jueves, 12 de noviembre de 2020

EN AUSENCIA DE PRUEBAS...

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina

 

Un hombre de 50 años previamente sano acudió al servicio de urgencias durante el invierno con una historia de 5 días de dolor torácico pleurítico agudo en el lado izquierdo, tos seca y palpitaciones. Durante las 4 semanas anteriores, había tenido fiebre intermitente, escalofríos, anorexia, pérdida de peso de 4,5 kg y fatiga progresiva. No tenía dificultad para respirar, hemoptisis, síntomas gastrointestinales o síntomas genitourinarios, y no refería  contactos reciente con  enfermos.

 

 

PONENTE

Este hombre de mediana edad tiene un historial de 4 semanas de síntomas constitucionales preocupantes y síntomas más recientes sugestivos de afectación cardiopulmonar. A pesar de que no hay disnea, las palpitaciones y el dolor torácico pleurítico apuntan a la posibilidad de focos pericárdicos o pleurales de enfermedad (p. ej., pericarditis o empiema). Especial  preocupación existe de la posibilidad de infección bacteriana, cáncer o un proceso inflamatorio. El dolor torácico pleurítico, palpitaciones y la tos pueden estar relacionados con una embolia pulmonar, especialmente si hay un cáncer subyacente.

 

 

EVOLUCIÓN

Dos años antes de la presentación, el paciente había emigrado a Canadá desde Filipinas, donde había vivido toda su vida. En Filipinas, había trabajado como carpintero, y actualmente estaba trabajando en el departamento de envíos de un almacén donde se fabricaban muebles de metal. Durante los últimos 30 años, había fumado un paquete de cigarrillos al día y había consumido aproximadamente seis bebidas alcohólicas por día, pero había dejado de fumar y beber alcohol 6 meses antes de la presentación. No tomaba ningún medicamento y no usaba drogas recreativas. Sobre la base de su examen de detección de inmigración, recordó que todas sus vacunas estaban al día hasta la fecha y que una radiografía de tórax había sido normal.

 

 

PONENTE

Este hombre creció en Filipinas, donde la tuberculosis es endémica. Reactivación de tuberculosis es relativamente común en ciertas circunstancias, incluyendo migración reciente, vejez, ingesta excesiva de alcohol e inmunocompromiso. Como tal, se deben tomar precauciones por la transmisión aérea hasta que se descarte tuberculosis pulmonar. Su ocupación pasada y actual lo pone en riesgo de neumoconiosis orgánicas e inorgánicas. Su antecedente de tabaquismo puede contribuir a condiciones patológicas (por ejemplo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica) o cáncer, y su antecedente de consumo de alcohol aumenta el riesgo de enfermedad hepática y cánceres gastrointestinales.

 

 

EVOLUCIÓN

En el servicio de urgencias el paciente impresionaba  delgado y sin dificultad respiratoria. La saturación de oxígeno fue del 99% mientras respiraba aire ambiente, la frecuencia cardíaca era regular y hasta 160 latidos por minuto, y el  la presión arterial era de 118/77 mm Hg. No había pulso  paradójico. Estaba afebril pero refirió  temperatura de 39 ° C en su casa. Su orofaringe estaba  normal. No había linfadenopatías. El examen cardíaco mostró primer y segundo ruido cardíaco (S1 y S2) normales sin soplos o ruidos cardíacos adicionales. La presión venosa yugular estaba 2 cm por encima del ángulo esternal con una forma de onda normal. Los pulmones estaban claros a la auscultación. El dolor de pecho no variaba con la posición. No había edema periférico, dolor en la pared torácica, hepatoesplenomegalia, hipocratismo, o cianosis.

El nivel de hemoglobina era de 12,6 g por decilitro, el recuento de leucocitos 7750 por milímetro cúbico (de de los cuales el 77% eran neutrófilos, el 14% eran linfocitos, 9% eran monocitos,  menos de 1% eran eosinófilos, y menos de 1% eran basófilos), y el recuento de plaquetas 548.000 por milímetro cúbico. El sodio sérico de 129 mmol por litro, el potasio  5,2 mmol por litro, y el nivel de bicarbonato 28 mmol por litro. El nivel de fosfatasa alcalina fue de 142 U por litro (valor normal, menos de 105), alanina aminotransferasa 101 U por litro (menos de 40), aspartato aminotransferasa 41 U por litro (menos de 37),  bilirrubina total 2,4 mg/dl,bilirrubina directa  0,6 mg por decilitro) (menos de 0,3), lactato deshidrogenasa 271 U por litro (menos de 225), y el nivel de albúmina 4.2 g/dl.  El nivel pro-BNP tipo N de 63 ng por litro (menos de 35) y la troponina T de alta sensibilidad fue de 13 ng por litro (menos de 14). El nivel de tirotropina fue de 1,9 mUI por litro (0.4 a 3.8). El electrocardiograma que se obtuvo al ingreso mostró ritmo sinusal  a 142 latidos por minuto, con voltaje normal y sin elevación o depresión del segmento ST, pero con inversión de  onda T  en las derivaciones V4 a  V6. Una radiografía de tórax mostró leve borramiento  del ángulo costofrénico izquierdo y cardiomegalia pero sin edema pulmonar. La tomografía computarizada

(TC) (Fig.1) no mostró émbolos pulmonares  pero sí un derrame pericárdico moderado, engrosamiento pericárdico difuso y un aumento de los  tejidos blandos mediastinales que se extendía alrededor de los grandes vasos en continuidad con el pericardio. Pequeños derrames pleurales bilaterales también fueron vistos. No se vieron  adenopatías ni lesiones óseas. Un nódulo inespecífico e irregular, 5 mm en su mayor dimensión, fue notado en el lóbulo superior izquierdo. Un esputo inducido se obtuvo una muestra para frotis de micobacterias tuberculosas directo y cultivo. Precauciones de transmisión aérea para la tuberculosis, incluyendo una sala de presión negativa, se instituyeron inicialmente, pero posteriormente se suspendieron cuando volvió el frotis de bacilos acidorresistentes dio un resultado negativo.

 







Figura 1. TC de tórax.

Una imagen de TC con contraste inicial (Panel A), que se obtuvo para descartar embolia pulmonar, muestra un derrame pericárdico semicircunferencial de tamaño moderado con un aspecto nodular que se extiende alrededor de los grandes vasos y en el receso pericárdico superior (asterisco). Una imagen de TC transversal de fase retardada (Panel B) muestra el derrame pericárdico (asterisco) con un engrosamiento del borde de tejido blando (flechas blancas), un hallazgo que suscita preocupación sobre una infección crónica o un cáncer subyacente. También hay pequeños derrames pleurales bilaterales (flechas rojas). Una imagen de la exploración inicial con ventanas pulmonares. (Panel C) muestra un nódulo pulmonar de 5 mm en su mayor dimensión, en el lóbulo superior izquierdo (flecha).

 

 

PONENTE

La masa de tejidos blandos y el pericárdico asociado derrames son altamente sugestivos de cáncer subyacente (por ejemplo, linfoma o un tumor de células germinales) o una infección crónica (por ejemplo, bacteriana, micobacteriana, o micótica). Hay varias anomalías de laboratorio, por ejemplo, un nivel bajo de hemoglobina y alto niveles de fosfatasa alcalina, alanina aminotransferasa, bilirrubina total y lactato deshidrogenasa, pero estos son inespecíficos y no ayudan a diferenciar entre los posibles diagnósticos. Se requiere un ecocardiograma y pericardiocentesis, así como pruebas citológicas, cultivo para bacterias y micobacterias y hongos. La sensibilidad de pruebas de diagnóstico de líquido pericárdico para la tuberculosis (tinción para bacilos acidorresistentes, cultivo y prueba de reacción en cadena de la polimerasa [PCR]) es baja, y en cambio el tejido  pericárdico) a menudo es útil para confirmar un diagnóstico. Si no se arriba al diagnóstico con ese approach se requiere un procedimiento más invasivo para obtener una muestra de la masa de tejido mediastínico o del nódulo pulmonar

 

 

EVOLUCIÓN

Una ecocardiografía bidimensional transtorácico (Fig.2) reveló disfunción  biventricular global moderada, con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 35 al 40%. Había una ecodensidad  pericárdica de gran heterogeneidad y un pequeño derrame pericárdico posterior al ventrículo izquierdo. No hubo hallazgos sugestivos de taponamiento. Se llevó acabo una biopsia pericárdica percutánea guiada por TC. El examen  de la biopsia pericárdica mostró una pericarditis fibrinosa organizada, proliferación mesotelial atípica, y conservación de BAP1; la hibridación in situ fluorescente fue negativa para la deleción p16 homocigota.

El tejido pericárdico y frotis de esputo inducido fueron negativos para bacilos acidorresistentes, y las muestras fueron enviadas para cultivo. Un ensayo de PCR para micobacterias no se realizó, porque la salud pública laboratorio en Ontario no realiza rutinariamente esta prueba en frotis de esputo que son negativos para bacilos acidorresistentes a menos que se solicite específicamente.

 

 

 


Figura 2. Ecocardiogramas transtorácico.

Imágenes obtenidas durante la hospitalización inicial muestran derrame pericárdico y ecodensidad posterior al ventrículo izquierdo (LV) en una vista de eje corto paraesternal (Panel A) y en una vista de eje largo paraesternal (Panel B). AO denota aorta, IVS tabique interventricular, Y aurícula izquierda LA y RV Ventrículo derecho.

 

 

PONENTE

La proliferación mesotelial atípica es probablemente reactiva, resultante de una infección o un proceso inflamatoria. Las pruebas negativas para p16 y la conservación del BAP1  no apoyan un diagnóstico de mesotelioma maligno, pero otros cánceres como el linfoma aún deben incluirse en el diagnóstico diferencial. La PCR para micobacterias puede ser más sensible que un frotis de bacilos acidorresistentes y, si están disponibles, agilizan un diagnóstico. Una resonancia magnética cardíaca sería útil para categorizar el proceso pericárdico.

 

 

EVOLUCIÓN

La resonancia magnética cardíaca (fig.3) no mostró edema miocárdico ni realces  patológicos. Sin embargo, el pericardio estaba difusamente engrosado y realzaba, con un espesor máximo de 8 mm (espesor normal menos de 2). El derrame pericárdico estaba loculado y medía 5,6 cm por 1,5 cm por 5,3 cm. Había una disminución de la FEVI pero no había realce tardío con gadolinio ni evidencia de infarto de miocardio previo o fibrosis, hallazgos que estaban en consonancia  con los observados en la ecocardiografía. Los test de anticuerpos antineutrófilos; factor reumatoide; antígeno de superficie del virus de la hepatitis B, anticuerpo de superficie, y anticuerpo core; anticuerpo del virus de la hepatitis C; y anticuerpo del virus de la inmunodeficiencia humana fueron todos negativos. Los cultivos de sangre periférica, así como pruebas de un hisopo nasofaríngeo para virus respiratorios, también fueron negativos. Resultados del análisis de orina eran normales. El nivel de proteína C reactiva fue de 13 mg por litro (valor normal, menos de 3). Un reumatólogo que fue consultado no pensó que los hallazgos se relacionaron con un trastorno reumatológico o enfermedades del tejido conectivo. En una discusión multidisciplinaria que incluyó cirujanos torácicos, radiólogos, y cardiólogos, concluyó que la muestra de tejido pericárdico original era de alta calidad y que una nueva muestra era poco probable que dé más información, y consideraron los hallazgos en este punto fuertemente sugestivos de pericarditis idiopática aguda.  La causa de la FEVI deprimida no estaba clara, pero se postuló que era resultado de la pericarditis. Se inició tratamiento con naproxeno y colchicina, con el cual el paciente tuvo una marcada disminución de los síntomas, y fue dado de alta del hospital después de unos días.

 

 

 

 

 

 


Figura 3. Resonancia magnética cardíaca.

Una imagen sensible a la fase transversal muestra realce tardío con gadolinio el realce muestra el derrame pericárdico (asterisco) y marcado realce con  engrosamiento pericárdico (alrededor  de 8mm) (flechas)

 

 

PONENTE

La mejoría clínica con agentes antiinflamatorios no esteroideos es un signo positivo, aunqueno descarta la posibilidad de una condición infecciosa, neoplásica o inflamatoria  subyacente.La tuberculosis sigue siendo una preocupación importante, dada la presentación clínica del paciente, país de origen y migración reciente.

 

 

EVOLUCIÓN

Varias semanas después del alta, el paciente fue readmitido brevemente por disnea y edema y resultó estar  hipertenso. El nivel de proteína C reactiva fue de 35 mg por litro. Debido a esos hallazgos y la FEVI reducida medida en la ecocardiografía, su terapia se cambió a aspirina y colchicina, y se inició ramipril. Un mes después de su alta inicial del hospital, fue reevaluado por el cardiólogo que lo había visto en el hospital. El paciente informó que sus síntomas se habían resuelto, que había recuperado algo de peso, y que había vuelto a trabajar. Los cultivos de esputo inducido y las muestras de biopsia pericárdica fueron negativas para micobacterias.

 

 

PONENTE

La reducción de los síntomas del paciente después del alta y los cultivos negativos de una biopsia de tejido pericárdico que se consideró un excelente muestra son algo tranquilizadores, aunque el nivel persistentemente alto de proteína C reactiva es una preocupación. La constricción puede ocurrir con el tiempo, independientemente de la causa de la pericarditis. Por lo tanto, se justifica un seguimiento estrecho.

 

 

EVOLUCIÓN

Dos meses después, el paciente regresó al control ambulatorio con disnea progresiva, fatiga, y falta de apetito; informó que no tenía dolor torácico pleurítico ni fiebre. En el examen físico, la frecuencia cardíaca era de 80 por minuto, y la presión arterial de 124/87 mm Hg. La presión venosa yugular era de 10 cm de agua, y estaba presente  el signo de Kussmaul,  (elevación paradójica de la presión venosa yugular durante la inspiración). Tenía un knock pericárdico pero no había edema periférico.

La repetición del ecocardiografía transtorácico mostró engrosamiento progresivo del pericardio (más de 17 mm).

Había una disfunción sistólica persistente y global del ventrículo izquierdo. Un movimiento paradójico del tabique interventricular durante la diástole temprana (conocido como "rebote septal") y aplanamiento diastólico de la pared posterior. La evaluación con Doppler mostró que  la velocidad tisular del anillo  mitral lateral era más bajo que el del anillo septal (un fenómeno conocido como "anillo mitral inverso"), y que la velocidad máxima del flujo de la válvula mitral tenía una  variación de más del 25% con la respiración, hallazgos que fueron consistentes con  constricción pericárdica.

La presión sistólica del ventrículo derecho era de 30 mm Hg, la presión auricular derecha era de 15 mm Hg y la vena cava inferior parecía dilatada, sin colapso inspiratorio.

El paciente fue readmitido en el hospital para cateterismo del  lado derecho e izquierdo del corazón antes de considerar la cirugía. El cateterismo cardiaco reveló igualación de las presiones diastólicas en las cámaras ventriculares izquierda y  derecha  y un típico signo de la "raíz cuadrada"(una caída inicial de las presiones ventriculares en la diástole temprana seguida de un rápido aumento y luego una meseta). La presión arterial media en la arteria pulmonar  fue de 30 mm Hg (valor normal, menos de 20), y la presión de enclavamiento capilar pulmonar fue 27 mm Hg (valor normal, menos de 15). La angiografía mostró arterias coronarias normales.

 

 

PONENTE

Los resultados del cateterismo cardíaco son diagnósticos de pericarditis constrictiva. Una pericardiectomía urgente es necesaria y  también proporcionará tejido adicional para pruebas de tuberculosis y otros patógenos.

 

 

EVOLUCIÓN

El paciente fue derivado para pericardiectomía radical. La cirugía no se  complicó  y fue   dado de alta 2 semanas después con prescripción de colchicina, furosemida, ramipril, metoprolol, y eplerenona. Muestras de tejido pericárdico, ganglios linfáticos periaórticos y tejido blando alrededor las arterias pulmonares se obtuvieron durante la cirugía.

Otra muestra de esputo inducido también fue adquirido.

El examen patológico del pericardio. (Fig.4) reveló una extensa inflamación granulomatosa necrotizante con agregados de histiocitos epitelioides y células gigantes alrededor de áreas necróticas. Las tinciones para hongos y bacilos acidorresistentes de las muestras quirúrgicas y el esputo inducido fueron todos negativos.

 

 

 



Figura 4. Muestra de pericardio.

La tinción con hematoxilina y eosina muestra inflamación granulomatosa necrotizante que afecta al pericardio, con numerosas células gigantes multinucleadas, a bajo aumento (Panel A) y con mayor aumento (Panel B).

 

 

 

PONENTE

Los hallazgos patológicos son típicos de pericarditis  tuberculosa, a pesar de las tinciones  negativas para de bacilos ácido-alcohol resistentes. Yo iniciaria tratamiento antituberculoso  mientras se esperan los resultados de los cultivos.

 

 

EVOLUCIÓN

Dos semanas después, el laboratorio de salud pública informó que los cultivos del tejido pericárdico y el esputo fue positivo para Mycobacterium tuberculosis, que era sensible a todos los antimicrobianos de primera línea. Prueba de PCR de ambas muestras también fue positivo para tuberculosis. Tratamiento para la tuberculosis pericárdica activa fue rápidamente iniciado con isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol y vitamina B6  por un curso de 6 meses, así como prednisona en una dosis de 60 mg por día durante 28 días, con un plan para reducir la dosis durante las siguientes semanas.

En una cita de seguimiento 1 mes después de iniciar medicamentos para la tuberculosis, el paciente informó resolución completa de todos los síntomas y recuperación del peso que había perdido. El tratamiento con pirazinamida fue interrumpido debido al desarrollo de una erupción pruriginosa, y el curso de su terapia antituberculosa restante fue consecuentementeextendido a 9 meses. Dentro de 3 meses después de la pericardiectomía, la FEVI había aumentado a más del 60%. Nueve meses después de iniciar terapia, estaba asintomático y había regresado a su trabajo.

 

 

COMENTARIO

Este hombre de 50 años que había inmigrado recientemente a Canadá desde Filipinas se presentó con dolor torácico pleurítico y síntomas constitucionales y se encontró que tenía un derrame pericárdico. Aunque la tuberculosis fue la principal preocupación, la biopsia pericárdica y  las muestras de esputo inducido durante su hospitalización inicial fueron poco reveladores. No fue hasta que el cuadro evolucionara a un proceso constrictivo meses más tarde, que se arribó a un diagnóstico definitivo con cultivos y PCR de las muestras de tejido obtenidas de la cirugía y una segunda muestra de esputo inducido. Este caso destaca varios desafíos en la evaluación y gestión de sospecha de pericarditis tuberculosa.

En el caso actual, los médicos fueron falsamente tranquilizados por las pruebas negativas para la tuberculosis en el momento de la evaluación inicial y por la mejoría clínica del paciente después de comenzar con medicamentos antiinflamatorios. La biopsia de la muestra de pericardio, que se consideró de alta calidad, no mostró granulomas ni tinción positiva para bacilos acidorresistentes. Sin embargo, debido a que el pericardio generalmente no se ve afectado de manera uniforme por tuberculosis, solo aproximadamente la mitad de las muestras pericardio de biopsia mostrarán evidencias histológicas de infección por M. tuberculosis, 1 en las tinciones para ácidoalcohol resistentes y cultivos los cuales tienen una sensibilidad del 10 al 64% .2 La prueba de PCR proporciona resultados rápidos y aproximadamente 75% de sensibilidad y casi 100% especificidad para la tuberculosis extrapulmonar.3,4 Dado que la sensibilidad del ensayo de PCR es menor para muestras de tejido no respiratorio que son negativas para bacilos acidorresistentes (aproximadamente 65%), 5 las pruebas de PCR no se realizan de forma rutinaria en nuestros laboratoios provinciales en esas circunstancias. Sin embargo, la prueba de PCR de esputo inducido o tejido pericárdico podría haber sido útil. Estrategias alternativas incluiyen la prueba del líquido pericárdico para adenosina desaminasa o realizar ensayos de liberación de interferón-γ, ambos de los cuales se han informado tener sensibilidades superiores al 84% y especificidades entre 95% y 100% .1,6,7 La prueba cutánea a la tuberculina y el ensayo de liberación de interferón-γ son útiles para determinar la tuberculosis latente pero no para descartar tuberculosis activa.

Este paciente regresó con síntomas y signos que sugieren constricción en meses después de su episodio inicial de pericarditis, un período de tiempo que es típico para el curso clínico de pericarditis tuberculosa.8 En regiones donde la tuberculosis es poco común (como Canadá), la pericarditis constrictiva que resulta en pericardiectomía es raro y se atribuye con mayor frecuencia a causas idiopáticas o pericarditis viral, cirugía cardíaca previa, o radioterapia en tórax.9 En áreas en las que la tuberculosis es endémica, la pericarditis tuberculosa es la causa más común de constricción,  dando cuenta de entre el 30 y el 60% de los casos2. Un estudio en el que participaron pacientes que habían tenido una episodio inicial de pericarditis inflamatoria aguda que fueron seguidos durante una media de 6 años, la incidencia de constricción fue de 0,76 casos por 1000 pacientes-año entre aquellos con virus o pericarditis idiopática, en comparación con más de 30 casos por 1000 pacientes-año entre aquellos con pericarditis tuberculosa comprobada.10 El tratamiento de la pericarditis tuberculosa generalmente incluye una combinación de cuatro medicamentos (isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) durante 2 meses, seguido de dos de estos medicamentos (isoniazida y rifampicina) durante 4 meses, como así como glucocorticoides.11,12 Si el tratamiento reduce el riesgo de constricción no está claro, pero hay evidencia de que está asociado con un menor riesgo de muerte.12,13

Un diagnóstico definitivo de pericarditis tuberculosa se realiza sobre la base de la presencia de bacilos de la tuberculosis en examen microscópico o cultivo del líquido pericárdico, una PCR positiva prueba de M. tuberculosis en el líquido pericárdico, o bacilos de la tuberculosis visualizados en el examen histológico del pericardio.5,11 En áreas en las que la tuberculosis es endémica y los recursos son limitados, evidencia de pericarditis o un derrame pericárdico linfocítico inexplicable puede ser suficiente para iniciar la terapia antituberculosa y monitorear la mejoría clínica.14 En esta patente, que se sometieron a una evaluación exhaustiva sin un diagnóstico definitivo, se tomó la decisión de seguir al paciente de cerca, en lugar de tratar empíricamente con un largo curso de antituberculosos medicamentos y glucocorticoides, con los correspondientes riesgos. Es preferible la confirmación microbiológica para prevenir la interrupción prematura de terapia en caso de que ocurran eventos adversos, y las pruebas de sensibilidad a las drogas permiten el ajuste de regímenes.15 Como señala el comentarista, inicio de la terapia antituberculosa después de la pericardiectomía pero antes de la confirmación microbiológica habría sido razonable, dado que los hallazgos patológicos en el pericardio eran típicos de la tuberculosis.

Este caso subraya la dificultad de hacer el diagnóstico de tuberculosis pericárdica, incluso cuando la sospecha es alta. En este paciente, en  ausencia de pruebas, los médicos inicialmente lo trataron como pericarditis idiopática; fue solo después de que desarrolló  constricción y se requirió cirugía que las muestras de biopsia y esputo confirmaron el diagnostico.

 

 

Traducción de

In the Absence of Proof

Sameer Kushwaha, M.D., Isaac I. Bogoch, M.D., Susanna Mak, M.D., Ph.D., Patrik Rogalla, M.D., Ph.D., and Allan S. Detsky, M.D., Ph.D.

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcps2002083

 

References

1. Reuter H, Burgess L, van Vuuren W,

Doubell A. Diagnosing tuberculous pericarditis.

QJM 2006; 99: 827-39.

2. Mayosi BM, Burgess LJ, Doubell AF.

Tuberculous pericarditis. Circulation 2005;

112: 3608-16.

3. Lee JY. Diagnosis and treatment of extrapulmonary

tuberculosis. Tuberc Respir

Dis (Seoul) 2015; 78: 47-55.

4. Hillemann D, Rüsch-Gerdes S,

Boehme C, Richter E. Rapid molecular

detection of extrapulmonary tuberculosis

by the automated GeneXpert MTB/RIF

system. J Clin Microbiol 2011; 49: 1202-5.

5. Zeka AN, Tasbakan S, Cavusoglu C.

Evaluation of the GeneXpert MTB/RIF assay

for rapid diagnosis of tuberculosis

and detection of rifampin resistance in

pulmonary and extrapulmonary specimens.

J Clin Microbiol 2011; 49: 4138-41.

6. Pandie S, Peter JG, Kerbelker ZS, et al.

Diagnostic accuracy of quantitative PCR

(Xpert MTB/RIF) for tuberculous pericarditis

compared to adenosine deaminase

and unstimulated interferon-γ in a high

burden setting: a prospective study. BMC

Med 2014; 12: 101.

7. Bian S, Zhang Y, Zhang L, Shi X, Liu X.

Diagnostic value of interferon-γ release

assays on pericardial effusion for diagnosis

of tuberculous pericarditis. PLoS One

2016; 11(10): e0165008.

8. Liebenberg JJ, Dold CJ, Olivier LR.

A prospective investigation into the effect

of colchicine on tuberculous pericarditis.

Cardiovasc J Afr 2016; 27: 350-5.

9. Khandaker MH, Espinosa RE, Nishimura

RA, et al. Pericardial disease: diagnosis

and management. Mayo Clin Proc

2010; 85: 572-93.

10. Imazio M, Brucato A, Maestroni S,

et al. Risk of constrictive pericarditis after

acute pericarditis. Circulation 2011; 124:

1270-5.

11. Syed FF, Mayosi BM. A modern approach

to tuberculous pericarditis. Prog

Cardiovasc Dis 2007; 50: 218-36.

12. Wiysonge CS, Ntsekhe M, Thabane L,

et al. Interventions for treating tuberculous

pericarditis. Cochrane Database Syst

Rev 2017; 9: CD000526.

13. Strang JIG, Nunn AJ, Johnson DA,

Casbard A, Gibson DG, Girling DJ. Management

of tuberculous constrictive pericarditis

and tuberculous pericardial effusion

in Transkei: results at 10 years

follow-up. QJM 2004; 97: 525-35.

14. Guidelines for treatment of tuberculosis.

4th ed. Geneva: World Health Organization,

2010.

15. Guidelines for treatment of drug-susceptible

tuberculosis and patient care

(2017 update). 4th ed. Geneva: World

 

martes, 10 de noviembre de 2020

KNOCK PERICÁRDICO.






 

El llenado ventricular se limita a la diástole temprana en la pericarditis constrictiva y termina con un S3 agudo; esto se denomina "golpe o knock  pericárdico". Su tiempo es anterior a un S3 normal y normalmente ocurre de 0,10 a 0,12 segundos después de un S2. Es un hallazgo común en la pericarditis constrictiva y puede ocurrir con o sin calcificación pericárdica. Ocasionalmente se escucha sólo durante la inspiración y a lo largo del borde esternal inferior derecho por auscultadores experimentados, lo que sugiere una manifestación temprana de constricción del VD.

Fuente UpToDate 2020

domingo, 8 de noviembre de 2020

IMÁGENES DE COLECISTITIS ENFISEMATOSA EN UN HOMBRE DE 70 AÑOS

Paciente de 70 años con dolor en hipocondrio derecho.

 Hallazgos ecograficos: vesícula distendida con aumento de sus diámetros, paredes engrosadas (6 mm), con sedimento biliar en su interior, además a nivel de la pared se observa una imagen lineal ecorrefringente que produce sombra acústica posterior gris.




 



 




Diagnóstico: COLECISTITIS AGUDA ENFISEMATOSA.

 

Hallazgos TAC: vesícula con aumento de sus diámetros de paredes engrosadas con aire hacia el fondo y marcados cambios inflamatorios de la grasa perivesicular dados por trabeculacion y aumento de la densidad.

 El paciente se llevó a quirófano y se realizó colecistectomia laparoscópica.



 

La colecistitis enfisematosa es una forma rara de colecistitis aguda  en la que la necrosis de la pared de la vesícula biliar provoca la formación de gas en la luz o la pared.

 

Es una urgencia quirúrgica, debido a la alta mortalidad por gangrena y perforación de la vesícula biliar, por lo tanto es muy importante su diagnóstico para que se realice el manejo quirúrgico de inmediato y evitar que el paciente se complique.

 

Colecistitis enfisematosa mortalidad 20%. Manejo quirúrgico de inmediato.

 

Colecistitis aguda no complicada mortalidad <5%. No requiere manejo quirúrgico de inmediato.

 

Foto intra operatoria cortesía cirujano:

 

Presentó el Dr. Alexis González Mendoza.

https://www.instagram.com/dr_alexis_gonzalez/

 Puerto Asís, Colombia.



miércoles, 4 de noviembre de 2020

IMÁGENES DE PLOMBAJE TORÁCICO. UN PROCEDIMIENTO DE CASI UN SIGLO DE ANTIGÜEDAD EN EL TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR.

 

Se trata de un paciente masculino de 92 años de edad el cual acude por presentar hace una semana estreñimiento, reducción del estado general. Luce caquéctico, despierto, apenas puede responder a la anamnesis, piel seca con escamas en extremidades superiores e inferiores. Ruidos pulmonares abolidos en base pulmonar derecha. Abdomen blando, doloroso en hipocondrio derecho. Extremidades inferiores edematosas que deja fovea, calientes, sin cambios en la coloración de la piel. TA: 90/60; FC: 59; FR: 12; SatO2: 82% AP: Catarata en ojo derecho hace 5 años operado sin mejoría. Se automedica con laxantes por estreñimiento. No fumador, bebedor ocasional durante más de 50 años. Familiares refieren que hace 60 años fue operado cuando trabajaba en la marina por “algún problema pulmonar”, el paciente no recuerda el hecho y por tal motivo obtuvimos  las siguientes imágenes.






De qué procedimiento podría tratarse y que indicación tendría? Podría estar relacionado el material de estos artefactos con toxicidad a largo plazo?

El paciente muestra  imágenes de  plombaje, Se trata  de un  procedimiento realizado hace 60 años a este paciente. Se observan dos esferas de la misma  densidad ósea o mayor, casi de tinte metálico localizadas en la base del hemitórax derecho.

El plombaje es un procedimiento utilizado con mucha frecuencia antes de que apareciera la terapia antifímica farmacológica (estreptomicina, PAS etc). La primera vez que se llevó a cabo fue en 1938. Este procedimiento, llamado también plombaje extraperióstico o pneumólisis extrapleural consistía en introducir material previamente seleccionado en el espacio extrapleural después de disecar  la zona.  Era un procedimiento extremadamente efectivo (75%), y de mejor performance que la toracoplastia porque no tocaba el pulmón, y no producía deformidades torácicas. En muchos casos después de un tiempo de la mejoría, se procedía a extraer el material injertado pero esto no era siempre así y muchos pacientes seguían con el injerto durante toda su vida como podría ser este caso. El material injertado era variable pero debía reunir ciertas características como no ser irritante, no ser carcinogénico, resistente a la infección, liviano y que no migrara. Se han usado gasa empaquetada, tejido adiposo, aire, aceites minerales, pelotas de esponja, balas de salva, tejido muscular, esferas de polimetilmetacrilato (bolas de lucita o lucite balls), que parece ser este caso y que además era el más usado. La idea era generar una reacción tisular por hipoxia generando un ambiente donde el bacilo tuberculoso no podía  vivir, además de producir colapso de las cavitaciones pulmonares. La mejoría solía ser inmediata en el post operatorio.

Por supuesto están descriptas complicaciones precoces y tardías del procedimiento, y entre las tardías que es lo que debemos sospechar aquí si es que el plombaje tiene relación con en el estado actual del paciente.  Dentro de las complicaciones tardías se describen las infecciosas, el empiema,     y la migración del material habiendo casos de obstrucción traqueal, obstrucción intestinal por migración al abdomen, fístulas broncopleurales o cutáneas, etc.

En este caso concretamente llama la atención la localización de las esferas que normalmente se colocaban más altas en el tórax por lo que pueden haber sufrido algún grado de migración hacia abajo, y por otro lado parece haber un poco de líquido en el espacio subfrénico derecho rodeando el domo hepático  lo que podría ser un fenómeno reactivo complicado o no con infección dado que el paciente se queja de dolor en hipocondrio derecho.

No  queda claro en el parénquima hepático múltiples imágenes hipodensas pequeñas distribuidas en forma homogénea. Creo que una RMN podría aclarar si se trata de hemangiomas, quistes hidatídicos (no parecen), o MTTS hepáticas.

Lamentablemente el paciente y sus familiares no estuvieron dispuestos a continuar con  los estudios en internación y el paciente se perdió en el seguimiento

.

 

martes, 3 de noviembre de 2020

MUJER DE 50 AÑOS CON LIQUEN SIMPLE CRÓNICO.

Femenina de 50 años no diabética no hipertensa con dermatosis localizada a cuello y dorso de pies sumamente pruriginosa de 10 meses de evolución. Solo tratada previamente con antimicótico oral y tópico. Clínicamente que pensaría usted en primer lugar?









Para establecer un diagnóstico dermatológico se deben tomar en cuenta morfología, topógráfia sintomatología. Es muy entendible que se pensara en una psoriasis de primera intención pero se trata de un liquen simple crónico...... la placa en cuello da el aspecto de... pero a excepción de una mínima orilla el resto piel cabelluda limpia, la escama es menor que una psoriasis y se ve intensa liquenificacion. Las del dorso de pie sí tienen más aspecto psoriasiforme pero la topografía bilateral en una área muy rara vez afectada por psoriasis es orientadora.

 

 

Gentileza                                                                                                      

Dr. Roberto Miranda Chapa

Dermatólogo.  Docente de Postgrado de Medicina Familiar y Medicina Interna.

Hospital General Regional 6 del IMSS Tampico

Tamaulipas Mexico


 



LIQUEN SIMPLE CRÓNICO

El liquen simple crónico (LSC) es un engrosamiento de la piel con descamación variable que surge como consecuencia de rascarse o frotarse repetidamente. El liquen simple crónico no es un proceso primario. Más bien, una persona siente prurito en un área específica de la piel (con o sin patología subyacente) y causa un trauma mecánico hasta el punto de liquenificación.

 

Una variante propuesta de liquen simple crónico es la amiloidosis liquen . Liquen amiloidosis se describe como liquen simple crónico en el que los queratinocitos se han necrosado y formado amiloide derivado de queratinocitos en la dermis. El insulto inicial es el prurito con la formación de amiloide resultante, en lugar a la inversa. [ 1 , 2 ]

 

FISIOPATOLOGÍA

El liquen simple crónico se encuentra en la piel en regiones accesibles al rascado. El prurito provoca un rascado que  a su vez produce lesiones clínicas, pero se desconoce la fisiopatología subyacente. Algunos tipos de piel son más propensas a la liquenificación, como la piel que tiende hacia condiciones eccematosas ( dermatitis atópica, diátesis atópica). Es probable que exista una relación entre el tejido neural central y periférico y los productos de células inflamatorias en la percepción de la picazón y los cambios resultantes en el liquen simple crónico. Las tensiones emocionales, como en pacientes con ansiedad, depresión o trastorno obsesivo compulsivo, pueden desempeñar un papel clave en la inducción de una sensación pruriginosa, lo que puede provocar un rascado que puede perpetuarse. [ 3 , 4 , 5 , 6] La posible interferencia entre las lesiones primarias, factores psíquicos, y la intensidad del prurito influyen de forma aditiva la extensión y gravedad de liquen simple crónico.

 

Un pequeño estudio en liquen simple crónico y el uso de pelo desecado que contiene P-fenilendiamina (PPD) mostró una mejoría clínicamente relevante en los síntomas después de la interrupción de la exposición a PPD, [ 7 ] proporcionando así una base para el papel de la sensibilización y la dermatitis de contacto en La etiología del liquen simple crónico.

 

ETIOLOGÍA

La dermatitis atópica genera una mayor probabilidad de desarrollar liquen simple crónico.

 

Las picaduras de insectos, cicatrices (p. Ej., Traumáticas, postherpéticas / zoster [ 8 ] ), acné queloide nucae, [ 9 ] xerosis, insuficiencia venosa y eccema asteatósico son factores comunes.

La neurodermatitis es un término que históricamente se ha utilizado indistintamente con el liquen simple crónico, dado que los factores psicológicos parecen desempeñar un papel en el desarrollo o la exacerbación de la afección. [ 10 , 11 , 12 ] Un estudio de 2014 demostró un aumento de la prevalencia de liquen simple crónico en pacientes con ansiedad subyacente y trastorno obsesivo compulsivo en comparación con los controles pareados por edad y sexo. [ 5 ] Un estudio de 2015 mostró que los pacientes con liquen simple crónico tienen mayores tasas de depresión clínica en comparación con los pacientes sin la afección. [ 6 ]

 

El litio se ha relacionado con el liquen simple crónico en un caso reportado. El liquen simple crónico dependía de la administración de litio, como lo demuestra la observación de que el liquen simple crónico remitía cuando se descontinuó la medicación y recurrió cuando se reinició. [ 13 ]

 

Un pequeño estudio que analizó el liquen simple crónico y el uso de pelo desecado con PPD mostró una mejoría clínicamente relevante en los síntomas después de la interrupción de la exposición al PPD, proporcionando así una base para el papel de la sensibilización y la dermatitis de contacto en la etiología del liquen simple crónico. [ 7 ] . Varios de los pacientes que desaparecieron después de evitar la parafenilendiamina tenían dermatitis generalizada, no localizada.

 

 

Algunos se reservan el diagnóstico de liquen simple para pacientes que no tienen un trastorno cutáneo predisponente conocido. El término liquenificación secundaria se ha utilizado si la erupción se inicia por una dermatosis primaria.

 

EPIDEMIOLOGÍA

FRECUENCIA

La frecuencia exacta en la población general es desconocida. En un estudio, el 12% de los pacientes mayores con piel pruriginosa tenían liquen simple crónico.

 

RAZA

No se ha visto diferencias en la frecuencia entre razas, aunque los autores anteriores afirmaron que el liquen simple crónico era más común en asiáticos y afroamericanos. La aparición de lesiones en la piel más oscura a veces muestra prominencia folicular. Las alteraciones pigmentarias secundarias también son más graves en personas con piel más oscura.

 

SEXO

El liquen simple crónico se observa con mayor frecuencia en mujeres que en hombres. El liquen nucal es una forma de liquen simple que ocurre en el cuello posterior medio y se observa casi exclusivamente en mujeres.

 

AÑOS

El liquen simple crónico se presenta principalmente en la edad adulta media a tardía, con la mayor prevalencia en personas de 30 a 50 años.

 

 

PRONÓSTICO

Las lesiones pueden desaparecer por completo. El prurito puede resolverse, pero quedan algunas cicatrices leves y cambios pigmentarios después del tratamiento exitoso. La recaída es más probable en períodos de estrés psíquico o si la piel afectada anteriormente está estresada por los extremos de calor o humedad o por irritantes o alérgenos de la piel. En pacientes que no cumplen con el régimen de tratamiento y la interrupción del rascado, las lesiones no mejorarán.

 

No se produce mortalidad como resultado del liquen simple crónico. En general, el prurito del liquen simple crónico es de leve a moderado, pero pueden producirse paroxismos que se alivian con roces y rascarse de moderados a severos. El prurito generalmente se describe como mucho peor durante los períodos de inactividad, generalmente al acostarse y durante la noche. [ 15 ] El tacto y el estrés emocional también pueden provocar prurito, que se alivia con roces y rascarse de moderados a severos.

Las lesiones causan poca morbilidad directa; sin embargo, ocasionalmente los pacientes informan una disminución o interrupción del sueño, lo que afecta el funcionamiento motor y mental.

 

El liquen simple crónico puede infectarse secundariamente después de la excoriación.

 

El liquen simple crónico a menudo es lo suficientemente visible como para hacer que los pacientes busquen tratamiento.

 

EDUCACIÓN DEL PACIENTE

Dirija a los pacientes a que dejen de rascarse. El liquen simple crónico empeora o mejora dependiendo de la capacidad del paciente para dejar de rascarse. Discutir formas individuales de cambiar el rascado habitual es útil.

 

CLÍNICA

Los pacientes con liquen simple crónico generalmente describen placas pruriginosas estables en una o más áreas; sin embargo, el engrosamiento de la piel se produce en cualquier lugar que el paciente pueda alcanzar, incluidos los siguientes:

 

  • Cuero cabelludo [ 16 ]
  • Nuca
  • Superficie de extensión de antebrazos y codos
  • Vulva y escroto [ 6 , 17 , 18 , 19 , 20 ]
  • Región medial y media superior de muslos, rodillas, piernas y tobillos

 

 

  • El eritema se nota más en las lesiones tempranas.
  • El prurito se describe como peor cuando los pacientes están quietos y mucho menos o inexistente cuando los pacientes están activos.
  • El prurito suele ser intermitente; El rascado resultante proporciona un alivio temporal.
  • Los pacientes pueden tener un historial médico anterior de una afección crónica de la piel o un trauma agudo. Los pacientes con dermatitis atópica pueden tener liquen simple crónico en áreas de brotes atópicos anteriores. Los sitios de dermatitis de contacto alérgica o irritante, picaduras de insectos u otros traumatismos cutáneos menores en ocasiones muestran prurito y, posteriormente, liquen simple crónico.

 

 

EXAMEN FÍSICO

Se observan una o más placas ligeramente eritematosas, escamosas, bien delimitadas, liquenificadas, firmes y ásperas con líneas de piel exageradas.

 

Cada placa del tamaño de una palma puede tener 3 zonas. Una zona periférica de 2 a 3 cm de ancho que apenas está engrosada puede tener pápulas aisladas. La zona media tiene pápulas prurigo lenticulares y hemisféricas que pueden estar excoriadas. La zona central tiene el mayor engrosamiento y alteración pigmentaria.

Los cambios pigmentarios (especialmente la hiperpigmentación) se observan de forma variable como en cualquier lesión dermatítica.

 

El frotado y rascado  juega un papel clave en la formación de la lesión y se visualiza de forma variable por las marcas blancas de arañazos, la erosión y la ulceración causada por el rascado más profundo.

 

El liquen simple crónico es uno de los procesos hiperqueratóticos a partir del cual puede crecer un cuerno cutáneo. [ 21 ]

 

Los pacientes pueden rascarse las lesiones de novo cuando se observan. Algunos pacientes pueden comenzar a rascarse mientras discuten la picazón o describen las lesiones.

 

 


Imagen 6: Liquen simple crónico de la mano y la muñeca dorsales que demuestran un aumento del grosor de la piel y la acentuación de las marcas de la piel.

 

 


Imagen 7: Placa de liquen simple crónico de la pierna con marcas cutáneas acentuadas y excoriaciones.

 

 


Imagen 8: Placas de liquen simple crónico en la mano.

 

 


Imagen 9: Placa de liquen simple crónico que muestra marcas cutáneas acentuadas

 

 


Imagen 10: Área del liquen simple crónico que originalmente se creía que era dermatitis de contacto crónica. La verdadera naturaleza se reveló cuando el paciente admitió frotar esta área mientras miraba televisión

 

 

COMPLICACIONES

 Los pacientes con liquen simple crónico tienen tasas más altas de diabetes mellitus, hiperlipidemia, hipertensión, enfermedad arterial coronaria, enfermedad vascular periférica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y enfermedad renal crónica. [ 6 ]

 

Los pacientes con liquen simple crónico tienen más probabilidades de desarrollar disfunción eréctil que los controles de la misma edad. Los médicos deben conocer la asociación entre el liquen simple crónico y la disfunción eréctil y aconsejar u organizar consultas sexuales oportunas. [ 6 ]

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

  • Acantosis nigricans
  • Acné Keloidalis Nuchae (AKN)
  • Dermatitis de contacto alérgica
  • Alopecia Mucinosa
  • Dermatitis de Berloque
  • Linfoma cutáneo de células T
  • Dermatitis herpetiforme
  • Manifestaciones dermatológicas de enfermedad gastrointestinal
  • Manifestaciones dermatológicas de la enfermedad hematológica.
  • Manifestaciones dermatológicas de la enfermedad neurológica.
  • Manifestaciones dermatológicas de enfermedad renal
  • Enfermedad de Paget extramamaria
  • Hiperqueratosis del pezón y areola
  • Dermatitis de contacto irritante
  • Liquen Nitidus
  • Liquen plano
  • Liquen estriado
  • Dermatitis numular (eccema numular)
  • Dermatitis atópica pediátrica
  • Fitofotodermatitis
  • Psoriasis en placas
  • Melanosis de Riehl (dermatitis de contacto pigmentada)
  • Dermatitis seborreica
  • Dermatitis por estasis
  • Tiña Cruris

 

LABORATORIO

ESTUDIOS DE LABORATORIO

Un nivel elevado de inmunoglobulina E sérica ocasionalmente respalda el diagnóstico de una diátesis atópica subyacente. Realice un examen de hidróxido de potasio y cultivos de hongos para excluir la tiña crural o la candidiasis en pacientes con liquen simple crónico genital.

 

OTRAS PRUEBAS

Las pruebas de parche ayudan a excluir la dermatitis de contacto alérgica como una dermatosis primaria subyacente (p. Ej., Dermatitis de contacto alérgica al níquel con liquen simple crónico secundario) o como factor de cronicidad (p. Ej., Dermatitis de contacto alérgica a corticosteroides tópicos utilizados para tratar el liquen simple crónico).

 

PROCEDIMIENTOS

Con frecuencia, la biopsia de piel se realiza para excluir otros trastornos, particularmente la psoriasis o la micosis fungoide (linfoma cutáneo de células T) en pacientes de edad avanzada. [ 22 ]

 

HALLAZGOS HISTOLÓGICOS

El examen histológico demuestra hiperqueratosis, acantosis, espongiosis y parches de paraqueratosis en la epidermis. Se observa engrosamiento epidérmico de todas las capas, con alargamiento de las crestas rete y con hiperplasia pseudoepiteliomatosa. La fibrosis dérmica papilar con rayas verticales de haces de colágeno es característica.

 

Un hallazgo característico del liquen simple crónico que se observa en la microscopía electrónica son las fibras de colágeno frecuentes unidas a la lámina basal y justo por encima de esta.

 

 


Imagen 11: Biopsia H y E de liquen simple crónico de la piel del antebrazo vista con un aumento de 40x. Obsérvese la hiperqueratosis característica, hipergranulosis, hiperplasia pseudoepiteliomatosa y fibrosis dérmica papilar.

 

 


Imagen 12: Biopsia H y E de liquen simple crónico de la piel del antebrazo vista con un aumento de 100x. Obsérvese la hiperqueratosis característica, hipergranulosis, hiperplasia pseudoepiteliomatosa y fibrosis dérmica papilar.

 

 

TRATAMIENTO

El tratamiento está dirigido a reducir el prurito y la minimización de las lesiones existentes debido a frotar o rascar causa del liquen simple crónico. Ubicación, morfología de la lesión, y el alcance del tratamiento de las lesiones influencia. Por ejemplo, una placa psoriasiforme espesor de liquen simple crónico en una extremidad se trata comúnmente con  corticosteroides muy potentes intralesionales o tópicos, mientras que las lesiones vulvares son tratados más comúnmente con un corticosteroide tópico suave o un inhibidor de la calcineurina tópico. lesiones generalizadas son más propensas a requerir tratamiento sistémico o fototerapia corporal total.

 

Los esteroides tópicos son el tratamiento actual de elección debido a que disminuyen la inflamación y picazón mientras simultáneamente suavizan la hiperqueratosis. [ 23 , 24 , 25 ]En lesiones más grandes y más activas, un esteroide potencia media se puede usar para tratar la inflamación aguda. De vez en cuando, la oclusión se utiliza para aumentar la potencia y mejorar el suministro del agente. La oclusión también proporciona una barrera física para el rascado. Los esteroides tópicos de potencia media no se recomiendan para la piel delgada (por ejemplo, la vulva, el escroto, la axila, la cara). Dirigir a largo plazo la terapia más en el uso diario de corticosteroides de baja potencia no trofogénicos. Los corticosteroides tópicos de  alta potencia pueden ser utilizados para  cursos de 3 semanas en las áreas más gruesas de piel clara.

Inyección intralesional de corticosteroides es útil para lesiones refractarias. Un informe de 2018 describe el uso de un dispositivo de inyección neumática transcutánea para lesiones refractarias a 1 mes de tratamiento con un esteroide tópico potente. Triamcinolona inyecta en las lesiones a intervalos de 2 cm conducido a una mejora significativa. [ 26 ]

 

Medicamentos contra la ansiedad y la sedación por vía oral pueden ser considerados en ciertos pacientes. De acuerdo a las necesidades individuales, el tratamiento puede ser programado durante todo el día, la hora de acostarse, o ambos. Antihistamínicos como difenhidramina (Benadryl) y hidroxizina (Atarax) Se utilizan comúnmente. Doxepina (Sinequan) y clonazepam (Klonopin) pueden ser considerados en los casos apropiados.

 

Para las lesiones infectadas, un antibiótico tópico u oral puede ser considerado.

 

Otros medicamentos tópicos que disminuyen el prurito incluyen la crema de doxepina [ 27 ] y la crema de capsaicina. [ 28 ]

 

Un estudio sugiere que la aspirina tópica / diclorometano es eficaz en pacientes con liquen simple crónico que no han respondido a los corticosteroides tópicos. [ 29 ]

 

Para los pacientes que no responden a los corticosteroides tópicos o aquellos con lesiones en la piel delgada, algunos informes de casos y pequeños estudios han demostrado la eficacia de los inmunomoduladores tópicos tacrolimus y pimecrolimus. [ 30 ]

Un tratamiento más investigación para pacientes que no responden al tratamiento convencional es inyecciones locales de toxina botulínica. [ 31 , 32 ]

 

De estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) ha sido reportado como un posible tratamiento eficaz en un pequeño ensayo abierto de los casos de liquen simple crónico resistente al tratamiento con corticosteroides tópicos. [ 33 ]

 

CONSULTAS

La consulta con un dermatólogo puede ser considerado para los casos graves que requieren más de los tratamientos tópicos o para facilitar la prueba del parche.

 

La consulta con un alergólogo puede considerarse en individuos con síntomas atópicos multisistémicas.

 

La consulta con un psiquiatra puede considerarse, dada la asociación con subyacente trastornos depresivos y de ansiedad.

 

PREVENCIÓN

Dirija a los pacientes a que dejen de rascarse. El liquen simple crónico empeora o mejora dependiendo de la capacidad del paciente para dejar de rascarse. Discutir formas individuales de cambiar el rascado habitual es útil.

 

Los extremos de temperatura y / o humedad, estrés psíquico, y la exposición de las zonas previamente afectadas o predispuesto a irritantes cutáneos y alérgenos provocan la recaída.

 

MONITOREO A LARGO PLAZO

Examine periódicamente los pacientes con liquen simple crónico en una clínica de dermatología ambulatoria para evaluar las lesiones para los cambios. Realizar el seguimiento de los exámenes con más frecuencia en pacientes que están siendo tratados con potente clase I corticosteroides tópicos o agentes orales.

 

 

Fuente

Medscape.

 

REFERENCIAS

Weyers W, Weyers I, Bonczkowitz M, Díaz-Cascajo C, Schill WB. Liquen amiloidoso: consecuencia del rascado. J Am Acad Dermatol . 37 de diciembre de 1997 (6): 923-8. [Medline] .

 

Weyers W. [Liquen amiloidoso - entidad de la enfermedad o el efecto de rascarse]. Hautarzt . 1995 46 de marzo (3): 165-72. [Medline] .

Lotti T, Buggiani G, Prignano F. Prurigo nodularis y liquen simple crónico. Dermatol Ther . 2008 enero-febrero. 21 (1): 42-6. [Medline] .

 

Tsintsadze N, Beridze L, Tsintsadze N, Krichun Y, Tsivadze N, Tsintsadze M. Aspectos psicosomáticos en pacientes con enfermedades dermatológicas. Georgian Med News . 2015 junio 70-5. [Medline] .

 

Liao YH, Lin CC, Tsai PP, Shen WC, Sung FC, Kao CH. Mayor riesgo de liquen simple crónico en personas con trastorno de ansiedad: un estudio de cohorte retrospectivo a nivel nacional basado en la población. Fr. J. Dermatol . 2014 abril 170 (4): 890-4. [Medline] .

 

Juan CK, Chen HJ, Shen JL, Kao CH. Liquen simple crónico asociado con la disfunción eréctil: un estudio de cohorte retrospectivo de base poblacional. PLoS One . 2015. 10 (6): e0128869. [Medline] .

 

Chey WY, Kim KL, Yoo TY, Lee AY. Dermatitis de contacto alérgica por tinte capilar y desarrollo de liquen simple crónico. Dermatitis de contacto . 2004 Jul. 51 (1): 5-8. [Medline] .

 

Gerritsen MJ, Gruintjes FW, Andreissen MA, van der Valk PG, van de Kerkhof PC. Liquen simple crónico como complicación del herpes zoster. Fr. J. Dermatol . 1998 mayo. 138 (5): 921-2. [Medline] .

 

Burkhart CG, Burkhart CN. El acné keloidalis es liquen simple crónico con cicatrices queloidales fibróticas. J Am Acad Dermatol . 1998, 39 de octubre (4 Pt 1): 661. [Medline] .

 

Woodruff PW, Higgins EM, du Vivier AW, Wessely S. Enfermedad psiquiátrica en pacientes remitidos a una clínica de dermatología y psiquiatría. Gen Hosp Psychiatry . 19 de enero de 1997 (1): 29-35. [Medline] .

 

Gupta MA, Vujcic B, Gupta AK. Síntomas de disociación y conversión en dermatología. Clin Dermatol . 2017 mayo - 35 de junio (3): 267-272. [Medline] .

 

Charifa A, Badri T. Lichen, Simplex Chronicus. StatPearls [Internet] . 2018 enero. Publicación de StatPearls: Treasure Island, Florida [Medline] . [Texto completo] .

 

Shukla S, Mukherjee S. Lichen simplex chronicus durante el tratamiento con litio. Soy J Psiquiatría . 1984, 141 de julio (7): 909-10. [Medline] .

 

Ising H, Lange-Asschenfeldt H, Lieber GF, Weinhold H, Eilts M. [Efectos de la exposición a largo plazo al escape del tráfico de la calle en el desarrollo de enfermedades de la piel y del tracto respiratorio en niños]. Schriftenr Ver Wasser Boden Lufthyg . 2003. 81-99. [Medline] .

 

Boozalis E, Grossberg AL, Püttgen KB, Cohen BA, Kwatra SG. Picazón en la noche: una revisión sobre la reducción del prurito nocturno en niños. Pediatr Dermatol . 26 de junio de 2018 [Medline] .

 

Muylaert BPB, Borges MT, Michalany AO, Scuotto CRC. Liquen simple crónico en el cuero cabelludo: hallazgos clínicos, dermatoscópicos e histopatológicos exuberantes. Un Dermatol Bras . 2018 enero-febrero. 93 (1): 108-110. [Medline] .

 

Ball SB, Wojnarowska F. Dermatosis vulvar: liquen escleroso, liquen plano y dermatitis vulvar / liquen simple crónico. Semin Cutan Med Surg . 1998 17 de septiembre (3): 182-8. [Medline] .

 

Pleimes M, Wiedemeyer K, Hartschuh W. [Liquen simple crónico de la región anal y sus diagnósticos diferenciales: una serie de casos]. Hautarzt . 2009 7 de marzo. [Medline] .

 

Simonetta C, Burns EK, Guo MA. Dermatosis vulvar: una revisión y actualización. Mo Med . 2015 julio-agosto. 112 (4): 301-7. [Medline] .

 

Guerrero A, Venkatesan A. Dermatosis vulvares inflamatorias. Clin Obstet Gynecol . 58 de septiembre de 2015 (3): 464-75. [Medline] .

 

Khaitan BK, Sood A, Singh MK. Liquen simple crónico con un cuerno cutáneo. Acta Derm Venereol . 1999 mayo. 79 (3): 243. [Medline] .

 

Thaipisuttikul Y. Enfermedades cutáneas pruriginosas en ancianos. J Dermatol . 1998 25 de marzo (3): 153-7. [Medline] .

 

Brunner N, Yawalkar S. Un ensayo doble ciego, multicéntrico, de grupos paralelos con ungüento de propionato de halobetasol al 0.05% versus ungüento de valerato de diflucortolona al 0.1% en pacientes con dermatitis atópica crónica grave o liquen simple crónico. J Am Acad Dermatol . 25 de diciembre de 1991 (6 Pt 2): 1160-3. [Medline] .

 

Datz B, Yawalkar S. Un ensayo doble ciego, multicéntrico de ungüento de propionato de halobetasol al 0.05% y ungüento de propionato de clobetasol al 0.05% en el tratamiento de pacientes con dermatitis atópica crónica localizada o liquen simple crónico. J Am Acad Dermatol . 25 de diciembre de 1991 (6 Pt 2): 1157-60. [Medline] .

 

Geraldez MC, Carreon-Gavino M, Hoppe G, Costales A. Ungüento de valerato de diflucortolona con y sin oclusión en liquen simple crónico. Int J Dermatol . 28 de noviembre de 1989 (9): 603-4. [Medline] .

 

Jung HM, Eun SH, Lee JH, Kim GM, Bae JM. Método de inyección intralesional menos dolorosa y eficaz para el liquen simple crónico. J Am Acad Dermatol . 79 de diciembre de 2018 (6): e105-e106. [Medline] .

 

Drake LA, Millikan LE. El efecto antiprurítico de la crema de doxepina al 5% en pacientes con dermatitis eccematosa. Grupo de estudio de doxepina. Arch Dermatol . 1995 dic. 131 (12): 1403-8. [Medline] .

 

Kantor GR, Resnik KS. Tratamiento del liquen simple crónico con crema de capsaicina tópica. Acta Derm Venereol . 1996 marzo 76 (2): 161. [Medline] .

 

Yosipovitch G, Sugeng MW, Chan YH, Goon A, Ngim S, Goh CL. El efecto de la aspirina aplicada tópicamente en la neurodermatitis circunscrita localizada. J Am Acad Dermatol . 45 de diciembre de 2001 (6): 910-3. [Medline] .

 

Kelekci HK, Uncu HG, Yilmaz B, Ozdemir O, Sut N, Kelekci S. Pimecrolimus crema al 1% para el prurito en mujeres diabéticas posmenopáusicas con liquen simple crónico vulvar: una serie de casos prospectiva no controlada. J Dermatolog Treat . 2008 11 de abril. 1-5. [Medline] .

 

Heckmann M, Heyer G, Brunner B, Plewig G. Inyección de toxina botulínica tipo A en el tratamiento del liquen simple: un estudio piloto abierto. J Am Acad Dermatol . 2002 Abr. 46 (4): 617-9. [Medline] .

 

Messikh R, Atallah L, Aubin F, Humbert P. [Toxina botulínica en enfermedades dermatológicas discapacitantes]. Ann Dermatol Venereol . 2009 mayo. 136 Supl. 4: S129-36. [Medline] .

 

Engin B, Tufekci O, Yazici A, Ozdemir M. El efecto de la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea en el tratamiento del liquen simple: un estudio prospectivo. Clin Exp Dermatol . 2009 abril 34 (3): 324-8. [Medline] .