En este ejercicio clínico se presenta un caso que es
discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la
historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los
nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica
real de la medicina
Mujer de 26 años con leucemia linfoblástica aguda
(LLA) de células T que presenta un
catéter port A cath que consultó con
disnea progresiva. Un mes antes, había desarrollado disnea leve, sin deterioro
funcional. Se descubrió que tenía múltiples embolias pulmonares en el lado
derecho en la angiografía tomográfica computarizada (CTA) del tórax, y se
inició la terapia con enoxaparina. A pesar del tratamiento, sus síntomas
progresaron hasta el punto de no poder caminar más que unos pocos pasos. No
refería dolor de cabeza, fiebre, escalofríos, tos, ortopnea, disnea paroxística
nocturna, hinchazón en las piernas o los pies, o aumento de peso.
PONENTE
El diagnóstico diferencial de un cuadro de disnea
progresiva subaguda en esta paciente es amplio e incluye causas
cardiovasculares y pulmonares y anemia. Su presentación inicial es consistente
con embolia pulmonar para lo cual tiene factores de riesgo conocidos (cáncer
hematológico y catéter venoso central). A pesar del tratamiento con heparina de
bajo peso molecular, el anticoagulante preferido para el tromboembolismo venoso
asociado al cáncer, sus síntomas progresaron hasta el punto de presentar un deterioro
funcional marcado. El tromboembolismo venoso recurrente temprano es poco
frecuente en pacientes tratados con heparina de bajo peso molecular. Por lo
tanto es, importante considerar la
posibilidad de un proceso cardiopulmonar diferente.
EVOLUCIÓN
La LLA de células T del paciente, diagnosticada 19
meses antes, había sido tratada con quimioterapia de inducción con prednisona,
vincristina, doxorrubicina (dosis acumulada, 205 mg por metro cuadrado de
superficie corporal), metotrexato y asparaginasa, seguido de quimioterapia
intratecal, irradiación de cerebro completo y quimioterapia de consolidación
(dosis más reciente, 2 semanas antes). Su curso de tratamiento había estado complicado
por trombosis venosa profunda asociada al catéter venoso central, diagnosticada
15 meses antes y tratados con enoxaparina durante 9 meses, y remoción y
reemplazo de catéter. Otros antecedentes médicos incluyeron un episodio de pancreatitis
asociada a asparaginasa, trastorno afectivo bipolar, escoliosis y síndrome de
intestino irritable. Los medicamentos incluían
aciclovir profiláctico y trimetoprim-sulfametoxazol, bupropión,
citalopram, enoxaparina y ácido valproico. Ella no tenía alergias a medicamentos
conocidas. Estaba desempleada. No usaba tabaco, alcohol o drogas ilícitas. Su
historia familiar fue notable por un abuelo paterno con cáncer de colon y
próstata.
PONENTE
La historia de trombosis venosa profunda asociada al
catéter es un factor de riesgo adicional de tromboembolismo venoso. La exposición
previa a quimioterapia con antraciclinas ( doxorrubicina) es relevante por el riesgo de efectos cardiotóxicos, que pueden
incluir disfunción ventricular izquierda y fallo cardíaco. Factores de riesgo para
la miocardiopatía inducida por antraciclina incluye edad avanzada, sexo
femenino, preexistencia enfermedad cardiovascular y, lo más importante, alta
exposición acumulativa (más de 300 mg por metro cuadrado). La dosis acumulada
de esta paciente es relativamente baja, lo que hace que la cardiotoxicidad por
antraciclina sea improbable. No obstante, además de un examen pulmonar
cuidadoso, el examen físico debe centrarse en los signos de insuficiencia
cardíaca izquierda y derecha.
EVOLUCIÓN
La temperatura era 36.4 ° C, frecuencia cardíaca
85/min, la TA 104/68 mm Hg, la frecuencia respiratoria 22/min y la saturación de oxígeno 84% mientras respiraba aire ambiente. Parecía ansiosa y
utilizaba los músculos accesorios para respirar. No había inyección conjuntival
palidez o ictericia. Las mucosas estaban húmedas y la orofaringe era normal. El
cuello era flexible, sin linfadenopatía palpable o tiromegalia. Ambos pulmones
estaban claros en la auscultación. El examen cardiovascular mostró una presión
venosa yugular de 6 cm de agua, ritmo y frecuencia cardíacos regulares, ruidos
cardíacos normales y un soplo holosistólico de grado 2/6 en el borde inferior
izquierdo que aumentaba con la inspiración. El abdomen era blando, no doloroso
y no distendido. Las piernas y los pies estaban calientes y sin edema. Exámenes
de piel y neurológicos eran normales.
PONENTE
Los signos vitales del paciente son notables por
leve taquipnea y una baja saturación de oxígeno arterial (Sao2). La relación
entre Sao2 y la presión parcial de
oxígeno arterial (Pao2) depende de la afinidad de unión de la hemoglobina por
el oxígeno, representada por la curva de disociación oxígeno-hemoglobina. Dado
que esta relación puede ser modificada por diversos factores exógenos (p. ej.,
pH, temperatura, y medicamentos), es importante confirmar el grado de hipoxemia
por el análisis de gases en sangre arterial, que también puede proporcionar
información sobre el mecanismo de la hipoxemia.
Hay cinco mecanismos de hipoxemia: la hipoventilación
alveolar, que a menudo ocurre en el contexto de depresión del sistema nervioso
central o debilidad neuromuscular; disminución de la presión parcial de oxígeno
inspirado (Pio2), que generalmente resulta de baja tensión ambiental de oxígeno
a grandes altitudes; mismatch ventilación-perfusión, en el que el flujo
sanguíneo arterial pulmonar se dirige a segmentos pobremente ventilados (por
ejemplo, neumonía lobular); el shunt, en
el cual el flujo sanguíneo evita, saltea o “bypasea” el intercambio de gases
completamente (p. ej., a través de un defecto del tabique auricular); y una
alteración de la difusión, con retraso del tránsito de oxígeno desde el alvéolo
hasta el capilar (p. ej., enfermedad pulmonar intersticial). La ausencia de
hallazgos pulmonares argumenta contra las alteraciones de la vía aérea o del parénquima pulmonar, y
tampoco existen evidencias de
hipoventilación o insuficiencia cardíaca, lo que reduce el diagnóstico
diferencial a las enfermedades vasculares pulmonares (que conduce a alteraciones
de la relación ventilación/ perfusión) y el shunt.
El soplo sistólico tiene características sugestivas de
insuficiencia tricuspídea, que a menudo es funcional en el contexto de
sobrecarga de presión o de volumen de ventrículo derecho, como puede ocurrir en
el contexto de enfermedad vascular pulmonar. A pesar de que la insuficiencia
tricuspídea primaria es menos común, el catéter venoso central permanente es un
importante factor de riesgo de lesión de la válvula tricúspide.
EVOLUCIÓN
Los valores de electrolitos estaban dentro de los
límites normales. El recuento de leucocitos fue de 6200/dl, hemoglobina 14.4
g/dl, hematocrito 41.7%, y el recuento de plaquetas 76,000/dl, (131,000/dl 3
semanas antes). Los resultados de las pruebas de función hepática fueron normales.
El péptido natriurético pro-cerebro N-terminal fue de 278 pg por decilitro
(normal rango, 0 a 900), y el nivel de troponina T fue menor de 0.01 ng por
mililitro. Los tiempos de protrombina y de tromboplastina parcial estaban no
prolongados. El análisis de gases en sangre arterial con el paciente respirando
aire ambiente mostró un pH de 7.48, presión parcial de dióxido de carbono
arterial (Paco2) de 28 mm Hg, y Pao2 de 54 mm Hg.
PONENTE
La Paco2 medida del paciente de 28 mm Hg es baja, lo
que refleja hiperventilación alveolar en el contexto de taquipnea. La presión
parcial de oxígeno alveolar (Pao2) se estima como [Fio2 × (Patm - Ph2o) -
(Paco2 / RQ)], donde Fio2 es la fracción de oxígeno inspirado (aproximadamente
0.21), Patm el presión atmosférica (760 mm Hg al nivel del mar), Ph2o la
presión parcial del vapor de agua (47 mm Hg a 37 ° C), y RQ el cociente
respiratorio, o respiratorio relación de intercambio de oxígeno a dióxido
decarbono (aproximadamente 0,8). Su PAo2 calculada es 115 mm Hg. La diferencia
entre lo estimado PAo2 y la Pao2 medida ( gradiente alvéolo-arterial) es 61 mm
Hg, está aumentado (normal menos de 10 mm Hg en una mujer de esta edad). Un
aumento en el gradiente alvéolo arterial se puede ver en situaciones de
mismatch de la relación ventilación-perfusión, en el shunt y en las alteraciones de la difusión. La
respuesta al oxígeno suplementario puede ayudar a diferenciar entre estos
mecanismos. El empeoramiento de su trombocitopenia probablemente sea
consecuencia de su quimioterapia reciente.
EVOLUCIÓN
La radiografía de tórax reveló escoliosis moderada, tamaño
cardíaco normal, campos pulmonares claros y
catéter de puerto con la punta colocada en la aurícula derecha. La
angio-TC de tórax reveló varios pequeños émbolos pulmonares segmentarios y
subsegmentarios en el lado derecho, que disminuyeron ligeramente en tamaño respecto
del estudio anterior. Un ecocardiograma transtorácico mostró función biventricular
normal, una gran masa pedunculada en el lado auricular de la válvula
tricúspide, y moderada regurgitación tricuspídea (Fig. 1).
Figura 1. Ecocardiografía transtorácica.
Una vista de entrada del ventrículo derecho muestra
una gran masa en el lado auricular de la válvula tricúspide (Panel A). Una
visión de offaxis apical de cuatro
cámaras muestra regurgitación tricuspídea dirigida contra el tabique auricular
PONENTE
La ausencia de anomalías del parénquima pulmonar se
corresponde con el examen físico. Aunque se esperaba una regurgitación
tricuspídea, el descubrimiento de una gran masa pedunculada en la válvula tricúspide
creo que sorprendió. El diagnóstico diferencial de masas cardíacas incluye causas
neoplásicas y no neoplásicas. Los tumores malignos más comunes identificados en
el corazón son las lesiones metastásicas, pero el aspecto pedunculado y móvil
de esta lesión no es típico de un tumor maligno. Los mixomas, son los tumores cardíacos benignos reportados
con mayor frecuencia, pero son más comunes de ver en la aurícula izquierda y
están casi siempre adheridos al tabique interauricular. El fibroelastoma
papilar, el segundo tumor cardíaco benigno más común, tienen una aspecto
distintivo, con brazos frondosos que nacen de un núcleo central. Dada la
ubicación de la masa en la válvula tricúspide y la presencia de un catéter
venoso central permanente, causas no neoplásicas, incluidos trombos y
vegetación, son más probables. Los hemocultivos deben ser obtenido de al menos
tres sitios separados de venipunturas, y deben incubarse al menos durante 5
días para descartar infección endovascular. Dado la estabilidad clínica del
paciente y la incertidumbre diagnóstica, el tratamiento empírico con
antibióticos pueden diferirse, pero la anticoagulación terapéutica debería
continuar. Sea trombo o vegetación podría causar hipoxemia al liberar
fragmentos en la circulación pulmonar, sin embargo, la disminución en la carga
embólica pulmonar en las imágenes sugiere que esta no es la causa del empeoramiento de los síntomas.
EVOLUCIÓN
Se comenzó con la administración de heparina no
fraccionada. Después de obtener hemocultivos, vancomicina y ceftriaxona se
iniciaron empíricamente.
Varias horas después del ingreso, el paciente
permaneció persistentemente hipoxémico a pesar de la rápida escalada de oxígeno
suplementario. El clínico asignado para la evaluación del paciente lo encontró sentado
en posición vertical, con una saturación de oxígeno del 84% con oxígeno 100%
inspirado. Cuando colocó al paciente en
posición supina, la saturación de oxígeno aumentó al 97%. La desaturación recurrió
cuando se sentó nuevamente en posición vertical.
PONENTE
La falta de respuesta al oxígeno suplementario es el
sello distintivo de la fisiología del shunt. Se produce shunt cuando la sangre
pasa por alto, o saltea áreas normales
de intercambio de gases. En términos generales, los shunts pueden ser fisiológicos
o anatómicos. Los shunts fisiológicos
ocurren cuando hay perfusión de alvéolos completamente sin ventilación (es
decir, una forma extrema de mismatch
ventilación-perfusión). Éste mecanismo es poco probable en ausencia de un
proceso de llenado alveolar en el examen o en las imágenes. Los shunts anatómicos pueden ser intracardíacos
(p. ej., defectos del tabique auricular) o extracardiacos (p. ej malformaciones
arteriovenosas pulmonares)
La mejoría clínica en la posición supina es un signo
revelador. En casos raros, derivaciones de derecha a izquierda empeoran con el
posicionamiento vertical y mejora con posicionamiento supino, un fenómeno conocido
como síndrome de platipnea-ortodeoxia. Éste síndrome se debe más comúnmente a derivaciones
de derecha a izquierda a través de una comunicación interauricular.
Una desaturación que se asocia específicamente con el
posicionamiento vertical debe, por lo tanto, provocar un ecocardiograma con
solución salina agitada (" estudio de burbuja"), para evaluar un shunt intracardíaco de derecha
a izquierda. La aparición de microburbujas en el lado izquierdo del corazón
después de la inyección intravenosa de solución salina agitada establece la
presencia de un shunt. La aparición de microburbujas en el lado izquierdo
dentro de cuatro ciclos cardíacos después de la opacificación auricular derecha indica shunt intracardiaco, mientras
que una aparición posterior sugiere shunt extracardiaco.
EVOLUCIÓN
Un ecocardiograma bedside con solución salina
agitada, obtenido con el paciente en posición vertical, mostró aparición
temprana de microburbujas en el lado
izquierdo del corazón (Fig. 2 ) y un severo chorro regurgitante
tricúspide excéntrico dirigido a lo largo del tabique auricular y a través de
un foramen oval permeable (Fig. 2 ); no
hubo diferencias apreciables en la gravedad de la regurgitación con posicionamiento
supino.
PONENTE
La naturaleza posicional del shunt en el síndrome de
platipnea- ortodeoxia generalmente está relacionado con una diferencia en el
vector de regurgitación relativa a la comunicación interauricular en lugar de
una diferencia en la gravedad de la regurgitación. El estudio ecocardiografico
lamentablemente no aborda o contesta la dependencia
posicional de la derivación pero confirma la presencia y mecanismo del shunt
intracardíaco.
EVOLUCIÓN
Después de 48 horas de hemocultivos negativos, el
paciente se sometió a resección operatoria dela masa valvular tricuspídea y
cierre del foramen oval permeable. En la inducción anestésica e institución de
ventilación a presión positiva, la saturación de oxígeno sistémico cayó precipitadamente, lo que resultó en el inicio
rápido de derivación cardiopulmonar; una ecocardiografía transesofágica mostró empeoramiento
del shunt de derecha a izquierda. El examen macroscópico reveló erosión del
anillo tricuspídeo con destrucción de la valva septal. Se colocó una válvula bioprotésica y se cerró el foramen
oval permeable. El examen microscópico de la masa reveló un trombo mal
organizado con calcificación extensa. Se observaron cocos grampositivos en
cadenas cortas aislados; sin embargo, las cultivos fueron negativos. Ella fue
tratada con 6 semanas de dalbavancina por posible endocarditis.
Su curso postoperatorio estuvo complicado por
síndrome pospericardiotomía, infección por Clostridium difficile y lesión renal
aguda, pero finalmente se recuperó y permanece en remisión de su leucemia aguda
linfoblástica de células T 2 años
después.
PONENTE
La desaturación intraoperatoria aguda subraya La
naturaleza potencialmente dinámica de la fisiología del shunt. La ventilación
con presión positiva produce un aumento agudo de la presión intratorácica, que
se transmite a las arterias pulmonares, y la anestesia sistémica resulta en una
disminución aguda en las resistencias vasculares sistémicas, que conduce a un
empeoramiento del shunt de derecha a izquierda e hipoxemia marcada.
Figura 2. Estudio ecocardiográfico con solución
salina agitada.
La opacificación temprana del ventrículo izquierdo
se observa con la prueba de la solución salina agitada, un hallazgo consistente
con derivación interauricular.
COMENTARIO
Esta paciente
se presentó con disnea progresiva de esfuerzo y se determinó que tenía una saturación arterial de oxígeno marcadamente
reducida. El análisis de gases en sangre arterial reveló un aumento del
gradiente alvéolo-arterial, y la Sao2 no mejoró con oxígeno suplementario,
estableciéndose el diagnóstico de shunt de derecha a izquierda como el
mecanismo de su hipoxemia. La observación de que su disnea e hipoxemia
mejoraban con el posicionamiento supino, consistente con síndrome de
platipnea-ortodeoxia, condujo a la realización de un estudio de burbuja que demostró un foramen oval permeable con una masa en la
válvula tricúspide y regurgitación
tricuspídea grave.
Un foramen oval permeable está presente en más del
25% de la población adulta en autopsias.1
Aunque generalmente asintomático, 2 el foramen oval
permeable se asocia con un mayor riesgo
de migrañas, particularmente entre pacientes con un shunt considerable3,4 Menos
comunes pero más serios, los eventos
embólicos sistémicos graves ocurren con una frecuencia aumentada entre pacientes con foramen oval permeable
(especialmente entre aquellos con un aneurisma septal auricular concomitante),
incluso en ausencia de maniobras aparentes de derecha a izquierda.5
El síndrome de platipnea-ortodeoxia es una
consecuencia muy rara, requiriendo tanto un defecto anatómico como funcional.6
Cuando el síndrome de platipnea-ortodeoxia es el resultado de shunt intracardíaco, el defecto anatómico es un foramen oval permeable o una comunicación interauricular, y el defecto
funcional es uno que dirige el flujo sanguíneo a través de ese defecto de la
aurícula derecha a izquierda.
En condiciones normales, la sangre venosa regresa
por la vena cava superior y la vena cava inferior se dirigen hacia las paredes
anterior y posterior de la aurícula derecha, respectivamente.7 La distorsión anatómica
de la aurícula derecha o del septum auricular, debido a causas como aneurismas
aórticos, derrame pericárdico loculado, enfermedad pulmonar severa, o cirugía
cardíaca previa, puede redirigir el flujo sanguíneo venoso hacia el tabique de
una manera en que puede ser exacerbado
por los cambios de posición.6 La estenosis tricuspídea aguda también puede
proporcionar un defecto funcional, como el aumento agudo de la presión
auricular derecha conduce a una inversión transitoria del gradiente de presión
de izquierda a derecha, facilitando el flujo de izquierda a derecha. Aunque una
estenosis tricúspide funcional relacionada con el empeoramiento de la
obstrucción de la válvula por la masa podría explicar un shunt dependiente de
la posición en esta paciente, la regurgitación tricúspide es la explicación más
probable dado el chorro regurgitante
excéntrico dirigido a través del foramen oval permeable. Esta
fisiopatología es similar al desvío visto con la anomalía de Ebstein, en la que
se asocian defectos del tabique auricular y deformidades de la válvula
tricúspide anterior que puede conducir a una regurgitación tricuspídea excéntrica severa a través del
tabique interauricular.8
Aunque el shunt
intracardíaco es la causa más común del síndrome de platipnea ortodeoxia,
este trastorno también puede ocurrir en el contexto de malformaciones
arteriovenosas pulmonares. Estas pueden ser congénitas o secundarios a enfermedad
hepática crónica (síndrome hepatopulmonar) 9,10.
Una evaluación completa del síndrome de platipnea
ortodeoxia debe incluir una evaluación posicional de shunts, que implica un
estudio de burbujas con ecocardiografía y evaluación Doppler color del chorro regurgitante tricúspide con
el paciente en las posiciones erguidas y supinas. Desafortunadamente, esta
evaluación no se realizó en el presente caso.
Un aspecto intrigante de este caso es la relación entre
la gran masa de la válvula tricúspide y el patrón de lesión de la válvula
tricúspide. Los catéteres venosos centrales aumentan el riesgo de infección
endovascular, trombosis venosa y lesión vascular, que a veces conduce a estenosis
vascular y obstrucción. Dada la alta frecuencia de trombosis venosa entre
pacientes con cáncer hematológico y catéteres permanentes, 11 no es
sorprendente que el examen patológico de la masa revelara un trombo; sin
embargo, es poco común para la trombosis asociada a catéter venoso que cause este grado de lesión de la válvula
tricúspide nativa. La insuficiencia tricuspídea es una complicación conocida de
los catéteres de arteria pulmonar y dispositivos electrónicos implantables
cardíacos que cruzan la válvula tricúspide, generalmente relacionada con
catéter o cables en las valvas de la válvula tricúspide o aparatos
subvalvulares.12 En raros casos, los catéteres permanentes también pueden
conducir a erosión progresiva de las valvas de la válvula tricúspide con el
patrón de lesión de nuestra paciente.13 A pesar de los cultivos negativos de
sangre y tejidos, también es posible que la destrucción de la valva septal y la
masa asociada fueron causadas por endocarditis que ha sido parcialmente tratado
por trimetoprima sulfametoxazol. Dada la incertidumbre sobre infección
endovascular y una nueva prótesis válvula tricúspide, el tratamiento empírico
fue prudente.
El manejo definitivo del síndrome platipnea-ortodeoxia implica cirugía o cierre
percutáneo de la comunicación interauricular.8 En este caso, también se
necesitaba un abordaje quirúrgico para resecar la masa de la válvula
tricúspide.
Esta paciente se presentó inicialmente con embolia
pulmonar asociada a catéter, pero el caso evolucionó atípicamente.
Documentación de marcada hipoxemia y fisiología delshunt, seguida de reconocimiento
de la desaturación de oxígeno dependiente de la posición, se sugirió un shunt de derecha a izquierda a través de un comunicación
interatrial como mecanismo más probable.
Aunque el síndrome de platipnea ortodeoxia
es una causa rara de hipoxemia, este caso destaca la importancia de
considerar sistemáticamente cada una de las cinco causas de hipoxemia al
evaluar a un paciente con bajo nivel saturación de oxígeno arterial
Traducción de:
A Dangerous Detour
David D. Berg, M.D., James M. Kirshenbaum, M.D.,
Elizabeth Gay, M.D., Amy L. Miller, M.D., Ph.D., and Joseph Loscalzo, M.D.,
Ph.D.
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