Un hombre de 44 años fue evaluado en este hospital
debido a diarrea, pérdida de peso y dolor abdominal.
Aproximadamente 6 meses antes de la admisión, el
paciente comenzó a tener saciedad precoz, náuseas aproximadamente 30 minutos
después de comer pequeñas cantidades de comida, y anorexia intermitente. Comenzó a consumir principalmente líquidos
para el desayuno y almuerzo y saltaba la cena; Durante los siguientes 5 meses,
perdió 9 kg. Un mes antes de la admisión, el paciente fue ingresado en otro
hospital debido a fiebre, malestar general, dolor de cuello, fotofobia, dolor
retroorbitario y dolor de cabeza. La temperatura era de 38,5 ° C, la frecuencia
cardíaca de 118 latidos por minuto y el presión arterial 94/72 mm Hg. El
recuento de glóbulos blancos fue de 28.600 por microlitro; otros resultados de
pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1.
Se obtuvieron muestras de sangre para cultivo. La tomografía
computarizada (TC) de cráneo, realizada después de la administración de
material de contraste intravenoso, fue según se informa normal. Se comenzó con tratamiento
empírico con vancomicina, ceftriaxona, aciclovir y dexametasona por vía
intravenosa. Una punción lumbar (presión de apertura no registrada) reveló
líquido cefalorraquídeo turbio (LCR) con 4 glóbulos rojos por microlitro y 1306
glóbulos blancos por microlitro, de los cuales el 83% eran neutrófilos (valor
de referencia valor menor de 25%), 12% eran monocitos y 5% eran linfocitos. La
tinción de Gram del LCR no reveló organismos; el nivel de proteínas fue de 98
mg por decilitro (rango de referencia, 15 a 45) y el nivel de glucosa fue de 68
mg por decilitro (rango de referencia, 35 a 65 mg por decilitro).
Al tercer día de internación en el otro hospital, presentó
disuria, náuseas y episodios de hemoptisis y diarrea. Se llevó a cabo una TC del
tórax y el abdomen después de la administración de material de contraste
intravenoso; los resultados fueron reportados como normales. El quinto día de
hospitalización, después de que el cultivo de LCR no revelara crecimiento y la
prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para el virus del herpes
simple tipo 1 y 2 fueron negativas, se
suspendieron los antimicrobianos y glucocorticoides y el paciente fue dado de alta a su casa. El
nivel de vitamina B12 y los resultados de la electroforesis de proteínas séricas
fue normal; otros resultados de las
pruebas de laboratorio obtenidas el día
antes del alta se muestran en la Tabla 1.
Después del alta el paciente desarrolló un nuevo dolor epigástrico casi
constante. Aproximadamente 1 hora después de las comidas, se produjeron náuseas
y vómitos, con distensión abdominal difusa con dolor abdominal de tipo “calambres”. Comenzó a presentar además, diarrea acuosa dos veces al día, sin
hematoquecia o melena. Una semana
después del alta, el médico de atención primaria del paciente prescribió omeprazol.
El paciente perdió 14 kg adicionales.
Aproximadamente 3 semanas después, se presentó al servicio
de urgencias de este hospital para evaluación.
El historial médico del paciente mostraba
antecedentes de depresión, dolor lumbar y deficiencia de vitamina D. El dolor de cabeza difuso intermitente
persistió desde 3 semanas posteriores al
alta del otro hospital, y el paciente refirió fiebre baja. Una revisión de los
sistemas fue negativa para sudoración nocturna, escalofríos, dolor de cuello,
fotofobia, cambios en lavisión, dolor en el pecho, disnea, tos, coriza, dolor
de garganta, úlceras orales, dolor de espalda, disuria, hematuria, erupciones
cutáneas, dolor articular o muscular, edema y prurito. Los medicamentos que recibía
incluían venlafaxina, colecalciferol, y omeprazol. El paciente tomaba un suplemento
herbario de tipo desconocido desde la semana después del alta del otro
hospital. Nunca había usado medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. No
tenía alergias conocidas a medicamentos.
El paciente había crecido en una isla en el Caribe y
había emigrado a los Estados Unidos 10 años antes; había regresado por última
vez al Caribe 4 meses antes de la
admisión. Él había viajado mucho por el
noreste y regiones de montaña del oeste de los Estados Unidos. Estaba
casado y tenía un hijo pero no sabía de contactos con enfermos Bebía una
cerveza por día y nunca había fumado cigarrillos; él ocasionalmente fumaba
marihuana. No había antecedentes
familiares de infecciones gastrointestinales, cánceres gastrointestinales (su
madre tenía cáncer de ovario), enfermedad ulcerosa péptica, pancreatitis, síndrome
del intestino irritable, enfermedad inflamatoria intestinal, condiciones autoinmunes
ni síndromes de malabsorción.
La temperatura era de 37.2 ° C, la frecuencia
cardíaca 107 latidos por minuto, la presión arterial 101/57 mm Hg, y la
saturación de oxígeno 99% mientras el paciente respiraba aire ambiente; el índice
de masa corporal fue de 18,6. El examen
fue notable por la caquexia. El abdomen era blando y no distendido, sin
organomegalias Había sensibilidad epigástrica leve, sin rebote ni defensa. No
había erupciones, ni ulceraciones cutáneas o linfadenopatía. El
resto del examen fue normal. El RIN, los niveles de magnesio, fósforo, lipasa,
vitamina B12, folato, globulina e IgA fueron normales, como también lo fueron
los resultados de un análisis de orina; otros resultados de laboratorio se muestran en la Tabla 1. Un
electrocardiograma mostró bloqueo de rama derecha, sin evidencia de isquemia.
Una tomografía computarizada del abdomen y pelvis (Fig.
1), obtenida después de la administración de material de contraste intravenoso,
mostró distensión leve difusa del intestino delgado y colon sin un punto de transición que indique una obstrucción intestinal La presencia de engrosamiento
difuso leve de la pared intestinal, con
realce mural y vasos mesentéricos prominentes sugirió inflamación difusa. Otros hallazgos adicionales
inespecíficos incluyeron un número reducido de pliegues yeyunales y un mayor
número de pliegues ileales (conocidos
colectivamente como patrón de inversión de pliegues yeyunoileales), así como
linfadenopatía mesentérica.
Figura 1. Tomografía de abdomen y pelvis.
Una imagen de reconstrucción coronal (Panel A)
muestra asas de delgado prominentes
llenas de aire y líquido en todo el
abdomen con engrosamiento y realce mural (flechas). El yeyuno, ubicado en el
cuadrante superior izquierdo, carece de pliegues murales típicos. Una imagen
axial de la pelvis (Panel B) muestra dilatación del íleon, engrosamiento de la
pared del íleon y prominentes pliegues murales (flechas). Una imagen axial del
colon transverso (Panel C) muestra un leve engrosamiento de los pliegues de
haustral (flechas). Una imagen axial del abdomen medio (Panel D) muestra vasos
mesentéricos congestionados (amarillo línea discontinua) y un ganglio linfático
mesentérico agrandado representativo (línea discontinua azul). Esta
constelación de hallazgos son compatibles con inflamación difusa enterocolónica.
Se administró solución salina normal por vía
intravenosa, y sucralfato y diciclomina fueron administrado por vía oral El
paciente fue admitido a este hospital.
La diarrea y el dolor abdominal persistieron en el segundo
día de hospital. Pruebas de virus inmunodeficiencia humana (VIH) tipo 1 y
anticuerpos tipo 2 y antígeno, anticuerpos de
Treponema pallidum, antígeno de Clostridium difficile y la IgA
anti-transglutaminasa tisular fueron negativas. Análisis de sangre para Helicobacter
pylori IgG fue positiva; sin embargo, una prueba en heces para el antígeno de
H. pylori fue negativa.
Se realizaron pruebas de diagnóstico adicionales.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Este hombre de 44 años se presenta con una
enfermedad gastrointestinal subaguda caracterizada por dolor epigástrico,
vómitos, diarrea y pérdida de peso progresiva durante un período de 6 meses,
con un episodio intercurrente de meningitis neutrocítica, cultivo negativo. Los
hallazgos de laboratorio son notables
por hipoalbuminemia marcada, niveles elevados de marcadores inflamatorios, un
nivel elevado de calprotectina fecal y un recuento absoluto fluctuante de
eosinófilos que se acerca al umbral para eosinofilia (1500 células por microlitro)
pero no lo alcanza. La TC muestra solo marcada hiperemia del intestino delgado
y evidencia de linfadenopatía mesentérica.
Éste caso plantea varias posibilidades de diagnóstico, que incluyen cáncer,
enfermedad autoinmune e infección.
CÁNCER
Aunque el cáncer debe incluirse en el diagnóstico diferencial,
un proceso maligno parece poco probable, dada la naturaleza difusa de las
alteraciones intestinales en la
tomografía; sin embargo, necesitamos considerar la posibilidad de linfoma. El
tracto gastrointestinal es el sitio de compromiso más común de los linfomas
extranodales. En los Estados Estados, hasta el 75% de los casos de linfomas gastrointestinales afectan el estómago,
mientras que menos del 10% involucran el intestino delgado. Sin embargo, en Oriente
Medio y el Mediterráneo, el linfoma primario de intestino delgado representa la
mayoría de los casos. Este paciente tiene evidencia de infección por H. pylori,
que puede contribuir al linfoma que involucra el tejido linfoide del estómago
asociado a la mucosa. La variedad mediterránea del linfoma de intestino delgado, conocido como enfermedad
inmunoproliferativa del intestino delgado, puede manifestarse por dolor
abdominal, diarrea, malabsorción y pérdida de peso. Los otros linfomas de intestino delgado incluyen
linfoma de células T asociado a enteropatía (asociado con la enfermedad celíaca),
el linfoma de Burkitt, y otros linfomas de células B que diferentes de la
enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado.1 La mayoría de estos tumores están asociados a menudo con obstrucción, perforación o hemorragia, y
aunque pueden asociarse con cambios
mucosos más sutiles, la extensión
de las alteraciones del intestino de este paciente hace que estos diagnósticos
sean poco probables. Los linfomas también pueden afectar las meninges, pero una
meningitis neutrocítica que se resuelve después de terapia con antibióticos no
es una característica de las meningitis
linfomatosas.
ENFERMEDADES AUTOINMUNES
La enfermedad celíaca, que puede causar un síndrome
subagudo de diarrea y pérdida de peso, así como hipoalbuminemia y evidencia de
hiperemia mucosa en las imágenes, es una consideración en este caso. Este
paciente tenía una prueba de IgA anti-transglutaminasa tisular negativa, pero
el nivel total de IgA no se informó. Cuando se considera la enfermedad celíaca,
es importante descartar primero la deficiencia concomitante de IgA. Si el nivel
total de IgA es bajo, se debe realizar la prueba de IgG anti-transglutaminasa. Sin
embargo, en este caso, la evidencia de linfadeopatías mesentéricas que se observó en la TC y los
episodios de meningitis no son característicos de enfermedad celíaca Aunque la
enfermedad celíaca puede tener manifestaciones neurológicas, incluidas
convulsiones, neuropatía, ataxia y retardo cognitivo, no se manifiesta por
síntomas meníngeos 2.
La enteropatía autoinmune es un trastorno poco
frecuente que puede provocar diarrea subaguda y pérdida de peso. Se caracteriza
por una reacción del sistema inmunitario linfocítico que causa destrucción de
enterocitos y aplanamiento velloso intestinal que puede imitar la enfermedad celíaca
severa. La presencia de anticuerpos antienterocitos o anti-células caliciformes
son sugerente de este trastorno y las
biopsias intestinales muestran típicamente aplanamiento velloso y
evidencia de linfocitosis en las criptas intestinales. La enteropatía
autoinmune se ha asociado con varias manifestaciones extraintestinales, pero
los síndromes neurológicos no se han descrito3.
La gastroenteritis eosinofílica es una rara
inflamación trastorno del tracto gastrointestinal en la cual la infiltración
eosinofílica de la mucosa del estómago y el intestino delgado conducen a dolor
abdominal, náuseas, vómitos y diarrea acuosa, con pérdida de peso en una
minoría de pacientes. En algunos casos, las capas musculares del tracto
gastrointestinal están involucradas, lo que lleva a dismotilidad intestinal y
síntomas obstructivos. La enfermedad serosa que se manifiesta como ascitis
también puede ocurrir. La eosinofilia periférica ocurre en hasta el 80% de pacientes
con gastroenteritis eosinofílica, y los estudios de imagen pueden mostrar
engrosamiento de la pared del antro gástrico y el intestino delgado. El
diagnostico de esta condición se realiza mediante examen de muestras de biopsia
endoscópica, que muestran infiltración eosinofílica de la pared intestinal.4
Este paciente no tiene eosinofilia absoluta persistente, lo que hace que este
diagnóstico sea poco probable.
INFECCIÓN
Muchas infecciones asociadas con el VIH pueden
causar un prolongado síndrome diarreico con pérdida de peso, y la presencia de
alteraciones intestinales difusas y linfadenopatía
mesentérica en la tomografía computarizada en este paciente es compatible con infección
por el complejo de Mycobacterium avium. Sin embargo, en este paciente la prueba
de detección del VIH fue negativa, lo que descarta infecciones oportunistas
resultantes de infección avanzada por VIH.
Sería negligente si no planteara la posibilidad de
la enfermedad de Whipple en este caso. La enfermedad de Whipple puede manifestarse
por una enfermedad degenerativa subaguda.
La infección por Tropheryma whipplei conduce
a la infiltración de macrófagos espumosos en el intestino delgado, lo que
resulta en un síndrome de dolor abdominal, diarrea y malabsorción que
normalmente se acompaña de dolor articular. Otras características extraintestinales
incluyen fiebre, linfadenopatía y anormalidades del sistema nervioso central,
como demencia, ataxia cerebelosa, y en casos raros, miorritmia
oculomasticatoria. La afectación del sistema nervioso central puede ser manifestado
por pleocitosis linfocítica leve en el LCR con un nivel elevado de proteína
total. El diagnóstico de la enfermedad de Whipple puede hacerse por tinción con
ácido periódico - tinción de Schiff de una muestra de biopsia de intestino delgado, que mostraría macrófagos
espumosos en la lámina propia del intestino. El microorganismo puede ser
identificado en microscopía electrónica de muestras de biopsia o con pruebas de
PCR de muestras de biopsia o sangre periférica.5 La ausencia de síntomas
articulares y la aparición de un episodio agudo de meningitis neutrocítica son atípicos
para esta rara enfermedad, por lo que es poco probable tal diagnóstico en este
caso.
El sprue tropical siempre debe considerarse en pacientes
del Caribe que presentan una emaciación diarreica. Se sospecha que este trastorno puede ser debido a una
infección intestinal no caracterizada que conduce a daño mucoso persistente de la
mucosa del intestino delgado dañado. Los pacientes pueden tener hipoalbuminemia
severa así como edema difuso de la pared intestinal similar a la observada en
las imágenes de este paciente en los estudios. Sin embargo, este paciente tiene
lifadenopatía mesentérica mesenterio, que no es una característica del
sprue tropical. Los pacientes con
enfermedad tropical típicamente tiene anemia megaloblástica, lo que resulta
tanto de deficiencia de folato como de vitamina B12 y la meningitis
neutrocítica no es una característica de este trastorno. El tratamiento del
sprue tropical incluye reposición de
folato y un prolongado curso de tetraciclina.6
En un paciente que es de una región tropical del
mundo y tiene síntomas gastrointestinales persistentes, una infestación
parasitaria también debe ser considerada. Una infección parasitaria común que parece
encajar con la presentación de este paciente es la estrongiloidiasis con un
síndrome de hiperinfección asociada.
Strongyloides stercoralis es un nematodo endémico en gran parte de los trópicos
y subtropicos. La infección comienza con la inoculación de la piel con larvas
filariformes que residen en el suelo.
Las larvas migran a través de la piel en el torrente sanguíneo, que los
lleva a los pulmones. Los organismos penetran entonces en las paredes
alveolares y ascienden por los
bronquios y la tráquea hasta llegar a la faringe, donde son tragados para luego
alojarse en el intestino proximal. Allí
las larvas maduran hasta convertirse en parásitos adultos que habitan en la mucosa del
intestino, donde eliminan huevos que eclosionan
en larvas rabditiformes que eventualmente se excretan en las heces.
Una característica bien conocida de strongyloides es
que puede completar todo su ciclo de vida dentro del huésped humano. En este ciclo de autoinfección, las larvas
rabditiformes maduran a larvas filariformes invasivas en el intestino delgado y
el colon y luego de excavar penetran a través de la pared intestinal o de la
piel perianal pudiendo reiniciar el ciclo de vida dentro del mismo anfitrión.
De esta forma, la infección puede durar décadas después de que el paciente haya
abandonado la región donde el organismo es endémico 7.
Hay varias manifestaciones gastrointestinales de
estrongiloidiasis, incluso el dolor epigástrico, náuseas y vómitos,
características que imitan a la enfermedad ulcerosa péptica. La diarrea acuosa es una manifestación
común que puede estar acompañada de malabsorción franca de grasa y vitamina
B12. El síndrome de malabsorción puede imitar la enfermedad celíaca o al sprue
tropical y puede manifestarse como una enteropatía perdedora de proteínas,
caracterizada por hipoalbuminemia y edema periférico.
El síndrome de hiperinfección se asocia con un gran
aumento de la carga de parásitos, que a menudo ocurre en el contexto de
inmunosupresión o de la infección por el virus linfotrópico T humano tipo 1
(HTLV-1). El nematodo se vuelve más invasivo, penetrando más profundamente la
mucosa intestinal y causando diarrea acuosa y sanguinolenta agua asociado a
dolor abdominal severo. Los gusanos a menudo transportan flora intestinal,
típicamente bacterias gramnegativas, a través de la pared intestinal,
ocasionando episodios de bacteriemia o
meningitis.
Aunque se puede identificar una causa bacteriana en
la mayoría de los casos de meningitis, las meningitis neutrocíticas cultivo negativas
se han descrito en asociación con estrongiloidiasis.8
Este paciente es de una región en la que
Strongyloides es endémico y tiene una enfermedad emaciante subaguda con dolor abdominal, diarrea,
hipoalbuminemia, y evidencia de alteraciones difusas de intestino delgado difuso en las imágenes.
Tiene eosinofilia leve intermitente y tuvo un episodio de aparente meningitis
bacteriana que respondió a la terapia antibiótica. Sus episodios transitorios
de hemoptisis podrían estar indicando la fase pulmonar de la autoinfección; aunque
el informe de TC de tórax no apoya esta hipótesis, los infiltrados eosinófilos asociado
con estrongiloidiasis (conocida como síndrome de Löffler) puede ser transitorio.
Todas las características de la presentación de este paciente son consistente
con estrongiloidiasis con síndrome de hiperinfección. Aunque el paciente no está
inmunosuprimido, al menos en forma conocida, podría tener una infección por
HTLV-1 adquirida, lo que contribuiría a la cascada de hiperinfección. Para
establecer este diagnóstico, debiera realizársele inicialmente a este paciente un examen de heces para larvas rabditiformes;
si el el examen es negativo, realizaría esofagogastroduodenoscopia así como un biopsia
duodenal para buscar infestación de la mucosa con el parásito.
Co esto concluimos que el diagnóstico presuntivo de
este paciente sería
ESTRONGILOIDIASIS CON SÍNDROME DE HIPERINFECCIÓN.
IMPRESIÓN CLÍNICA Y EVALUACIÓN ENDOSCÓPICA
El diagnóstico diferencial incluyó
estrongiloidiasis, enfermedad celíaca, sprue tropical, infección por giardia,
enfermedad de Whipple, enfermedad inflamatoria
intestinal, gastroenteritis eosinofílica y colitis microscópica. Para
evaluar estas condiciones, se realizó endoscopia superior e inferior (Fig. 2).
En la endoscopia superior, se observó edema difuso, hemorragias subepiteliales en todo el estómago
(Fig. 2A), el duodeno (Fig. 2B).Había edema difuso y pequeñas erosiones en todo el
colon (Fig. 2C). El íleon terminal (Fig. 2D) tenía una pérdida notable de
vellosidades. Se obtuvieron muestras de
biopsia en todo el tracto
gastrointestinal superior e inferior.
Figura 2. Imágenes de las endoscopías digestivas
superior e inferior.
Visión endoscópica del estómago (Panel A) y duodeno
(Panel B) que muestra edema difuso y hemorragias subepiteliales, y edema difuso y pequeñas erosiones son
vistas en el colon (Panel C). El íleon terminal
(Panel D) es notable por la
pérdida de vellosidades.
DISCUSIÓN PATOLÓGICA
El examen
histológico de las muestras de biopsia de la mucosa gastrointestinal reveló
gastritis moderadamente activa, duodenitis, ileitis, y colitis, junto con
abundantes nematodos y huevos diagnósticos de estrongiloidiasis (Fig. 3). El examen
de heces en busca de huevos y parásitos
también fue positivo para una cantidad
moderada de larvas rabditiformes de S.
stercoralis (Fig. 4).
Figura 3. Muestra de biopsia del duodeno.
Tinción con hematoxilina y eosina de una biopsia
duodenal que muestra infiltrados inflamatorios densos que involucran la lámina
propia, con prominentes eosinófilos. El epitelio de la cripta contiene huevos
de Strongyloides stercoralis (panel A, flechas), larvas (paneles A y B, puntas
de flecha), y parásitos adultos (Panel B, flechas). Las características
morfológicas y la presencia simultánea de huevos, nematodos larvarios y
nematodos adultos en la mucosa tejido son diagnósticos de infección por S.
stercoralis.
Figura 4. Muestra de heces.
Una preparación húmeda concentrada de heces contiene
larvas rabditiformes de S. stercoralis. Las características de las larvas
incluyen un canal bucal corto, un esófago bulboso, un primordio genital
prominente, y una cola puntiaguda.
Por separado, un ensayo inmunosorbente ligado a enzimas para IgG
contra HTLV-1 y HTLV-2 fue reactiva, y un inmunoensayo para
HTLV-1 y HTLV-2 mostraron seroreactividad con un patrón de banda que cumplía
los criterios para infección por HTLV-1. Por lo tanto, el diagnóstico final fue
estrongiloidiasis con coinfección HTLV-1.
DISCUSIÓN DEL MANEJO
S. stercoralis es un nematodo que causa
estrongiloidiasis, que puede ser asintomática o manifestarse por una variedad
de síntomas, incluyendo shock. Las infecciones leves se caracterizan por síntomas gastrointestinales inespecíficos o eosinofilia
en sangre periférica descubierta incidentalmente. En pacientes con un alta
carga parasitaria y de enfermedad, puede haber síntomas pulmonares,
gastrointestinales y de piel, así como cuadros de bacteriemias,meningitis por organismos entéricos pueden ocurrir
debido a la translocación de bacterias facilitadas por la migración del gusano
adulto o larvas fuera de la luz intestinal. Por esta razón, una meningitis
bacteriana con cultivo negativo en un adulto sano que no ha tenido tenido
intervenciones intracraneales debe despertar sospechas para la
estrongiloidiasis. En este caso, es probable que la meningitis fuera
consecuencia de etrongiloidiasis debido a bacteriemia transitoria de organismos
migratorios Aunque la meningitis puede también ser causada por la contaminación
bacteriana secundaria a la migración de gusanos a través de la barrera
hematoencefálica, esta situación es rara y generalmente ocurre en pacientes con
infección diseminada en quienes la carga de nematodos se puede encontrar en
muchos órganos. La presentación de este paciente es más típica de
hiperinfección con enfermedad intestinal
severa de un solo órgano (tubo digestivo) que enfermedad que de la estrongiloidiasis
diseminada clásica, que generalmente se manifiesta como disfunción
multiorgánica debido a infiltración extensa de tejidos tejido extendido por
larvas rabditiformes.
La gravedad de los síntomas está estrechamente
relacionada con el estado inmune celular del paciente. En este caso, la
infección con HTLV-1 es el factor de riesgo más importante del paciente, porque el HTLV-1
aumenta tanto la probabilidad de estrongiloidiasis como la gravedad de la
enfermedad. 9.10 Los estudios indican que células mononucleares de sangre de
pacientes con infección por HTLV-1 produce una mayor cantidad de γ-interferón y
una menor cantidad de IgE monoclonal específica del parásito que las cantidades
producidas en pacientes sin infección por HTLV-1, 11,12 lo que puede resultar
en una disminución del control inmunológico de la infección. Entre aquellos pacientes con hiperinfección,
como este paciente, y especialmente entre aquellos con enfermedad diseminada con infiltración generalizada de
órganos, la eosinofilia periférica a
menudo está ausente.13 Factores de riesgo adicionales que aumentan la
probabilidad de estrongiloidiasis incluye uso de glucocorticoides y otras
formas de inmunosupresión que dan como resultado una disminución de la inmunidad mediada por células. En este
paciente, la administración de los glucocorticoides, aunque por período breve,
es probable que hayan contribuido a la
carga global de nematodos y los síntomas consecuentes
Las opciones de tratamiento para la estrongiloidiasis
no han sido bien estudiadas. Como con muchos enfermedades tropicales
descuidadas, los ensayos clínicos son pequeños y rara vez se han realizado.
Para una infección no complicada, los Centros para el Control y Prevención de
Enfermedades recomienda una dosis de ivermectina basada en el peso (200 μg por
kilogramo de peso corporal), administrado una vez al día durante 1 o 2 días. 14
Los síntomas persistentes después del tratamiento con ivermectina deben despertar
sospechas de fracaso del tratamiento. Aunque la disminución de los títulos
serológicos pueden ser tranquilizadores e indicativos de cura, las pruebas
serológicas cuantitativas no están ampliamente disponible.15 Para la
hiperinfección o la enfermedad diseminad,
el tratamiento con ivermectina se recomienda
a una dosis diaria de 200 μg por kilogramo, al menos hasta que los exámenes de
heces sean negativos y los síntomas se resuelvan; repetir examen de las heces
se recomienda a partir de entonces para comprobar la recaída.16 Dado que las
personas que tienen comprometida su
inmunidad celular, incluyendo las personas con infección por HTLV-1 están en
riesgo de fracaso del tratamiento, y se recomienda para ellos un monitoreo
continuo de.17
Una alta sospecha de enfermedad es crítica para llegar
a un diagnóstico de estrongiloidiasis, especialmente considerando la alta
prevalencia de la condición en muchas zonas del mundo. Por ejemplo, entre los
refugiados recién llegados a los Estados Unidos que tienen eosinofilia periférica o están asintomáticos, más de la mitad tendrá
una infección parasitaria, y strongiloides es un parásito común en tales casos.18
En general, sugerimos realizar pruebas para Strongiloidiasis en personas que
tienen factores de riesgo y se presenten con eosinofilia periférica o síntomas que
involucran el tracto gastrointestinal o sistema respiratorio o la piel. La hiperinfección o la enfermedad diseminada debe incluirse en el
diagnóstico diferencial en personas que son de áreas en las que strongiloides
es endémico y quienes presentan infecciones inesperadas que involucran patógenos
entéricos, especialmente en combinación con síntomas que afectan la piel o las
vías respiratorias o tracto gastrointestinal. Sospecha de hiperinfección o
enfermedad diseminada está aumentada en
personas de áreas en las que HTLV-1 es endémico o en personas que reciben terapia
inmunosupresora, particularmente glucocorticoides,
Debido a la gravedad de la presentación de este
paciente, fue tratado con ivermectina (200 μg por kilogramo por día) durante 14
días, seguido de la reducción de dosis cada 2 semanas durante 1 mes. Continuó recibiendo tratamiento mensual con
ivermectina a partir de entonces, dado que él estaba infectado con HTLV-1 y
tenía un alto riesgo de infección persistente y recurrente. La evaluación
seriada de heces fue negativa. Sus
síntomas gastrointestinales se
resolvieron por completo y ganó más de 23 kg en el transcurso de varios meses
después de que comenzó el tratamiento.
DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO
SÍNDROME DE HIPERINFECCIÓN POR STRONGILOIDIASIS CON
INFECCIÓN POR VIRUS LINFOTRÓPICO T HUMANO
TRADUCCIÓN DE:
“A 44-Year-Old
Man with Weight Loss, Diarrhea, and Abdominal Pain”
Robert C. Lowe,
M.D., Jacqueline N. Chu, M.D., Theodore T. Pierce, M.D., Ana A. Weil, M.D., and
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