sábado, 6 de junio de 2020

VARÓN DE 21 AÑOS CON VERRUGAS PERIUNGUEALES Y SUBUNGUEALES


Paciente  joven de 24 años presenta trauma inicial en 4° dedo de mano con objeto contundente notando la aparición de estas lesiones. Al cabo de tres meses presentó generalización al resto de los dedos de ambas manos.    



Se trata de  verrugas periungueales y subungueales. Generalmente el responsable de estas lesiones es el  virus del papiloma humano (VPH).
El trauma inicial puede haber tenido relación con la entrada del virus. Después del trauma inicial pueden aparecer las lesiones algunas semanas y hasta un año después como sucedió en este caso.  El compromiso del resto de los dedos es por autoinoculación. 
Hay que decir que estas localizaciones son generalmente rebeldes a los distintos tratamientos aunque la evolución natural  de estas lesiones es la curación espontánea. Hay diversos tratamientos que pueden utilizarse, pudiendo ser estos locales como los agentes queratolíticos, podofilino, imiquimod 5-FU,  tratamientos sistémicos (cimetidina, interferón), hasta tratamientos físicos (crioterapia),cirugía, láser etc






Cortesía
Dra. Marian Lasso de La Habana Cuba








VERRUGAS
INTRODUCCIÓN
Los virus del papiloma humano (VPH) infectan los tejidos epiteliales de la piel y las membranas mucosas. Las manifestaciones clínicas más comunes de la infección por VPH son las verrugas (verrugas). Hay más de 200 subtipos distintos de VPH; algunos tienden a infectar sitios específicos del cuerpo. El VPH tipo 1 infecta comúnmente las plantas de los pies y produce verrugas plantares, mientras que los tipos 6 y 11 del VPH infectan el área anogenital y causan verrugas anogenitales.

EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN
Las verrugas cutáneas ocurren con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes y son más comunes entre ciertas ocupaciones, como los manipuladores de carne, pollo y pescado [ 1 ]. Las condiciones predisponentes para una participación extensa o recalcitrante incluyen dermatitis atópica y condiciones asociadas con una disminución de la inmunidad mediada por células (p. Ej., Síndrome de inmunodeficiencia adquirida [SIDA], trasplante de órganos) [ 2,3 ].

La infección con el virus del papiloma humano (VPH) ocurre por contacto directo con la piel, con maceración o sitios de trauma que predisponen a los pacientes a la inoculación. La infección latente por VPH también puede ocurrir en la piel normal. El reservorio para el VPH parece ser individuos con infección clínica o subclínica. La transmisión a través de objetos inanimados ha sido propuesta pero no ha sido probada. El período de incubación es de aproximadamente dos a seis meses.

La remisión espontánea de las verrugas ocurre en dos tercios de los niños dentro de los dos años; La resolución espontánea en los adultos tiende a ser más lenta y puede llevar varios años o más [ 4 ]. Las verrugas en pacientes con inmunidad celular intacta son las que tienen más probabilidades de regresar sin tratamiento [ 5,6 ]. La recurrencia es común.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las verrugas cutáneas pueden manifestarse como verrugas comunes (verruga vulgar), verrugas plantares (verruca plantaris) y verrugas planas (planas) (verruca plana).

Las verrugas cutáneas también se describen según la ubicación (p. Ej., Verrugas periungueales) o la morfología (p. Ej., Verrugas filiformes o de mosaico). Las verrugas pueden ocurrir individualmente, en grupos o como verrugas coalescentes que forman placas. Las verrugas de mosaico son verrugas plantares coalescentes.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de las verrugas cutáneas se basa en la apariencia clínica. La separación de los desechos hiperqueratóticos suprayacentes en las verrugas plantares o comunes generalmente revela capilares trombosantes, una característica que puede ayudar con el diagnóstico. Si se realiza una dermatoscopia, los capilares trombosados ​​pueden aparecer como puntos y glóbulos negros a rojos homogéneos [ 7,8 ].
Una variedad de intervenciones terapéuticas están disponibles. Los enfoques comunes incluyen la destrucción química o física del tejido afectado (p. Ej., Ácido salicílico, crioterapia, cantaridina , ácido tricloroacético , cirugía, láser), mejora de la respuesta inmune local (p. Ej., Imiquimod , inmunoterapia tópica o intralesional) y terapia antiproliferativa (p. Ej. , fluorouracilo tópico , bleomicina ) [ 4 ].

El punto final del tratamiento es la ausencia de verrugas visibles. En las plantas de los pies o las palmas, la reaparición de los dermatoglifos (líneas cutáneas) normales respalda la resolución. Sin embargo, la resolución clínica no confirma la erradicación del virus.

Educación del paciente:  la opción de diferir el tratamiento debe discutirse con los pacientes o sus tutores. Aunque la mayoría de las verrugas en pacientes inmunocompetentes finalmente se resuelven sin tratamiento, las verrugas pueden extenderse o persistir y la resolución es impredecible.

Muchas terapias de verrugas requieren un tratamiento prolongado o múltiples visitas al consultorio y tienen una eficacia inconsistente. Los médicos deben comunicar las expectativas para el curso del tratamiento, así como la posibilidad de fracaso del tratamiento y recurrencia.

Verrugas comunes y verrugas plantares:  el enfoque del tratamiento es similar para las verrugas comunes (verruga vulgaris) y las verrugas plantares (verruca plantaris).

Tratamiento de primera línea:  el ácido salicílico tópico y la crioterapia con nitrógeno líquido son los tratamientos más comunes para las verrugas comunes y las verrugas plantares y tienen la evidencia más sólida de eficacia [ 4 ]. Las verrugas plantares pueden ser menos propensas a responder que las verrugas comunes [ 10 ].
Crioterapia: la  crioterapia con nitrógeno líquido es un tratamiento común administrado por un médico. Una desventaja de la crioterapia es el dolor asociado con el tratamiento. Como resultado, la crioterapia se usa principalmente para las verrugas en niños mayores y adultos, y a menudo se evita en niños pequeños.


Verrugas refractarias:  el mejor enfoque para las verrugas refractarias al tratamiento no está claro. Las terapias como la inmunoterapia tópica con alérgenos de contacto, bleomicina intralesional y fluorouracilo tópico pueden ser beneficiosas.

Inmunoterapia tópica con alérgenos de contacto: los  datos limitados sugieren que los alérgenos de contacto, como el dibutiléster de ácido escuárico (SADBE), el dinitroclorobenceno (DNCB) y la difenilciclopropenona (DPCP), pueden ser tratamientos eficaces. Una ventaja de la inmunoterapia tópica es la facilidad de tratar múltiples verrugas simultáneamente.

Bleomicina intralesional: la  bleomicina es un agente quimioterapéutico que se usa con mayor frecuencia para el tratamiento de tumores malignos que pueden ser efectivos para las verrugas por efectos citotóxicos o antivirales [ 9 ]. Una desventaja de la bleomicina intralesional es el dolor inmediato y persistente asociado con la inyección.

Fluorouracilo  tópico o intralesional  (FU) pueden ser un tratamiento útil. La eficacia puede resultar de los efectos antineoplásicos y antimetabolitos que inhiben la síntesis de ADN y ARN y la proliferación de verrugas [ 9 ].

Otros tratamientos:  se utilizan una variedad de tratamientos adicionales para las verrugas. Estas intervenciones tienen evidencia limitada o contradictoria de eficacia y a menudo se usan junto con la eliminación de verrugas y el ácido salicílico tópico.

Cantharidin  -  Cantharidin 0.7% (también conocido como "jugo de escarabajo") es un agente de ampollas administrado por el médico comúnmente utilizado para el molusco contagioso y ocasionalmente utilizado para las verrugas. Las ventajas de la cantaridina son la aplicación indolora y la facilidad de tratar múltiples verrugas.
Imiquimod  :  Imiquimod es un inmunomodulador tópico que induce la inducción local de citocinas, es efectivo y está aprobado por la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos (FDA) para el tratamiento de las verrugas anogenitales. Aunque los estudios no controlados y un estudio de comparación derecha-izquierda informaron el beneficio de la crema de imiquimod al 5% para las verrugas cutáneas no nanogenitales con tasas de aclaramiento muy variables [ 42-47 ], los datos de ensayos aleatorios para respaldar la eficacia son limitados [ 9] Un ensayo aleatorizado en el que la crema de imiquimod al 5% (más una solución de ácido salicílico al 15% como queratolítico para las verrugas ubicadas en palmas o plantas) se comparó cinco días a la semana con la crioterapia administrada cada dos semanas encontró que el aclaramiento de las verrugas cutáneas se produjo en 30 de 37 niños (81 por ciento) tratados con imiquimod y 33 de 49 niños (67 por ciento) tratados con crioterapia después de tres meses [ 48 ]. La diferencia en el efecto no fue estadísticamente significativa, excepto entre el subgrupo de verrugas plantares, que mostraron una mejor respuesta al tratamiento con imiquimod y ácido salicílico.
El ácido tricloroacético  -  ácido tricloroacético (TCA) se ha usado para las verrugas en las palmas y plantas. Un ensayo aleatorizado simple ciego que comparó la aplicación una vez a la semana de solución de TCA al 80% con la aplicación a la semana de solución de TCA al 35% en 62 pacientes con verrugas comunes, encontró mejores resultados con la solución al 80% (47 versus 12 por ciento de pacientes que completaron el estudio logró la eliminación de más del 75 por ciento de las verrugas) [ 49,50 ].

Cinta adhesiva  :  existe evidencia contradictoria sobre la efectividad de la oclusión con cinta adhesiva. Aunque un ensayo en niños encontró superioridad del tratamiento con cinta adhesiva estándar para la crioterapia [ 51 ], un metanálisis de dos ensayos aleatorizados controlados con placebo [ 52,53 ] no logró encontrar una diferencia estadísticamente significativa entre la eficacia de la cinta adhesiva transparente y placebo (RR 1,43; IC del 95%: 0,51 a 4,05) [ 9 ]. Las descripciones de estos tres ensayos se proporcionan a continuación [ 51-53 ]:

Láser  -  láseres pulsados de colorante pueden tratar las verrugas por la orientación de la hemoglobina, lo que resulta en la destrucción de verruga vasculatura [ 54,55 ]. Los datos de los ensayos aleatorizados se limitan a un ensayo en el que 40 pacientes con verrugas comunes o plantares fueron asignados aleatoriamente a un tratamiento con láser de colorante pulsado o al "tratamiento convencional" con crioterapia o cantaridina [ 54 ]. El ensayo no encontró una diferencia significativa en la eficacia entre los dos grupos. Entre los 35 pacientes con un total de 194 verrugas que completaron el estudio, se produjeron respuestas completas en el 66 por ciento de las verrugas en el grupo de láser de colorante pulsado y el 70 por ciento de las verrugas en el grupo de "tratamiento convencional".

Inmunoterapia Intralesional   -  inmunoterapia intralesional con antígenos de prueba de la piel (es decir, las paperas, Candida , o Trichophyton antígenos) puede dar lugar a la resolución tanto de la verruga inyectado y verrugas no tratados adicionales [ 58,59 ]. Un ensayo simple ciego en 201 pacientes con verrugas que demostraron al menos una respuesta de 5 mm a las pruebas cutáneas con al menos uno de los antígenos anteriores asignados al azar a pacientes para recibir uno de los cuatro tratamientos inyectados en una sola verruga: 0.3 ml de un antígeno que produjo una respuesta de prueba cutánea, antígeno más interferón alfa-2b , interferón solo o solución salina [ 60] Los pacientes recibieron la inyección cada tres semanas hasta que la verruga se eliminó por completo o por un máximo de cinco inyecciones. Los pacientes tratados con antígenos de prueba cutánea tuvieron una resolución significativamente mayor de la verruga inyectada que los tratados con interferón solo o solución salina (60 versus 26 y 22 por ciento, respectivamente). Además, más pacientes con múltiples verrugas experimentaron una resolución completa de al menos una verruga distinta de la verruga inyectada (49 versus 9 y 19 por ciento).
Cirugía: la  extirpación quirúrgica (p. Ej., El rasurado o el legrado con o sin electrodesecación) es una opción de tratamiento para las verrugas comunes. Una ventaja de la cirugía es la eliminación inmediata de la verruga. Sin embargo, las cicatrices a menudo limitan el uso en áreas cosméticamente sensibles. La cirugía en la planta del pie a menudo se evita debido al riesgo de cicatrices dolorosas permanentes.
Cimetidina oral: la  cimetidina , un antagonista de los receptores H2, se ha utilizado para tratar las verrugas recalcitrantes según la teoría de que los receptores H2 están presentes en las células supresoras T y, por lo tanto, el bloqueo de los receptores puede provocar un aumento de la inmunidad celular. Aunque los estudios no controlados sugirieron que la terapia con cimetidina (30 a 50 mg / kg por día en cuatro dosis divididas por hasta tres meses) puede ser efectiva [ 61,62 ], los ensayos aleatorios no han encontrado superioridad sobre el placebo [ 63-65 ].

Otros  :  otras terapias reportadas como efectivas incluyen cidofovir tópico de 1 a 3% [ 66 ], solución de formaldehído de 0.5 a 3% [ 67 ], solución o gel de glutaraldehído de 10 a 20% [ 68 ], cidofovir intralesional [ 69,70 ], Bacillus Calmette intradérmico - Vacuna Guérin [ 71 ], acitretina oral [ 72 ], sulfato de zinc oral [ 73 ], terapia con láser de dióxido de carbono [ 74 ], termoterapia [ 75,76 ], terapia fotodinámica [ 77 ] y Bacillus Calmette-Guérin tópico viable [ 78] ]

El uso de la vacuna contra el virus del papiloma humano (VPH) para tratar las verrugas recalcitrantes se informa cada vez más [ 79-82 ]. En un estudio retrospectivo de 30 pacientes tratados con la vacuna cuadrivalente contra el VPH para verrugas múltiples, 14 (47 por ciento) tuvieron remisión completa, 5 (17 por ciento) tuvieron una respuesta parcial y 11 (37 por ciento) no tuvieron respuesta [ 82 ]. No hubo diferencias estadísticamente significativas en la demografía o la duración, el sitio o el número de verrugas entre respondedores y no respondedores, y no hubo eventos adversos graves.

Se ha documentado la resolución de las verrugas cutáneas después de la administración de la vacuna cuadrivalente contra el VPH en adultos jóvenes y niños [ 79-82 ]; sin embargo, la eficacia de esta intervención queda por demostrar. (Ver "Vacunación contra el virus del papiloma humano", sección sobre 'Vacunas disponibles' .)

Se han propuesto productos botánicos para el tratamiento de las verrugas, pero la evidencia para apoyar su uso es escasa.


PREVENCIÓN
Dado que las verrugas son infecciosas, los pacientes deben evitar manipular deliberadamente las verrugas en sí mismos o en otros. El uso de zapatillas u otro calzado en duchas públicas también puede reducir la posibilidad de transmisión [ 104 ].

Además, las herramientas utilizadas para cortar las verrugas (p. Ej., Lima de uñas, piedra pómez, etc.) no deben reutilizarse en la piel o las uñas normales y no deben compartirse con otras personas. Las pieles con verrugas deben afeitarse con maquinillas de afeitar eléctricas o no usarlas.

Las vacunas contra el virus del papiloma humano (VPH) están disponibles para la prevención de las verrugas genitales y los cánceres anogenitales relacionados con el VPH. Dados los desafíos asociados con el tratamiento de las verrugas cutáneas, el desarrollo de vacunas altamente efectivas para la prevención de las verrugas no nanogenitales sería valioso. (Ver "Vacunación contra el virus del papiloma humano" ).

Referencias
Kilkenny M, Marks R. La epidemiología descriptiva de las verrugas en la comunidad. Australas J Dermatol 1996; 37:80.
Barbosa P. Verrugas plantares e infección por VIH. Clin Podiatr Med Surg 1998; 15: 317.
Viac J, Thivolet J, Chardonnet Y. Inmunidad específica en pacientes que sufren verrugas recurrentes antes y después de pruebas intradérmicas repetitivas con virus del papiloma humano. Fr. J. Dermatol 1977; 97: 365.
Sterling JC, Gibbs S, Haque Hussain SS, et al. Pautas de la Asociación Británica de Dermatólogos para el tratamiento de las verrugas cutáneas 2014. Br J Dermatol 2014; 171: 696.
Pyrhönen S, Johansson E. Regresión de las verrugas. Un estudio inmunológico. Lancet 1975; 1: 592.
Rogozinski TT, Jablonska S, Jarzabek-Chorzelska M. Papel de la inmunidad celular en la regresión espontánea de las verrugas planas. Int J Dermatol 1988; 27: 322.
Bae JM, Kang H, Kim HO, Park YM. Diagnóstico diferencial de la verruga plantar de maíz, callo y verruga curada con la ayuda de la dermatoscopia. Br J Dermatol 2009; 160: 220.
Lee DY, Park JH, Lee JH y col. El uso de la dermatoscopia para el diagnóstico de la verruga plantar. J Eur Acad Dermatol Venereol 2009; 23: 726.
Kwok CS, Gibbs S, Bennett C, et al. Tratamientos tópicos para las verrugas cutáneas. Base de datos Cochrane Syst Rev 2012; : CD001781.
Bruggink SC, Gussekloo J, Berger MY, et al. Crioterapia con nitrógeno líquido versus aplicación tópica de ácido salicílico para verrugas cutáneas en atención primaria: ensayo controlado aleatorio. CMAJ 2010; 182: 1624.
Tabrizi SN, Garland SM. ¿La crioterapia trata o infecta? Med J Aust 1996; 164: 263.
Berth-Jones J, Bourke J, Eglitis H, et al. Valor de un segundo ciclo de congelación-descongelación en la crioterapia de las verrugas comunes. Br J Dermatol 1994; 131: 883.
Micali G, Dall'Oglio F, Tedeschi A y col. Tratamiento de las verrugas cutáneas con dibutiléster de ácido escuárico: una década de experiencia. Arch Dermatol 2000; 136: 557.
Choi MH, Seo SH, Kim IH, Son SW. Estudio comparativo sobre la eficacia sostenida de la inmunoterapia con difenciprona frente a la crioterapia en las verrugas virales. Pediatr Dermatol 2008; 25: 398.
Aghaei S. Tratamiento de las verrugas faciales diseminadas mediante inmunoterapia de contacto con difenilciclopropenona (DPCP). Dermatol Online J 2006; 12:10.
Upitis JA, Krol A. El uso de difenilciclopropenona en el tratamiento de verrugas recalcitrantes. J Cutan Med Surg 2002; 6: 214.
Haedersdal M, Selvaag E, Petersen CS. Inmunoterapia con difenilciclopropenona de verrugas recalcitrantes: un análisis retrospectivo. Acta Derm Venereol 2000; 80: 217.
Buckley DA, Keane FM, Munn SE, y col. Verrugas virales recalcitrantes tratadas con inmunoterapia con difenciprona. Br J Dermatol 1999; 141: 292.
Weisshaar E, Neumann HJ, Gollnick H. Tratamiento exitoso de verrugas faciales diseminadas con inmunoterapia de contacto. Eur J Dermatol 1998; 8: 488.
Rampen FH, Steijlen PM. Diphencyprone en el manejo de las verrugas palmoplantar y periungueales refractarias: un estudio abierto. Dermatología 1996; 193: 236.
van der Steen P, van de Kerkhof P, der Kinderen D, et al. Respuestas clínicas e inmunohistoquímicas de las verrugas plantares a la inmunoterapia tópica con difenilciclopropenona. J Dermatol 1991; 18: 330.
Naylor MF, Neldner KH, Yarbrough GK, y col. Inmunoterapia de contacto de las verrugas resistentes. J Am Acad Dermatol 1988; 19: 679.
Orecchia G, Douville H, Santagostino L, Rabbiosi G. Tratamiento de múltiples verrugas recurrentes con difenciprona. Dermatologica 1988; 177: 225.
Choi JW, Cho S, Lee JH. ¿La inmunoterapia de las verrugas virales proporciona efectos beneficiosos cuando se combina con la terapia convencional? Ann Dermatol 2011; 23: 282.
Audrain H, Siddiqui H, Buckley DA. Inmunoterapia con diphencyprone para verrugas virales en pacientes inmunosuprimidos. Br J Dermatol 2013; 168: 1138.
Silverberg NB, Lim JK, Paller AS, Mancini AJ. Inmunoterapia con ácido escuárico para verrugas en niños. J Am Acad Dermatol 2000; 42: 803.
Wilkerson MG, Connor TH, Wilkin JK. El dinitroclorobenceno es inherentemente mutagénico en presencia de contaminantes traza mutagénicos. Arch Dermatol 1988; 124: 396.
Lee AN, Mallory SB. Inmunoterapia de contacto con dibutiléster de ácido escuárico para el tratamiento de las verrugas recalcitrantes. J Am Acad Dermatol 1999; 41: 595.
Iijima S, Otsuka F. Inmunoterapia de contacto con dibutiléster de ácido escuárico para verrugas [corregido]. Dermatología 1993; 187: 115.
Hama N, Hatamochi A, Hayashi S, et al. Utilidad de la inmunoterapia tópica con dibutiléster de ácido escuárico para verrugas comunes refractarias en la cara y el cuello. J Dermatol 2009; 36: 660.
Dasher DA, Burkhart CN, Morrell DS. Inmunoterapia para verrugas infantiles. Pediatr Ann 2009; 38: 373.
Choi JE, Seo SH, Kim IH, Son SW. Estudio prospectivo de la urticaria después de la terapia con difenciprona en pacientes con verrugas virales. Int J Dermatol 2007; 46: 1313.
Culp BL, Wells MJ. Urticaria generalizada con uso de difenciprona en el tratamiento de las verrugas. J Drugs Dermatol 2007; 6: 529.
Short KA, Higgins EM. Urticaria como efecto secundario de la terapia con difenciprona para las verrugas virales resistentes. Br J Dermatol 2005; 152: 583.
Adalatkhah H, Khalilollahi H, Amini N, Sadeghi-Bazargani H. Comparación de la eficacia terapéutica entre la bleomicina intralesional y la crioterapia para las verrugas comunes: un ensayo clínico aleatorizado. Dermatol Online J 2007; 13: 4.
Dhar SB, Rashid MM, Islam A, Bhuiyan M. Bleomicina intralesional en el tratamiento de las verrugas cutáneas: un ensayo clínico aleatorizado que lo compara con la crioterapia. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2009; 75: 262.
Herschthal J, McLeod MP, Zaiac M. Manejo de verrugas no manuales. Dermatol Ther 2012; 25: 545.
Hayes ME, O'Keefe EJ. Dosis reducida de bleomicina en el tratamiento de verrugas recalcitrantes. J Am Acad Dermatol 1986; 15: 1002.
Isçimen A, Aydemir EH, Göksügür N, Engin B. Mezcla intralesional de 5-fluorouracilo, lidocaína y epinefrina para el tratamiento de las verrugas: un estudio prospectivo, aleatorizado, controlado con placebo. J Eur Acad Dermatol Venereol 2004; 18: 455.
Yazdanfar A, Farshchian M, Fereydoonnejad M, Farshchian M. Tratamiento de verrugas comunes con una mezcla intralesional de 5-fluorouracilo, lidocaína y epinefrina: un ensayo prospectivo aleatorizado doble ciego controlado con placebo. Dermatol Surg 2008; 34: 656.
Hursthouse MW. Un ensayo controlado sobre el uso de 5-fluorouracilo tópico en verrugas virales. Fr. J. Dermatol 1975; 92:93.
Harwood CA, Perrett CM, Brown VL, et al. Crema de imiquimod al 5% para verrugas cutáneas recalcitrantes en personas inmunodeprimidas. Br J Dermatol 2005; 152: 122.
Micali G, Dall'Oglio F, Nasca MR. Una evaluación abierta de la eficacia de la crema de imiquimod al 5% en el tratamiento de las verrugas cutáneas subungueales y periungueales recalcitrantes. J Dermatolog Treat 2003; 14: 233.
Hengge UR, Esser S, Schultewolter T, y col. Imiquimod tópico al 5% autoadministrado para el tratamiento de verrugas comunes y molusco contagioso. Br J Dermatol 2000; 143: 1026.
Grussendorf-Conen EI, Jacobs S. Eficacia de imiquimod 5% crema en el tratamiento de verrugas recalcitrantes en niños. Pediatr Dermatol 2002; 19: 263.
Hengge UR, Goos M, Arndt R. Tratamiento tópico de verrugas y moluscos con imiquimod. Ann Intern Med 2000; 132: 95.
Grussendorf-Conen EI, Jacobs S, Rübben A, Dethlefsen U. Tratamiento tópico a largo plazo con imiquimod al 5% de las verrugas cutáneas resistentes a las modalidades de terapia estándar. Dermatología 2002; 205: 139.
Stefanaki C, Lagogiani I, Kouris A, et al. Crioterapia versus imiquimod 5% de crema combinada con una loción queratolítica en verrugas cutáneas en niños: un estudio aleatorizado. J Dermatolog Treat 2016; 27:80.
Pezeshkpoor F, Banihashemi M, Yazdanpanah MJ, et al. Estudio comparativo del ácido tricloroacético tópico al 80% con ácido tricloroacético al 35% en el tratamiento de la verruga común. J Drugs Dermatol 2012; 11: e66.
Abdel Meguid AM, Abdel Motaleb AA, Abdel Sadek AMI. Crioterapia versus ácido tricloroacético 90% en el tratamiento de las verrugas comunes. J Cosmet Dermatol 2019; 18: 608.
Focht DR 3rd, Spicer C, Fairchok MP. La eficacia de la cinta adhesiva frente a la crioterapia en el tratamiento de la verruga vulgar (la verruga común). Arch Pediatr Adolesc Med 2002; 156: 971.
de Haen M, Spigt MG, van Uden CJ y col. Eficacia de la cinta adhesiva frente a placebo en el tratamiento de la verruga vulgar (verrugas) en niños de primaria. Arch Pediatr Adolesc Med 2006; 160: 1121.
Wenner R, Askari SK, Cham PM, et al. Cinta adhesiva para el tratamiento de las verrugas comunes en adultos: un ensayo controlado aleatorio doble ciego. Arch Dermatol 2007; 143: 309.
Robson KJ, Cunningham NM, Kruzan KL, y col. Láser de colorante pulsado versus terapia convencional en el tratamiento de las verrugas: un ensayo prospectivo aleatorizado. J Am Acad Dermatol 2000; 43: 275.
Park HS, Choi WS. Tratamiento con láser de colorante pulsado para verrugas virales: un estudio de 120 pacientes. J Dermatol 2008; 35: 491.
Sparreboom EE, Luijks HG, Luiting-Welkenhuyzen HA, et al. Tratamiento con láser de colorante pulsado para verrugas virales recalcitrantes: una serie de casos retrospectivos de 227 pacientes. Br J Dermatol 2014; 171: 1270.
Akarsu S, Ilknur T, Demirtaşoglu M, Ozkan S. Verruca vulgaris: terapia con láser de colorante pulsado en comparación con ácido salicílico + terapia con láser de colorante pulsado. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006; 20: 936.
Johnson SM, Roberson PK, Horn TD. Inyección intralesional de paperas o antígenos de prueba cutánea de Candida: una nueva inmunoterapia para las verrugas. Arch Dermatol 2001; 137: 451.
Clifton MM, Johnson SM, Roberson PK, et al. Inmunoterapia para verrugas recalcitrantes en niños que usan paperas intralesionales o antígenos de Candida. Pediatr Dermatol 2003; 20: 268.
Horn TD, Johnson SM, Helm RM, Roberson PK. Inmunoterapia intralesional de verrugas con paperas, Candida y antígenos de prueba cutánea de Trichophyton: un ensayo ciego simple, aleatorizado y controlado. Arch Dermatol 2005; 141: 589.
Glass AT, Solomon BA. Terapia con cimetidina para las verrugas recalcitrantes en adultos. Arch Dermatol 1996; 132: 680.
Orlow SJ, Paller A. Terapia con cimetidina para verrugas virales múltiples en niños. J Am Acad Dermatol 1993; 28: 794.
Yilmaz E, Alpsoy E, terapia con Basaran E. Cimetidina para las verrugas: un estudio doble ciego controlado con placebo. J Am Acad Dermatol 1996; 34: 1005.
Lee SH, Rose B, Thompson CH, Cossart Y. Verrugas plantares de etiología definida en adultos y falta de respuesta a dosis bajas de cimetidina. Australas J Dermatol 2001; 42: 220.
Rogers CJ, Gibney MD, Siegfried EC, et al. Terapia con cimetidina para las verrugas recalcitrantes en adultos: ¿es mejor que el placebo? J Am Acad Dermatol 1999; 41: 123.
Campo S, Irvine AD, Kirby B. El tratamiento de las verrugas virales con cidofovir tópico al 1%: nuestra experiencia de siete pacientes pediátricos. Br J Dermatol 2009; 160: 223.
VICKERS CF. Tratamiento de verrugas plantares en niños. Br Med J 1961; 2: 743.
Hirose R, Hori M, Shukuwa T, y col. Tratamiento tópico de verrugas resistentes con glutaraldehído. J Dermatol 1994; 21: 248.
Broganelli P, Chiaretta A, Fragnelli B, Bernengo MG. Cidofovir intralesional para el tratamiento de verrugas virales cutáneas múltiples y recalcitrantes. Dermatol Ther 2012; 25: 468.
Blouin MM, Cloutier R, Noël R. cidofovir intralesional en el tratamiento de las verrugas cutáneas en un paciente con trasplante renal. J Cutan Med Surg 2012; 16: 462.
Podder I, Bhattacharya S, Mishra V, et al. Inmunoterapia en verrugas virales con la vacuna intradérmica de Bacillus Calmette-Guerin versus derivado de proteína purificada de tuberculina intradérmica: un ensayo controlado aleatorio doble ciego que compara la efectividad y la seguridad en un centro de atención terciaria en el este de la India. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2017; 83: 411.
Simone CD, Capizzi R, Carbone A, et al. Uso de acitretina en un caso de verrugas comunes gigantes en un paciente infectado con VIH. Eur J Dermatol 2008; 18: 346.
Stefani M, Bottino G, Fontenelle E, Azulay DR. [Comparación de eficacia entre cimetidina y sulfato de zinc en el tratamiento de verrugas múltiples y recalcitrantes]. An Bras Dermatol 2009; 84:23.
Sloan K, Haberman H, Lynde CW. Tratamiento con láser de dióxido de carbono de verrugas vulgares resistentes: análisis retrospectivo. J Cutan Med Surg 1998; 2: 142.
Izadi Firouzabadi L, Khamesipour A, Ghandi N, et al. Comparación de la eficacia clínica y la seguridad de la termoterapia versus la crioterapia en el tratamiento de las verrugas de la piel: un ensayo controlado aleatorio. Dermatol Ther 2018; 31)
Antaya RJ, del Carmen M, Alonso F, et al. Un estudio de etiqueta abierta de un parche de calor oclusivo en el tratamiento de las verrugas. J Drugs Dermatol 2019; 18: 368.
Schroeter CA, Kaas L, Waterval JJ, et al. Tratamiento exitoso de las verrugas periungueales usando terapia fotodinámica: un estudio piloto. J Eur Acad Dermatol Venereol 2007; 21: 1170.
Salem A, Nofal A, Hosny D. Tratamiento de verrugas comunes y planas en niños con Bacillus Calmette-Guerin tópico viable. Pediatr Dermatol 2013; 30:60.
Daniel BS, Murrell DF. Resolución completa de verruga vulgar múltiple crónica tratada con la vacuna cuadrivalente contra el virus del papiloma humano. JAMA Dermatol 2013; 149: 370.
Venugopal SS, Murrell DF. Verrugas cutáneas recalcitrantes tratadas con la vacuna recombinante del virus del papiloma humano cuadrivalente (tipos 6, 11, 16 y 18) en un hombre blanco de 31 años con retraso en el desarrollo. Arch Dermatol 2010; 146: 475.
Abeck D, Fölster-Holst R. Vacunación contra el virus del papiloma humano cuadrivalente: un tratamiento prometedor para las verrugas cutáneas recalcitrantes en niños. Acta Derm Venereol 2015; 95: 1017.
Yang MY, Son JH, Kim GW y col. Vacuna del virus del papiloma humano cuadrivalente para el tratamiento de múltiples verrugas: un análisis retrospectivo de 30 pacientes. J Dermatolog Treat 2019; 30: 405.
al Aboosi M. Tratamiento de las verrugas planas por reacción irritante inducida por tretinoína. Int J Dermatol 1994; 33: 826.
Kim MB, Ko HC, Jang HS, y col. Tratamiento de verrugas planas con crema de imiquimod al 5%. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006; 20: 1349.
Schwab RA, Elston DM. Imiquimod tópico para verrugas planas faciales recalcitrantes. Cutis 2000; 65: 160.
Khan Durani B, Jappe U. Tratamiento exitoso de las verrugas del plano facial con imiquimod. Br J Dermatol 2002; 147: 1018.
Lee S, Kim JG, Chun SI. Tratamiento de la verruga plana con ungüento de 5-fluorouracilo al 5%. Dermatologica 1980; 160: 383.
Rodríguez-Cerdeira C, Sánchez-Blanco E. Ácido glicólico 15% más ácido salicílico 2%: una nueva perla terapéutica para las verrugas planas faciales. J Clin Aesthet Dermatol 2011; 4:62.
Kartal Durmazlar SP, Atacan D, Eskioglu F. Tratamiento con cantaridina para las verrugas planas faciales recalcitrantes: un estudio preliminar. J Dermatolog Treat 2009; 20: 114.
Al-Hamdi KI, Al-Rahmani MA. Evaluación de la solución tópica de hidróxido de potasio para el tratamiento de las verrugas planas. Indian J Dermatol 2012; 57:38.
Sharquie KE, Khorsheed AA, Al-Nuaimy AA. Solución tópica de sulfato de zinc para el tratamiento de verrugas virales. Saudi Med J 2007; 28: 1418.
Zedan H, Hofny ER, Ismail SA. El propóleos como tratamiento alternativo para las verrugas cutáneas. Int J Dermatol 2009; 48: 1246.
Pollock B, Highet AS. Una respuesta interesante a la sensibilización a la difenciprona (DPC) en las verrugas faciales: revisión del tratamiento con DPC para las verrugas virales. J Dermatolog Treat 2002; 13:47.
Micali G, Nasca MR, Tedeschi A, et al. Uso de dibutiléster de ácido escuárico (SADBE) para verrugas cutáneas en niños. Pediatr Dermatol 2000; 17: 315.
Ritter SE, Meffert J. Tratamiento exitoso de verrugas planas con antígeno de Candida intralesional. Arch Dermatol 2003; 139: 541.
Lin MY, Xiang LH. Terapia fotodinámica tópica de ácido 5-aminolevulínico para la verruga plana facial recalcitrante en sujetos chinos. J Dermatol 2008; 35: 658.
Mizuki D, Kaneko T, Hanada K. Tratamiento exitoso de la terapia fotodinámica tópica utilizando ácido 5-aminolevulínico para las verrugas planas. Br J Dermatol 2003; 149: 1087.
Fathy G, Asaad MK, Rasheed HM. Terapia fotodinámica a la luz del día con azul de metileno en verrugas planas: un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2017; 33: 185.
Webster GF, Satur N, Goldman MP, et al. Tratamiento de verrugas recalcitrantes utilizando el láser de colorante pulsado. Cutis 1995; 56: 230.
Li Y, Yang K. Tratamiento de verrugas planas pigmentadas recalcitrantes con láser Nd-YAG de Q conmutado por frecuencia. Lasers Surg Med 2001; 29: 244.
Ning S, Li F, Qian L y col. El tratamiento exitoso de las verrugas planas con acupuntura auricular. Int J Dermatol 2012; 51: 211.
Olguin-García MG, Jurado-Santa Cruz F, Peralta-Pedrero ML, Morales-Sánchez MA. Un ensayo doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo de isotretinoína oral en el tratamiento de las verrugas planas faciales recalcitrantes. J Dermatolog Treat 2015; 26:78.
Kaur GJ, Brar BK, Kumar S, et al. Evaluación de la eficacia y seguridad de la isotretinoína oral versus la isotretinoína tópica en el tratamiento de las verrugas planas: un ensayo abierto aleatorio. Int J Dermatol 2017; 56: 1352.
Johnson LW. Duchas comunales y el riesgo de verrugas plantares. J Fam Pract 1995; 40: 136.

jueves, 4 de junio de 2020

VARÓN DE 57 AÑOS CON SÍNDROME DE LA SALIDA TORÁCICA.



Varón de 57 años que consulta por parestesias en brazo derecho
En el examen presenta examen neurológico normal.  Con la maniobra de Wright Adson desaparece el pulso radial derecho. A nivel de la subclavia se ausculta un soplo durante la sistóle cuando el paciente tiene el brazo elevado pasivamente.
La saturometría mostrada corresponden la primera con el brazo en posición normal, y la segunda con la elevación del mismo.

La abducción del miembro superior derecho genera alteración del retorno venoso por el que ya ha desarrollado una red de circulación colateral. Riesgo de trombosis venosa de esfuerzo (síndrome de Paget Schroetter).  

Con el brazo en posición neutra no se observan alteraciones en el pulso registrado en la saturometría

En la abducción del brazo con rotación de la cabeza hacia la derecha (maniobra de Adson), desaparece el pulso en miembro superior como expresión de compresión arterial 



Se trata entonces un síndrome del opérculo torácico (outlook thoracic síndrome)  con compromiso venoso, arterial y neurológico por compresión a nivel del escaleno anterior






Cortesía
Dr. Sandro Lorini.
Médico Internista. Ultrasonografista.
Sevilla España



SÍNDROME DE LASALIDA TORÁCICA

INTRODUCCIÓN
El síndrome de salida torácica (Thoracic outlet síndrome) (TOS),  se refiere a una constelación de signos y síntomas que surgen de la compresión de los haces neurovasculares por varias estructuras en el área justo por encima de la primera costilla y detrás de la clavícula, dentro del espacio confinado de la salida torácica [ 1 ]. Históricamente, se han acuñado varios nombres para describir la patología que involucra la salida torácica, incluido el síndrome de la costilla cervical [ 2 ], el síndrome de escaleno anterior [ 3 ], el síndrome costoclavicular [ 4 ] y el síndrome de hiperabducción [ 5 ]. El término "síndrome de salida torácica" fue acuñado para abarcar colectivamente el espectro de síndromes relacionados con la región general de la salida torácica [ 6 ].
Se utilizan términos distintos para describir la estructura predominantemente afectada, incluyendo la neurogénica (nTOS) de la compresión del plexo braquial, venosa (vTOS) de la compresión de la vena subclavia y arterial (aTOS) de la compresión de la arteria subclavia [ 7 ]. La TOS neurogénica representa más del 95 por ciento de los casos de síndrome de salida torácica, mientras que vTOS representa el 3 por ciento y aTOS representa el 1 por ciento de los casos. La compresión del plexo braquial provoca entumecimiento de las extremidades superiores, disestesia y debilidad, la compresión venosa puede causar trombosis venosa profunda e hinchazón de las extremidades, y la compresión arterial puede provocar tromboembolismo distal, dolor en el brazo con esfuerzo ("claudicación") o trombosis arterial aguda [ 8,9 ].

Aunque los síndromes de salida torácica se ven comúnmente en adultos, son poco frecuentes en la población pediátrica y, por lo tanto, la literatura es escasa. Los tres tipos de TOS se han reportado en niños, pero los TOS vasculares pueden ser más comunes en la población adulta. Los factores de riesgo comunes para los niños con síndrome de salida torácica venosa incluyen lesiones relacionadas con el deporte y estados hipercoagulables [ 10 ]. El TOS neurogénico y el TOS arterial parecen estar asociados con anomalías óseas con mayor frecuencia en niños en comparación con adultos [ 11 ].

ANATOMÍA
La salida torácica está limitada por las estructuras óseas de la columna vertebral, las primeras costillas y el esternón ( figura 1 ). El compromiso de las estructuras neurovasculares que atraviesan la salida torácica se produce en tres espacios distintos: el triángulo escaleno, el espacio costoclavicular y el espacio pectoral menor.





Figura 1. Anatomía de la salida torácica.
La salida torácica se refiere al espacio confinado entre la clavícula y la primera costilla. Las estructuras que pasan por esta región incluyen los nervios del plexo braquial, la arteria subclavia y la vena subclavia.

Triángulo del escaleno: el triángulo escaleno es el espacio más comúnmente involucrado en el TOS y es el sitio más común de compresión del plexo braquial. El músculo escaleno anterior, que se origina en los procesos transversales de las vértebras cervicales tercera a sexta (C3-C6) y se inserta en los bordes internos y las superficies superiores de la primera costilla, forma el límite anterior del triángulo escaleno. El músculo escaleno medio, que surge de los procesos transversales de las vértebras cervicales segunda a séptima (C2-C7) y se inserta ampliamente en los aspectos posteriores de la primera costilla, forma la pared posterior del triángulo escaleno. El borde superior de la primera costilla forma la base del triángulo escaleno. Los troncos del plexo braquial y la arteria subclavia pasan entre los músculos escalenos anterior y medio, mientras que la vena subclavia se extiende anteromedial al triángulo escaleno. Las costillas cervicales y las primeras costillas anómalas pueden comprimir el triángulo escaleno (figura 2 ).




Figura 2: Costilla cervical que causa el síndrome de salida torácica
Los síndromes de salida torácica se deben a la compresión de cualquiera de las estructuras (plexo braquial, arteria subclavia, vena subclavia) que atraviesan el espacio confinado entre la clavícula y la primera costilla. Las anomalías anatómicas como una costilla cervical (que se muestra), anomalías musculotendinosas o cicatrices pueden contribuir a la patología

Espacio costoclavicular: el espacio costoclavicular consiste en el área entre la primera costilla y la clavícula. El plexo braquial, la arteria subclavia y la vena subclavia pasan a través de este espacio. De estos, la vena subclavia es más probable que se comprima en este sitio.

Espacio pectoral menor: el espacio pectoral menor está limitado por el músculo pectoral menor por delante y la pared torácica por detrás. Aunque este espacio no es técnicamente una parte de la salida torácica, el plexo braquial, la arteria subclavia y la vena subclavia pasan a través del espacio pectoral menor hacia la parte superior del brazo. La compresión de las estructuras neurovasculares dentro del espacio pectoral menor puede ser casi tan común como la compresión dentro del triángulo escaleno [ 12 ].

PATOGÉNESIS
La compresión del haz neurovascular a medida que atraviesa la salida torácica puede ser el resultado de una combinación de anormalidades del desarrollo, lesiones y actividades físicas que predisponen a la compresión neurovascular. Las variantes en la anatomía de la salida torácica, tanto congénitas como adquiridas, son comunes e incluyen principalmente variaciones en la anatomía ósea y muscular. Un estudio que examinó a 200 pacientes consecutivos sometidos a cirugía de salida torácica encontró que el 8,5 por ciento de los pacientes tenía una costilla cervical que se articulaba con la primera costilla torácica, el 10 por ciento tenía músculos escalenos supernumerarios y el 43 por ciento tenía variaciones en las uniones musculares escalenas [ 13 ]. Las alteraciones en la anatomía del plexo braquial y la histología muscular también pueden contribuir.

Costillas anómalas - costillas cervicales fueron descritos por primera vez en el 18 º siglo y posteriormente clasifican en el 19 º siglo en cuatro tipos en función de la longitud y la unión con la primera costilla [ 14 ]. Estas anormalidades de las costillas se han asociado durante mucho tiempo con síntomas de compresión neurovascular [ 14-16 ]. Se encuentra una mayor incidencia de anomalías óseas, como una costilla cervical o una primera costilla anómala, en pacientes con TOS. En una revisión sistemática que incluyó 141 estudios y más de 77,000 pacientes, una costilla cervical fue más frecuente en pacientes con síntomas de síndrome de salida torácica en comparación con aquellos que no tenían tales síntomas (29.5 versus 1.1 por ciento) [ 17 ]. Las costillas cervicales pueden ser bilaterales [ 18-20] Alrededor del 70 por ciento de los pacientes con costillas cervicales son mujeres [ 1 ]. La presencia de una costilla cervical predispone al paciente a desarrollar TOS después de una lesión por hiperextensión-flexión (latigazo cervical) [ 21 ].

Las bandas fibrocartilaginosas cervicales congénitas asociadas con una costilla cervical incompleta también se han asociado con TOS. El problema patológico en la verdadera TOS neurogénica no es la costilla cervical en sí, sino una banda radiolúcida que se extiende desde la punta de la costilla cervical rudimentaria hasta la primera costilla torácica y comprime el tronco inferior proximal del plexo braquial [ 22 ].

Anomalías musculares: las variaciones preexistentes en la anatomía muscular pueden reducir el espacio entre los músculos escalenos anterior y medio. Las inserciones de estos músculos son variables, y la superposición de estas inserciones musculares puede reducir el espacio a través del cual pasan el plexo braquial y la arteria subclavia. Los músculos escalenos supernumerarios pueden estar presentes. Ocasionalmente, hay fusión completa de los músculos escaleno anterior y medio. Las bandas fibrocartilaginosas cervicales pueden predisponer a un paciente a TOS. Las variaciones musculares del subclavio también se han asociado con TOS. Las variaciones adquiridas en la anatomía muscular incluyen la hipertrofia de los músculos menores escaleno, subclavio o pectoral, como se puede ver en los levantadores de pesas. Las variaciones histológicas en la anatomía de la fibra muscular también pueden contribuir a la TOS.23 ]. En otro estudio, se encontró un mayor contenido de tejido conectivo escaleno con fibrosis que rodea las fibras musculares individuales en pacientes con TOS [ 24 ].

Lesión: el cambio inflamatorio crónico debido a un trauma es la etiología más común de la anatomía variante adquirida en TOS. La lesión más común asociada con la TOS neurogénica es la lesión por hiperextensión / flexión del cuello, como podría ocurrir en un accidente automovilístico. Otras etiologías de la lesión incluyen fractura ósea (primera costilla, clavícula) [ 25 ], una caída al pararse (como sobre una superficie helada), movimientos repetitivos del cuello, movimientos repetitivos ocupacionales del brazo (por ejemplo, apilamiento de cajas) o brazo atlético repetitivo movimientos (p. ej., pitcheo, natación). Las lesiones repetitivas pueden conducir a cualquiera de los tres tipos de TOS (neurogénico, arterial, venoso) [ 26,27 ]. Los pacientes con fracturas de la primera costilla o clavicular pueden desarrollar formación callosa o seudoartrosis que puede conducir a la compresión neurovascular.

EVALUACIÓN CLINICA
Las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el enfoque para el manejo de cada tipo de TOS, incluidos los neurogénicos (nTOS), venosos (vTOS) y arteriales (aTOS), son únicos y reflejan la compresión de una estructura específica, aunque puede haber cierta superposición en los síntomas si más de una estructura se ve afectada. Se debe realizar un examen físico completo que incluya una evaluación neurológica y vascular completa en todos los pacientes.

Las maniobras de compresión en el examen físico (es decir, la prueba de Adson) pueden demostrar una disminución en el pulso radial o cubital con la abducción de la sobrecarga de la extremidad superior. La prueba de Adson es propensa a resultados falsos positivos, y el uso de ultrasonido dúplex con estas maniobras ha hecho poco para mejorar su especificidad [ 28 ]. Por lo tanto, la prueba de Adson tiene poco valor clínico y no se debe confiar en ella para hacer el diagnóstico de ninguno de los tres tipos de TOS [ 1 ].


                                                            Maniobra de Adson

TOS neurogénico: los  síntomas del síndrome de salida torácica neurogénica (nTOS) incluyen dolor, disestesia, entumecimiento y debilidad, que pueden no estar localizados en una distribución nerviosa periférica específica. Los síntomas se ven agravados de manera reproducible por cualquier actividad que requiera elevación o uso sostenido de los brazos o las manos. Estas actividades incluyen llegar a lo alto (p. Ej., Cepillarse el cabello, sostener un teléfono cerca de la oreja, sacar objetos de un gabinete), levantar objetos elevados y escribir o trabajar de manera prolongada en una computadora o conducir. Las maniobras provocativas, que incluyen la rotación del cuello, la inclinación de la cabeza, la abducción del brazo, la rotación externa y la prueba de tensión de la extremidad superior pueden duplicar los síntomas del paciente.

Las compresiones prolongadas y severas del plexo braquial pueden provocar debilidad muscular y atrofia, pero este hallazgo es extremadamente raro. Cuando están presentes, los síntomas incluyen debilidad atrófica unilateral, lentamente progresiva, de los músculos intrínsecos de la mano, que es más evidente en el aspecto tenar de la mano que en el aspecto hipotenar. Las anomalías sensoriales en la distribución T1 ( figura 3 ) son comunes. El síndrome puede ser causado por una banda congénita tensa desde la primera costilla hasta la punta de un proceso transversal C7 alargado. La porción inferior del plexo se estira sobre esta banda, y la lesión crónica por tracción puede provocar una plexopatía del tronco inferior.





Figura 3: Dermatomas torácicos
Esta figura representa los dermatomas torácicos, que son bandas de piel que son abastecidas por los nervios torácicos de la columna vertebral.

TOS venoso: los  síntomas de compresión venosa son el segundo hallazgo clínico más común de TOS, y representan alrededor del 3 por ciento de los casos. El TOS venoso (vTOS) ocurre típicamente en individuos que realizan un esfuerzo vigoroso y repetitivo de las extremidades superiores, generalmente con los brazos por encima del nivel del hombro [ 1 ]. La fatiga del antebrazo a los pocos minutos de usar el brazo puede estar presente en vTOS.

La hinchazón puede ir acompañada de dolor y cianosis de la extremidad afectada; Las parestesias en los dedos son comunes pero son una manifestación de hinchazón en la mano en lugar de compresión nerviosa [ 1 ]. Se puede observar un patrón venoso colateral en la piel que recubre el hombro, el cuello y la pared torácica ipsilateral e indica un flujo venoso superficial compensatorio debido a la estenosis u oclusión de la vena subclavia.

El edema de las extremidades superiores debido a diversos grados de compresión venosa o trombosis venosa profunda manifiesta es el sello distintivo de vTOS. La trombosis venosa de la extremidad superior debido a la compresión de la salida torácica se denomina "espontánea" para distinguirla de la trombosis venosa relacionada con la instrumentación o "inducida por catéter". La trombosis venosa espontánea de la extremidad superior se conoce históricamente como síndrome de Paget-Schroetter o trombosis de "esfuerzo". La trombosis venosa espontánea de las extremidades superiores se analiza en otra parte.

TOS arterial: los  síntomas de compresión arterial son el tipo menos común de síndrome de salida torácica, y representan solo alrededor del 1 por ciento de los casos. Los síntomas se desarrollan espontáneamente sin relación con el trabajo o el trauma [ 1 ]. La TOS arterial (aTOS) casi siempre se asocia con una costilla cervical o costilla anómala. Ocurre en pacientes jóvenes sin factores de riesgo ateroscleróticos típicos que lo distinguen de la enfermedad arterial periférica.

La isquemia de la mano con síntomas de dolor, palidez, parestesia y frío es la presentación más común. Estos síntomas se deben a la tromboembolización arterial que surge del trombo mural de la arteria subclavia o un aneurisma subclavio. En las mujeres jóvenes, esta etiología debe diferenciarse del fenómeno de Raynaud.

Otras presentaciones incluyen dolor en la extremidad superior con actividad debido a estenosis u oclusión de la arteria subclavia. En raras ocasiones, el trombo de la arteria subclavia puede propagarse y embolizar retrógrado, causando accidente cerebrovascular [ 29 ]. Sin embargo, debido a la rica circulación colateral alrededor del hombro ( figura 4 ), la isquemia del brazo es poco común.






Figura 4: Circulación colateral alrededor del hombro.
El tronco tirocervical, la arteria escapular dorsal y la arteria torácica interna proporcionan canales colaterales importantes de flujo sanguíneo al cerebro ipsilateral y la extremidad superior cuando hay una estenosis u oclusión significativa de la arteria braquiocefálica o subclavia.

En el examen físico, los pacientes pueden tener una presión arterial sistólica más baja en el brazo afectado y los pulsos distales en la muñeca pueden estar disminuidos o ausentes. En pacientes con tromboembolismo, puede haber isquemia de dedo o piel isquémica irregular. Se puede apreciar un soplo o una emoción sobre la arteria subclavia, y en pacientes que han desarrollado cambios aneurismáticos post-estenóticos, una masa supraclavicular pulsátil puede ser palpable. A diferencia de los pacientes con nTOS, los músculos escalenos no serán sensibles y las maniobras provocativas no provocarán ningún síntoma. 

DIAGNÓSTICO
Los síntomas y signos clínicos predominantes dirigen la naturaleza de una evaluación adicional dependiendo del tipo de TOS.

Para la TOS arterial y venosa, el diagnóstico está respaldado por la demostración de estenosis u oclusión del vaso subclavio correspondiente en un paciente con una historia clínica adecuada. Las pruebas de diagnóstico a menudo son negativas o equívocas en el síndrome de salida torácica neurogénica (nTOS). Las imágenes adicionales se usan principalmente para excluir otras afecciones, como la enfermedad degenerativa del disco cervical o de la columna vertebral, la enfermedad del hombro y varias formas de enfermedad intracraneal.

PRUEBAS ELECTRODIAGNÓSTICAS: la  evaluación electrofisiológica está indicada en cualquier persona con sospecha de TOS neurogénica, aunque la mayoría de los pacientes con nTOS dan negativo. Cuando es positivo, la firma electrofisiológica de TOS neurogénica es bastante específica, aunque no sensible. Debido a la falta de pruebas electrodiagnósticas objetivas y confiables para la mayoría de los pacientes con nTOS, algunos autores distinguen el nTOS como nTOS verdadero o disputado.

La prueba de la inyección en el músculo escaleno    -  anestésico local inyectado en el músculo escaleno anterior puede ser una maniobra de diagnóstico útil para las ONT; Una respuesta positiva (alivio de los síntomas) ayuda a predecir el éxito con la descompresión quirúrgica [ 30-36 ].

Los estándares de informes de la Sociedad de Cirugía Vascular incluyen la respuesta a la inyección de escaleno en sus criterios para definir nTOS [ 37 ]. Tres de los cuatro criterios siguientes deben estar presentes:

  • Signos y síntomas de patología que ocurren en la salida torácica.
  • Signos y síntomas de una compresión nerviosa.
  • Ausencia de otra patología que potencialmente explique los síntomas.
  • Respuesta positiva a una inyección de prueba de escaleno realizada correctamente


Estudios vasculares fisiológicas  -  estudios vasculares de la extremidad superior pueden ser útiles en pacientes con sospecha de aTOS. En el contexto de la embolización, pueden usarse presiones segmentarias o registros de volumen de pulso para localizar el sitio de la obstrucción.

IMÁGENES: los  estudios de imágenes pueden ayudar a confirmar un diagnóstico sospechoso de síndrome de salida torácica. Las radiografías de tórax son importantes para identificar anormalidades óseas como costillas cervicales ( figura 5 ), procesos cervicales transversales largos o callos por fractura de costilla / clavicular [ 22 ]. Debido a que más del 90 por ciento de los pacientes con aTOS tendrán una anomalía ósea, la ausencia de anormalidades en las costillas casi elimina el diagnóstico de aTOS [ 1 ].




Figura 5: Costillas cervicales bilaterales en rayos X en un paciente con síndrome de salida torácica
Una paciente de 27 años presentaba pérdida del pulso radial derecho e isquemia de la mano derecha. Una radiografía de tórax (A) muestra costillas cervicales asimétricas bilaterales. Una vista ampliada (B) muestra una costilla cervical derecha más corta en comparación con la izquierda. La angiografía confirmó la compresión arterial de la costilla cervical como fuente de enfermedad embólica en la mano derecha.



ULTRASONIDO: la ecografía es la prueba de imagen inicial para evaluar aTOS o vTOS porque es económica y no invasiva. La ecografía dúplex es una prueba altamente sensible y específica para la estenosis u oclusión venosa cuando la realiza un técnico experimentado en ecografía vascular [ 38,39 ]. Se puede realizar fácilmente una prueba posicional para evaluar la permeabilidad de los vasos involucrados con maniobras provocativas. Para aTOS, la ecografía dúplex puede demostrar un aumento de la velocidad del flujo en la arteria subclavia en el sitio de una estenosis o degeneración aneurismática de la arteria distal a una estenosis. Estos hallazgos en un paciente con una historia clínica típica y sin factores de riesgo de aterosclerosis respaldan el diagnóstico de aTOS. Los estudios dúplex equívocos se siguen con imágenes adicionales.

TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA: para obtener más detalles anatómicos, la tomografía computarizada (TC) demuestra la relación de las estructuras vasculares con el hueso y el músculo circundantes ( Figura 6 ). La angiografía y venografía por tomografía computarizada producen imágenes de alta calidad de la vasculatura central y los vasos de las extremidades, y la reconstrucción tridimensional se utiliza cada vez más para identificar el punto de compresión vascular y evaluar el alcance de la patología.





Figura 6: Tomografía computarizada síndrome de salida torácica
Una mujer de 25 años se presentó con una masa supraclavicular izquierda pulsátil. Una tomografía computarizada reformateada en la vista coronal muestra una banda oblicua de tejido (flecha) que impacta y comprime la arteria subclavia dando como resultado una dilatación post-estenótica de la arteria (punta de flecha). El segmento dilatado de la arteria subclavia se correlacionó con la masa pulsátil observada clínicamente.



RESONANCIA MAGNÉTICA: la angiografía por resonancia magnética (RM) con contraste que utiliza un posicionamiento provocativo del brazo puede permitir una excelente imagen de los vasos y puede ser una herramienta de diagnóstico útil [ 40 ]. El neurograma de RM también se puede utilizar para detectar la compresión del plexo braquial, lo que puede ayudar aún más al diagnóstico de TOS neurogénico [ 41 ].

ARTERIOGRAFÍA / VENOGRAFÍA CONVENCIONAL: en muchos centros, la angiografía por TC ha suplantado la arteriografía convencional para el diagnóstico de aTOS; sin embargo, la arteriografía aún puede ser necesaria para pacientes con signos y síntomas de insuficiencia arterial aguda o isquemia, y para planificar la reconstrucción quirúrgica. La ventaja de la arteriografía y la venografía es la capacidad de obtener estudios dinámicos en los que el paciente realiza maniobras de las extremidades superiores durante la obtención de imágenes para ayudar a identificar la compresión arterial o venosa ( figura 7 ), o para iniciar la terapia trombolítica, si está indicado. Aunque la venografía de contraste no siempre es necesaria para establecer un diagnóstico de vTOS, la intervención temprana con terapia trombolítica basada en catéter parece estar asociada con mejores resultados.



Figura 7: Arteriograma que demuestra el síndrome de salida torácica arterial
Un paracaidista de 18 años se quejó de hormigueo en los dedos cuando levantó los brazos para desplegar su paracaídas. Una arteriografía subclavia con el brazo izquierdo en posición neutra (A) muestra una arteria subclavia izquierda patente. La arteriografía repetida con el brazo elevado (B) muestra un corte abrupto de la arteria subclavia (punta de flecha) con retraso en el llenado distal de la arteria axilar (flecha) a través de múltiples arterias colaterales pequeñas. Sus síntomas se reprodujeron con la elevación del brazo.


ENFOQUE DE MANEJO
El enfoque del tratamiento depende del tipo de TOS. El tratamiento está indicado solo para pacientes sintomáticos. La mera presencia de una costilla cervical u otras anomalías de la costilla no indica la necesidad de intervenir [ 1 ]. Las series de autopsias demuestran que alrededor del 0,5 por ciento de la población tiene costillas cervicales, y solo una fracción de estos pacientes desarrollan síntomas de TOS [ 42 ].

TERAPIA FÍSICA: los  TOS neurogénicos deben manejarse inicialmente con fisioterapia durante un período de al menos cuatro a seis semanas. Los pacientes deben ser remitidos a fisioterapeutas con experiencia específica en el tratamiento de nTOS, dado que esta entidad es distinta de otros trastornos que afectan el cuello, el hombro y el brazo. Los ejercicios fortalecen los músculos que rodean el hombro y los ejercicios posturales ayudan al paciente a sentarse y pararse más erguido, lo que disminuye la presión sobre las estructuras neurovasculares en la salida torácica. Otras medidas conservadoras incluyen el paso del tiempo y la reducción de peso [ 43 ].

TERAPIA MÉDICA: la  inyección interescalénica de agentes anestésicos, esteroides o toxina botulínica tipo A (BTX-A) se han utilizado en pacientes con nTOS con éxito informado en estudios observacionales [ 44-48 ]. Sin embargo, un ensayo aleatorio no pudo detectar una mejora significativa para BTX-A [ 36 ].

ANTICOAGULACIÓN / TROMBOLISIS: el  manejo de vTOS históricamente involucraba solo anticoagulación sistémica combinada con reposo y elevación de las extremidades; sin embargo, este enfoque resultó en morbilidad a largo plazo en hasta el 75 por ciento de los pacientes [ 49,50 ]. El tratamiento inicial de la trombosis subclavia con trombólisis dirigida por catéter es el tratamiento inicial preferido para vTOS. Las tasas de éxito para restablecer la permeabilidad de la vena subclavia son casi del 100 por ciento, siempre que la trombólisis se realice dentro de las dos semanas posteriores al inicio de los síntomas [ 51-53 ].

Después de la restauración de la permeabilidad venosa, la estenosis venosa persistente y la evidencia de compresión externa residual son típicas. Algunos médicos prefieren la anticoagulación durante uno o tres meses después de una trombolisis exitosa para permitir la curación endotelial y la resolución de la inflamación aguda antes de la cirugía definitiva de descompresión de la salida torácica [ 54 ]. Sin embargo, dado el riesgo significativo de reoclusión, la mayoría aboga por la descompresión quirúrgica durante la misma hospitalización que la terapia trombolítica. La descompresión tan pronto como cuatro horas después de la trombolisis parece ser segura y reduce la reoclusión de la vena subclavia [ 55 ].

MANEJO DE LA ISQUEMIA:  para pacientes con grados leves de isquemia arterial aguda debido a la embolización distal de aTOS, la trombólisis dirigida por catéter puede ser apropiada antes de la reparación quirúrgica. Sin embargo, la isquemia más severa generalmente requiere embolectomía quirúrgica (con o sin trombólisis intraoperatoria) junto con descompresión de salida torácica. Generalmente se requiere un conducto, pero ocasionalmente, la arteria subclavia tiene una lesión corta susceptible de resección y anastomosis primaria. Los conductos aceptables incluyen la gran vena safena, la vena femoral, el politetrafluoroetileno anillado y el poliéster (es decir, Dacron). La derivación distal puede ser necesaria para pacientes con oclusiones vasculares distales debido a una embolización crónica.

La isquemia aguda de la extremidad superior de duración suficiente puede conducir a un síndrome compartimental; Es posible que se requiera fasciotomía de la extremidad superior.

DESCOMPRESIÓN DE LA SALIDA TORÁCICA
Las primeras operaciones para la compresión de la salida torácica describieron el tratamiento de los aneurismas de la arteria subclavia en pacientes con costillas cervicales [ 56 ]. Escalenotomía anterior [ 57 ] y, más tarde, se describieron otros abordajes quirúrgicos para la resección de costillas en TOS, incluyendo un abordaje de toracotomía posterior (ya no se usa), abordaje transaxilar, abordaje supraclavicular y abordaje infraclavicular [ 58-60 ].

INDICACIONES PARA LA CIRUGÍA:  la descompresión de la salida torácica está indicada para pacientes sintomáticos con:

TOS vascular (aTOS, vTOS) en pacientes que no están en alto riesgo de cirugía.

Pacientes seleccionados con nTOS que tienen debilidad neurológica progresiva aguda o subaguda o dolor incapacitante y parestesia, o que fracasaron en la terapia no quirúrgica [ 61 ].

ABORDAJES:  existen múltiples abordajes quirúrgicos para la descompresión de la salida torácica, incluidos los abordajes transaxilares, supraclaviculares e infraclaviculares. La elección del procedimiento depende de las anormalidades anatómicas identificadas y de la preferencia del cirujano.

El enfoque transaxilar para la descompresión de la salida torácica tiene la ventaja de una visualización más completa de la costilla durante la resección, pero no permite la reconstrucción vascular. El enfoque requiere una cantidad limitada de disección, y se minimizan las cicatrices externas. Se realiza una incisión transversal en el margen inferior de la axila desde el pectoral mayor anteriormente al dorsal ancho posterior. La incisión se profundiza para identificar la pared torácica lateral y se continúa superiormente a la salida torácica con cuidado para evitar lesiones en el largo nervio braquial torácico e intercostal. La primera costilla se ve después de la identificación de los vasos axilares y la primera raíz del nervio torácico. Los músculos subclavio y escaleno anterior se dividen para liberar la primera costilla. Una vez que el periostio se despeja de la primera costilla, la costilla se reseca, que generalmente requiere quitar la costilla en múltiples piezas debido al espacio confinado. Los bordes del hueso se alisan con una lima o gubia.

El enfoque supraclavicular para la descompresión de la salida torácica proporciona una exposición más amplia de las costillas, y el sitio de compresión se puede identificar directamente; La reconstrucción arterial se puede realizar, según sea necesario. Los músculos escaleno anterior y medio se pueden resecar completamente con este enfoque, y también se puede realizar la neurólisis del plexo braquial. La resección de la primera costilla puede no ser necesaria para lograr una descompresión suficiente.

Ocasionalmente, se necesita una incisión infraclavicular para ver completamente las estructuras venosas. El abordaje infraclavicular es particularmente útil en casos de vTOS que requieren una reconstrucción venosa extensa. La exposición de las venas centrales se puede lograr extendiendo la incisión medialmente y realizando una esternotomía transversal.

Resultados:  el pronóstico de la descompresión quirúrgica para el síndrome de salida torácica varía según el tipo clínico [ 62 ].

La clasificación de Derkash se usa comúnmente para calificar los resultados de la cirugía de la siguiente manera [ 63 ]:

Excelente resultado: sin dolor, fácil retorno a las actividades diarias profesionales y de ocio preoperatorias.

Buen resultado: dolor intermitente bien tolerado, posible retorno a las actividades diarias profesionales y de ocio preoperatorias.

Resultado justo: dolor intermitente con mala tolerancia, difícil retorno a las actividades diarias profesionales y de ocio preoperatorias.

Mal resultado: síntomas no mejorados o agravados.

La puntuación de Discapacidades del brazo, hombro y mano (DASH) es otra medida de la función de la extremidad superior que se usa comúnmente para seguir los resultados de los tratamientos ortopédicos. Se puede encontrar una calculadora en el sitio web de puntajes ortopédicos [ 64 ]. El cuestionario DASH cubre los síntomas y la función física, social y psicológica con una puntuación de 0 a 100, donde 0 refleja que no hay discapacidad y 100 que refleja la discapacidad máxima.

nTOS: el  éxito quirúrgico después de la cirugía descompresiva para nTOS es algo subjetivo y se basa en la percepción de discapacidad de un individuo antes y después de la descompresión. Un análisis exhaustivo de los resultados quirúrgicos para nTOS encontró que el enfoque quirúrgico no parece ser importante, y las tasas de éxito iniciales son del 91 al 93 por ciento [ 65-68 ]. Con el tiempo, el éxito parece disminuir. A los 10 años, la tasa de éxito entre todos los enfoques varía del 64 al 71 por ciento. Los factores que predicen la falla quirúrgica incluyen depresión mayor, síntomas crónicos, lesiones relacionadas con el trabajo, falta de respuesta a bloqueos musculares del escaleno anterior y síntomas difusos del brazo [ 21,69-71 ].

La utilización de mediciones de calidad de vida / funcionales comúnmente utilizadas, como el puntaje DASH y el sistema de clasificación de Derkash, es particularmente útil para evaluar el resultado de la intervención quirúrgica en pacientes nTOS. A diferencia de los pacientes con aTOS o vTOS, los signos clínicos o las imágenes de diagnóstico no pueden medir objetivamente la resolución de los síntomas en pacientes con nTOS. En un estudio, el puntaje DASH se utilizó para evaluar los resultados de la calidad de vida en pacientes que se sometieron a resección transaxilar de la primera costilla para nTOS y vTOS, y se concluyó que la intervención quirúrgica podría mejorar la calidad de vida en ambos grupos de pacientes [ 72 ] .

aTOS: los  resultados después del tratamiento de aTOS se miden mediante la resolución de los síntomas isquémicos, la mejora de la calidad de vida y la permeabilidad de los vasos. Para aTOS, los resultados a largo plazo después de la descompresión de la salida torácica se correlacionan con el estado de la circulación distal. Las extremidades superiores con isquemia por embolización tienen peor pronóstico. En una revisión sistemática que incluyó dos estudios, se logró una mejora en la categoría de clasificación de Derkash excelente / buena en> 90 por ciento de los pacientes con aTOS [ 62 ]. Un informe de 55 casos de aTOS se encontró en un seguimiento medio de 5,7 meses, el 91 por ciento de los pacientes eran asintomáticos y el 9 por ciento tenía síntomas de esfuerzo [ 8] Tres de los cuatro pacientes que presentaron síntomas durante el seguimiento requirieron embolectomía por oclusión de la arteria braquial, que se asoció con isquemia de la mano. Otros informan resultados exitosos a largo plazo después de la intervención en 18 pacientes con reconstrucción arterial y operaciones de descompresión. Solo 1 de 18 pacientes requirió reintervención a los cuatro meses para la oclusión de derivación [ 73 ].

vTOS: los  resultados de la terapia quirúrgica de vTOS se miden mediante la resolución de los síntomas trombóticos venosos, la mejora de la calidad de vida, la permeabilidad de los vasos y el éxito técnico. La mayoría de los pacientes sometidos a una trombolisis exitosa seguida de descompresión tienen tasas de permeabilidad venosa secundaria a cinco años superiores al 95 por ciento con resultados clínicos exitosos [ 50-53,74 ]. En una revisión sistemática que incluyó tres estudios, se logró una mejora en la categoría de clasificación de Derkash excelente / buena en el 90 por ciento de los pacientes con vTOS. (Ver "Trombosis primaria (espontánea) de la vena profunda de la extremidad superior" .)


FUENTE
MANIOBRA DE ADSON (video)
Valoración en Fisioterapia. Escuela Universitaria de Fisioterapia.
Teresa Mingo Gómez. Profesora de Fisioterapia.


REFERENCES
Sanders RJ, Hammond SL, Rao NM. Diagnosis of thoracic outlet syndrome. J Vasc Surg 2007; 46:601.
Murphy, JB. Cervical rib excision: collective review on surgery of cervical rib. Clin John B Murphy 1916; 5:227.
Ochsner, A, Gage, et al. Scalenus anticus (Naffziger) syndrome. Am J Surg 1935; 28:669.
Falconer, MA, Weddell, G. Costoclavicular compression of the subclavian artery and vein. Lancet 1943; 2:539.
Wright, IS. The neurovascular syndrome produced by hyperabduction of the arms. The immediate changes produced in 150 normal controls, and the effects on same persons of prolonged hyperabduction of the arms, as in sleeping, and in certain occupations. Am Heart J 1945; 29:1.
PEET RM, HENRIKSEN JD, ANDERSON TP, MARTIN GM. Thoracic-outlet syndrome: evaluation of a therapeutic exercise program. Proc Staff Meet Mayo Clin 1956; 31:281.
Landry GJ, Moneta GL, Taylor LM Jr, et al. Long-term functional outcome of neurogenic thoracic outlet syndrome in surgically and conservatively treated patients. J Vasc Surg 2001; 33:312.
Cormier JM, Amrane M, Ward A, et al. Arterial complications of the thoracic outlet syndrome: fifty-five operative cases. J Vasc Surg 1989; 9:778.
Hood DB, Kuehne J, Yellin AE, Weaver FA. Vascular complications of thoracic outlet syndrome. Am Surg 1997; 63:913.
Matos JM, Gonzalez L, Kfoury E, et al. Outcomes following operative management of thoracic outlet syndrome in the pediatric patients. Vascular 2018; 26:410.
Hong J, Pisapia JM, Ali ZS, et al. Long-term outcomes after surgical treatment of pediatric neurogenic thoracic outlet syndrome. J Neurosurg Pediatr 2018; 21:54.
Sanders, RJ. Thoracic Outlet Syndrome: General Considerations. In: Rutherford's Vascular Surgery, 7th ed, Cronenwett, JL, Johnston, KW (Eds), Saunders Elsevier, 2010. p.1865.
Makhoul RG, Machleder HI. Developmental anomalies at the thoracic outlet: an analysis of 200 consecutive cases. J Vasc Surg 1992; 16:534.
Halsted WS. AN EXPERIMENTAL STUDY OF CIRCUMSCRIBED DILATION OF AN ARTERY IMMEDIATELY DISTAL TO A PARTIALLY OCCLUDING BAND, AND ITS BEARING ON THE DILATION OF THE SUBCLAVIAN ARTERY OBSERVED IN CERTAIN CASES OF CERVICAL RIB. J Exp Med 1916; 24:271.
Hunauld. Sur le nombre des cotes, moindre ou plus grand qu'a l'ordinaire. Memoires de I'Academie Royale des Sciences 1740:377.
Gruber W. Ueber die Halsrippen des Menschen mit Vergleichend-anatomischen, Bemerkungen, St. Petersburg 1869.
Henry BM, Vikse J, Sanna B, et al. Cervical Rib Prevalence and its Association with Thoracic Outlet Syndrome: A Meta-Analysis of 141 Studies with Surgical Considerations. World Neurosurg 2018; 110:e965.
Roos DB. Congenital anomalies associated with thoracic outlet syndrome. Anatomy, symptoms, diagnosis, and treatment. Am J Surg 1976; 132:771.
Bergman R, Thompson S, Afifi A. Catalog of Human Variation, Urban & Schwarzenberg, Baltimore 1984. p.201.
Pollack EW. Surgical anatomy of the thoracic outlet syndrome. Surg Gynecol Obstet 1980; 150:97.
Sanders RJ, Hammond SL. Management of cervical ribs and anomalous first ribs causing neurogenic thoracic outlet syndrome. J Vasc Surg 2002; 36:51.
Wilbourn AJ. Thoracic outlet syndromes. Neurol Clin 1999; 17:477.
Machleder HI, Moll F, Verity MA. The anterior scalene muscle in thoracic outlet compression syndrome. Histochemical and morphometric studies. Arch Surg 1986; 121:1141.
Sanders RJ, Jackson CG, Banchero N, Pearce WH. Scalene muscle abnormalities in traumatic thoracic outlet syndrome. Am J Surg 1990; 159:231.
Casbas L, Chauffour X, Cau J, et al. Post-traumatic thoracic outlet syndromes. Ann Vasc Surg 2005; 19:25.
Almeida DF, Meyer RD, Oh SJ. True neurogenic thoracic outlet syndrome in a competitive swimmer: a case report of this rare association. Arq Neuropsiquiatr 2007; 65:1245.
Katirji B, Hardy RW Jr. Classic neurogenic thoracic outlet syndrome in a competitive swimmer: a true scalenus anticus syndrome. Muscle Nerve 1995; 18:229.
Stapleton C, Herrington L, George K. Sonographic evaluation of the subclavian artery during thoracic outlet syndrome shoulder manoeuvres. Man Ther 2009; 14:19.
Lee TS, Hines GL. Cerebral embolic stroke and arm ischemia in a teenager with arterial thoracic outlet syndrome: a case report. Vasc Endovascular Surg 2007; 41:254.
Brooke BS, Freischlag JA. Contemporary management of thoracic outlet syndrome. Curr Opin Cardiol 2010; 25:535.
Jordan SE, Machleder HI. Diagnosis of thoracic outlet syndrome using electrophysiologically guided anterior scalene blocks. Ann Vasc Surg 1998; 12:260.
Rahman A, Hamid A, Inozemtsev K, Nam A. Thoracic Outlet Syndrome Treated With Injecting Botulinum Toxin Into Middle Scalene Muscle and Pectoral Muscle Interfascial Planes: A Case Report. A A Pract 2019; 12:235.
Bottros MM, AuBuchon JD, McLaughlin LN, et al. Exercise-Enhanced, Ultrasound-Guided Anterior Scalene Muscle/Pectoralis Minor Muscle Blocks Can Facilitate the Diagnosis of Neurogenic Thoracic Outlet Syndrome in the High-Performance Overhead Athlete. Am J Sports Med 2017; 45:189.
Braun RM, Shah KN, Rechnic M, et al. Quantitative Assessment of Scalene Muscle Block for the Diagnosis of Suspected Thoracic Outlet Syndrome. J Hand Surg Am 2015; 40:2255.
Benzon HT, Rodes ME, Chekka K, et al. Scalene muscle injections for neurogenic thoracic outlet syndrome: case series. Pain Pract 2012; 12:66.
Finlayson HC, O'Connor RJ, Brasher PM, Travlos A. Botulinum toxin injection for management of thoracic outlet syndrome: a double-blind, randomized, controlled trial. Pain 2011; 152:2023.
Illig KA, Donahue D, Duncan A, et al. Reporting standards of the Society for Vascular Surgery for thoracic outlet syndrome. J Vasc Surg 2016; 64:e23.
Baxter GM, Kincaid W, Jeffrey RF, et al. Comparison of colour Doppler ultrasound with venography in the diagnosis of axillary and subclavian vein thrombosis. Br J Radiol 1991; 64:777.
Passman MA, Criado E, Farber MA, et al. Efficacy of color flow duplex imaging for proximal upper extremity venous outflow obstruction in hemodialysis patients. J Vasc Surg 1998; 28:869.
Ersoy H, Steigner ML, Coyner KB, et al. Vascular thoracic outlet syndrome: protocol design and diagnostic value of contrast-enhanced 3D MR angiography and equilibrium phase imaging on 1.5- and 3-T MRI scanners. AJR Am J Roentgenol 2012; 198:1180.
Magill ST, Brus-Ramer M, Weinstein PR, et al. Neurogenic thoracic outlet syndrome: current diagnostic criteria and advances in MRI diagnostics. Neurosurg Focus 2015; 39:E7.
Roos DB. Historical perspectives and anatomic considerations. Thoracic outlet syndrome. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1996; 8:183.
Cuetter AC, Bartoszek DM. The thoracic outlet syndrome: controversies, overdiagnosis, overtreatment, and recommendations for management. Muscle Nerve 1989; 12:410.
Christo PJ, Christo DK, Carinci AJ, Freischlag JA. Single CT-guided chemodenervation of the anterior scalene muscle with botulinum toxin for neurogenic thoracic outlet syndrome. Pain Med 2010; 11:504.
Jordan SE, Ahn SS, Freischlag JA, et al. Selective botulinum chemodenervation of the scalene muscles for treatment of neurogenic thoracic outlet syndrome. Ann Vasc Surg 2000; 14:365.
Danielson K, Odderson IR. Botulinum toxin type A improves blood flow in vascular thoracic outlet syndrome. Am J Phys Med Rehabil 2008; 87:956.
Foley JM, Finlayson H, Travlos A. A review of thoracic outlet syndrome and the possible role of botulinum toxin in the treatment of this syndrome. Toxins (Basel) 2012; 4:1223.
Torriani M, Gupta R, Donahue DM. Botulinum toxin injection in neurogenic thoracic outlet syndrome: results and experience using a ultrasound-guided approach. Skeletal Radiol 2010; 39:973.
Tilney ML, Griffiths HJ, Edwards EA. Natural history of major venous thrombosis of the upper extremity. Arch Surg 1970; 101:792.
Urschel HC Jr, Razzuk MA. Paget-Schroetter syndrome: what is the best management? Ann Thorac Surg 2000; 69:1663.
Lee JT, Karwowski JK, Harris EJ, et al. Long-term thrombotic recurrence after nonoperative management of Paget-Schroetter syndrome. J Vasc Surg 2006; 43:1236.
Molina JE, Hunter DW, Dietz CA. Paget-Schroetter syndrome treated with thrombolytics and immediate surgery. J Vasc Surg 2007; 45:328.
Schneider DB, Dimuzio PJ, Martin ND, et al. Combination treatment of venous thoracic outlet syndrome: open surgical decompression and intraoperative angioplasty. J Vasc Surg 2004; 40:599.
Machleder HI. Evaluation of a new treatment strategy for Paget-Schroetter syndrome: spontaneous thrombosis of the axillary-subclavian vein. J Vasc Surg 1993; 17:305.
Urschel HC Jr, Razzuk MA. Improved management of the Paget-Schroetter syndrome secondary to thoracic outlet compression. Ann Thorac Surg 1991; 52:1217.
Coote, H. Exostosis of the left transverse process of the seventh cervical vertebra, surrounded by blood vessels and nerves; successful removal. Lancet 1861; 1:360.
Adson AW, Coffey JR. CERVICAL RIB: A METHOD OF ANTERIOR APPROACH FOR RELIEF OF SYMPTOMS BY DIVISION OF THE SCALENUS ANTICUS. Ann Surg 1927; 85:839.
CLAGETT OT. Research and prosearch. J Thorac Cardiovasc Surg 1962; 44:153.
Roos DB. Transaxillary approach for first rib resection to relieve thoracic outlet syndrome. Ann Surg 1966; 163:354.
Gol A, Patrick DW, McNeel DP. Relief of costoclavicular syndrome by infraclavicular removal of first rib. Technical note. J Neurosurg 1968; 28:81.
Le Forestier N, Mouton P, Maisonobe T, et al. [True neurological thoracic outlet syndrome]. Rev Neurol (Paris) 2000; 156:34.
Peek J, Vos CG, Ünlü Ç, et al. Outcome of Surgical Treatment for Thoracic Outlet Syndrome: Systematic Review and Meta-Analysis. Ann Vasc Surg 2017; 40:303.
Wood VE, Ellison DW. Results of upper plexus thoracic outlet syndrome operation. Ann Thorac Surg 1994; 58:458.
http://www.orthopaedicscore.com/scorepages/disabilities_of_arm_shoulder_hand_score_dash.html (Accessed on June 09, 2017).
Sanders RJ. Results of the surgical treatment for thoracic outlet syndrome. Semin Thorac Cardiovasc Surg 1996; 8:221.
Sanders RJ, Monsour JW, Gerber WF, et al. Scalenectomy versus first rib resection for treatment of the thoracic outlet syndrome. Surgery 1979; 85:109.
Sanders RJ, Pearce WH. The treatment of thoracic outlet syndrome: a comparison of different operations. J Vasc Surg 1989; 10:626.
Sanders RJ, Haug CE. Thoracic Outlet Syndrome: A Common Sequela of Neck Injuries, Lippincott, Philadelphia 1991.
Axelrod DA, Proctor MC, Geisser ME, et al. Outcomes after surgery for thoracic outlet syndrome. J Vasc Surg 2001; 33:1220.
Franklin GM, Fulton-Kehoe D, Bradley C, Smith-Weller T. Outcome of surgery for thoracic outlet syndrome in Washington state workers' compensation. Neurology 2000; 54:1252.
Jordan SE, Ahn SS, Gelabert HA. Differentiation of thoracic outlet syndrome from treatment-resistant cervical brachial pain syndromes: development and utilization of a questionnaire, clinical examination and ultrasound evaluation. Pain Physician 2007; 10:441.
Chang DC, Rotellini-Coltvet LA, Mukherjee D, et al. Surgical intervention for thoracic outlet syndrome improves patient's quality of life. J Vasc Surg 2009; 49:630.
Marine L, Valdes F, Mertens R, et al. Arterial thoracic outlet syndrome: a 32-year experience. Ann Vasc Surg 2013; 27:1007.
Taylor JM, Telford RJ, Kinsella DC, et al. Long-term clinical and functional outcome following treatment for Paget-Schroetter syndrome. Br J Surg 2013; 100:1459.