistes de P. jirovecii ( Figura 3 ). P.
jirovecii es un hongo con un ciclo de vida complejo y no se puede cultivar en
condiciones de cultivo estándar. Se identifica con el uso de visualización
microscópica directa, como con la tinción de inmunofluorescencia directa
altamente específica utilizada en este caso, o con una prueba de reacción en
cadena de la polimerasa (PCR). En comparación con la visualización directa, una
prueba de PCR es más sensible pero menos específica debido a su mayor capacidad
para detectar portadores asintomáticos.4
Figura 3. Muestra de lavado broncoalveolar.
Examen microscópico de una tinción de anticuerpos
fluorescentes específica para Pneumocystis jirovecii del líquido de lavado broncoalveolar de la
paciente revela el diagnóstico
morfológico característico de los racimos de P.jirovecii, teñidos de verde manzana. Los
quistes aparecen como regiones ahuecadas
más oscuras.
Además de los métodos de detección directa descritos
anteriormente, un análisis de sangre para 1,3-β- d -glucano (un polisacárido de la
pared celular que se encuentra en la mayoría de los hongos, incluido P.
jirovecii ) se usa a menudo como una prueba de diagnóstico no invasiva para neumonía
por P. jirovecii . La prueba tiene una sensibilidad general del 91% y una
especificidad general del 79%. 5 Sin embargo, el análisis de sangre de 1,3-β- d -glucano de este paciente fue
negativo, a menos de 31 pg por mililitro (valor de referencia, <60), a pesar
de la confirmación diagnóstica de neumonía por P. jirovecii . Este hallazgo
refleja el hecho de que el 1,3-β-
d-La prueba de sangre de glucano es menos sensible en personas sin infección
por VIH que en aquellas con infección por VIH o síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA), probablemente debido a una menor carga fúngica, y debe
interpretarse en el contexto de la probabilidad de pretest de neumonía por P. jirovecii . 5-7
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
NEUMONÍA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECII .
DISCUSIÓN DEL MANEJO
P. jirovecii es un hongo atípico que elimina el
colesterol del huésped para sus membranas en lugar de sintetizar ergosterol 8 ;
por lo tanto, el tratamiento con agentes antimicóticos azólicos o anfotericina
no es eficaz. La caspofungina y la micafungina inhiben las 1,3-β- d -glucano sintetasas y son
eficaces contra la forma quística de P. jirovecii . Sin embargo, estos agentes
son ineficaces contra la forma trófica de P. jirovecii.y por lo tanto no
erradica completamente la infección. El trimetoprim-sulfametoxazol es la piedra
angular del tratamiento de la neumonía por Pneumocystis. Esta combinación de
antibióticos interrumpe la síntesis de folato crucial para el crecimiento y la
reproducción del organismo al bloquear dos enzimas que no se expresan en
humanos (dihidrofolato reductasa y dihidropteroato sintasa). La vía de
administración intravenosa de trimetoprima-sulfametoxazol es estándar en
pacientes críticamente enfermos con neumonía por P. jirovecii , pero la terapia
oral es aceptable en pacientes con enfermedad leve.
El uso coadyuvante de glucocorticoides en pacientes
con neumonía por P. jirovecii se ha evaluado en personas con neumonía por P.
jirovecii en el contexto del SIDA. La observación de que la condición de estos
pacientes empeoró después del inicio de la terapia antineumocystis motivó la
adición de la terapia con glucocorticoides en un intento por reducir la
inflamación y la lesión pulmonar aguda. Varios ensayos aleatorizados pequeños
(con 38 a 250 pacientes) que se realizaron en los Estados Unidos y Europa evaluaron
la función de los glucocorticoides administrados al principio del curso de P.
jiroveciineumonía en pacientes con SIDA. Cuando se usaron temprano, se encontró
que los glucocorticoides reducen el riesgo de progresión de hipoxemia,
insuficiencia respiratoria e incluso muerte en pacientes que tenían una presión
parcial de oxígeno arterial de menos de 70 mm Hg o un gradiente
alveolar-arterial por encima de 35 mm Hg. 9 Es importante señalar que faltan
ensayos aleatorizados que incluyan a personas sin infección por el VIH, como
este paciente.
Este paciente fue tratado primero con
trimetoprima-sulfametoxazol intravenoso y luego pasó a terapia oral para
completar un ciclo de 3 semanas. También recibió terapia adyuvante con
prednisona, dado el grado de hipoxemia. Fue dada de alta a su casa con
instrucciones de usar oxígeno suplementario durante el esfuerzo, según fuera
necesario. En una visita de seguimiento con un reumatólogo, su dificultad para
respirar se había resuelto y la saturación de oxígeno era del 98% mientras
respiraba aire ambiente. Después de completar la terapia con prednisona que
había estado recibiendo para el tratamiento de la neumonía por P. jirovecii ,
se reinició el tratamiento con metotrexato a una dosis de 20 mg por semana para
el tratamiento de la sarcoidosis. La TC de seguimiento de tórax reveló la
eliminación de las opacidades en vidrio deslustrado.
Preguntas
Un médico: ¿Este paciente debería haber estado
recibiendo profilaxis contra la neumonía por P. jirovecii ?
Para algunos pacientes, como los que tienen SIDA y
recuentos de células T CD4 + de menos de 200 por microlitro, el uso de
profilaxis contra la neumonía por P. jirovecii es una práctica estándar. Entre
los pacientes sin infección por VIH, existen pautas para aquellos con cánceres
hematológicos, para aquellos con cánceres sólidos que están siendo tratados con
quimioterapia citotóxica y para aquellos que se someten a un trasplante de
órganos o células madre. Para los pacientes inmunosuprimidos debido a
condiciones inflamatorias, como este paciente, es una decisión más matizada.
Normalmente recomiendo la profilaxis contra P. jiroveciineumonía para pacientes
que reciben prednisona en una dosis de 20 mg o más por día durante más de 4
semanas. No existe consenso sobre el uso rutinario de profilaxis contra la
neumonía por P. jirovecii en pacientes tratados con metotrexato.
Históricamente, la incidencia de neumonía por P. jirovecii entre los pacientes
tratados con monoterapia con metotrexato ha sido bastante baja y muchos médicos
no prescriben profilaxis contra la neumonía por P. jirovecii en tal escenario.
Sin embargo, las pautas de la American Thoracic Society recomiendan la
profilaxis contra la neumonía por P. jirovecii para pacientes tratados con
metotrexato. En este paciente que fue tratado con prednisona y metotrexato,
prescribiría profilaxis contraNeumonía por P. jirovecii mientras se monitorea
la supresión sinérgica de la médula ósea en el contexto de la terapia
concomitante con metotrexato y trimetoprim-sulfametoxazol.
DIAGNOSTICO FINAL
NEUMONÍA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECII .
Traducción de:
“A 50-Year-Old
Woman with Pain in the Left Upper Quadrant and Hypoxemia”
Margaret M.
Chapman, M.D., Victorine V. Muse, M.D., James E. Mojica, M.D., and Melis N.
Anahtar, M.D., Ph.D.
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