Presentación de caso
Una mujer de 63 años fue ingresada en este hospital
debido a fiebre, dolor de cabeza, dolor de garganta y confusión.
La paciente había estado bien hasta 2 semanas antes
de este ingreso, cuando apareció fiebre, escalofríos, mialgias y cefalea.
También tenía dolor de garganta, odinofagia y la sensación de un
"nudo" en el cuello. A la paciente le preocupaba tener la enfermedad
por coronavirus 2019 (Covid-19) y buscó una evaluación en una clínica de
atención urgente de otro hospital. La prueba de un hisopo nasofaríngeo para
detectar el ARN del coronavirus 2 (SARS-CoV-2) del síndrome respiratorio agudo
severo fue negativa y se le indicó que se pusiera en cuarentena en casa.
Cinco días antes de este ingreso, la paciente
regresó al otro hospital debido a la persistencia de los síntomas, incluida fiebre
diaria. La temperatura era de 37,2 ° C y, según los informes, el resto del
examen físico fue normal. La prueba de otro hisopado nasofaríngeo para ARN del
SARS-CoV-2 fue negativa, al igual que la prueba orofaríngea para la detección rápida del
antígeno estreptocócico.
El día de la admisión, la hermana de la paciente
visitó a la paciente y notó que tenía dificultad para encontrar palabras y
realizar tareas básicas en casa. Se llamó a los servicios médicos de emergencia
y el paciente fue trasladado al departamento de emergencias de este hospital.
En la evaluación, la paciente refirió fiebre,
escalofríos, mialgias, fatiga, debilidad generalizada, dolores de cabeza, dolor
de garganta y odinofagia. Reconoció que tenía una leve confusión y una
"lentitud mental" de dos semanas de duración. Una revisión de los
sistemas se destacó por un bulto en el cuello, falta de apetito, pérdida de
peso involuntaria de 3 kg en las últimas 2 semanas y anosmia durante el último
año, con inicio antes del comienzo de la pandemia de Covid-19. No había rigidez
de cuello, fotofobia, tos, disnea, dolor abdominal, diarrea o disuria.
La paciente tenía hipertensión por lo que tomaba
amlodipina y lisinopril; no alergias a
medicamentos. Había nacido en América del Sur y había emigrado a los Estados
Unidos dos décadas antes. Vivía en una zona urbana de Nueva Inglaterra con su
madre y su hijo. Su hijo tenía una lesión cerebral y las enfermeras lo
visitaban todos los días; una enfermera había tenido una prueba de SARS-CoV-2
positiva 4 días antes de esta evaluación. No hubo otros contactos enfermos. La
paciente trabajaba en gestión y disfrutaba de la jardinería como pasatiempo. No
había tenido picaduras de insectos ni viajes recientes. Aunque no había estado
sexualmente activa durante varios años, había tenido un episodio de relaciones
sexuales sin protección con un nuevo compañero masculino 3 semanas antes de
esta evaluación. Fumaba cuatro cigarrillos al día y lo había hecho durante 40
años. No bebía alcohol ni consumía drogas ilícitas.
La temperatura fue de 38,9 ° C, la presión arterial
de 160/80 mm Hg, el pulso de 96 latidos por minuto, la frecuencia respiratoria
de 20 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 97% mientras
respiraba aire ambiente. El índice de masa corporal era de 29,9. La paciente parecía fatigada,
alerta y orientada. No pudo realizar cálculos simples, enumerar los días de la
semana en orden inverso o seguir instrucciones de dos pasos. Las membranas
mucosas estaban secas y se palpaba un pequeño ganglio linfático no doloroso en
la parte posterior del cuello del lado izquierdo. El recuento de glóbulos
blancos fue 3700 por microlitro (rango de referencia, 4500 a 11,000); el nivel
de aspartato aminotransferasa fue de 280 U por litro (rango de referencia, 9 a
32) y el nivel de alanina aminotransferasa de 235 U por litro (rango de
referencia, 7 a 33).Tabla 1 . El análisis de orina reveló la presencia de
cetonas, nitritos y proteínas; había menos de 10 glóbulos blancos por campo de
alta potencia (rango de referencia, <10). La prueba de un tercer hisopo
nasofaríngeo para ARN del SARS-CoV-2 fue negativo y se obtuvieron muestras de
sangre para cultivo.
Tabla 1. Datos de laboratorio.
Una radiografía de tórax fue normal. La ecografía de
abdomen mostró barro biliar. La tomografía computarizada (TC) de abdomen,
realizada tras la administración intravenosa de contraste, mostró prominentes
ganglios linfáticos gastrohepáticos, periportales, periaórticos e inguinales,
el mayor de 1,4 cm de diámetro.
La TC de cabeza, realizada sin la administración de
contraste intravenoso, mostró leves hipodensidades dispersas en la sustancia
blanca periventricular y subcortical de los hemisferios cerebrales. La
resonancia magnética (MRI) de la cabeza, realizada antes y después de la
administración intravenosa de material de contraste, fue notable por
hiperintensidades multifocales en parches en toda la sustancia blanca
yuxtacortical y profunda de los hemisferios cerebrales en imágenes de
recuperación de inversión atenuadas por líquido, sin la correspondiente
difusión restringida o realce anormal ( Figura 1 ). Los hallazgos se
mantuvieron sin cambios con respecto a los hallazgos de la resonancia magnética
obtenidos 3 meses antes de la presentación.
Figura 1. Resonancia magnética de la cabeza.
Las imágenes de
FLAIR al nivel del centrum semiovale (Panel A) y al nivel de la corona
radiata (Panel B) muestran hiperintensidades multifocales en parches en la
sustancia blanca cerebral bilateralmente (flechas). Imágenes ponderadas en T1
axiales (paneles C y D) y ponderadas por difusión axial imágenes (Paneles E y
F), obtenidas tras la administración intravenosa de material de contraste, no
muestran realce o difusión restringida correspondiente a las hiperintensidades
de materia blanca detectadas en el FLAIR
Se inició tratamiento empírico con ceftriaxona
intravenosa y aciclovir e ingresó al hospital.
Se realizó una punción lumbar. La presión de
apertura fue de 24 cm de agua; el líquido cefalorraquídeo (LCR) era
transparente e incoloro. En el análisis de LCR, el nivel de proteína total fue
201 mg por decilitro (rango de referencia, 5 a 55) y el nivel de glucosa 43 mg
por decilitro ( 50 a 75 mg por decilitro). Había 73 glóbulos blancos por
microlitro (rango de referencia, 0 a 5), de los cuales 65% eran linfocitos,
29% células plasmáticas y 6% monocitos. La tinción de Gram mostró abundantes
células mononucleares y ausencia de organismos. Se interrumpió la
administración intravenosa de ceftriaxona y aciclovir.
Se realizó una prueba de diagnóstico.
Diagnóstico diferencial
Esta mujer de 63 años presentó un síndrome progresivo
que consistía en fiebre, dolor de cabeza, dolor de garganta y confusión,
síntomas que son comunes en muchas enfermedades. Mi diagnóstico diferencial y
razonamiento clínico se guiará por la historia subjetiva y los datos objetivos
proporcionados en la presentación del caso. La historia subjetiva incluye
información reportada por la paciente, su familia y otras personas que
observaron directamente el síndrome y los comportamientos relevantes, así como
factores de riesgo ambientales y epidemiológicos. Sobre la base de la historia
subjetiva, podemos crear un diagnóstico diferencial integral. Los datos
objetivos incluyen información medible, cuantificable y observable,
específicamente los hallazgos en el examen físico, la evaluación de laboratorio
y los estudios de imágenes. Combinando la historia subjetiva con los datos
objetivos, podemos formar una interpretación bien razonada del caso para llegar
al diagnóstico más probable. Esta evaluación razonada informará el plan de
diagnóstico y tratamiento.
HISTORIA SUBJETIVA
Primero me centraré en la información subjetiva
proporcionada en la historia del paciente. Tenía fiebre, dolor de cabeza y
confusión que le dificultaban encontrar palabras. Nuestro diagnóstico
diferencial debe incluir manifestaciones de infección del sistema nervioso
central (SNC), a saber, encefalitis y meningitis. Hasta que se proporcione
información adicional que descarte la infección del SNC, debemos considerar las
causas virales de encefalitis, como los virus del herpes (p. Ej., Virus del
herpes simple y virus varicela-zóster) y enterovirus (p. Ej., Virus coxsackie).
1 También debemos considerar las causas bacterianas comunes de la meningitis,
como Streptococcus pneumoniae , Neisseria meningitidis y Listeria monocytogenes
.
Además de los síntomas asociados con la infección
del SNC, el paciente refirió dolor de garganta y odinofagia, características
sugestivas de faringitis viral o bacteriana, específicamente faringitis
estreptocócica. También informó mialgias, anosmia (durante 1 año) y pérdida de
peso con poco apetito, hallazgos que sugieren un proceso viral sistémico,
incluida la infección por SARS-CoV-2. 2 La mayoría de estos síntomas comenzaron
de forma abrupta y progresaron durante un período de 2 semanas, lo que es
compatible con una infección aguda o una inoculación.
Con respecto a los factores de riesgo ambientales y
epidemiológicos, se proporcionan varias pistas potenciales en la historia. El
paciente vivía en Nueva Inglaterra y disfrutaba de la jardinería. Varias
enfermedades endémicas transmitidas por mosquitos y garrapatas en Nueva
Inglaterra están asociadas con encefalitis o meningitis, incluida la
meningoencefalitis de Lyme, la encefalitis equina del este y la encefalitis
debida al virus del Nilo Occidental o al virus Powassan. 3 La ausencia de una
picadura o erupción conocida de un insecto o garrapata no descarta de manera
confiable estas infecciones; muchos pacientes infectados no pueden recordar una
picadura o una erupción. Debido a que este paciente nació en América del Sur, también
debemos considerar las infecciones endémicas en algunos países de América del
Sur, incluida la meningitis por Mycobacterium tuberculosis y Taenia
solium.infección con afectación del SNC (neurocisticercosis). 4
Este paciente refirió antecedentes de relaciones
sexuales sin protección con una nueva pareja masculina 1 semana antes del
inicio de los síntomas y 3 semanas antes del ingreso hospitalario. Debemos
considerar las infecciones de transmisión sexual, incluido el virus de la
inmunodeficiencia humana aguda tipo 1 (VIH-1) y la infección por Treponema
pallidum (sífilis). Cuando se incluye la infección aguda por VIH en el
diagnóstico diferencial, es importante considerar las infecciones oportunistas
concurrentes. Los pacientes con infección aguda por VIH a menudo tienen una
disminución transitoria pero clínicamente significativa en el recuento de
células T CD4 +, a veces hasta un nivel de menos de 200 por microlitro, lo que
puede provocar complicaciones por infecciones oportunistas como candidiasis mucocutánea,
neumonía por neumocistis y reactivación. de la tuberculosis. 5
DATOS OBJETIVOS
Habiendo creado un diagnóstico diferencial, podemos
recurrir a los datos objetivos disponibles para acotar la lista. Contamos con
hallazgos limitados del examen físico, que incluyen fiebre, escasa
concentración en el examen neurológico dirigido y linfadenopatía cervical. Es
importante recordar el valor de un examen físico, que puede ayudar a distinguir
entre meningitis y encefalitis (según la presencia o ausencia de rigidez de
nuca), a identificar infecciones oportunistas (como enfermedad mucocutánea) y a
diferenciar entre una enfermedad localizada. Proceso del SNC y enfermedad
sistémica. 6
Dados los hallazgos limitados del examen físico,
debemos confiar en los resultados de los estudios de laboratorio y de imágenes
para delimitar aún más el diagnóstico diferencial. La paciente tuvo una prueba
negativa de un hisopo orofaríngeo para antígeno estreptocócico y tres pruebas
negativas del SARS-CoV-2, que ayudan a descartar esas infecciones. Los niveles
elevados de aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa y la
presencia de linfopenia sugieren una infección viral sistémica. La presencia de
linfadenopatía difusa en las imágenes respalda un diagnóstico de trabajo de infección
viral sistémica, y los hallazgos en la resonancia magnética de la cabeza ayudan
a descartar neurocisticercosis. El análisis del LCR reveló un nivel de proteína
levemente elevado, un nivel de glucosa ligeramente disminuido y pleocitosis
linfocítica, con una presión de apertura normal.
Los datos de laboratorio objetivos y la presencia de
linfadenopatía amplían el diagnóstico diferencial para incluir infecciones
virales sistémicas adicionales que pueden causar un síndrome similar a la
mononucleosis. Una consideración es la mononucleosis infecciosa aguda debida al
virus de Epstein-Barr, que a menudo se transmite a través de las secreciones
orales. Los adultos afectados se presentan con fiebre, linfadenopatía y
faringitis, ocasionalmente con hepatitis y menos a menudo con encefalitis; A
menudo hay linfocitosis con linfocitos atípicos, más que linfopenia. 7 Otras
consideraciones incluyen infecciones agudas por citomegalovirus, toxoplasma,
virus de la hepatitis A, B o C y VIH.
RAZONAMIENTO CLÍNICO
Habiendo utilizado los datos objetivos para enfocar
el diagnóstico diferencial, ahora debemos pasar al razonamiento clínico,
incorporando hallazgos subjetivos para apoyar el diagnóstico final. El
diagnóstico diferencial incluye encefalitis viral, meningitis tuberculosa y una
infección viral primaria sistémica aguda, como la infección aguda por VIH, con
o sin complicación por una infección oportunista. La suspensión de aciclovir y
ceftriaxona, que son los tratamientos de primera línea para las infecciones por
herpesvirus y espiroquetas asociadas a garrapatas, respectivamente, nos permite
descartar estos diagnósticos.
Entre las posibilidades restantes, la infección
aguda por VIH (con o sin una infección oportunista concurrente) es la más alta
en mi diagnóstico diferencial. Aunque la mayoría de los nuevos diagnósticos de
infección por VIH en los Estados Unidos se informan en hombres cisgénero que
tienen sexo con hombres, el 19% de los nuevos diagnósticos de infección por VIH
en los Estados Unidos en 2018 se notificaron en mujeres cisgénero, con casi el
85% de esos atribuido al contacto heterosexual. 8 Se observaron nuevos casos
incidentes de infección por el VIH en adultos y personas de la tercera edad; El
60% de todos los casos incidentes en mujeres cisgénero ocurrieron en mayores de
35 años. 8
La cronología de este caso, con un episodio de
relaciones sexuales sin protección 1 semana antes del inicio de los síntomas y
con progresión de los síntomas durante 2 semanas, es compatible con la
infección aguda por VIH. Los pacientes con infección aguda por VIH a menudo
presentan una constelación de síntomas virales, incluida la afectación del SNC.
Más de la mitad de los pacientes presentan dolores de cabeza y más de 1 de cada
10 pacientes presentan síntomas de encefalitis o meningitis. 9 La presencia de
manifestaciones del SNC no tiene alta sensibilidad para el diagnóstico de
infección aguda por VIH (25%), pero sí tiene especificidad (82%), y la
encefalopatía aguda ha sido reconocida como síntoma de seroconversión al VIH
desde los primeros días de la la epidemia del VIH. 5,10
Como se mencionó anteriormente, la infección aguda
por VIH puede resultar en una disminución clínicamente significativa en el
recuento de células T CD4 +, lo que puede conducir a infecciones oportunistas.
Con la excepción de la tuberculosis, una infección oportunista con afectación
del SNC parece improbable en este caso sin hallazgos específicos en las
imágenes cerebrales (que pueden sugerir toxoplasmosis, leucoencefalopatía
multifocal progresiva o linfoma) y sin hallazgos específicos en el análisis del
LCR (p. Ej., Aumento de la presión intracraneal, que se esperaría en la
enfermedad criptocócica del SNC).
Si la paciente tiene una infección aguda por VIH con
una disminución clínicamente significativa en el recuento de células T CD4 +,
se debe considerar la meningitis tuberculosa. Nació en América del Sur, donde
la exposición a M. tuberculosis puede ser común. En pacientes con meningitis
tuberculosa aguda, el análisis del LCR mostraría pleocitosis neutrofílica, un
nivel de proteína sustancialmente elevado y un nivel bajo de glucosa, con una
presión de apertura levemente elevada. 11 En este paciente, los resultados del
análisis de LCR, incluida la pleocitosis linfocítica, un nivel de proteína
levemente elevado y un nivel de glucosa levemente disminuido, con una presión
de apertura normal, son más consistentes con una infección viral aguda. Dados
estos datos, eliminaré la meningitis tuberculosa aguda del diagnóstico
diferencial.
Las infecciones virales sistémicas agudas distintas
de la infección por VIH, como la mononucleosis por virus de Epstein-Barr o
citomegalovirus, toxoplasmosis y hepatitis viral, son diagnósticos posibles
pero poco probables en este caso. Aunque el virus de Epstein-Barr y el citomegalovirus
pueden transmitirse en las secreciones orales durante el contacto sexual, la
mononucleosis aguda debida a uno de estos virus se asocia más a menudo con
linfocitosis que con linfopenia. 12Dado que algunos pacientes con infección
aguda por citomegalovirus presentan linfopenia, este diagnóstico es más difícil
de descartar en este caso; sin embargo, las manifestaciones prominentes del SNC
hacen que la infección por citomegalovirus sea poco probable. La historia del
paciente no sugirió una posible fuente de toxoplasmosis aguda, como el consumo
de alimentos poco cocidos o leche no pasteurizada o la exposición a una caja de
arena para gatos. 13 La hepatitis A, B o C aguda se puede transmitir durante el
contacto sexual, pero los pacientes con hepatitis viral suelen presentar
ictericia (un nivel elevado de bilirrubina). Además, el período medio de
incubación de la hepatitis aguda A, B y C es de 28 días, 90 días y de 14 a 84
días, respectivamente. 14 En este caso, la aparición de los síntomas ocurrió 7
días después del contacto sexual, lo que se alinea más estrechamente con el
período de incubación de la infección aguda por VIH.
Para establecer el diagnóstico de infección aguda
por VIH, es importante comprender la aparición temporal de biomarcadores
específicos del VIH ( Figura 2). El tiempo entre la exposición al VIH y el
desarrollo de la viremia, llamado período de eclipse, suele durar de 7 a 10
días. Durante el período del eclipse, ninguna prueba de diagnóstico del VIH
será positiva. Aproximadamente 10 días después de la exposición, se puede
detectar viremia de alto nivel en un ensayo de ácido nucleico del VIH y los
síntomas de infección aguda se desarrollan típicamente, aunque un pequeño grupo
de pacientes permanece asintomático. Aproximadamente una semana más tarde (17 a
20 días después de la exposición), el antígeno p24 del VIH puede detectarse en
un ensayo de antígeno y anticuerpos del VIH estándar de la sangre. Alrededor de
21 a 25 días después de la exposición, se pueden detectar anticuerpos contra el
VIH-1 o el VIH-2. El tiempo entre la primera detección de viremia en un ensayo
de ácido nucleico y la primera detección de antígeno o anticuerpos específicos
del VIH (seroconversión) se denomina período de ventana.
Figura 2. Aparición temporal de biomarcadores
específicos del VIH.
Se muestra la línea de tiempo esperada para el
desarrollo de síntomas y hallazgos de laboratorio asociados con la infección por virus de la inmunodeficiencia humana aguda
(VIH). El tiempo entre la infección (día 0) y la detección de viremia en un
ensayo de ácido nucleico (aproximadamente el día 10) se denomina período de
eclipse. La detección de viremia se corresponde con el desarrollo de síntomas. La
viremia conduce a la producción de antígeno p24 del VIH (detectable alrededor
del día 17) y anticuerpos contra el VIH (detectables alrededor del día 22).
Antígeno p24 del VIH y los anticuerpos pueden detectarse mediante pruebas estándar
del VIH. El tiempo entre la primera detección de viremia y la primera detección
del antígeno p24 del VIH se denomina el período de ventana. Los datos son de
Sherin et al.15
En este caso, debido a que la exposición potencial
al VIH ocurrió 3 semanas antes del ingreso hospitalario, es probable que la
paciente tenga una carga viral de ARN del VIH detectable y un antígeno p24 del
VIH detectable y puede tener anticuerpos contra el VIH-1 o VIH-2 detectables;
aproximadamente el 30% de los pacientes con infección aguda por VIH tienen
evidencia de una respuesta de anticuerpos en evolución.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
INFECCIÓN AGUDA POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA
HUMANA TIPO 1.
TEST DIAGNÓSTICOS
Un inmunoensayo para VIH-1 y VIH-2 fue reactivo (
Tabla 2 ). El ensayo utilizado en este caso está diseñado para detectar el antígeno
del núcleo p24 del VIH-1 y los anticuerpos contra el VIH-1 y el VIH-2. La
reactividad implica una posible infección por VIH sin indicar la cantidad o el
tipo de dianas detectadas en la muestra o el tipo de virus del VIH (VIH-1 o
VIH-2) que puede estar presente.
Tabla 2. Datos de laboratorio adicionales
De acuerdo con las pautas del Clinical and
Laboratory Standards Institute, se debe realizar una prueba complementaria para
confirmar el resultado inicial. En este caso, se realizó un ensayo
inmunocromatográfico de flujo lateral que reveló la presencia de un anticuerpo
contra un único componente antigénico de la envoltura del VIH-2, la
glicoproteína 140 (gp140). No se detectaron anticuerpos específicos contra los
antígenos del VIH-1. La detección de un solo anticuerpo se asocia con una
especificidad imperfecta; deben estar presentes al menos dos anticuerpos contra
los antígenos del VIH-1 o del VIH-2 para que un ensayo se considere positivo.
Por lo tanto, la prueba complementaria en este caso fue negativa para los
anticuerpos del VIH-1 e indeterminada para los anticuerpos del VIH-2.
El VIH-1 y el VIH-2 tienen proteínas antigénicas
distintas pero similares. Debido a que las proteínas son similares, los
anticuerpos contra los antígenos del VIH-1 pueden mostrar reactividad cruzada
con los antígenos del VIH-2 (y viceversa), especialmente al principio del curso
de la infección, cuando la especificidad de la respuesta inmune humoral al
virus está evolucionando. Los resultados indeterminados en las pruebas
complementarias también pueden ocurrir con el síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (SIDA) en etapa tardía y una respuesta inmune anti-VIH decreciente,
con otras infecciones que tienen reactividad cruzada con los anticuerpos del
VIH, con condiciones inmunomoduladoras y con contaminación de la muestra o
error en la prueba. 16
En este caso, debido a que existía una sospecha
clínica sustancial de infección aguda por VIH-1, se realizó un ensayo
cuantitativo de ácidos nucleicos de VIH-1. La carga viral de ARN del VIH-1 se
midió en 8.420.000 copias por mililitro de plasma, estableciendo el diagnóstico
de infección por VIH-1. Un ensayo confirmatorio repetido realizado 10 días
después del análisis inicial mostró reactividad para anticuerpos contra cuatro
antígenos del VIH-1, así como persistencia del anticuerpo anti-gp140 específico
del VIH-2, lo que confirma el diagnóstico de infección por VIH-1.
Para completar la evaluación del estado de la
enfermedad del paciente, se realizó una citometría de flujo para evaluar el
recuento de células T CD4 +. El recuento absoluto de células T CD4 + fue 446
por microlitro (rango de referencia, 348 a 1456), un nivel que está muy por
encima del umbral utilizado para establecer el diagnóstico de SIDA (200 por
microlitro). Sin embargo, el recuento relativo de células T CD4 + fue del 11,9%
(basado en un recuento total de linfocitos de 3745 por microlitro), un nivel
que cae por debajo del umbral del SIDA (14%). 17 En pacientes con infección
aguda por VIH, esta profunda disminución en el recuento relativo de células T
CD4 + es transitoria y representa el agotamiento de las células T CD4 + al
mismo tiempo que la expansión de las células citotóxicas que se dirigen a las
células infectadas por virus. 18
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
INFECCIÓN AGUDA POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA
HUMANA TIPO 1.
DISCUSIÓN DEL MANEJO
Las pautas del Departamento de Salud y Servicios
Humanos recomiendan tratar a todos los pacientes con infección por VIH,
independientemente del recuento de células T CD4 +. El tratamiento de pacientes
con infección aguda por VIH puede ser especialmente importante, porque el
inicio temprano de la terapia antirretroviral puede preservar las células T CD4
+ específicas del VIH-1 que son más capaces de reconocer y coordinar la
respuesta inmunitaria contra el VIH. También se ha demostrado que el inicio
temprano de la terapia antirretroviral preserva las respuestas saludables de
las células T CD4 + al VIH, similares a las observadas en los no progresores a
largo plazo y los controladores de élite. 19
El recuento de células T CD4 + de este paciente fue
notable, dado el bajo porcentaje de células T CD4 +. En algunos pacientes, el
recuento de células T CD4 + disminuye a un nivel que cumple con el criterio
para un diagnóstico de SIDA (<200 células por microlitro o <14%), en cuyo
caso pueden desarrollarse infecciones oportunistas. 17,20 En la era anterior a
la disponibilidad de la terapia antirretroviral combinada, vimos algunos casos
en los que la infección aguda por VIH condujo a una infección oportunista, sida
y progresión a la muerte en varios meses. En este paciente, el recuento
absoluto de linfocitos T CD4 + estaba en el extremo inferior del rango normal
(446 por microlitro), pero el recuento relativo de linfocitos T CD4 + se redujo
sustancialmente (11,9%), cumpliendo el criterio para el sida y confiriendo un
mayor riesgo de desarrollar infecciones oportunistas, especialmenteNeumonía por
Pneumocystis jirovecii . También tuvo un marcado aumento en el recuento de
células T CD8 + y, por lo tanto, una disminución de la proporción de células T
CD4 + a células T CD8 + a 0,16 (rango normal,> 1,00), que se observa
comúnmente en pacientes con infección aguda por VIH. 21,22
Cuando hablamos sobre el diagnóstico de infección
aguda por VIH-1 con esta paciente, le brindamos un amplio asesoramiento y
educación sobre la eficacia de la terapia antirretroviral, y le compartimos
nuestro optimismo de que tendría una esperanza de vida normal. 23Ella eligió
comenzar el tratamiento con una sola píldora combinada de bictegravir-emtricitabina-tenofovir
alafenamida. El genotipado viral reveló una mutación del gen de la
transcriptasa inversa en R211T y mutaciones del gen de la proteasa en L10I,
I13V, I62V, L63P y H69Q; ninguna de estas mutaciones confirió una resistencia
clínicamente significativa a su régimen antirretroviral. No se realizó una
prueba de resistencia al inhibidor de la integrasa del VIH porque las
mutaciones de resistencia contra esta clase de fármacos son poco frecuentes.
Debido a que el recuento relativo de linfocitos T CD4 + de la paciente era
inferior al 14% y estaba en riesgo de padecer neumonía oportunista por P.
jirovecii , se obtuvo una muestra de sangre para medir el nivel de β- d -glucano como biomarcador de P.
jiroveciiinfección. La prueba fue negativa y se inició la administración de
trimetoprima-sulfametoxazol como profilaxis de la neumonía por P. jirovecii .
Los síntomas de la paciente se resolvieron poco
después de iniciar la terapia antirretroviral. Sigue haciéndolo bien y
comprende su diagnóstico y la importancia de cumplir con su régimen diario.
Este caso muestra la importancia de obtener una historia sexual detallada; sin
esto, el diagnóstico de infección por VIH en este paciente probablemente se
habría perdido o retrasado.
DIAGNOSTICO FINAL
INFECCIÓN AGUDA POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA
HUMANA TIPO 1.
Traducción de:
“A 63-Year-Old
Woman with Fever, Sore Throat, and Confusion”
Robert H.
Goldstein, M.D., Ph.D., William A. Mehan, M.D., Bailey Hutchison, M.D., and
Gregory K. Robbins, M.D.
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