Esquemas de algunas de las patologías óseas en el
adulto en la región de la rodilla. Se muestran esquemáticamente la forma y la
localización de algunas de estas entidades.
Fuente Radiology Signs.
viernes, 18 de septiembre de 2020
REPRESENTACIÓN ESQUEMÁTICA DE ALGUNAS PATOLOGÍAS ÓSEAS EN LA REGIÓN CERCANA A RODILLA.
lunes, 14 de septiembre de 2020
PANADIZO HERPÉTICO. A PROPÓSITO DE UN CASO.
Paciente femenina de 38 años de edad, niega
antecedentes patológicos de importancia.
Actualmente cursa con lesiones vesiculares en el pulgar de la mano izquierda.
Pruriginosas, antes de aparecer causan dolor en la zona de erupción. Refiere
haber presentado la primer lesión hace dos años, acudió con su médico familiar
que le indicó realizarse un exudado nasal y faringeo, debido a que había
transitado por un cuadro gripal severo, acompañado de fiebre y tos productiva.
Ademas de una BH, VSG, Química Sanguínea y EGO.
El exudado faríngeo dio como resultado presencia de
estreptococos pyogenes, a lo cual su médico le mencionó que no era de
importancia y debido a que todos sus valores habían salido normales no requería
tratamiento. A los seis meses la paciente volvió a presentar las mismas lesiones
en el pulgar, por lo cual fue medicada con amoxicilina sin mejoría aparente.El
cuadro duró un mes y desapareció espontáneamente.
Hace y año
acudió de nuevo a la consulta por su médico familiar por un cuadro igual al
presente indicándosele dicloxacilina por
siete días. El cuadro se resolvió de manera espontánea después de haber durado
por lo menos treinta dias.
En el mes de
Julio la paciente acude nuevamente a consulta por presentar las mismas lesiones
en el pulgar izquierdo pero ahora abarcaban la zona de las falanges y la zona
tenar de la mano izquierda. Con rubor en el dedo índice, medio y anular,
acompañado de dolor de tipo punzante que se originaba en las lesiones pustulosas.
Además de vértigo, cefalea temporal y valores de tensión arterial de
140/90mmHg. La medicación fue la siguiente: coprofloxqconl por 7 días,
Difenidol por 3 días, ketoconazol por 10 días y Clioquinol crema de aplicación
tópica, debido a que las ampollas se
habían roto por si mismas. Se le indica a la paciente aseo diario en las zonas
lesionadas y no exponerlas al medio ambiente, ni agentes fisicos.
En el mes de agosto la paciente acude nuevamente a
consulta debido a la persistencia de las lesiones, las cuales se presentaron
además de la zona del pulgar izquierdo también en el dedo anular en su cara
interna y externa. Se le indicó tres dias, Diclofenaco 75 mg 1 tab cada 24 horas por cinco días.
Actualmente se presenta afebril, con presencia de
vesículas de contenido claro, pruriginosas en la zona del pulgar, mismos que no
se han resuelto, desde su consulta anterior. Refiere haberse practicado prueba
de VIH misma que fue negativa.
Se estableció diagnóstico clínico de panadizo
herpético.
Gentileza:
Dra Senea Torres
Quito. Ecuador.
PANADIZO HERPÉTICO
El panadizo herpético es una infección viral de la mano causada por
herpes simplex virus (HSV-1 y HSV-2). Tiene una distribución de edad bimodal
que afecta a niños menores de 10 años y adultos jóvenes entre 20 y 30 años.
El VHS se ha aislado de la saliva de aproximadamente
el 2,5 por ciento de los adultos normales. Se transmite por contacto digital
directo con secreciones, de lesiones de pacientes infectados o de secreciones
de portadores asintomáticos. El panadizo herpético es causado por HSV-1 en
niños, y en adultos, puede ser causado por HSV-1 o HSV-2. El HSV-1 también es
responsable de la gingivoestomatitis en niños y adultos. El HSV-2 es
responsable del herpes genital en adultos sexualmente activos.
La lesión en el panadizo herpético es una vesícula única o un grupo de vesículas. Las lesiones son inicialmente claras pero se vuelven turbias, amarillas y tienen aspecto de purulentas con una base eritematosa ( imágenes 3, 4 y 5)). Estas lesiones aparecen después de un período de incubación de 2 a 20 días después de la inoculación y pueden fusionarse para formar ampollas más grandes. Las lesiones pueden extenderse alrededor de los pliegues paroniquiales y pueden aparecer lesiones satélites. Cuando la ampolla (o vesícula) no está cubierta, se libera líquido no purulento y el tejido subyacente tiene una apariencia de panal que es diagnóstico de panadizo herpético. Las lesiones se asocian con hormigueo y ardor en la mano que no guarda proporción con los hallazgos clínicos.
Ocasionalmente, los
pacientes tienen síntomas similares a los de la gripe, como fiebre y
linfadenitis epitroclear / axilar. El panadizo herpético a menudo se confunde
con paroniquia aguda o un absceso pulpar. Sin embargo, a diferencia de una
infección bacteriana, el espacio pulpar no está tenso. El panadizo herpético
suele afectar sólo a un dedo; si se ven afectados varios dedos, se deben
sospechar otras infecciones virales formadoras de vesículas como la infección
por virus Coxsackie (enterovirus) ( "Enfermedad de manos, pies y boca y
herpangina" ).
Las vesículas se convierten en úlceras poco
profundas que forman costras que eventualmente se desprenden para dejar la
epidermis curada debajo. Las lesiones satélites, úlceras superficiales y
costras duran unos 12 días y coinciden con el período de diseminación viral,
durante el cual los pacientes son más infecciosos. Las complicaciones del
panadizo herpético son raras e incluyen distrofia ungueal, hiperestesia y
viremia sistémica. La evolución natural del panadizo herpético no tratado y no
complicado se resuelve por completo en tres semanas. Después de una infección,
el VHS pasa a una fase latente que reside en el ganglio sensitivo. Alrededor
del 20 al 50 por ciento de los pacientes afectados experimentan una recurrencia
que puede ser provocada por una enfermedad, fiebre, exposición al sol,
menstruación u otros factores estresantes fisiológicos o psicológicos. Las infecciones
recurrentes suelen ser más leves y de menor duración.
El diagnóstico de panadizo herpético es clínico. Las
pruebas de diagnóstico incluyen cultivo viral, títulos de anticuerpos séricos,
frotis de Tzanck y detección de antígenos específicos de la lesión. El
cultivo viral es más sensible, pero requiere de uno a cuatro días para obtener
un resultado positivo. Los títulos de anticuerpos séricos tardan unas tres
semanas. Por lo tanto, estas dos pruebas no pueden ser útiles para una confirmación
rápida. Se puede utilizar un frotis de Tzanck o la detección de antígenos en
muestras de líquido de vesículas o raspados para un diagnóstico temprano. Sin
embargo, el frotis de Tzanck no es específico para el VHS, pero es
relativamente económico.
El tratamiento del panadizo herpético primario es
conservador (reposo, elevación y antiinflamatorios). A menos que se sospeche
una infección bacteriana secundaria, el panadizo herpético no requiere el uso
de antibióticos. Se usa un apósito seco para cubrir el dedo para prevenir la
transmisión de la infección. La cirugía está contraindicada porque solo
propagará la infección y puede resultar en una infección bacteriana secundaria.
Aciclovir tópico al 5%acorta la duración de las lesiones de HSV labiales y
genitales, pero no se ha estudiado en el panadizo herpético. Se ha sugerido el
uso de aciclovir oral en pacientes inmunocompetentes con enfermedad recurrente
o enfermedad primaria en múltiples sitios; Se ha demostrado que una dosis
diaria total de 1600 a 2000 mg administrada al inicio de los síntomas
prodrómicos previene la diseminación viral y acorta la duración de los
síntomas. De manera similar, se ha demostrado que 200 mg de aciclovir por vía
oral tres o cuatro veces al día previenen o disminuyen las tasas de
recurrencia. Sin embargo, la dosis y la duración del tratamiento no se han
optimizado. El aciclovir intravenoso se recomienda solo para pacientes
inmunodeprimidos o aquellos con infecciones diseminadas por HSV. En resumen,
los pacientes inmunocompetentes con panadizo herpético primario pueden
beneficiarse de la terapia con aciclovir tópico, mientras que los pacientes con
infección primaria por HSV en múltiples sitios o panadizo herpético recurrente
pueden ser considerados para terapia antiviral oral.
FUENTE: UPTODATE
domingo, 13 de septiembre de 2020
VARÓN DE 36 AÑOS CON DOLOR ABDOMINAL, LINFADENOPATÍAS Y RASH CUTÁNEO.
Un hombre de 36 años ingresó en este hospital debido a dolor abdominal, erupción cutánea y adenopatías.
El paciente había estado bien hasta 4 años antes del
ingreso, cuando desarrolló hinchazón en el lado derecho del cuello. Un año
después, fue evaluado en este hospital e informó que la inflamación del cuello
había persistido pero no había cambiado de tamaño. Él también informó que no
había tenido fiebre, sudores nocturnos ni pérdida de peso. En el examen, había un ganglio linfático cervical
posterior agrandado (2 cm de diámetro) en el lado derecho. El ganglio era
levemente sensible y libremente móvil, con una textura gomosa y forma
ligeramente irregular. Los resultados de las pruebas de función hepática fueron
normales, lo mismo que los niveles sanguíneos de hierro, ferritina y la
capacidad total de unión al hierro. Una prueba para anticuerpos heterófilos y
una prueba de cuarta generación para viru inmunodeficiencia humana para VIH-1 y
VIH-2 y el antígeno p24 del VIH-1 fueron negativos; otros resultados de las
pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. La radiografía de tórax
reveló una silueta cardíaca normal y pulmones limpios. Se recomendó biopsia del
ganglio linfático, pero el paciente decidió no someterse al procedimiento.
Tabla 1
Dos años antes de la actual internación, apareció
una erupción papular eritematosa, difusa, indolora en el tronco y luego se
extendió a los brazos, piernas, cuero cabelludo y cara. Las pápulas aparecían en grupos separados, y en un
período de 1 a 2 meses, una pequeña cantidad de material purulento drenaba de
cada pápula, después de lo cual las lesiones evolucionaban a nódulos
hiperpigmentados. La erupción persistió y, 6 meses después, el paciente fue
evaluado en otro hospital. Se realizó una biopsia de la piel del brazo
izquierdo., y el examen histopatológico de la muestra de biopsia reveló hallazgos
compatibles con foliculitis aguda. Se inició tratamiento con doxiciclina, pero
la erupción persistió, con un patrón de exacerbaciones y mejorías, durante los siguientes 8 meses. Se
suspendió la doxiciclina y se inició clobetasol tópico que resultó en solo una
leve disminución de la erupción.
Seis semanas antes del ingreso se realizó una
biopsia de la piel del muslo derecho. El examen histopatológico de la muestra
de biopsia reveló una foliculitis neutrofílica, con rotura folicular en la
dermis media e inflamación aguda y crónica asociadas. Levaduras y bacterias
superficiales estaban presentes, pero no había bacterias u hongos en la dermis.
Se inició tratamiento con clindamicina y rifampicina orales, y se indicó al
paciente que se lavara dos veces al día con clorhexidina y se aplicara
mupirocina para abrir las pápulas.
Un día antes del ingreso, apareció dolor abdominal
en el cuadrante superior derecho. El dolor era agudo, constante, empeoraba con
el movimiento y la respiración profunda y sin cambios con la alimentación. No había náuseas, vómitos ni diarrea. El
dolor empeoró progresivamente en las siguientes 24 horas, y el paciente se presentó al
departamento de emergencias de este hospital para evaluación.
En el servicio de urgencias, el paciente
refirió dolor abdominal continuo, así
como una pérdida de peso de 4,5 kg durante el año anterior, que él atribuía al
aumento del ejercicio regular en un gimnasio.
Cuatro semanas antes de la internación, había dejado
de hacer ejercicio debido al aumento de la fatiga con el esfuerzo. El paciente
refirió no haber tenido fiebre pero ocasionalmente se había cambiado el pijama por
la noche debido a la sudoración. Tenía una anemia microcítica que se había
atribuido a β-talasemia menor. Los únicos medicamentos eran clindamicina y
rifampicina, y no había alergias a ningún fármaco conocido.
El paciente había
nacido en Marruecos y se había mudado a los Estados Unidos 10 años antes de la
internación. Visitaba a su familia en un pueblo rural de Marruecos cada pocos
años y la última visita había sido 5 meses
antes. El nunca había fumado, y no bebía alcohol ni consumía drogas ilícitas. No consumía productos lácteos sin pasteurizar.
Su padre había muerto de enfisema.
En el examen, la temperatura era de 37,6 ° C, el
pulso 66 latidos por minuto, la presión arterial 132/82 mm Hg, la frecuencia
respiratoria 16 respiraciones por minuto, y la saturación de oxígeno del 97% mientras
el paciente respiraba aire ambiente. El peso era de 76,2 kg; el último peso
registrado, 4 años antes, había sido 81,8 kilos El paciente no parecía estar
enfermo pero tenía un malestar leve debido al dolor abdominal.
Pápulas foliculares eritematosas y nódulos
hiperpigmentados, algunos con erosión central y ulceración, se distribuían en
tronco, brazos, piernas, cara y cuero cabelludo (Fig. 1).
Figura 1 Las imágenes de la piel del paciente
muestran show pápulas basadas en folículos
y nódulos hiperpigmentados en el tronco, brazos, piernas (paneles A,B y C
respectivamente.
El examen del corazón y los pulmones eran normales.
Los ruidos intestinales estaban presentes, y el abdomen estaba blando, con
sensibilidad a la palpación del cuadrante superior derecho, pero no estaba
distendido. Había axilar linfadenopatías axilares derechas pero no
submandibular, cervical, supraclavicular o inguinal. Los niveles sanguíneos de electrolitos,
glucosa y LDH fueron normales, al igual que los resultados de pruebas de
función renal y hepática; otros resultados de laboratorio se muestran en la
Tabla 1. Los anticuerpos contra Ag de
superficie del virus de la hepatitis B (VHB) y anticuerpos contra el antígeno
core del VHB fueron positivos. El antígeno de superficie del VHB, los
anticuerpos contra el virus C y contra
Treponema pallidum fueron negativos, al igual que una prueba de cuarta
generación de combinación de anticuerpos contra el VIH-1 y el VIH-2 y antígeno
p24 del VIH-1. Un análisis de orina fue normal y los hemocultivos negativos.
Se obtuvieron estudios de imágenes. Una ecografía
abdominal reveló una masa mal definida (9,0 cm por 5,6 cm) en el lóbulo derecho
del hígado, sin evidencia de dilatación de la vía biliar intrahepática.
Una TC de tórax, realizada después con contraste
intravenoso (Fig. 2A y 2B), mostró múltiples ganglios prominentes
cardiofrénicos de menos de 1 cm,
predominantemente en lado derecho. También había múltiples ganglios axilares agrandados de 3,4 cm de diámetro en
el lado derecho, incluidos algunos con necrosis central. TC de abdomen y
pelvis (Fig. 2C) reveló múltiples
hipodensidades mal definidas en todo el lóbulo derecho y en el segmento IV del hígado, con la medida más grande 2,7 cm
por 2,0 cm. Ascitis perihepática escasa y esplenomegalia leve.
Una RMN del hígado, con contraste (Fig. 2D, 2E y
2F), reveló múltiples áreas anormales en el lóbulo derecho que correspondía a
las lesiones observadas en la TC, con la más grande de 3,1 cm por 6,3 cm por 3,5
cm. Las lesiones tenían una leve hiperintensidad periférica en imágenes
ponderadas en T2 y restricción de la difusión. En imágenes obtenidas durante la
fase venosa portal, las lesiones tenían realce periférico con hipo realce
central. Sobre las imágenes obtenidas 4 minutos después de la administración de
contraste, las lesiones tenían un aspecto en "racimo de uvas". También se detectó
esplenomegalia leve.
Figura 2.
Estudios de imágenes del tórax y Abdomen.
Se realizó TC de tórax, abdomen y pelvis con
contraste intravenoso.
Una imagen coronal (Panel A) muestra adenopatías
axilares derechas grandes (flecha), de hasta 3,4 cm en la dimensión máxima del
eje corto; algunos ganglios linfáticos
tienen necrosis central. Una imagen corona adicional (Panel B) muestra
múltiples prominentes ganglios linfáticos cardiofrénicos (flecha) que miden hasta 1 cm de diámetro
máximo del eje corto. Una imagen axial (Panel C) muestra múltiples hipodensidades
mal definidas (flechas) en el parénquima hepático. Luego se realizó una resonancia
magnética del hígado después de la administración de contraste intravenoso. Una
imagen axial ponderada en T2 (Panel D) muestra múltiples lesiones parenquimatosas
hepáticas (flechas) con leve hiperintensidad periférica. Una imagen obtenida
durante la fase venosa portal (Panel E) muestra realce periférico con hipo
realce central de las lesiones. Una imagen obtenida 4 minutos después de la
administración de contraste (Panel F) muestra un aspecto en "racimo de
uvas" de las lesiones.
El paciente fue admitido en el hospital para aspiración con aguja fina y biopsia
central de un ganglio linfático axilar derecho.
El examen del aspirado y la muestra de biopsia
(Fig.3) reveló un ganglio linfático con tejido de aspecto benigno con arquitectura normal y
restos necroinflamatorios asociados.
No había evidencia histológica de cáncer. Las
tinciones para bacilos ácido alcohol resistentes, metenamina de Gomori (plata, ácido periódico),
tinciones de Schiff, Brown – Hopps y Steiner para microorganismos fueron
negativos, al igual que una tinción inmunohistoquímica para espiroquetas. El
tejido de la biopsia se envió al laboratorio de microbiología para cultivo.
Figura 3. Muestra de biopsia de ganglio linfático.
Tinción con hematoxilina y eosina de la biopsia
central del ganglio linfático axilar derecho (Panel A) muestra tejido de
ganglio linfático de aspecto benigno sin aparente desorden arquitectónico y con
restos necroinflamatorios asociados (flecha). A mayor aumento (Panel B), los
linfocitos parecen pequeños y los restos necróticos son pauciinflamatorios, sin
un número sustancial de neutrófilos.
Se realizaron pruebas de diagnóstico adicionales, y
se hizo un diagnóstico.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este hombre de 36 años tenía una enfermedad de
curso indolente caracterizada por linfadenopatía generalizada
y una erupción difusa, seguida finalmente de dolor agudo en el cuadrante
superior derecho del abdomen. Los estudios de imagen fueron notables por lesiones
hepáticas que sugerían pequeños abscesos piógenos.
La linfadenopatía se había detectado por primera vez
en el cuello 4 años antes de la admisión; pero en el momento del ingreso, se
detectaron ganglios en las regiones
peridiafragmáticas, mediastínicas anteriores y axilares, con algunos de ellos
que medían más de 4 cm en de diámetro y con necrosis central. La erupción que
se desarrolló 2 años antes de la admisión e involucraba la cara, brazos,
piernas y torso, había sido diagnosticado como foliculitis y tratado con
múltiples cursos de antibióticos, sin resolución. En examen de las fotografías
clínicas (fig.1), las lesiones no parecían acentuarse en áreas con pelo. Esto
cuestiona el diagnóstico de foliculitis. Sin embargo, estas fotografías no se
tomaron con una resolución suficientemente alta para permitir una evaluación
definitiva de si la erupción era folicular, un hallazgo que ayudaría a
estrechar el diagnóstico diferencial. La
presencia de lesiones en la región central de la espalda argumenta contra
un proceso de tipo prurigo autoinducido. La
erupción se describe como consistente en
nódulos y pápulas eritematoos e hiperpigmentadas, con ulceración, y las
fotografías muestran que las lesiones tienen un aspecto marrón y firme lo cual es
más consistente con un proceso granulomatoso. No se informan los resultados de
la diascopía, pero el hallazgo de nódulos de "gelatina de manzana" en
esta prueba habría proporcionado apoyo adicional para caracterización de las
lesiones como manifestación de enfermedad granulomatosa.
Suponiendo que la linfadenopatía generalizada, los abscesos
hepáticos y la erupción granulomatosa de la piel puedan explicarse mediante un
diagnóstico unificador, se podría discutir el diagnóstico diferencial en tres categorías de
causas. Listados en orden creciente de probabilidad,
estas categorías son: enfermedades autoinmunes (específicamente sarcoidosis),
enfermedades linfoproliferativas e infecciones.
SARCOIDOSIS
Aunque varias enfermedades autoinmunes pueden tener
una progresión indolente similar al curso de la enfermedad vista en este
paciente, la erupción granulomatosa de
la piel y las lesiones hepáticas que
estaban presentes en este paciente pide específicamente la consideración de sarcoidosis
y sería atípico de otras enfermedades autoinmunes. La sarcoidosis también
podría explicar la presencia de linfadenopatía periférica1 y necrosis, 2,3 un
hallazgo que fue evidente en algunos ganglios linfáticos axilares en las imágenes. Sin embargo, la sarcoidosis
se asocia típicamente con linfadenopatía mediastínica perihiliar, mientras que este
paciente tenía linfadenopatía mediastínica anterior. Además, el 95% de los
casos de sarcoidosis involucran los pulmones, 4 y la ausencia de síntomas
pulmonares como tos, disnea, dolor torácico y de opacidades reticulares en la TC hace que
el diagnóstico de sarcoidosis sea poco probable. Finalmente, para establecer el
diagnóstico de sarcoidosis, es necesario descartar otras enfermedades con
presentaciones similares, como
trastornos linfoproliferativos e
infecciones.
TRASTORNOS LINFOPROLIFERATIVOS
En este paciente, el curso indolente de la
enfermedad hace que algunas enfermedades linfoproliferativas, como linfoma de
Hodgkin, linfoma folicular multicéntrico, enfermedad de Castleman y la enfermedad inmunoproliferativa del
intestino delgado, mucho más probables que las enfermedades linfoproliferativas
que suelen seguir una trayectoria más agresiva (por ejemplo, linfoma difuso de
células B grandes, linfoma de Burkitt, y linfoma angioinmunoblástico de células
T).
El linfoma de Hodgkin merece una consideración
cuidadosa en este caso, dado que la edad media al diagnóstico en los Estados
Unidos es de 39 años y este paciente tenía 36 años, que la linfadenopatía comenzó
en el cuello y luego involucró otros sitios, y que una variedad de erupciones
cutáneas se han asociado con el linfoma de Hodgkin, incluyendo dermatosis
paraneoplásicas e infiltración cutánea.5
El linfoma folicular también puede comenzar con linfadenopatía
periférica y progresión a involucramiento de los ganglios linfáticos
mediastínicos y el curso de la enfermedad puede durar varios años6; De todos
modos, eso típicamente ocurre en pacientes mayores y rara vez ocurre en
personas del grupo de edad de este paciente.
La enfermedad de Castleman multicéntrica es otra
enfermedad linfoproliferativa que puede comenzar con linfadenopatías
generalizadas y puede tener un curso indolente7; sin embargo, la afectación
cutánea es rara, y la fiebre, que no fue informada por este paciente, es típica.
La enfermedad inmunoproliferativa del intestino
delgado es rara en los Estados Unidos pero es más común entre los jóvenes de
Oriente Medio y el Norte de África, por lo que merece consideración en este
paciente, que nació y creció en Marruecos. La enfermedad nmunoproliferativa del
intestino delgado puede ocurrir en el contexto de una infección crónica que
conduce a la activación de las células B y a la proliferación clonal, y los
pacientes afectados suelen presentar dolor abdominal, diarrea crónica con malabsorción,
o una masa abdominal.8 Este paciente informó dolor abdominal en el momento del
ingreso, pero el dolor fue agudo. Además, no hubo diarrea, la pérdida de peso
fue menos severa de lo que cabría esperar con este trastorno, y los estudios de
imágenes no revelaron engrosamiento de la pared intestinal. o una masa abdominal.
Estos hallazgos hacen que una enfermedad
inmunoproliferativa del intestino delgado sea muy improbable.
Aunque es razonable considerar trastornos linfoproliferativos
en el diagnóstico diferencial para este paciente, los hallazgos en las imágenes del hígado son más consistentes con
un proceso infeccioso. Otros hallazgos, incluidos el nivel normal de lactato
deshidrogenasa en sangre y la ausencia de hallazgos relevantes en la histopatología de las muestras de biopsia,
puede no descartar totalmente procesos linfoproliferativos, pero los hace poco
probables
INFECCIONES
¿Qué infecciones pueden causar linfadenopatía
generalizada, una erupción cutánea
granulomatosa, y abscesos hepáticos en un joven por lo demás sano quién ha
vivido en Marruecos y Nueva Inglaterra?
Entre las infecciones bacterianas, la brucelosis es
una consideración, pero la ausencia de fiebre y de historia exposición hace que
este diagnóstico sea poco probable.9
La sífilis está descartada por el cribado negativo prueba
de anticuerpos contra T. pallidum. Criptococosis y micosis endémicas como la
histoplasmosis pueden dar lugar a hallazgos clínicos y de imagen similares a
los vistos en este paciente, pero normalmente no conducen a una enfermedad tan
prolongada en una presumible persona inmunocompetente. A pesar de que la
leishmaniasis es endémica en Marruecos, es poco probable en este paciente
porque la aparición de las lesiones cutáneas no concuerdan con la forma cutánea de esta enfermedad10 y porque se
esperaría que la leishmaniasis visceral causara una enfermedad más grave, con
fiebre, pancitopenia, y pérdida de peso y esplenomegalia más marcadas. Además,
los resultados de los estudios de imágenes de el hígado no son típicos de la
leishmaniasis.11
Las infecciones por micobacterias merecen una
cuidadosa consideración en este caso. Aunque a menudo pensamos en Mycobacterium
leprae al considerar las micobacterias en las enfermedades de la piel, la
incidencia de lepra en Marruecos es baja y la apariencia de lesiones de piel en este paciente no son consistentes
con este diagnóstico. Una infección por micobacterias atípicas. como M.
fortuitum puede causar lesiones cutáneas pero normalmente no involucraría al sistema
reticuloendotelial en una persona inmunocompetente.
La infección por M. bovis podría explicar la
presentación de la enfermedad de este paciente; sin embargo, sin exposición a
productos lácteos no pasteurizados, este diagnóstico también es poco
probable.12 Debido a que el paciente había viajado a Marruecos, donde la
tuberculosis es endémica, 13 yo voy a centrarme en la infección por M. tuberculosis como la
causa más probable de la presentación de este paciente.
TUBERCULOSIS
La afectación cutánea es relativamente poco común en
la infección por M. tuberculosis. Los pacientes con tuberculosis cutánea pueden
presentarse con una variedad de hallazgos clínicos, que pueden clasificarse
según la forma por la cual las
micobacterias se diseminan a la piel.14
La inoculación directa de micobacterias desde una
fuente exógena en un huésped puede manifestarse por chancro tuberculoso o
tuberculosis verrucosa cutis. Estas manifestaciones cutáneas están localizadas
en el sitio de inoculación, 14 mientras
que la erupción de este paciente era difusa. La propagación de micobacterias desde
una fuente endógena puede resultar en escrofulodermia, un proceso nodular supurativo
que a menudo se desarrolla en la piel que cubre a ganglios linfáticos afectados que luego drenan,
lo que lleva a la formación de senos y formación
de cicatrices en forma de cordón. A pesar de que este paciente tenía compromiso
de los ganglios linfáticos, sus hallazgos cutáneos se distribuían más
ampliamente de lo que cabría esperar con la escrofulodermia.
La propagación hematógena de micobacterias, conocida
como tuberculosis miliar, puede tener manifestaciones cutáneas, tales como un proceso generalizado, monomórfo, papular, pustular o nodular. Sin embargo, los
síntomas sistémicos de este paciente fueron menos severos de lo que cabría
esperar con una tuberculosis miliar, que se asocia típicamente con fiebre y
sudores nocturnos más marcados y pérdida de peso. Además, la tuberculosis
miliar tiene un patrón característico en
la TC pulmonar, y en éste paciente no se vieron hallazgos anormales en la TC de los pulmones.
El lupus vulgaris es un proceso crónico, deformante,
cicatrizal que puede ocurrir ya sea como
resultado de un foco infeccioso subyacente por M. tuberculosis o después de propagación
hematógena o linfática de la infección. La erupción asociada con lupus vulgaris
clásicamente afecta la porción central de la cara y puede progresar lentamente
en el curso de un largo periodo de tiempo.
La otra categoría de tuberculosis cutánea son las tuberculides, erupciones cutáneas que se cree
que ocurren en reacción a un foco de infección por M. tuberculosis subyacente,
a menudo oculto.14 Hay tres principales tipos de tuberculides: el eritema
indurado, el liquen escrofuloso y las tuberculides papulonecróticas.
El eritema indurado aparece como nódulos o placas de
color rojo a violáceo en la parte posterior de las pantorrillas y está
localizado, en contraste con el rash difuso que se observó en este paciente. El
liquen escrofuloso aparece como muchos discretos, pápulas de 2 a 4 mm a menudo monomórfas, con la parte superior
plana, generalmente en el tronco. Las tuberculides papulonecróticas suelen ser una
erupción simétrica y recurrente de 2 a 8 mm, pápulas firmes e inflamatorias que
pueden convertirse en pústulas y se vuelven necróticas con el tiempo, dejando
cicatrices durante un período de semanas. Si las tuberculides papulonecróticas no
se tratan, puede persistir durante años.
El curso indolente de la enfermedad de este paciente
y la descripción y aspecto de su erupción son muy compatibles con la forma de tuberculosis cutánea llamada tuberculides
papulonecróticas, y por lo tanto, este es el diagnóstico más probable en este
caso.
Confirmar el diagnóstico tuberculides
papulonecróticas es un desafío. Aunque un ensayo de liberación de gama interferón
sería parte de la evaluación de laboratorio en este paciente, un ensayo
positivo no ayudaría a discriminar entre una tuberculosis latente y tuberculosis activa. Las
tuberculides son comúnmente consideradas erupciones de hipersensibilidad, y en
pacientes con estos trastornos, las tinciones acidorresistentes de frotis o
cortes histopatológicos de biopsia de piel normalmente no se esperarían identificar micobacterias, aunque es posible.
De manera similar, los cultivos de micobacterias de
biopsia de piel, muy poco probablemente que sean positivas, aunque la reacción tuberculide
puede ser sembrada por propagación hematógena de micobacterias y organismos puede
aislarse de estas lesiones en algunos casos. En este paciente, las tinciones
ácido-resistentes y los cultivos tendrían más probabilidades de ser
diagnósticos si las muestras se obtuvieran de un foco de infección por M.
tuberculosis, como un ganglio linfático afectado o un absceso hepático. A pesar
de que M. tuberculosis puede tardar varias semanas en crecer en los cultivos,
su aislamiento permitiría el desempeño de las pruebas de susceptibilidad a los
antimicrobianos, cuyos resultados informarían la selección de un régimen
terapéutico de antibióticos.
DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO: TUBERCULIDES
PAPULONECRÓTICAS (TUBERCULOSIS CUTÁNEA).
DISCUSIÓN PATOLÓGICA
Una biopsia por punción de la piel se obtuvo el
antebrazo derecho (Fig. 4). El examen histopatológico de la muestra reveló un
infiltrado inflamatorio granulomatoso
necrotizante superficial y profundo. La necrosis rodeada de de pelos desnudos, hallazgo que sugiere un posible
proceso foliculocéntrico. Las tinciones para ácidorresistentes, Fite, Gomori
Metenamina de plata, ácido periódico de
Schiff con diastasa y tinciones Brown-Hopps para microorganismos fueron
negativos, al igual que una tinción inmunohistoquímica para espiroquetas. Una
fracción de la muestra fue enviada al laboratorio de microbiología para cultivo
micobacterias.
Figura 4: Muestra de biopsia de piel.
Tinción con hematoxilina y eosina de la biopsia por
sacabocados de piel del antebrazo derecho (Panel A) muestra un proceso inflamatorio
predominantemente dérmico con algunas escamas superficiales y espongiosis
epidérmica.
A mayor aumento (Panel B), hay un infiltrado
granulomatoso necrotizante con pelos libres (flechas).
DISCUSIÓN DEL MANEJO
Y SEGUIMIENTO
Un ensayo de inmunospot ligado a enzimas de liberación
de interferón-gama para un M. tuberculosis fue fuertemente positivo. En este
punto, pensamos que el cuadro clínico completo, incluido el historial epidemiológico,
la cronicidad del proceso de la enfermedad, las manifestaciones dérmicas, los
ganglios linfáticos axilares aparentemente necróticos, las lesiones hepáticas, y el ensayo de liberación
de interferón-gama, la pérdida de peso, los
sudores nocturnos y la presencia de granulomas necrotizantes en el examen de la
muestra de biopsia de piel, apoyaban firmemente el diagnóstico de tuberculides
papulonecróticas con linfadenitis tuberculosa acompañante y afectación
hepática. El paciente había comenzado recientemente a tomar clindamicina oral y
rifampicina, y pensamos que la rifampicina podría haber tratado parcialmente su
tuberculosis.
Si bien los resultados del cultivo de micobacterias
de muestras de biopsia del ganglio linfático axilar y pendientes de piel,
obtuvimos tres muestras de esputo inducido y una muestra de orina para cultivo
de micobacterias, para aumentar la probabilidad de establecer un diagnóstico
microbiológico y obtener información sobre susceptibilidad que podría guiar la
terapia futura. Una vez que estas muestras fueron recogidas, se inició la terapia antituberculosa con rifampicina,
isoniazida, pirazinamida, y etambutol (RIPE), junto con vitamina B6.
Después del inicio empírico del tratamiento antituberculosos, al paciente le fue bien y
no desarrolló nuevas lesiones cutáneas.
Aproximadamente 4 semanas después, el cultivo del ganglio linfático axilar de
la muestra de biopsi creció el complejo M. tuberculosis.
Las pruebas de susceptibilidad posteriores revelaron
que el aislado fue susceptible a los agentes antituberculosos de primera línea in vitro.
Después de 8 semanas de RIPE se interrumpió el tratamiento con pirazinamida y
etambutol, y continuó tratamiento con
isoniazida y rifampicina. Aproximadamente 3 meses después del inicio de la
terapia, el nivel de energía del paciente había vuelto a la normalidad, el
examen clínico reveló que los ganglios linfáticos axilares habían disminuido de tamaño y las imágenes abdominales de seguimiento
revelaron que las lesiones hepáticas habían disminuido.
Un curso de 6 a 12 meses de antituberculosos fue
planeado
DIAGNOSTICO FINAL
TUBERCULIDES PAPULONECRÓTICAS (TUBERCULOSIS
CUTÁNEA).
Traducción de:
A 36-Year-Old
Man with Rash, Abdominal Pain, and Lymphadenopathy
Steven T. Chen,
M.D., M.P.H., Alexis M. Cahalane, M.D., Edward T. Ryan, M.D., and Ruth K.
Foreman, M.D., Ph.D.
NEJM
1. Vagal AS,
Shipley R, Meyer CA. Radiological
manifestations
of sarcoidosis. Clin
Dermatol 2007;
25: 312-25.
2. Shibata T, Takahashi K, Uchida M,
Yamasaki F, Kawashima M, Sueoka-Aragane
N. Necrotizing
sarcoid granulomatosis
with natural
resolution after a
surgical lung biopsy.
Intern Med 2018; 57:
1625-9.
3. Vasilyev VI,
Palshina SG, Chaltsev BD,
Radenska-Lopovok SG, Safonova TN. Necrotizing
sarcoid
granulomatosis with clinical
presentations of
recurrent acute abdomen:
case report and
literature review. Ter
Arkh 2017; 89:
60-8. (In Russian.)
4. Baughman RP,
Teirstein AS, Judson
MA, et al.
Clinical characteristics of patients
in a case
control study of sarcoidosis.
Am J Respir Crit
Care Med 2001; 164:
1885-9.
5. American
Cancer Society. Key statistics
for Hodgkin lymphoma.
2018 (https://www
.cancer .org/
cancer/ hodgkin -lymphoma/
about/ key
-statistics
.html).
6. American
Cancer Society. Types of Bcell
lymphoma. 2018
(https://www .cancer
.org/ cancer/
non -hodgkin
-lymphoma/
about/
b -cell
-lymphoma
.html).
7. Park HY, Lee
JJ, Lee JB, et al. Castleman’s
disease with
cutaneous involvement
manifestating as
multiple violaceous
plaques on
entire body. Ann Dermatol
2011; 23: Suppl
2: S169-S174.
8. Al-Saleem T,
Al-Mondhiry H. Immunoproliferative
small intestinal
disease
(IPSID): a model
for mature B-cell neoplasms.
Blood 2005; 105: 2274-80.
9. Garcell HG, Garcia EG, Pueyo PV,
Martín IR, Arias AV, Alfonso Serrano RN.
Outbreaks of
brucellosis related to the consumption
of unpasteurized
camel milk.
J Infect Public
Health 2016; 9: 523-7.
10. Ramot Y, Zlotogorski A. Multilesional
cutaneous leishmaniasis. CMAJ 2016; 188:
1034.
11. el Hag IA, Hashim FA, el Toum IA,
Homeida M, el Kalifa M, el Hassan AM.
Liver morphology
and function in visceral
leishmaniasis
(Kala-azar). J Clin Pathol
1994; 47:
547-51.
12. Davidson JA,
Loutet MG, O’Connor C,
et al.
Epidemiology of Mycobacterium bovis
disease in
humans in England, Wales,
and Northern
Ireland, 2002-2014. Emerg
Infect Dis 2017;
23: 377-86.
13. Incidence of
tuberculosis (per 100,000
people). World
Bank, 2018 (https://data
.worldbank .org/
indicator/ SH .TBS .INCD).
14. James WD,
Elston DM, Berger TG.
Andrews’
diseases of the skin: clinical
dermatology.
11th ed. London: Saunders/
Elsevier, 2011.
sábado, 12 de septiembre de 2020
MIXOMA AURICULAR IZQUIERDO EN MUJER DE 42 AÑOS CON STROKE EMBÓLICO COMO PRIMERA MANIFESTACIÓN DE LA ENFERMEDAD.
Paciente de
sexo femenino de 42 años que bruscamente presenta asimetría de la comisura
labial, seguida de desviación de la mirada después de lo cual la paciente se
desplomó y empezó a convulsivar. Es llevada a emergencias donde llega con
evidencias de haber vomitado en el transcurso de su traslado.
La paciente era absolutamente sana hasta hoy y solo
refería episodios de migrañas entre sus antecedentes.
Cuando es evaluada en emergencias impresiona en un primer momento como foco
neurológico derecho, una monoparesia braquial derecha, con pupilas isocóricas
normorreactivas. La paciente presentaba un lenguaje no inteligible,
balbuceante, no abre espontáneamente los ojos, pero tiene retirada ante
estímulos dolorosos.
El laboratorio de ingreso que incluyó función renal
y hepática, gases en sangre, lactacidemia glucometría etc el cual fue absolutamente normal y un ECG que muestra un bloqueo completo de
rama derecha.
Se obtuvo una TC que se muestra como primer video el
cual es informada como normal.
TC informada como normal.
Se interna en UTI.
La paciente permanece en estado estuporoso con
empeoramiento del mismo en las primeras horas y con instalación de un foco neurológico ahora
izquierdo por lo que se realiza una RMN
simple y con contraste paramagnético que se muestran como video 2 y 3. El mismo
estudio muestra múltiples eventos
isquémicos en estadio agudo en diferentes territorios de ambos hemisferios el más
importante de los cuales afecta la arteria cerebral media izquierda los cuales
son sugestivos de mecanismo embólico.
Videos 2 y 3
Informe de la RMN que muestra infarto extenso en
hemisferio cerebral izquierdo afectando el territorio de la arteria cerebral media
con evidencias de transformación hemorrágica, importantes signos de edema
reaccional que generan hipertensión endocraneana, desviación de la línea media.
Se le realizó un ecocardiograma en búsqueda de
probables cardioembolias detectándose una masa auricular izquierda que ocupa
casi toda la cavidad y que se interpreta como mixoma auricular.
Ecocardiograma (videos)
Ecocardiogramas imágenes del detalle de la masa en
AI.
Electrocardiograma que muestra BCRD.
Se solicitó al día siguiente una TC de control para
evaluación evolutiva que se muestra a continuación.
Resumen
Un caso desgraciado de debut clínico de un mixoma
auricular con accidente cerebrovascular isquémico de origen embólico en
múltiples territorios especialmente la arteria cerebral media izquierda que
genera infarto hemorrágico grave con signos de hipertensión endocraneana y
riesgo vital. En la TC inicial cuando la paciente tenía una monoparesia
braquial derecha no se observa lesión por lo que probablemente dicho episodio
inicial haya sido consecuencia de alguno de los focos isquémicos agudos que
mostró después de varias horas la RMN, antes de producirse el evento embólico más
grave en la ACM izquierda que luego mostró la RMN.
Este cuadro es indicación de cirugía cardíaca de urgencia, sin embargo, las condiciones neurológicas de la paciente al momento de la presentación del caso contraindican la cirugía cardíaca la cual se realizará si se logra estabilizar el cuadro.
Gentileza:
Dr. Carlos Alberto Mejía Tamayo
Medellín.Colombia.
TUMORES DE LA AURÍCULA IZQUIERDA
Los tumores que surgen en la aurícula izquierda
tienden a crecer hacia la luz del auricular y causan síntomas, obstruyendo el
flujo sanguíneo o la creación de la regurgitación mitral. Por tanto, los
tumores de la aurícula izquierda pueden simular una enfermedad de la válvula
mitral y producir insuficiencia cardíaca y / o hipertensión pulmonar secundaria.
Los síntomas y signos comúnmente observados incluyen
disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema pulmonar, tos, hemoptisis,
edema y fatiga. Los síntomas pueden empeorar en determinadas posiciones del
cuerpo debido al movimiento del tumor dentro de la aurícula. En el examen
físico, se puede escuchar un "plop tumoral" característico al
principio de la diástole.
Además de interferir con la circulación, los tumores
de la aurícula izquierda pueden liberar fragmentos tumorales o trombos en la
circulación sistémica. Las complicaciones más graves de dicha embolización son
neurológicas. Esto fue ilustrado por una serie de 74 pacientes consecutivos con
mixomas auriculares de la Clínica Mayo (1, 2). Se identificaron complicaciones del
sistema nervioso central en nueve pacientes (12 por ciento), y en siete de
ellos los síntomas neurológicos fueron la manifestación inicial del mixoma. Dos
de estos nueve pacientes tenían evidencia de embolización tumoral mixomatosa
sistémica además de sus síntomas neurológicos.
1) Central nervous system manifestations of cardiac myxoma.
Lee VH, Connolly HM, Brown RD Jr
Arch Neurol. 2007;64(8):1115
2) Silent cardiac tumor with neurological manifestations
JúlioGilMDBrunoMarmeloMDLuísAbreuMDHugoAntunesMDLuís
Ferreirados SantosMDJosé CostaCabralMD
Journal of
Cardiology Cases
Volume 15, Issue
4, April 2017, Pages 132-135
https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10.1161/01.str.19.11.1435
Fuente:UPTODATE
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