Un hombre de 81 años ingresó en este hospital con
fiebre, tos y dificultad para respirar durante la pandemia de la enfermedad por
coronavirus 2019 (Covid-19).
El paciente había estado en su estado de salud
habitual hasta 3 días antes de este ingreso, cuando desarrolló fiebre y tos. En
la mañana del ingreso, notó un inicio brusco de dificultad para respirar en
reposo y disnea de esfuerzo. También había dolor en el pecho subesternal en el
lado izquierdo que empeoraba con la respiración profunda y cuando se acostaba.
El hijo del paciente llamó a los servicios médicos de emergencia y el paciente
fue llevado al departamento de emergencias de este hospital para una evaluación
adicional.
A su llegada al servicio de urgencias, el paciente
describió dolor torácico continuo y dificultad para respirar. El hijo informó
que el paciente se había caído en su casa 2 días antes del ingreso, pero el
paciente no recordaba haberse caído y el hijo no pudo brindar detalles sobre la
naturaleza o las circunstancias de la caída. El paciente no refirió dolor en su
abdomen, brazos, piernas o ingle ni dolor de cabeza.
Tenía antecedentes de hipertensión. Durante una
evaluación previa para la tos, según los informes, le dijeron que tenía una
enfermedad pulmonar que había "hecho que el tejido pulmonar se
endureciera". Antes de la aparición de sus síntomas más recientes,
caminaba al aire libre todos los días sin limitaciones respiratorias. Tomaba un
medicamento desconocido para la hipertensión. El paciente no fumaba tabaco, no
consumía drogas ilícitas ni bebía alcohol. Vivía en un apartamento con su
esposa.
En el examen, la temperatura era de 37,9 ° C, la
presión arterial de 157/95 mm Hg, el pulso de 112 latidos por minuto, la
frecuencia respiratoria de 30 respiraciones por minuto y la saturación de
oxígeno del 91% mientras el paciente respiraba aire ambiente. La frecuencia
respiratoria disminuyó a 28 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno
mejoró al 96% con la administración de oxígeno suplementario a través de una
cánula nasal a una velocidad de 4 litros por minuto. El índice de masa corporal
de 22,8. Se observaron retracciones en las áreas supraclaviculares. Se podían
escuchar crepitantes inspiratorios en las bases de los pulmones. Los ruidos
cardíacos eran regulares, con taquicardia pero sin soplo. No había dolor a la
palpación de la pared torácica ni edema en las piernas. Los resultados de las
pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1.
Tabla 1.Datos de laboratorio.
Una radiografía anteroposterior portátil de una sola
vista del tórax mostró opacidades bilaterales en parches del espacio aéreo que
eran más extensas en el pulmón izquierdo que en el pulmón derecho, con
predominio en las zonas periféricas inferiores del pulmón y con relativa
preservación de las regiones perihiliares ( Figura 1 ). Estas opacidades se
superponían a bronquiectasias leves apicales y bibasales y opacidades
reticulares bibasales. Una radiografía de pelvis no mostró fractura.
Figura 1. Radiografía de tórax.
Una Rx con equipo portátil muestra opacidades del
espacio aéreo bilaterales más extensas
en el pulmón izquierdo que en el derecho. Las opacidades son principalmente
periféricas respetando las regiones perihiliares (signo de la mariposa
invertido). Opacidades reticulares basales con bronquiectasias leves basales y
apicales.
Un electrocardiograma mostró taquicardia sinusal. Se
obtuvieron muestras de sangre para cultivo y se envió un hisopo nasofaríngeo
para analizar el ARN del SARS-CoV-2. Se le administró azitromicina y
ceftriaxona e ingresó al hospital.
A su llegada al piso médico, el paciente se
encontraba en dificultad respiratoria, con una frecuencia respiratoria de 40
respiraciones por minuto y una saturación de oxígeno del 86% mientras recibía
oxígeno suplementario a través de una cánula nasal a razón de 4 litros por
minuto. El paciente estaba inquieto y parecía incómodo, moviéndose en la cama e
intentando sentarse; refirió dolor torácico pleurítico severo. El caudal de
oxígeno se ajustó a 5 litros por minuto y se administró morfina por vía
intravenosa. Un electrocardiograma repetido mostró taquicardia sinusal.
Se realizó una prueba de diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este hombre de 81 años con antecedentes de
hipertensión y posible enfermedad pulmonar crónica se presenta con fiebre, tos,
aparición aguda de dificultad para respirar y dolor torácico pleurítico focal.
Su evaluación es notable por taquipnea, taquicardia, hipoxemia y signos de aumento
del trabajo respiratorio. Los estudios de imagen muestran opacidades periféricas
bilaterales. Su evolución clínica también es preocupante, dada la progresión de
la hipoxemia y la dificultad respiratoria pocas horas después de su
presentación en el hospital. En conjunto, estas características indican que
este paciente presenta un síndrome de neumonía que empeora rápidamente, que
será el punto de partida para construir un diagnóstico diferencial.
SÍNDROMES “NEUMONÍA LIKE” NO INFECCIOSA
Las causas de un síndrome de neumonía no se limitan
a la neumonía infecciosa y pueden incluir muchas otras enfermedades, como
neumonitis por aspiración, edema pulmonar cardiogénico, cáncer, vasculitis (con
o sin hemorragia), hemorragia alveolar difusa y el amplio grupo de enfermedades
pulmonares intersticiales. 1 Algunos de
estos trastornos son una imitación particularmente buena de un proceso
infeccioso. Sin embargo, la historia clínica y los hallazgos de las imágenes de
este paciente hacen que muchas de estas causas del síndrome de neumonía sean
poco probables.
Siempre es importante tener en cuenta la neumonitis
por aspiración en pacientes con opacidades radiográficas e hipoxemia,
especialmente en los ancianos. Sin embargo, en este caso, no se proporcionan
antecedentes que sugieran disfagia, enfermedad por reflujo gastroesofágico
clínicamente significativa o un episodio de emesis y aspiración. Además, la
distribución periférica de las densidades radiográficas no es típica de la
aspiración, que con frecuencia se manifiesta como opacidades en áreas
dependientes del pulmón.
El edema pulmonar cardiogénico se caracteriza
típicamente por disnea, hipoxemia y opacidades bilaterales. Sin embargo, los
infiltrados asociados con el edema pulmonar cardiogénico suelen ser
perihiliares y se irradian hacia afuera. Además, este paciente no informó
síntomas concomitantes de aumento de peso, hinchazón de las piernas, malestar
abdominal, ortopnea o disnea nocturna paroxística que son características
clásicas de la insuficiencia cardíaca. Su historial de fiebre tampoco es
compatible con edema pulmonar cardiogénico.
Los cánceres de crecimiento rápido, como el linfoma,
pueden simular una infección con la presencia de síntomas sistémicos y
opacidades focales. No obstante, el ritmo y la agudeza del curso de la
enfermedad de este paciente, que se produjo durante un período de 3 días, sería
atípico para el cáncer, especialmente dado que no informó síntomas subagudos
como pérdida de peso involuntaria.
La vasculitis y la hemorragia alveolar difusa (inflamatoria
o blanda) pueden imitar otros procesos de llenado alveolar como el edema y la
neumonía infecciosa, no siempre se acompañan de hemoptisis y pueden ir
acompañadas de fiebre y otros síntomas sistémicos. Este paciente tiene
elevaciones en los marcadores inflamatorios, incluido el nivel de proteína C
reactiva y la velocidad de sedimentación globular, pero por lo demás no tiene
características en su historia o presentación que sugieran específicamente
vasculitis o hemorragia. Aunque es importante considerar las causas no
infecciosas de la neumonía, la ausencia de características sugestivas
específicas en este paciente reduce la probabilidad de estas afecciones. Estas
posibilidades deben permanecer en el diagnóstico diferencial si no se
identifica otra causa.
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL
El paciente describe tener antecedentes de una
enfermedad que “provocó el endurecimiento del tejido pulmonar” y, por lo tanto,
la enfermedad pulmonar intersticial merece una atención especial. Hay muchas
causas de enfermedad pulmonar intersticial, incluidas las enfermedades de causa
desconocida (idiopáticas) tales como neumonía intersticial aguda y fibrosis
pulmonar idiopática, enfermedades asociadas con exposiciones específicas tales
como neumonitis por hipersensibilidad y neumonitis inducida por fármacos, y
enfermedades asociadas con diagnósticos específicos tales como sarcoidosis.
Entre las enfermedades pulmonares intersticiales, las más susceptibles de
confundirse con la neumonía infecciosa aguda son la neumonía intersticial aguda
(una forma idiopática del síndrome de dificultad respiratoria aguda [SDRA]), la
neumonía organizada criptogénica (la forma idiopática de la neumonía
organizada) y la neumonía eosinofílica aguda. No hay hallazgos en los estudios
de imagen que sugieran un proceso fibrótico crónico, y el paciente no tiene
condiciones coexistentes como enfermedad reumatológica que puedan asociarse con
neumonitis intersticial inespecífica. La neumonía intersticial aguda y la
neumonía organizada criptogénica son diagnósticos que generalmente se realizan
solo después de descartar la infección, ya que sus manifestaciones, e incluso
sus patrones histológicos de daño alveolar difuso y neumonía organizada, se
observan comúnmente con la infección. Por lo tanto, estos dos diagnósticos
deben considerarse solo después de que se haya realizado una evaluación inicial
de infección. Neumonía eosinofílica aguda3 puede manifestarse por opacidades
parcheadas periféricas, como las que se observaron en la radiografía de tórax
de este paciente, y el diagnóstico requiere el hallazgo de predominio de
eosinófilos en el lavado broncoalveolar. Sin embargo, las características
demográficas de los pacientes con neumonía eosinofílica aguda no coinciden con
las de este paciente; aunque este tipo de neumonía se diagnostica con mayor
frecuencia en hombres que en mujeres, también se diagnostica con mayor
frecuencia en pacientes de 20 a 40 años. Por lo tanto, la enfermedad pulmonar
intersticial no parece ser la causa más probable del síndrome de neumonía aguda
de este paciente.
NEUMONÍA INFECCIOSA
Dicho todo esto, el diagnóstico más probable en este
paciente es neumonía extrahospitalaria. 4 El diagnóstico diferencial de la
neumonía extrahospitalaria es amplio y, en muchos casos, es posible que no se identifique
un patógeno. Sin embargo, el tratamiento empírico debe apuntar a los patógenos
más comunes, que incluyen Streptococcus pneumoniae , y patógenos atípicos como
Mycoplasma pneumoniae , especies de legionella y Chlamydia pneumoniae. También
es vital tener en cuenta las características epidemiológicas de los virus
respiratorios (p. Ej., Influenza estacional) para poder considerar
adecuadamente las causas virales de la neumonía. Este paciente se presentó en
Boston durante la primavera de 2020, cuando la pandemia de Covid-19 tenía una
presencia sustancial y el número de pacientes hospitalizados estaba aumentando
rápidamente. 5 También tiene hallazgos de laboratorio que se han informado
comúnmente en pacientes con Covid-19, que incluyen linfopenia y elevaciones en
los niveles de dímero d , ferritina y proteína C reactiva y en la velocidad de
sedimentación globular. Junto con los hallazgos en la radiografía de tórax del
paciente (opacidades en parches periféricos), el SARS-CoV-2 es el patógeno
infeccioso más probable. 6
OTRAS CONSIDERACIONES
De muchas maneras, la historia y la presentación de
este paciente reflejan lo que ahora reconocemos como características clásicas
de Covid-19: fiebre, tos, hipoxemia, opacidades periféricas en parches y
anomalías comunes de laboratorio. Sin embargo, la descripción de un
empeoramiento agudo de la disnea y la aparición de dolor torácico pleurítico
focal, aunque inespecífico, debe despertar preocupación por la embolia pulmonar
aguda en cualquier contexto clínico.
Si estoy en lo cierto en que este paciente tiene
neumonía asociada con Covid-19, la rápida progresión de su hipoxemia sugiere
que el SDRA puede haberse desarrollado como una complicación de la neumonía
relacionada con Covid-19. 7 La definición de Berlín de SDRA incluye una
relación entre la presión parcial de oxígeno arterial (Pa o 2 ) y la fracción
de oxígeno inspirado (F io 2 ) de 300 mm Hg o menos y una presión espiratoria
final positiva de al menos 5 cm de agua. Sin embargo, el empeoramiento de la
trayectoria clínica del paciente es preocupante y su relación de Pa o 2 a F io
2 sugiere que alcanzaría este umbral de hipoxemia si se obtuviera una medición
de gases en sangre arterial. 8Para complicar esta conclusión está el desarrollo
de una posible embolia pulmonar, que explicaría, en parte, su hipoxemia. De
hecho, los mecanismos de hipoxemia para cada una de estas enfermedades
pulmonares son sinérgicos y probablemente estén empeorando su hipoxemia más
allá del efecto independiente de cada enfermedad.
Los mecanismos de hipoxemia asociados con el SDRA
incluyen shunt (la perfusión de unidades pulmonares no ventiladas) y relaciones
bajas de ventilación a perfusión en ciertas regiones de los pulmones, por lo
que el grado de perfusión es desproporcionado con el grado de ventilación;
Ambos mecanismos dan como resultado una reducción de la sangre capilar pulmonar
oxigenada, así como hipoxemia sistémica. El mecanismo principal de hipoxemia en
pacientes con embolia pulmonar clínicamente significativa es también una
relación baja ventilación / perfusión. Cuando un coágulo obstruye el flujo
sanguíneo a una parte del pulmón, el pulmón no perfundido se convierte en el
llamado espacio muerto (ventilación sin perfusión) y el gasto cardíaco se
desvía al resto del pulmón. Como consecuencia, el pulmón no afectado tiene un
aumento neto de la perfusión (asumiendo que no hay insuficiencia ventricular
derecha clínicamente significativa). Si un paciente puede aumentar la
ventilación local para igualar este aumento en la perfusión, entonces no ocurre
hipoxemia. Sin embargo, si un paciente no puede aumentar la ventilación lo
suficiente, se desarrolla hipoxemia. La hipoxemia puede ocurrir si el coágulo
es grande y si hay una perfusión local muy alta del pulmón preservado, pero
también puede ocurrir cuando la ventilación se ve obstaculizada por un proceso
separado y distinto. Una cascada compleja de procesos fisiopatológicos,
incluida la liberación de mediadores inflamatorios, que se produce en respuesta
a una embolia pulmonar aguda puede afectar el desajuste ventilación-perfusión
al causar broncoconstricción local, vasoconstricción y disfunción del
surfactante. En este paciente, la
neumonía y la evolución a SDRA limita su capacidad de aumentar la ventilación
alveolar efectiva en la región afectada por el coágulo, y el coágulo, puede
haber causado una perfusión inefectiva
en la región del pulmón que es respetada por
Covid-19 (Fig. 2).
Figura 2. Efectos sinérgicos de la embolia pulmonar
y el síndrome de dificultad respiratoria aguda.
La oclusión de la vasculatura pulmonar con un
coágulo da como resultado una unidad pulmonar que está ventilada pero no
perfundida (la llamada unidad de espacio muerto). El espacio muerto disminuye
la eficiencia de la ventilación minuto pero en sí misma no causa hipoxemia .
Sin embargo, cuando una parte del árbol vascular pulmonar está ocluido y el
gasto cardíaco está preservado, el flujo sanguíneo arterial pulmonar es
derivado al resto de las unidades pulmonares. Para mantener una relación
ventilación/perfusion normal, y por lo tanto la oxigenación, la ventilación a
esas unidades hiperperfundidas debe aumentar proporcionalmente. Si el paciente
es incapaz de aumentar la ventilación lo suficiente, particularmente en el
contexto de enfermedad parenquimatosa
concomitante, tal como neumonía o SDRA, este aumento regional en el
flujo de sangre resulta en un mismatch ventilación perfusión e hipoxemia
concomitante.
¿Existe una relación entre Covid-19 y la embolia
pulmonar? La disfunción microvascular es una característica bien conocida del
SDRA y hasta el 30% de los pacientes con SDRA tienen émbolos pulmonares. 9-11
Tradicionalmente se cree que estos émbolos son trombosis vasculares in situ en
lugar de verdaderos émbolos asociados con la trombosis venosa profunda
periférica. Otra consideración en este paciente es si su coágulo está más
directamente relacionado con Covid-19 que con SDRA, aunque no hay forma de
distinguir fácilmente los dos. La elegancia de un diagnóstico parsimonioso, una
respuesta para explicar todas las dolencias de un paciente, a menudo se invoca
junto con el principio de la navaja de Ockham, que establece que "la
pluralidad nunca debe plantearse sin necesidad". 12Sin embargo, en la
medicina clínica, las presentaciones de los pacientes a menudo no se ajustan a estas
máximas, y esta es una situación clínica en la que se debe descartar un
diagnóstico que ponga en peligro la vida (embolia pulmonar aguda). Por lo
tanto, además de analizar la muestra nasofaríngea del paciente para detectar
ARN del SARS-CoV-2 para establecer el diagnóstico de Covid-19, recomendaría
obtener una angiografía pulmonar por tomografía computarizada (TC) para
identificar una embolia pulmonar.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
NEUMONÍA ASOCIADA CON EL SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO
SEVERO CORONAVIRUS 2 (SARS-COV-2) Y EMBOLIA PULMONAR AGUDA.
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
La primera prueba de diagnóstico fue la prueba de
ácido nucleico de un hisopo nasofaríngeo para detectar ARN del SARS-CoV-2; la
muestra se había obtenido mientras el paciente estaba en el servicio de
urgencias. Unas pocas horas después de que se envió la muestra, la prueba
mostró un resultado positivo para el ARN del SARS-CoV-2, confirmando así el
diagnóstico de infección por el SARS-CoV-2.
La segunda prueba diagnóstica fue la TC de energía
dual, que se realizó después de la administración de material de contraste
intravenoso programado para opacificar al máximo las arterias pulmonares (
Figura 3). Las imágenes revelaron opacidades multifocales en vidrio deslustrado
y engrosamiento septal asociado en la periferia de ambos pulmones que eran más
extensos en el pulmón izquierdo que en el derecho. Algunas de las opacidades de
vidrio esmerilado colindaban o rodeaban consolidaciones más pequeñas. Las
imágenes del mapa de yodo mostraron una disminución de la perfusión
desproporcionada con la densidad de las opacidades en vidrio esmerilado. Se
observaron defectos de llenado suboclusivos en la arteria principal izquierda y
arterias segmentarias del lóbulo inferior izquierdo, y se observó un trombo
oclusivo en las arterias lingulares. Una imagen de cuatro cámaras mostró que la
relación entre el tamaño del ventrículo derecho y el tamaño del ventrículo
izquierdo era de aproximadamente 1,1.
Figura 3. TC de tórax.
La TC de energía dual se realizó tras la administración
de material de contraste intravenoso según protocolo de embolia. Imágenes de TC
axiales a diferentes niveles (paneles A y B) con su correspondiente yodo de
energía dual. Los mapas (paneles C y D) muestran opacidades periféricas de
vidrio esmerilado (asteriscos y puntas de flecha) con áreas de consolidación (flechas).
Las opacidades en vidrio esmerilado que parecen menos opacas tienen el mayor
defecto de perfusión (asteriscos), desproporcionado al observado en otras áreas
de pulmón anormal. Imágenes axiales y sagitales (paneles E y F, respectivamente)
muestran trombosis oclusiva (puntas de flecha) en las arterias lingulares
proximales y trombosis no oclusiva (flechas) de las arterias segmentarias
basales del lóbulo inferior izquierdo, hallazgos que corresponden a los
defectos de perfusión observados en las imágenes de mapas de yodo. Una vista de
cuatro cámaras del corazón sin compuerta cardíaca (Panel G) muestra que la
relación del tamaño del ventrículo derecho (VD) al tamaño del ventrículo
izquierdo (VI) es de aproximadamente 1,1; también se observan trombos adicionales
no oclusivos (flechas).
DISCUSIÓN DEL MANEJO
En el siglo XIX, Rudolf Virchow identificó tres
factores que contribuían a la trombosis venosa patológica: aumento de la
coagulabilidad de la sangre, estasis venosa y daño de las venas. Este paciente
tenía varias características relacionadas con la tríada de Virchow. Aunque no
tenía una mutación genética conocida asociada con trombosis, cáncer o
tromboembolismo venoso previo, su enfermedad involucró infección e inflamación,
que son estados de hipercoagulabilidad conocidos. La estasis venosa es otro
factor que contribuye a los pacientes inmovilizados, en particular a los que se
encuentran en la unidad de cuidados intensivos (UCI). La lesión endotelial se
atribuye más comúnmente a cirugía o trauma, ninguno de los cuales se aplicó a
este paciente. Sin embargo, la inflamación endotelial (endotelitis), es
considerada como un factor contribuyente mayor al riesgo de tromboembolismo
venoso en pacientes con Covid-19, y así
merita consideración especial.
El endotelio normal mantiene una superficie
anticoagulante para permitir un flujo sanguíneo vascular uniforme. Esto se
logra mediante numerosos procesos, incluidas las funciones antiplaquetarias del
óxido nítrico y las prostaglandinas; las propiedades anticoagulantes de las
heparinas, la trombomodulina y la vía del receptor de la proteína C; y la
actividad fibrinolítica del activador del plasminógeno tisular. Si se
interrumpe la función normal del endotelio, como puede ocurrir con la infección
por SARS-CoV-2, las propiedades anticoagulantes pueden verse frustradas, lo que
puede resultar en un estado procoagulante. La enzima convertidora de
angiotensina 2 (ACE2), que se expresa abundantemente en el epitelio del pulmón
y del intestino delgado y en el endotelio vascular, es el receptor funcional
del SARS-CoV-2. 13 Por lo tanto, este paciente era vulnerable a la
trombogénesis debido a la infección por SARS-CoV-2 que conducía a una presunta
endotelitis.
Se ha demostrado que el daño de las células
endoteliales y la invasión directa del SARS-CoV-2 dentro de la membrana de las
células endoteliales dan como resultado una arquitectura microvascular y
endotelial distorsionada del pulmón infectado. 14 Se han observado hallazgos
similares en el endotelio renal y del intestino delgado de pacientes con
Covid-19. 15 La inflamación endotelial se refleja en las muchas características
de laboratorio que ahora se reconocen como características de la infección por
SARS-CoV-2, que se observaron en este caso: marcadas elevaciones en los niveles
de d-dímero, fibrinógeno, proteína C reactiva y ferritina. La elevación de la
interleucina-6 es otra característica de la infección por SARS-CoV-2, aunque no
se midió el nivel en este paciente. El perfil de laboratorio clásico de
Covid-19 es contrario al perfil habitual de coagulación intravascular
diseminada, en el que el nivel de fibrinógeno es bajo, el tiempo de protrombina
y el tiempo de tromboplastina parcial activada se prolongan y predomina la
trombocitopenia. Este paciente tenía el perfil más comúnmente asociado a
Covid-19, que es el de marcada elevación de marcadores inflamatorios, con un
tiempo de protrombina relativamente conservado, así como también están
relativamente conservados el tiempo de tromboplastina parcial activada y el recuento
de plaquetas.
La elevación del dímero d por sí sola (incluso
cuando está notablemente elevado) no es suficiente para confirmar el
diagnóstico de tromboembolismo venoso, incluso en pacientes infectados con
SARS-CoV-2, ya que la concentración de dímero d puede estar elevada en muchos
estados fisiológicos y fisiopatológicos. En pacientes con Covid-19, un nivel
elevado de dímero d se ha asociado con numerosos resultados desfavorables,
incluido el ingreso en la UCI, la necesidad de ventilación mecánica, trombosis,
hemorragia y muerte. 16-18 Los dímeros-D circulantes se generan después de la
formación del coágulo y posterior lisis. Inicialmente, la interleucina-6 aumenta
la producción de fibrinógeno y el fibrinógeno se convierte en un coágulo de
fibrina en presencia de trombina. A medida que la plasmina descompone los
coágulos de fibrina, los dominios D de los monómeros de fibrina adyacentes se
liberan a la circulación y pueden cuantificarse con el uso del ensayo del
dímero-D. Por tanto, puede producirse un nivel elevado de dímero D en la
tromboembolia venosa, pero también en la microtrombosis de vasos pequeños,
inflamación endotelial, cáncer, edad avanzada, embarazo e insuficiencia
hepática y renal. Dado que no hay umbral de d-dímero que distinga la trombosis
del daño endotelial solo en un paciente infectado con SARS-CoV-2, es de buena
práctica un bajo umbral de sospecha clínica de tromboembolismo venoso. Por
ejemplo, en un paciente con empeoramiento del estado respiratorio o hipotensión
desproporcionada con los hallazgos de la radiografía de tórax, se justifica la
obtención de imágenes diagnósticas adecuadas, como fue el caso de este
paciente.
Una vez que se identifica la trombosis en la arteria
pulmonar, es necesaria la estratificación del riesgo para determinar la
estrategia de tratamiento adecuada, específicamente, la necesidad de
intervención mecánica en contraposición a la anticoagulación sola. 19 Esta
evaluación se basa principalmente en el efecto hemodinámico asociado. Las
opciones para la intervención mecánica pueden variar según la experiencia local
y la experiencia institucional y pueden incluir trombólisis (sistémica [en una
dosis completa o reducida] o dirigida por catéter) o trombectomía (basada en
catéter o quirúrgica). El índice de gravedad de la embolia pulmonar es una
herramienta para estratificar a los pacientes según un riesgo alto o bajo de
muerte e incluye presión arterial, frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno,
edad y antecedentes de cáncer, enfermedad pulmonar o insuficiencia cardíaca.
Las consideraciones adicionales en el sistema de puntuación incluyen la
frecuencia respiratoria, el sexo, el estado mental y la temperatura corporal.
El Consorcio del Equipo de Respuesta a la Embolia Pulmonar define una embolia
pulmonar como masiva cuando la presión arterial sistólica es menor de 90 mm Hg
o existe la necesidad de apoyo vasopresor; una embolia pulmonar se define como
submasiva cuando la puntuación del índice de gravedad de la embolia pulmonar
indica un riesgo alto o hay evidencia de disfunción del ventrículo derecho
(como se observa en las imágenes o lo sugiere un nivel elevado de troponina o
péptido natriurético pro-tipo N-terminal). Una embolia pulmonar masiva o
submasiva se trata preferentemente con intervención mecánica. 20 En este caso,
el estado del paciente era hemodinámicamente estable; por lo tanto, se evaluó
que tenía una embolia pulmonar de menor riesgo, por lo que se inició
anticoagulación sola.
En pacientes con embolia pulmonar, lograr una
anticoagulación terapéutica temprana se asocia con una disminución de la
mortalidad 21 y, por lo tanto, es fundamental lograrlo rápidamente. Sin
embargo, el uso de heparina no fraccionada con dosis ajustada a menudo no logra
un efecto terapéutico sobre el tiempo de tromboplastina parcial activada dentro
de las 48 horas posteriores al inicio. 22 La heparina de bajo peso molecular en
una dosis basada en el peso es más predecible desde el punto de vista biológico
y se asocia con un riesgo menor de formación de trombos y sangrado adicionales,
así como trombos más pequeños, que la heparina intravenosa no fraccionada con
dosis ajustada. 23El uso de agentes anticoagulantes orales directos por
adelantado (inhibidores del factor II y X) también es apropiado para pacientes
con embolia pulmonar de bajo riesgo. En este caso, se eligió la heparina de
bajo peso molecular para asegurar una rápida anticoagulación dentro del rango
terapéutico, minimizar la exposición del personal a inyecciones dos veces al
día y evitar interacciones medicamentosas.
Debido a que este paciente recibió un diagnóstico de
tromboembolismo venoso durante su hospitalización, el tromboembolismo venoso se
clasifica como provocado. En casos de tromboembolismo venoso provocado,
generalmente se recomienda un curso finito de anticoagulación, mientras que la
anticoagulación a más largo plazo es apropiada en casos de trombosis no
provocadas.
SEGUIMIENTO
El paciente fue ingresado en la UCI, donde permaneció
3 días. Se controló de cerca su oxigenación y la embolia pulmonar se trató
inicialmente con enoxaparina. Durante este tiempo, pudo mantener la oxigenación
adecuada mientras recibía oxígeno suplementario a través de una cánula nasal a
una velocidad de 6 litros por minuto. Después de 3 días, fue trasladado al piso
de medicina general. Comenzó a tener episodios clínicamente significativos de
dolor torácico pleurítico y episodios de aspiración asociados con períodos de
hipoxemia. También comenzó a sangrar sustancialmente por la nariz y la boca. En
este punto, con la ayuda del servicio de cuidados paliativos, el paciente y la
familia decidieron trasladar los objetivos de la atención a medidas de
comodidad únicamente. Recibió atención especializada para el apoyo de cuidados
paliativos y falleció en forma tranquila.
DIAGNOSTICO FINAL
NEUMONÍA ASOCIADA CON EL SÍNDROME RESPIRATORIO AGUDO
SEVERO CORONAVIRUS 2 (SARS-COV-2) Y EMBOLIA PULMONAR AGUDA.
Traducción de:
An 81-Year-Old
Man with Cough, Fever, and Shortness of Breath
Kathryn A.
Hibbert, M.D., Reece J. Goiffon, M.D., Ph.D., and Annemarie E. Fogerty, M.D.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2100283?query=featured_home
Referencias (23)
References
1. Black AD.
Non-infectious mimics of
community-acquired
pneumonia. Pneumonia
(Nathan) 2016;
8: 2.
2. American
Thoracic Society/European
Respiratory
Society international multidisciplinary
consensus
classification of
the idiopathic
interstitial pneumonias.
Am J Respir Crit
Care Med 2002; 165: 277-
304.
3. De Giacomi F, Vassallo R, Yi ES, Ryu
JH. Acute
eosinophilic pneumonia: causes,
diagnosis, and
management. Am J Respir
Crit Care Med
2018; 197: 728-36.
4. Musher DM,
Thorner AR. Communityacquired
pneumonia. N
Engl J Med 2014;
371: 1619-28.
5. Massachusetts
Department of Public
Health COVID-19
dashboard. April 28,
2020
(https://www .mass
6. Chivukula RR,
Maley JH, Dudzinski
DM, Hibbert K,
Hardin CC. Evidencebased
management of
the critically ill
adult with
SARS-CoV-2 infection. J Intensive
Care Med 2021;
36: 18-41.
7. The ARDS
Definition Task Force.
Acute
respiratory distress syndrome: the
Berlin
Definition. JAMA 2012; 307: 2526-33.
8. Pandharipande
PP, Shintani AK,
Hagerman HE, et
al. Derivation and validation
of Spo2/Fio2
ratio to impute for
Pao2/Fio2 ratio
in the respiratory component
of the
Sequential Organ Failure Assessment
score. Crit Care
Med 2009; 37:
1317-21.
9. Thompson BT,
Chambers RC, Liu KD.
Acute
respiratory distress syndrome. N Engl
J Med 2017; 377:
562-72.
10. Greene R,
Zapol WM, Snider MT, et al.
Early bedside
detection of pulmonary vascular
occlusion during
acute respiratory
failure. Am Rev
Respir Dis 1981; 124: 593-
601.
11. Ryan D, Frohlich
S, McLoughlin P.
Pulmonary
vascular dysfunction in ARDS.
Ann Intensive
Care 2014; 4: 28.
12. Wardrop D.
Ockham’s razor: sharpen
or re-sheathe? J
R Soc Med 2008; 101: 50-1.
13. Hamming I,
Timens W, Bulthuis
MLC, Lely AT,
Navis G, van Goor H. Tissue
distribution of
ACE2 protein, the
functional
receptor for SARS coronavirus:
a first step in
understanding SARS pathogenesis.
J Pathol 2004;
203: 631-7.
14. Ackermann M,
Verleden SE, Kuehnel
M, et al. Pulmonary vascular endothelialitis,
thrombosis, and
angiogenesis in
Covid-19. N Engl
J Med 2020; 383: 120-8.
15. Varga Z,
Flammer AJ, Steiger P, et al.
Endothelial cell
infection and endotheliitis
in COVID-19.
Lancet 2020; 395: 1417-8.
16. Al-Samkari
H, Karp Leaf RS, Dzik
WH, et al.
COVID-19 and coagulation:
bleeding and
thrombotic manifestations
of SARS-CoV-2
infection. Blood 2020; 136:
489-500.
17. Goyal P,
Choi JJ, Pinheiro LC, et al.
Clinical
characteristics of Covid-19 in
New York City. N
Engl J Med 2020; 382:
2372-4.
18. Chen T, Wu
D, Chen H, et al. Clinical
characteristics
of 113 deceased patients
with coronavirus
disease 2019: retrospective
study. BMJ 2020;
368: m1091.
19. Rosovsky R,
Chang Y, Rosenfield K,
et al. Changes
in treatment and outcomes
after creation
of a pulmonary embolism
response team
(PERT), a 10-year analysis.
J Thromb
Thrombolysis 2019; 47: 31-40.
20.
Rivera-Lebron B, McDaniel M, Ahrar
K, et al.
Diagnosis, treatment and follow
up of acute
pulmonary embolism: consensus
practice from
the PERT Consortium.
Clin Appl Thromb
Hemost 2019; 25:
1076029619853037.
21. Smith SB,
Geske JB, Maguire JM, Zane
NA, Carter RE,
Morgenthaler TI. Early anticoagulation
is associated
with reduced
mortality for
acute pulmonary embolism.
Chest 2010; 137:
1382-90.
22. Prucnal CK,
Jansson PS, Deadmon E,
Rosovsky RP,
Zheng H, Kabrhel C. Analysis
of partial
thromboplastin times in patients
with pulmonary
embolism during
the first 48
hours of anticoagulation with
unfractionated
heparin. Acad Emerg Med
2020; 27:
117-27.
23. Robertson L,
Jones LE. Fixed dose
subcutaneous low
molecular weight heparins
versus adjusted
dose unfractionated
heparin for the
initial treatment of venous
thromboembolism.
Cochrane Database
Syst Rev 2017;
2: CD001100.
