En este ejercicio clínico se presenta un caso que es
discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la
historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los
nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica
real de la medicina
HISTORIA
Un hombre de 70 años acudió al servicio de urgencias
tras un episodio de alteración de su estado mental. Había estado en su estado
habitual de buena salud hasta 2 días antes de la presentación, cuando comenzó a
tener aumento de la frecuencia urinaria y disminución de volumen de la orina
después de comerse un pastel de arroz con papa. No tenía náuseas, vómitos,
diarrea, estreñimiento, dolor abdominal, dolor de espalda, fiebre o
escalofríos. En el día de la presentación presentación, el hijo del paciente lo
había notado parado en la puerta del baño en su casa, pareciendo desorientado.
Cuando su hijo le habló, los ojos del paciente se pusieron en blanco y cayó al
suelo. Su hijo no observó ningún movimiento de sacudidas y notó que el paciente
parecía un poco aturdido después del evento. Los servicios médicos de emergencia
lo llevaron al departamento de
emergencias, donde a su arribo se encontraba
alerta y orientado.
PONENTE
Una alteración del estado mental comúnmente es el
resultado de alteraciones metabólicas, infecciones, causas estructurales (por
ejemplo, hematoma subdural), tóxicos (agentes sintéticos) o toxinas (agentes de
origen natural). Sin embargo, la encefalopatía que resulta de la mayoría de estas
causas no son autolimitadas, como lo fue en este caso. Posibles explicaciones
para la desorientación transitoria del paciente y la posible pérdida del
conocimiento incluyen síncope (p. ej., síncope post miccional), convulsiones e
hipoglucemia. El inicio agudo de síntomas del tracto urinario inferior en un
anciano sugiere una obstrucción del tracto urinario, más comúnmente como una
complicación de hiperplasia prostática benigna. La ausencia de síntomas
gastrointestinales hace que las enfermedades transmitidas por alimentos sean causas
menos probables.
EVOLUCIÓN
El paciente tenía antecedentes de hiperplasia
prostática benigna, hipertensión y asma. Sus medicamentos incluían atenolol,
amlodipina y enalapril. No tomaba medicamentos de venta libre, suplementos o
medicinas a base de hierbas. Estaba empleado como taxista en una isla remota en
el sur de Japón, donde también trabajaba en los campos de caña de azúcar una o
más veces a la semana. Su hijo señaló que el período de la zafra de la caña de
azúcar había terminado varias semanas antes de la presentación e informó que su
padre había visitado los campos de caña de azúcar con menos frecuencia desde
entonces. El paciente refirió que varios gatos callejeros de vez en cuando se
acercaban a su casa, pero decían que dijo no haber tenido contacto directo con ellos. No refirió
picaduras de insectos, consumo de alimentos crudos o contacto con fuentes de
agua salada o dulce. El paciente no fumaba
y bebía alcohol de vez en cuando. No había viajado recientemente y no
había tenido contacto con personas enfermas.
PONENTE
Disminución de la producción de orina en el contexto
de una hiperplasia prostática benigna justifica una evaluación rápida para
descartar obstrucción del tracto urinario y lesión renal asociada. Si el
paciente tiene una lesión renal aguda, el uso de un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA) podría haber causado hiperpotasemia, que
potencialmente podría haber llevado a arritmia, que, a su vez, pudo haber
causado su estado mental transitoriamente alterado y posible pérdida del
conocimiento. Los medicamentos antihipertensivos pueden causar hipotensión
ortostática, aunque su cuadro de alteración de la conciencia no estaba
claramente relacionada con un cambio de postura. Los trabajadores de los campos
de caña de azúcar tienen una serie de riesgos laborales, incluidos envenenamiento
por plaguicidas, enfermedades transmitidas por vectores y cáncer de pulmón.
EVOLUCIÓN
En el examen físico, la temperatura del paciente era
de 36,5 ° C, presión arterial sistólica de 55 mm Hg, la frecuencia cardíaca 100
latidos por minuto, frecuencia respiratoria 28 respiraciones por minuto y la
saturación de oxígeno 97% mientras respiraba aire ambiente. Su rostro estaba
enrojecido y edematoso. Tenía inyección conjuntival en ambos ojos. Sus pupilas
eran iguales, de tamaño normal y simétricamente sensible a la luz. Las
membranas mucosas estaban húmedas. Tenía múltiples caries dentales no tratadas.
El examen cardiaco no mostró soplos. Los pulmones estaban limpios a la auscultación.
El tacto rectal reveló un agrandamiento próstata no doloroso. Los ruidos
intestinales eran normales. Sus brazos y piernas estaban calientes y sin edema.
Había varias abrasiones superficiales, cada una de 2 a 3 cm de largo, en la región superior
derecha del brazo. No hubo picaduras de insectos. El tuvo evacuaciones
intestinales sueltas y verdosas mientras se encontraba en el Departamento de Emergencia.
PONENTE
El estado mental alterado del paciente, la
taquicardia a pesar de la terapia con betabloqueantes, oliguria, taquipnea, e
hipotensión severa sugieren shock y que se debe realizar una evaluación de
urgencia e instituir un rápido tratamiento. El shock puede resultar de causas
cardiogénica, obstructivas, hipovolémicas o distributivas, o una combinación de
ellas. Sus extremidades cálidas y la cara
enrojecida apunta a vasodilatación y reducción resistencia vascular sistémica,
lo que sugiere una causa distributiva de la hipotensión severa. La ausencia de
fiebre no descarta sepsis; los sitios de infección potencial incluyen la
cavidad oral, la piel y tracto urinario. Deben obtenerse muestras para
hemocultivos. La escara causada por el tifus de los matorrales: una enfermedad
transmitida por vectores, causada por Orientia tsutsugamushi, que es endémica
en Japón, podría haber sido pasada por alto en el examen inicial ser
inicialmente. El enrojecimiento de la cara, el edema, la taquipnea, heces blandas y la
hipotensión requieren considerar
anafilaxia, especialmente por picadura de insecto, dado su trabajo en campos
de caña de azúcar; el uso de un inhibidor de la ECA y un betabloqueante puede
afectar su respuesta fisiológica a la hipotensión. La anafilaxia, sin embargo, no
explicaría el aumento de la frecuencia urinaria ni la disminución del
volumen. Las crisis adrenales también
puede manifestarse con hipotensión distributiva
y confusión.
Un toxindrome (un síndrome inducido por una toxina o
un tóxico) debe ser considerado, porque su ocupación lo pone en riesgo de
sufrir accidentes o envenenamiento deliberado por plaguicidas. Es necesario una
historia laboral y ambiental. La toxicidad colinérgica causada por insecticidas
organofosforados puede resultar en confusión, hipotensión, taquipnea, aumento
de la frecuencia urinaria y diarrea, aunque la taquicardia y la ausencia de
miosis y diaforesis hacen que este diagnóstico sea menos probable. La toxicidad anticolinérgica puede manifestarse
por encefalopatía, visión borrosa,
rubor, taquipnea, taquicardia y retención urinaria pero típicamente se asocia
con disminución de los ruidos intestinales, midriasis y mucosas secas. En forma
similar, la presencia de taquicardia y
taquipnea y la ausencia de miosis es incompatible con intoxicación por opioides. Su inyección conjuntival sugiere un proceso
alérgico, infeccioso o mediado por
toxinas o tóxicos.
EVOLUCIÓN
El recuento de glóbulos blancos fue de 20.500 por
milímetro cúbico, con 81% de neutrófilos, 16% de linfocitos, y 1% de
eosinófilos. El nivel de hemoglobina fue 12,5 g por decilitro, y el recuento de
plaquetas fue 317.000 por milímetro cúbico. El nivel de sodio fue 136 mmol por
litro, potasio 5.2 mmol por litro, 101 mmol de cloruro por litro, bicarbonato 21
mmol por litro, nitrógeno ureico en sangre 55 mg por decilitro y creatinina 4,9
mg por decilitro. Se desconoce la concentración de creatinina basal del
paciente El nivel de lactato sérico fue de 41,4 mg por decilitro. El nivel de
troponina sérica fue dentro de los límites normales. El análisis de orina
mostró una gravedad de 1.019, así como 5 glóbulos blancos y 20 glóbulos rojos
por campo de alta potencia, +3 de proteína y sin cilindros celulares. Una
prueba de detección de toxicología en orina fue negativo para benzodiazepinas,
cocaína, barbitúricos, fenciclidina, anfetaminas, metanfetaminas, marihuana,
morfina y antidepresivos tricíclicos.
Un electrocardiograma mostró taquicardia sinusal. Una ecografía transabdominal en el
departamento de emergencias no mostró distensión de la vejiga o hidronefrosis.
Una ecocardiografía transtorácica mostró fracción de eyección del ventrículo
izquierdo normal sin alteraciones de la motilidad parietal, valvulopatía o derrame
pericárdico. Una tomografía computarizada de tórax y abdomen reveló opacidades
en vidrio esmerilado en el campo pulmonar superior derecho. Sin distensión de
la vejiga, hidronefrosis, o infiltración grasa.
Se colocó un acceso venoso central a través de cateterismo de la vena
femoral y se comenzó con infusiones de solución salina normal y
norepinefrina. Se obtuvieron hemocultivos y urocultivos.
PONENTE
La leucocitosis predominante en neutrófilos sugiere infección
o una respuesta al estrés. La acidosis láctica es compatible con hipoperfusión y metabolismo
anaeróbico. La consideración principal sigue siendo un shock séptico con
múltiples sitios posibles de infección, incluida la piel, la cavidad bucal, y
pulmones. La insuficiencia renal oligúrica probablemente pueda explicarse, al
menos en parte, por la hipoperfusión renal debido a la hipotensión. La
proteinuria y la hematuria, obligan a considerar glomerulonefritis; no hay
cilindros de glóbulos rojos, pero su ausencia no descarta el diagnóstico.
El ecocardiograma normal apoya más aún un presunto
diagnóstico de shock distributivo en vez de shock cardiogénico u obstructivo).
Se deben iniciar antibióticos de amplio espectro por
posible sepsis. Causas no sépticas de shock distributivo, como anafilaxia y
crisis suprarrenal, siguen siendo posibles.
Las opacidades en el campo pulmonar derecho
combinadas con insuficiencia renal puede sugerir un síndrome pulmón-riñón, tal como enfermedad
anti-membrana basal glomerular. Sin embargo, la naturaleza focal de las
opacidades y la ausencia de tos, disnea y hemoptisis hacen que un síndrome pulmón-riñón
sea poco probable.
EVOLUCIÓN
Una punción lumbar, que se realizó en el departamento
de emergencias, mostró 10 glóbulos rojos, 1 monocito, un nivel de glucosa de
140 mg por decilitro y un nivel de proteína de 37 mg por decilitro. La tinción
de Gram del líquido cefalorraquídeo cerebroespinal no mostró organismos. Después
de enviar para cultivo el LCR, se comenzó con tratamiento antibiótico empírico con cefotaxima,
clindamicina y se inició minociclina
para cubrir las causas probables, incluido el síndrome de shock tóxico y el
tifus de los matorrales. Se continuó el tratamiento con norepinefrina, y se
administraron 4 litros de solución de lactato de Ringer. El paciente ingresó en
la unidad de cuidados intensivos. A la
mañana siguiente, se agregaron vasopresina y epinefrina, pero la hipotensión persistió
con presiones arteriales sistólicas que iban desde 50 a 60 mm Hg. Se administró
hidrocortisona (100 mg) fue por vía
intravenosa, pero no hubo mejoría aparente de la presión arterial. El paciente
desarrolló fiebre (temperatura, 39 ° C). Se observó taquipnea y en gasometría arterial un pH de 7,20, presión
parcial de dióxido de carbono 48 mm Hg, presión parcial de oxígeno 148 mm Hg,
nivel de bicarbonato 18,1 mmol por litro y nivel de lactato de 4,4 mg por
decilitro. La tráquea del paciente estaba intubada para la protección de las
vías respiratorias y se inició hemodiálisis venovenosa continua , dada la preocupación
por una toxina o tóxico no identificado.
PONENTE
La causa de la hipotensión del paciente sigue siendo
poco clarA. El ecocardiograma normal, un
nivel de troponina normal, y ausencia de
antecedentes de pérdidas de volumen hacen que una causa cardiogénica, obstructiva, o hipovolémica de shock es poco probables. El nivel
sérico normal de sodio y la hipotensión refractaria a hidrocortisona reduce la probabilidad de crisis suprarrenal y
la falta de respuesta a la epinefrina argumenta en contra de la anafilaxia.
Además, de los hemocultivos, están indicados las pruebas serológicas y las
reacciones de PCR para evaluar infecciones por rickettsias, incluido O.
tsutsugamushi. El tifus de los matorrales se manifiesta típicamente como una
enfermedad febril aguda, con o sin un erupción, dentro de los 10 días
posteriores a la picadura de una nigua infectada. Un toxsindrome, incluido la
toxicidad anticolinérgica, sigue siendo una posibilidad, dado el empleo del
paciente en los campos de caña de azúcar y posible exposición a plaguicidas.
La acidemia contribuye a la hipotensión refractaria a
través de la contractilidad cardíaca alterada, vasodilatación arterial y
disminución de la respuesta a catecolaminas endógenas y farmacológicas.
La brecha aniónica leve es atribuible a la acidosis
láctica y a la insuficiencia renal.
EVOLUCIÓN
Se mantuvo hemodiálisis venovenosa continua durante
3 días, después de lo cual la hipotensión del paciente se resolvió gradualmente. Más o menos al mismo tiempo, apareció
descamación en la cara, palmas, axilas y área genital (Fig. 1). Los cultivos de
sangre, orina y LCR permanecieron negativos. Las pruebas serológicas para
rickettsiosis fueron negativas. Seis días después de la admisión, todos los
vasopresores se suspendieron, y se extubó la tráquea del paciente. Diez dias después
de la admisión, mientras estaba en la sala general, comenzó a tener alopecia
difusa.
Figura 1.
Descamación.
Dos días después de la admission, desarrolló
descamación en palmas (mostrada), cara, axilas y genitales.
PONENTE
Si la mejoría en su condición representa el curso
natural de una enfermedad no identificada, la eliminación de una toxina o un tóxico mediante
hemodiálisis venovenosa, o la respuesta a la terapia antimicrobiana no está
clara. La descamación puede seguir al
síndrome de shock tóxico causado por Staphylococcus aureus o Streptococcus
pyogenes. Las pruebas serológicas para infecciones deben interpretarse con
precaución, porque los resultados pueden ser falsos negativos en el curso
temprano de la enfermedad. Los cultivos son a menudo negativos en casos de sepsis.
La alopecia difusa después de una enfermedad
potencialmente mortal es una pista para el diagnóstico. La pérdida difusa del
cabello se clasifica en función de la fase ciclo del cabello que se interrumpe.
La causa más común es el efluvio telógeno agudo debido a un cambio abrupto de
los folículos pilosos de la fase anágena a la telógena, que ocurre de 2 a 3
meses después de un factor incitante, como una enfermedad sistémica importante (incluido
el síndrome de choque tóxico), el inicio de una medicación o deficiencia
nutricional. Los pacientes con pérdida rápida del cabello son consistente con
efluvio anágeno, que generalmente se produce en 2 semanas después de un insulto
al folículo piloso en la fase anágena sin transición de los folículos pilosos a
la fase telógena; los culpables más comunes son agentes quimioterapéuticos,
pero una toxina o tóxico no reconocidos podrían tener el mismo efecto.
Sospecho de un toxindrome, especialmente dado la exposición
potencial del paciente a plaguicidas como trabajador de la caña de azúcar.
Causas tóxicas del efluvio anágeno incluyen metales pesados (por ejemplo,
talio) y la intoxicación por ácido bórico. El ácido bórico se usa en
pesticidas, y la intoxicación aguda se manifiesta con náuseas, vómitos, diarrea
azul verdosa, erupción eritematosa difusa, convulsiones, coma, insuficiencia renal
aguda falla y colapso circulatorio. Muchos de estas características coinciden
con los hallazgos más destacados de la presentación de este paciente.
EVOLUCIÓN
Mientras se estaba tratando al paciente
empíricamente por síndrome de shock tóxico, el equipo médico continuó
preguntando al paciente y a su familia sobre cualquier exposición tóxica
potencial, incluida la ingestión de hongos y plantas, pero no se informó de ninguno.
Sin embargo, su familia estaba preocupada por el pastel de arroz que comió antes de la admisión, porque sus
síntomas comenzaron después de haberlo comido. El paciente confirmó que comió
un pastel de arroz, de aproximadamente 10 cm de de diámetro, que tenía un sabor
amargo. Aproximadamente 3 semanas después de la admisión, la familia del
paciente le dijo al equipo médico que el supuesto pastel de arroz era
potencialmente una bola de pesticida hecha de ácido bórico y puré de papa,
utilizado para matar cucarachas. Cada año, los agricultores locales hacen la
matanza de cucarachas distribuyendo pelotas de tal preparación entre los
vecinos. Ese año, la distribución de las
bolas de plaguicidas coincidió con una fiesta religiosa regional en la que los
residentes traen a casa souvenirs comestibles. La familia del paciente especuló
que podría haber accidentalmente comido una bola de plaguicida cargada con ácido
bórico. El diagnóstico de toxicidad por ácido bórico se confirmó mediante la
medición de los niveles séricos de ácido bórico en muestras de sangre obtenidas
antes de la hemodiálisis (773 μg por mililitro) y después (11 μg por
mililitro). El paciente fue dado de alta a su domicilio 4 semanas después de la
admisión, momento en el que su creatinina sérica se había normalizado (0,89 mg
por decilitro). Nueve meses después, coincidió que viajé en taxi con el
paciente de conductor que dijo sentirse bien y continuaba conduciendo su taxi y
trabajaba también en la granja.
COMENTARIO
El paciente presentó un shock refractario que persistió
a pesar de la administración de líquidos, vasopresores y antibióticos. Un shock
distributivo comúnmente resulta de una infección bacteriana pero también puede
asociarse con causas no infecciosas. Aunque las principales hipótesis en este
caso fueron shock séptico1 y síndrome de shock tóxico, varias características
hacían que una causa no infecciosa fuese más probable. El paciente no tuvo
respuesta al tratamiento antimicrobiano, los cultivos permanecían estériles, no
había una fuente clara de infección, y la condición del paciente mejoró
rápidamente con terapia de reemplazo renal. Además, la descamación en el
síndrome de choque tóxico se desarrolla típicamente 10 a 21 días después del
inicio de los síntomas, 2 mientras que la descamación en este paciente se
desarrolló solo 3 días después de la admisión. La ocurrencia de alopecia difusa
dentro de las 2 semanas posteriores al inicio
de la enfermedad apunta hacia la exposición a toxinas o tóxicos, especialmente
teniendo en cuenta la historia ocupacional del paciente. El equipo médico
siguió investigando este punto, que llevó al paciente y su familia a hacer la
conexión entre la ingestión de la torta de arroz y la toxicidad por ácido
bórico.
El ácido bórico se utiliza en la fabricación de
cerámica, vidrio y pesticidas, 3 como antiséptico para quemaduras y para el tratamiento
de candidiasis vulvovaginales.4 Las ingestiones accidentales se han reportado
globalmente, más comúnmente en niños.5
En una gran serie retrospectiva de casos de dos centros
de intoxicaciones, la edad media de los pacientes afectados fue de 2 años, y el
80% de los casos estaban en pacientes menores de 6 años.6 Sin embargo, el 13,5%
de los pacientes afectados eran adultos6. La exposición puede ser accidental3 o
intencional7. La dosis letal de ácido bórico en adultos es aproximadamente 15 a
20 gramos.3 La concentración fatal de ácido bórico en la sangre es
aproximadamente 1000 μg por mililitro, 8 aunque algunos pacientes con
concentraciones sanguíneas más altas han sobrevivido 3
Los pacientes con toxicidad por ácido bórico suelen
estar asintomáticos, pero pueden presentarse con síntomas gastrointestinales,6
manifestaciones dermatológicas, 9 renales, 7 y sistémicas, como hipotensión10 y
acidosis metabólica.7 En contextos clínicos adecuados, los vómitos o diarrea de color verde azulado
se han considerado sugestivos de toxicidad por ácido bórico, aunque el vómito
de color verde azulado también puede ocurrir en el contexto de toxicidades por
sulfato de cobre y paraquat.11
Las manifestaciones cutáneas incluyen una
erupción eritematosa difusa que afecta a
las axilas, áreas inguinales, y la cara que aparece dentro de 1 a 2 días
después la exposición, seguida de descamación difusa 2 a 3 días después del
desarrollo de la erupción. Las características cutáneas se describen
clásicamente como de un aspecto de
“langosta hervida” 12 Efluvio anágeno también puede ocurrir.13 Insuficiencia
renal oligúrica debida a necrosis tubular aguda8 se ha documentado en casos
severos. No se dispone de un antídoto específico, y es necesaria una atención
de apoyo de alta calidad3.
Debido a su bajo peso molecular, el ácido bórico puede
eliminarse eficazmente con hemodiálisis.
Un informe de caso mostró que el clearence corporal
total fue tan alto como 3,5 litros por hora con hemodiálisis14. Una diuresis
agresiva con furosemida es una opción de tratamiento alternativa; en otro reporte
de caso, la condición de un paciente que no pudo someterse a hemodiálisis
mejoró con diuresis.3
Este caso destaca que una exposición tóxica puede
hacerse pasar por un shock séptico y llama la atención a la peligrosa práctica
de mezclar veneno con alimentos para el control de plagas. También subraya la
importancia de tomar una detallada historial ambiental, dietética y ocupacional
para evitar poncharse cuando se lanza una pelota curva. En este caso, la evidencia
clínica que respalda una exposición tóxica resultó en la eventual identificación
de la bola de plaguicida como causa de la enfermedad del paciente.
Traducción de:
A Curve Ball
Mitsuru Mukaigawara, M.D., Reza Manesh, M.D.,
Mitsuyo Kinjo, M.D., M.P.H., Shuichi Sugita, M.D., and Andrew P.J. Olson, M.D.
NEJM
References
1. Shankar-Hari
M, Phillips GS, Levy ML,
et al.
Developing a new definition and assessing
new clinical
criteria for septic
shock: for the
Third International Consensus
Definitions for
Sepsis and Septic
Shock
(Sepsis-3). JAMA 2016; 315: 775-87.
2. Lappin E, Ferguson AJ. Gram-positive
toxic shock
syndromes. Lancet Infect Dis
2009; 9: 281-90.
3. Corradi F,
Brusasco C, Palermo S, Belvederi
G. A case report
of massive acute
boric acid
poisoning. Eur J Emerg Med
2010; 17: 48-51.
4. Iavazzo C, Gkegkes ID, Zarkada IM,
Falagas ME.
Boric acid for recurrent vulvovaginal
candidiasis: the
clinical evidence.
J Womens Health
(Larchmt) 2011;
20: 1245-55.
5. Valdes-Dapena MA, Arey JB. Boric acid
poisoning: three
fatal cases with pancreatic
inclusions and a
review of the literature.
J Pediatr 1962;
61: 531-46.
6. Litovitz TL,
Klein-Schwartz W, Oderda
GM, Schmitz BF.
Clinical manifestations
of toxicity in a
series of 784 boric
acid ingestions.
Am J Emerg Med 1988; 6:
209-13.
7. Webb DV,
Stowman AM, Patterson
JW. Boric acid
ingestion clinically mimicking
toxic epidermal
necrolysis. J Cutan
Pathol 2013; 40:
962-5.
8. Jordan JW,
Crissey JT. Boric acid poisoning:
a report of
fatal adult case from
cutaneous use: a
critical evaluation of the
use of this drug
in dermatologic practice.
AMA Arch Derm
1957; 75: 720-8.
9. Wong LC,
Heimbach MD, Truscott
DR, Duncan BD.
Boric acid poisoning: report
of 11 cases. Can
Med Assoc J 1964;
90: 1018-23.
10. Baker DH,
Wilson RE. The lethality of
boric acid in
the treatment of burns.
JAMA 1963; 186:
1169-70.
11. Higny J,
Vanpee D, Boulouffe C. Bluish
vomiting: a rare
clinical presentation of
poisoning. Acta
Clin Belg 2014; 69: 299-
301.
12. Lung D,
Clancy C. “Boiled lobster”
rash of acute
boric acid toxicity. Clin Toxicol
(Phila) 2009;
47: 432.
13. Schillinger
BM, Berstein M, Goldberg
LA, Shalita AR.
Boric acid poisoning. J Am
Acad Dermatol 1982; 7: 667-73.
14. Teshima D, Morishita K, Ueda Y, et al.
Clinical
management of boric acid ingestion:
pharmacokinetic
assessment of efficacy
of hemodialysis
for treatment of
acute boric acid
poisoning. J Pharmacobiodyn
1992; 15: 287-94.
