En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina
HISTORIA
Un hombre de 61 años con dolor crónico de rodilla estaba
programado para someterse a una artroplastia total de rodilla electiva. Era un
capataz de la construcción con un estilo de vida activo y no había recibido
atención médica durante 20 años. Su único medicamento fue el ibuprofeno. Bebía
de 4 a 5 bebidas alcohólicas por semana, pero nunca había consumido tabaco,
sustancias ilícitas ni suplementos dietéticos. Su historial familiar fue
notable por la enfermedad de las arterias coronarias en su hermano. Durante una
visita preoperatoria, la presión arterial del paciente fue de 178/92 mm Hg y su
índice de masa corporal fue de 27,3. El examen físico se limitó al examen de
ambas caderas. El paciente refirió que no tenía dolores de cabeza, dolor en el
pecho, dificultad para respirar ni palpitaciones. Los valores de laboratorio de
rutina no fueron notables, y un electrocardiograma mostró un leve retraso en la
conducción intraventricular. Se diagnosticó hipertensión esencial y comenzó a recibir hidroclorotiazida. Su
presión arterial era de 140/82 mm Hg en una visita ambulatoria posterior.
PONENTE
Aunque no conocemos la cronicidad de la hipertensión, este
paciente no cumple con las indicaciones para el cribado de causas secundarias
de hipertensión. Las pautas de anestesia recomiendan que los pacientes sean
remitidos para cirugía electiva solo si la presión arterial promedia menos de
160/100 mm Hg durante los 12 meses anteriores; sin embargo, en pacientes sin
documentación de la presión arterial longitudinal, no es necesario retrasar la
cirugía electiva siempre que la presión arterial sea inferior a 180/100 mm Hg.
Dado que este paciente no ha recibido atención de rutina, se deben recomendar
exámenes de salud preventivos para enfermedades crónicas.
EVOLUCIÓN
El paciente fue sometido a una artroplastia total de rodilla
izquierda sin complicaciones mientras recibía anestesia espinal con bupivacaína
y sedación consciente con midazolam y propofol. La presión arterial
preoperatoria fue de 168/92 mm Hg; la presión arterial sistólica
intraoperatoria varió de 120 a 170 mm Hg y la presión arterial diastólica de 60
a 90 mm Hg, con una frecuencia cardíaca de 60 a 80 latidos por minuto y una
saturación de oxígeno de más del 95% mientras respiraba aire ambiente. El día 1
después de la cirugía, mientras el paciente trabajaba con un fisioterapeuta, se
observó que su presión arterial era de 216/99 mm Hg con una frecuencia cardíaca
de 141 latidos por minuto, una frecuencia respiratoria de 20 respiraciones por
minuto y oxígeno. saturación del 90% mientras respiraba aire ambiente. Informó
que no tenía molestias en el pecho, dificultad para respirar, dolor de cabeza,
o dolor severo. Un electrocardiograma mostró taquicardia sinusal con complejo
ventricular prematuro, bloqueo fascicular anterior izquierdo y nuevo bloqueo de
rama derecha (Figura 1A ). Una radiografía de tórax mostró una opacidad
nebulosa en el espacio aéreo del lóbulo superior derecho con prominencia
vascular difusa, hallazgos sugestivos de edema pulmonar asimétrico.
Figura 1.
Electrocardiogramas.
Un electrocardiograma del día 1 después de la cirugía
muestra taquicardia sinusal bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior
izquierdo.
Un electrocardiograma obtenido después del paro cardíaco,
muestra ritmo sinusal, desviación del eje a la izquierda, bloqueo AV de primer
grado, y bloqueo de rama izquierda (Panel B).
PONENTE
La anestesia espinal con bupivacaína puede precipitar
hipotensión, no hipertensión. Aunque la hipertensión intraoperatoria es más
común en pacientes con hipertensión existente que en pacientes normotensos, los
aumentos agudos de la presión arterial intraoperatoria siempre deben impulsar
la evaluación de causas reversibles como dolor, hipoxemia e hipercapnia. La
sobrecarga de volumen, la laringoscopia, la intubación endotraqueal y la
retirada de cualquier medicación antihipertensiva pueden contribuir a la
hipertensión intraoperatoria.
La hipertensión grave del paciente (presión arterial
sistólica,> 180 mm Hg) y los hallazgos en la radiografía de tórax que son
compatibles con edema pulmonar constituyen una emergencia hipertensiva y
plantean la cuestión de la hipertensión secundaria. En general, para las
emergencias hipertensivas, los objetivos de presión arterial están por debajo
de 180/120 mm Hg en la primera hora y luego por debajo de 160/110 mm Hg durante
las 23 horas siguientes, a menos que haya un proceso agudo que requiera un
control más rápido de la presión arterial. El edema pulmonar en este contexto
sugiere presiones de llenado del lado izquierdo muy elevadas que se deben a
insuficiencia cardíaca sistólica o diastólica, una situación que apoya una
reducción más rápida de la presión arterial en este caso.
El exceso de catecolaminas es una causa potencial de
emergencia hipertensiva, particularmente en el estado posoperatorio. No había
antecedentes de retirada del tratamiento antihipertensivo, ingestión de agentes
simpaticomiméticos o dolor intenso. El feocromocitoma es raro pero merece
consideración.
Revisaría cuidadosamente con el paciente su historial
preoperatorio, prestando atención a cualquier síntoma o signo sugestivo,
incluidos dolores de cabeza, palpitaciones o sudoración. En pacientes con
feocromocitoma, las crisis catecolaminérgicas pueden precipitarse por
medicamentos como los bloqueadores de los receptores de dopamina
(metoclopramida), los anticolinérgicos (atropina), los agentes anestésicos
sensibilizantes de las catecolaminas (halotano y desflurano) y los
betabloqueantes. Evitaría estos medicamentos y solicitaría una evaluación de
laboratorio de los niveles de metanefrina plasmática o los niveles de
metanefrina fraccionada en orina de 24 horas. También consideraría la obtención
de imágenes transversales, porque los niveles de metanefrina pueden tardar días
en informarse.
EVOLUCIÓN
Se administraron hidralazina intravenosa y un bolo de 20 mg
de labetalol durante un período de 30 minutos, y la presión arterial del
paciente disminuyó a 187/95 mm Hg. El paciente ingresó en la unidad de cuidados
intensivos (UCI). Al examinarlo, parecía incómodo y diaforético. Los ruidos
cardíacos eran regulares y taquicárdicos, sin soplos. Había roncus difusos. El
sitio quirúrgico estaba limpio, seco e intacto. Sus manos y pies estaban fríos.
El nivel de bicarbonato fue de 17 mmol por litro con una brecha aniónica de 26 mmol por litro. El nivel de
nitrógeno ureico en sangre fue de 24 mg por decilitro y el nivel de creatinina fue de 2,16 mg por
decilitro ( desde un nivel inicial preoperatorio de 0,85 mg por decilitro). El
nivel de lactato fue de 6,8 mmol por litro, y una concentración de troponina T
de cuarta generación fue de 3.96 ng/ml
El paciente fue rotado a un goteo de esmolol para el manejo
continuo de la hipertensión. Se administraron múltiples dosis de furosemida
intravenosa, pero se produjo poca orina. La taquipnea progresiva y la hipoxemia
se desarrollaron rápidamente, lo que provocó intubación y parálisis con
cisatracurio. Una radiografía frontal de tórax mostró hallazgos compatibles con
edema pulmonar ( Figura 2). Después de la intubación, su presión arterial era
de 130/88 mg Hg y su frecuencia cardíaca era de 126 latidos por minuto. El día
2 postoperatorio, aproximadamente a las 12 horas del ingreso en UCI, el
paciente presentó una parada asistólica. Se inició reanimación cardiopulmonar;
recibió epinefrina, bicarbonato de sodio y cloruro de calcio y recuperó la
circulación espontánea (presión arterial, 127/73 mm Hg). Se iniciaron
infusiones de vancomicina, cefepima, metronidazol y epinefrina.
Figura 2.
Rx de tórax.
Una radiografía de tórax después de la intubación muestra
una opacidad borrosa del espacio aéreo en el lóbulo superior derecho
(asterisco) con prominencia vascular difusa (flechas), hallazgos sugestivos de
edema pulmonar asimétrico. Un tubo endotraqueal, un catéter en la arteria
pulmonar y monitoreo externo e interno están en su lugar.
PONENTE
Antes de la parada asistólica, las manos y los pies fríos
del paciente, la oliguria y la acidosis láctica eran preocupantes, ya que estas
condiciones pueden indicar disfunción ventricular izquierda aguda y shock
cardiogénico. La hipoxemia progresiva y la acidosis pueden haber sido las
causas de su paro asistólico, aunque su electrocardiograma sugiere una
enfermedad de conducción cardíaca como un culpable alternativo.
EVOLUCIÓN
Después de la reanimación, la temperatura del paciente era
de 39,9 ° C, la presión arterial de 127/73 mm Hg, la frecuencia cardíaca de 123
latidos por minuto y la frecuencia respiratoria de 30 respiraciones por minuto.
La saturación de oxígeno fue del 94% mientras recibía oxígeno al 100% de un
ventilador de control de volumen con un volumen corriente de 450 ml y una
presión espiratoria final positiva de 14 cm de agua. El recuento de glóbulos
blancos fue de 16.900 por milímetro cúbico, el nivel de hemoglobina de 12,0 g
por decilitro y el recuento de plaquetas de 165.000 por milímetro cúbico. El
nivel de sodio sérico fue de 152 mmol por litro, el nivel de potasio de 5,1
mmol por litro, el nivel de bicarbonato de 23 mmol por litro, el nitrógeno
ureico en sangre de 40 mg por decilitro (14,5 mmol por litro) y el nivel de
creatinina de 4,62 mg por decilitro ( 410 μmol por litro).
La relación internacional normalizada (RIN), fue de 4.8, el
nivel de aspartato aminotransferasa 26.240 U por litro (rango normal, 10 a 50),
el nivel de alanina aminotransferasa 12.080 U por litro (rango normal, 10 a
50), el nivel de fosfatasa alcalina 96 U por litro ( rango normal, 40 a 130),
el nivel total de bilirrubina 2.6 mg por decilitro (44.5 μmol por litro; rango normal, 0.0 a 1.0
mg por decilitro [0.0 a 17.1 μmol
por litro]), y el nivel directo de bilirrubina 1.1 mg por decilitro (18,8 μmol por litro; rango normal,
0,0 a 0,3 mg por decilitro [0,0 a 5,1 μmol por litro]). El nivel de lactato fue de 12,9 mmol por litro
(rango normal, 0,5 a 2,2) y la concentración de troponina T fue de 12,42 ng por
mililitro (valor normal, <0,01). El nivel de tirotropina fue normal. Se
enviaron muestras de orina y plasma para determinar los niveles de metanefrinas
fraccionadas.
PONENTE
El paciente se encuentra ahora en estado de shock con
insuficiencia orgánica multisistémica asociada, que incluye hepatitis isquémica
("hígado de shock"), insuficiencia renal anúrica, lesión miocárdica e
insuficiencia respiratoria hipoxémica refractaria. Se necesita una evaluación
cardíaca adicional, incluida la ecocardiografía transtorácica y la angiografía
coronaria para descartar enfermedad coronaria obstructiva. Finalmente, se debe
iniciar la hipotermia terapéutica. Esta terapia se requiere para minimizar la
lesión neurológica en pacientes después de una parada que no pueden seguir
órdenes o realizar movimientos intencionados o en quienes el estado neurológico
no puede evaluarse de manera confiable, como es el caso de este paciente.
EVOLUCIÓN
Se inició hipotermia terapéutica y hemodiálisis venovenosa
continua. Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal con bloqueo
auriculoventricular de primer grado, desviación del eje izquierdo y bloqueo de
rama izquierda ( figura 1B ). La ecocardiografía transtorácica reveló una
fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 25%, con hipocinesia difusa
con variación regional, afectando de manera más prominente al septo. El tamaño
y la función del ventrículo derecho eran normales. La aurícula izquierda estaba
levemente agrandada. No había derrame pericárdico. La angiografía coronaria de
urgencia no reveló ninguna enfermedad arterial coronaria clínicamente
significativa. La ventriculografía izquierda con el uso de material de
contraste reveló hipocinesia global con contractilidad apical preservada.
La presión de la aurícula derecha fue de 12 mm Hg (rango
normal, 0 a 5), la presión del ventrículo derecho fue de 29/12 mm Hg (valor
normal, menos de 25/5), la presión de la arteria pulmonar fue de 32/23 mm Hg
(valor normal valor, menos de 25/10) con una presión media de 27 mm Hg (valor
normal, menos de 20), y la presión de enclavamiento capilar pulmonar fue de 17
mm Hg (valor normal, menos de 12). La saturación de la arteria pulmonar fue del
59% mientras el paciente recibía ventilación mecánica con oxígeno al 100%. El
gasto cardíaco y el índice, calculados con el método de Fick, fueron 6.52
litros por minuto (rango normal, 4.0 a 8.0) y 3.02 litros por minuto por metro
cuadrado de área de superficie corporal (rango normal, 2.5 a 4.2),
respectivamente. La resistencia vascular sistémica fue de 700 dyn • seg • cm −5
(rango normal, 800 a 1200), y la resistencia vascular pulmonar fue de 123 dyn •
seg • cm−5 (valor normal, menos de 250).
PONENTE
La ausencia de rotura aguda de placa o enfermedad arterial coronaria
obstructiva y el patrón de disfunción ventricular izquierda (contractilidad
apical preservada e hipocinesia basilar) despiertan sospechas de miocardiopatía
de estrés (Takotsubo). Aunque el abombamiento apical es el patrón más común de
miocardiopatía por estrés, en otros casos se han descrito hipercinesia apical e
hipocinesia basilar (la llamada miocardiopatía de Takotsubo invertida). La
miocardiopatía por estrés se manifiesta comúnmente como dolor torácico, disnea
o síncope, aunque los pacientes también pueden presentar insuficiencia
cardíaca, taquiarritmias y bradiarritmias, paro cardíaco repentino o shock
cardiogénico, como se observó en este paciente. Sus presiones de llenado
elevadas del lado derecho e izquierdo son compatibles con la disfunción
biventricular aguda y pueden explicarse por miocardiopatía por estrés, miocardio atontado post parada cardíaca, o
ambos. Sin embargo, la baja resistencia vascular sistémica con gasto cardíaco
conservado es compatible con un shock distributivo y cardiogénico mixto más que
con un choque cardiogénico aislado.
La fisiopatología de la miocardiopatía por estrés no se
comprende bien, pero se han postulado el exceso de catecolaminas, el espasmo de
las arterias coronarias y la disfunción microvascular. En este contexto, lo que
más me preocupa es el exceso de catecolaminas, específicamente de un
feocromocitoma. Aunque generalmente se recomiendan las pruebas bioquímicas
antes de la obtención de imágenes en la evaluación de la sospecha de
feocromocitoma, las imágenes urgentes están indicadas en el contexto de una
enfermedad crítica, dado el lento tiempo de respuesta de los niveles de
metanefrina y la probabilidad de que los niveles estén elevados debido a la
terapia vasopresora y la actividad adrenérgica elevada . La tomografía
computarizada (TC) es la prueba más sensible para el diagnóstico de una masa
suprarrenal, pero es posible que no sea posible en este paciente gravemente
enfermo. En ese caso, la ecografía del abdomen puede ser útil.
EVOLUCIÓN
La esposa del paciente informó que había estado
completamente activo sin síntomas antes de la cirugía, pero que tenía una
tendencia a minimizar los problemas de salud. El tercer día después de la
cirugía, se desarrolló un bloqueo cardíaco completo, con asistolia ventricular
intermitente, lo que motivó la colocación temporal de un electrodo de
estimulación del ventrículo derecho. Durante los 2 días siguientes, el paciente
desarrolló shock progresivo y falla del sistema multiorgánico a pesar del apoyo
vasopresor con norepinefrina, vasopresina, epinefrina, fenilefrina y dopamina.
Fue evaluado por un equipo multidisciplinario de shock para considerar la
oxigenación por membrana extracorpórea venoarterial, pero se pensó que este
tratamiento no estaba indicado debido a una falla orgánica multisistémica
extensa y un gasto cardíaco adecuado.
El día 5 después de la cirugía, fue trasladado a cuidados
paliativos y murió poco después. En la autopsia se observó cardiomegalia
hipertensiva (600 g; rango normal, 270 a 360) con hipertrofia concéntrica.
Había necrosis de miocitos multifocal con un patrón sugestivo de vasoespasmo o
toxicidad por catecolaminas ( Figura 3A y 3B ). Las arterias coronarias estaban
permeables sin aterosclerosis clínicamente significativa. La glándula
suprarrenal izquierda había sido reemplazada por una masa sólida de 280 g que
medía hasta 11,0 cm en la dimensión mayor que surgía de la médula suprarrenal y
comprimía la corteza suprarrenal. El examen macroscópico mostró una superficie
de corte abigarrada de color canela a rosa y áreas centrales de hemorragia y
degeneración ( Figura 3C). Histológicamente, el tumor estaba compuesto por
células grandes poligonales con cantidades moderadas a grandes de citoplasma
granular, eosinófilo-anfófilo y núcleos de forma irregular con hipercromasia
frecuente, polimorfismo y pseudoinclusiones ( Figura 3D ). Había evidencia de
lesión renal aguda, necrosis hepática, isquemia del intestino delgado y
hemorragia digestiva alta difusa, todos los cuales son compatibles con shock
cardiogénico.
Los resultados con respecto a los niveles de metanefrina
fraccionada en orina y en plasma libre se recibieron post mortem. El nivel
plasmático de metanefrina fue de 194 nmol por litro (valor normal, menos de 0,5)
y el nivel plasmático de normetanefrina fue de 316 nmol por litro (valor
normal, menos de 0,9). La excreción urinaria de metanefrina fue de 68.000 μg
por gramo de creatinina (rango normal, 29 a 158) y la excreción urinaria de
normetanefrina fue de 52.000 μg por gramo de creatinina (rango normal, 89 a
332).
Figura 3. Muestras de autopsia del corazón y del tumor
suprarrenal.
El examen histológico del miocardio reveló necrosis multifocal
y calcificación de miocitos (panel A, flechas; tinción de hematoxilina y
eosina), hallazgos compatibles con infarto de miocardio reciente causado por
vasoespasmo. Una tinción de von Kossa para detectar mineralización destaca la
calcificación mitocondrial multifocal (Panel B, flechas). El examen
macroscópico reveló una masa de 11,0 cm que surgía de la médula suprarrenal y
comprimía la corteza suprarrenal circundante (Panel C, flecha), con una
superficie de corte abigarrada de color canela a rosa y áreas centrales de
hemorragia y degeneración. Histológicamente, el tumor estaba compuesto por
células grandes poligonales con cantidades moderadas a grandes de citoplasma
granular, eosinófilo-anfófilo y núcleos de forma irregular con hipercromasia
frecuente, polimorfismo y pseudoinclusiones (Panel D, recuadro; tinción con
hematoxilina y eosina).
PONENTE
Los hallazgos patológicos de la glándula suprarrenal y los
niveles marcadamente elevados de metanefrina en orina y plasma son diagnósticos
de feocromocitoma.
COMENTARIO
El feocromocitoma es una neoplasia de la glándula
suprarrenal que se comenta con frecuencia, aunque sumamente rara, que se
presenta principalmente en adultos de mediana edad y afecta por igual a mujeres
y hombres, con una incidencia de 0,6 casos por 100.000 personas-año. 1 Su
rareza y sus manifestaciones proteicas hacen que su reconocimiento clínico sea
un desafío y, sin embargo, el reconocimiento temprano es imperativo dado el
potencial de consecuencias letales, como se vio en este caso.
El feocromocitoma ha sido apodado el "gran
enmascarador", dado que sus diversas manifestaciones clínicas pueden
imitar muchas otras afecciones. La mayoría de los pacientes no presenta la
tríada clásica de cefalea, palpitaciones y sudoración episódica, y 10 a 15% de
los pacientes pueden estar asintomáticos. 2La hipertensión, ya sea sostenida o
paroxística, es común, aunque 5 a 15% de los pacientes son normotensos. En más
de la mitad de los casos, el tumor se descubre de forma incidental en las
imágenes abdominales. El feocromocitoma se manifiesta en casos raros como una
crisis de catecolaminas que conduce a insuficiencia cardíaca, edema pulmonar,
arritmias, insuficiencia renal, hemorragia intracraneal o insuficiencia
multisistémica. Las complicaciones cardiovasculares, que incluyen isquemia miocárdica,
miocarditis, miocardiopatía y taquiarritmias y bradiarritmias, ocurren en una
pequeña minoría de casos, pero pueden ser fatales. 3,4
La disfunción ventricular izquierda con hipercinesia apical
y acinesia basilar y medioventricular en ausencia de enfermedad coronaria, como
se observó en nuestro paciente, son altamente sugestivas de una variante de
miocardiopatía de estrés (miocardiopatía de Takotsubo invertida). La forma más
común de miocardiopatía por estrés (miocardiopatía de Takotsubo clásica) se
caracteriza por disfunción del ventrículo izquierdo con abombamiento apical.
Las pruebas patológicas que muestran necrosis de miocitos multifocal sugestiva
de vasoespasmo e isquemia microvascular, como se describe en el informe de la
autopsia del paciente, proporcionan más evidencia para este diagnóstico. La
fisiopatología de la miocardiopatía por estrés es poco conocida, pero se cree
que implica el exceso de catecolaminas y la disfunción microvascular asociada y
el atontamiento del miocardio. Estrés emocional, estrés físico, la
hiperactividad adrenérgica y los tumores productores de catecolaminas son
desencadenantes documentados. Los informes de casos han descrito la aparición
de miocardiopatía de Takotsubo clásica y variantes como la miocardiopatía de Takotsubo
invertida en pacientes con feocromocitoma.5-7 El diagnóstico de miocardiopatía
por estrés debe impulsar la consideración de feocromocitoma en ausencia de
otros precipitantes reconocidos. 8
La metanefrina libre en plasma y la metanefrina fraccionada
en orina de 24 horas son las pruebas de detección recomendadas para el exceso
de catecolaminas que es característico del feocromocitoma. 9 Los niveles de
metanefrina libre en plasma tienen la mayor sensibilidad (95 a 100%) y
especificidad (85 a 90%). 10Se ha informado que la sensibilidad y la
especificidad informadas de los análisis tradicionales de metanefrinas
fraccionadas en orina son ligeramente más bajas que las de las metanefrinas
libres en plasma, pero la espectrometría de masas de metanefrinas fraccionadas
en orina tiene una sensibilidad (97%) y una especificidad (91%) excelentes.
Aunque los niveles de metanefrina y normetanefrina que se miden en una muestra
de orina puntual no se recomiendan para la detección, un artículo reciente
mostró altas correlaciones entre estas mediciones y las mediciones de orina de
24 horas. 11 Las elevaciones en cualquier medida deben interpretarse con
precaución porque los resultados falsos positivos son comunes. 12Medicamentos,
que incluyen levodopa, agentes simpaticomiméticos, antidepresivos tricíclicos,
diuréticos y bloqueadores alfa y beta; estrés fisiológico y psicológico; y las
enfermedades agudas pueden elevar los niveles de metanefrina y catecolaminas.
En nuestro paciente, las muestras se obtuvieron mientras el paciente estaba
recibiendo múltiples agentes simpaticomiméticos, incluyendo norepinefrina y
epinefrina; aunque la infusión de vasopresores puede aumentar los niveles de
catecolaminas, es poco probable que los niveles extremadamente elevados en este
paciente se expliquen por los agentes simpaticomiméticos solos. En contraste
con la recomendación habitual de que las imágenes para identificar el
feocromocitoma se realicen solo después de que los resultados bioquímicos
sugieran el diagnóstico, 1en pacientes críticamente enfermos en los que la
sospecha es alta, se recomienda la obtención de imágenes de manera temprana,
debido a los retrasos en los resultados de las pruebas bioquímicas y la alta
probabilidad de que los niveles elevados se deban al estrés fisiológico y al
uso de vasopresores. Por lo general, se prefieren las imágenes con TC con
contraste sobre la resonancia magnética, debido a la resolución espacial
superior para los tumores suprarrenales. La TC también puede ayudar a
distinguir los feocromocitomas de otras neoplasias suprarrenales, porque la
atenuación de la TC de menos de 10 unidades Hounsfield indica que una neoplasia
es rica en lípidos, lo que básicamente descarta el feocromocitoma.
El resultado devastador en este paciente ofrece muchas
lecciones. Aunque el paciente no refirió ningún síntoma aparte del dolor de
rodilla antes de la cirugía, los hallazgos de la autopsia plantean dudas sobre
si realmente estaba asintomático; si se hubieran provocado antecedentes de
dolor de cabeza, sudoración o palpitaciones, esta información podría haber
influido en la evaluación original de la hipertensión. Además, aunque la
decisión de proceder rápidamente a la cirugía a pesar de su hipertensión recién
diagnosticada fue concordante con las pautas de anestesia, 13Más control o
evaluación preoperatoria podría haber sido útil. La administración de
betabloqueantes intravenosos sin un bloqueo alfa adrenérgico adecuado está
estrictamente contraindicada en pacientes con feocromocitoma porque la
estimulación de los receptores alfa adrenérgicos sin oposición puede precipitar
o exacerbar las crisis hipertensivas. Finalmente, el uso de imágenes
transversales cuando se consideró por primera vez el feocromocitoma habría
permitido el diagnóstico antemortem.
La miocardiopatía y la crisis multisistémica son
manifestaciones raras y potencialmente mortales del feocromocitoma. En este
paciente, debido a la falta de pistas históricas, no se sospechó el diagnóstico
de feocromocitoma hasta después del desarrollo del shock cardiogénico. El
presente caso destaca la importancia de considerar el feocromocitoma, porque el
reconocimiento temprano y el tratamiento adecuado pueden prevenir resultados
catastróficos.
Traducción de:
CLINICAL
PROBLEM-SOLVING
Hypertensive
Heartbreak
Emily S.
Lau, M.D., Benjamin Scirica, M.D., M.P.H., Inga-Marie Schaefer, M.D., Amy L.
Miller, M.D., Ph.D., and Joseph Loscalzo, M.D., Ph.D.
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps2018493?query=featured_home
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