Un hombre de 25 años ingresó en este hospital debido
a dolor abdominal, síncope e hipotensión.
El paciente había estado bien el día de la admisión
hasta que, mientras levantaba pesadas cajas con un amigo, de repente sintió
"una sensación de calor" de manera difusa y sintió incomodidad en su
epigastrio y en el cuadrante superior derecho que irradiaba a través de su
abdomen, seguido de un hormigueo en su boca, lengua, brazos y piernas. En los
siguientes minutos, su visión se oscureció. Se sintió mareado y se tumbó en la
acera. Dentro de los 5 minutos posteriores a la aparición de los síntomas, se produjeron
vómitos no hemáticos ni biliosos, y perdió el conocimiento. Su amigo lo mantuvo
sentado y notó que estaba temblando. Se llamaron servicios médicos de
emergencia.
En el examen realizado por el personal de servicios
médicos de emergencia, el paciente estaba recostado en la acera, sin responder
a estímulos verbales o dolorosos, y tenía diaforesis, respiración superficial,
mandíbula apretada e incontinencia urinaria. Se colocó una vía aérea
nasofaríngea, se administró oxígeno de alto flujo y se realizó ventilación con
una máscara de bolsa-válvula a una velocidad de 10 respiraciones por minuto. La
puntuación de la escala de coma de Glasgow fue 3 (en una escala de 3 a 15, con
puntuaciones más bajas que indican niveles más reducidos de conciencia). La
presión arterial fue de 53/27 mm Hg y el pulso de 90 latidos por minuto. Un
monitor cardíaco registra ritmo sinusal normal. Un bolo de solución salina
normal se infundió rápidamente. En 3 minutos, el pulso aumentó a 118 latidos
por minuto, la presión arterial aumentó a 60/28 mm Hg y se reanudaron las
respiraciones espontáneas; el oxígeno de alto flujo se administró a través de
una mascarilla facial con reservorio sin
retorno “nonrebreather”. El nivel de glucosa en sangre capilar fue de 73 mg por
decilitro. Se administró naloxona por vía intravenosa, sin mejoría. Durante el
transporte a este hospital en ambulancia, el paciente abrió los ojos en
respuesta a estímulos verbales. La presión sanguínea subió transitoriamente a
102/73 mm Hg y luego cayó a 83/31 mm Hg, el pulso fue de 90 latidos por minuto,
la frecuencia respiratoria fue de 17 a 21 respiraciones por minuto, y la
puntuación de la Escala de coma de Glasgow se elevó a 9.
Al llegar al servicio de urgencias, aproximadamente
30 minutos después de la aparición de los síntomas, el paciente inicialmente
fue difícil de despertar, pero su estado mejoró rápidamente y luego estuvo
alerta y receptivo. Informó dolor abdominal, que calificó con 2 en una escala
de 0 a 10 (donde 10 indica el dolor más intenso). El paciente no tenía ningún
recuerdo de los eventos que llevaron inmediatamente a su presentación y no
había tenido dolor de cabeza, dolor en el pecho, palpitaciones o actividad
convulsiva que precediera a sus síntomas. Informó de prurito ocasional al
ducharse. Había tenido una apendicectomía en el pasado, no tomó medicamentos y
no tenía alergias conocidas. El paciente había nacido en Rumania y había venido
a los Estados Unidos 6 años antes de la presentación para asistir a la escuela.
Regresaba anualmente a Rumania para visitar a la familia. Señaló que había
estado expuesto a perros callejeros mientras estaba en Rumania. También había
viajado a la India y a China 6 y 7 años antes, respectivamente. No bebía
alcohol, no fumaba, ni usaba drogas ilícitas. Su padre había tenido una
enfermedad cardiovascular y había muerto de un infarto de miocardio a los 59
años de edad; no había antecedentes familiares de un trastorno convulsivo o
cáncer.
En el examen, el paciente estaba completamente
orientado. La presión arterial fue de 98/48 mm Hg, el pulso de 128 latidos por
minuto, la temperatura 36.0 ° C, la frecuencia respiratoria 16 respiraciones
por minuto (no analizada) y la saturación de oxígeno del 99% mientras respiraba
oxígeno a través de una mascarilla facial a una tasa de 15 litros por minuto y
98% después de haber sido destetado rápidamente de la suplementación con
oxígeno y respirando aire ambiente. Las pupilas eran iguales en diámetro,
redondas y reactivas a la luz. Los pulmones estaban limpios y los sonidos
cardíacos tenían un ritmo rápido y regular, y por lo demás eran normales. El
tórax estaba ligeramente doloroso a la percusión del lado izquierdo. Estaban
presentes los ruidos intestinales, y el abdomen era blando y doloroso al palpar
la región epigástrica y del lado derecho del abdomen, con defensa voluntaria.
La piel estaba enrojecida de manera difusa, con un rash caliente y que se
blanqueaba a la vitropresión en el cuello, el tórax y el abdomen; sus dedos y
pies estaban fríos, sin edema ni urticaria. El resto del examen era normal. La
puntuación de la escala de coma de Glasgow fue inicialmente de 14 y aumentó a
15, y el resto del examen neurológico fue normal.
La monitorización cardíaca reveló taquicardia
sinusal, sin arritmia. La electrocardiografía reveló taquicardia sinusal a una
frecuencia de 127 latidos por minuto, con agrandamiento auricular derecho y una
anomalía no específica del segmento ST. El recuento de plaquetas fue normal, al
igual que los niveles en sangre de fosfatasa alcalina, alanina
aminotransferasa, albúmina, globulina, troponina T y lipasa y los resultados de
las pruebas de dímero d y función renal; otros resultados de la prueba se
muestran en la Tabla 1. Un examen de ultrasonido abdominal, realizado al lado
de la cama, no mostró líquido libre en el cuadrante superior derecho o
izquierdo ni en el espacio pericárdico o retrovesicular; una anomalía
hipoecoica con ecos internos estaba presente en el hígado.
TABLA 1
Datos de laboratorio.
Durante la primera hora después de la llegada, el
paciente se volvió tembloroso y nauseoso. Se administró solución salina normal y ondansetrón por vía
intravenosa. Una radiografía de tórax fue normal, sin evidencia de neumonía o
edema pulmonar. Durante la siguiente hora, se produjo cianosis de los labios y
lechos de las uñas e hinchazón de las manos; el eritema abdominal y palidez de
los dedos y pies persistieron. El resto del examen se mantuvo sin cambios. Los
resultados de las pruebas adicionales se muestran en la Tabla 1. Durante las
primeras 4 horas en el departamento de emergencias, se infundieron 2 litros de
solución salina normal. La presión arterial fue de 96/52 mm Hg, el pulso 77
latidos por minuto y la saturación de oxígeno 99% mientras el paciente
respiraba aire ambiente.
Se realizó una prueba diagnóstica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El enfoque del diagnóstico clínico en este hombre de
25 años previamente sano se basa en la elucidación del proceso subyacente al
dolor abdominal agudo y el síncope. La repentina aparición de dolor abdominal
fue anunciada por la actividad física extenuante; el dolor se extendió desde el
epigastrio a todo el abdomen y se asoció con enrojecimiento de la piel,
diaforesis, vómitos, incontinencia y características de shock distributivo que
condujeron al síncope. Las características predominantes de la presentación de
este paciente incluyeron inicialmente episodios hipotensivos con idas y vueltas
(inestabilidad hemodinámica), taquicardia, enrojecimiento central difuso y
palidez y frialdad de los dedos de manos y pies, y finalmente incluyeron
cianosis de los labios, angioedema de las manos y persistencia de dolor
abdominal, a pesar de restauración del volumen intravascular. En ausencia de
pérdida de sangre o líquidos, sepsis y causas cardíacas, este perfil sugiere un
shock distributivo.
ENROJECIMIENTO DIFUSO DE LA PIEL (“FLUSHING”)
La vasodilatación y el aumento del flujo sanguíneo
cutáneo en la vasculatura superficial causan enrojecimiento, mientras que la
liberación de mediadores vasoconstrictores compensatorios endógenos como la
norepinefrina, la angiotensina y la endotelina causan el blanqueamiento y frialdad de los dedos y los pies. El
enrojecimiento debido a estímulos autonómicos o neurogénicos se acompaña de
sudoración debido a la inervación de las glándulas sudoríparas ecrinas
(“flushing húmedo”) 1; las posibles causas incluyen fiebre, ejercicio
sostenido, exposición al calor y trastornos neurológicos autónomos
disfuncionales, ninguno de los cuales estuvo presente en este caso. El
enrojecimiento en ausencia de sudoración (“flushing seco”), acompañado de angioedema, sugiere que
las sustancias vasodilatadoras endógenas o exógenas actúan de manera
preferencial sobre el lecho esplácnico, así como cutáneo, vascular. La
histamina es el mediador principal que causa vasodilatación y enrojecimiento a
través de su efecto en los receptores H1 y H2; también aumenta la permeabilidad
vascular del lecho vascular cutáneo profundo, causando angioedema y shock
distributivo, una característica de la anafilaxis.
Las causas exógenas, como las reacciones adversas a
medicamentos, alimentos o toxinas, se descartan en este caso por la falta de
evidencia en la presentación clínica y en la historia clínica. Las causas
endógenas, como la sepsis y los trastornos neuroendocrinos (p. Ej., Tumores
carcinoides, feocromocitoma, tumores vasoactivos secretores de péptidos
intestinales y carcinoma medular de la tiroides) se descartan por ausencia de
fiebre, bandemia (un nivel elevado de formas de banda de glóbulos blancos),
sibilancias, diarrea con hipopotasemia y telangiectasia. 1,3 La ausencia de
episodios recurrentes de hipotensión con urticaria descarta la mastocitosis
sistémica, y la ausencia de hemoconcentración, hipernatremia e hipoalbuminemia
hace que el diagnóstico de síndrome de fuga capilar sistémico idiopático sea
improbable en este caso.
ANAFILAXIA SISTÉMICA
Este paciente tuvo un inicio explosivo de signos y
síntomas sistémicos, que incluyen hipotensión, hipoxemia, enrojecimiento
cutáneo y alteraciones transitorias en el estado mental asociadas con el shock
distributivo. Estos signos y síntomas se asociaron con dolor abdominal que se
produjo durante la actividad física extenuante. Esta constelación de hallazgos
merece consideración de la anafilaxia sistémica. La hemoconcentración inicial y
la leucocitosis neutrofílica son probablemente los resultados del volumen de
sangre circulante contraído, que es causado por el aumento de la capacitancia y
la permeabilidad vascular del lecho vascular debido a la liberación de aminas
vasoactivas durante la activación masiva de mastocitos, basófilos o ambos. La
acidosis láctica transitoria y los niveles aumentados de bilirrubina sérica y
alanina aminotransferasa son compatibles con hígado de shock. La linfopenia y
la eosinopenia son efectos de los glucocorticoides sistémicos que el paciente recibió
como parte del tratamiento de su anafilaxia. El agrandamiento de la aurícula
derecha transitoria sin cambios en la onda T en la electrocardiografía, junto
con una hipoxemia transitoria, podría deberse a cambios vasculares pulmonares
asociados con la anafilaxis.
La anafilaxia puede ser activada por mecanismos
inmunes (por ejemplo, IgE, anafilatoxina o células T y citoquinas) y mecanismos
no inmunes (por ejemplo, causas neurogénicas, físicas u hormonales o activación
de membrana). La exposición al frío y el recalentamiento posterior provocan la
activación de los mastocitos en los síndromes de urticaria-anafilaxia inducida
por frío. El ejercicio, con o sin una reacción asociada a la comida, puede
causar anafilaxis.5 Estos desencadenantes causan un patrón clínico recurrente y
constante, y ninguno es evidente en este caso. Para llegar al diagnóstico,
tendré que relacionar la aparición repentina de dolor abdominal, la anomalía
hipoecoica en el hígado y la anafilaxia sistémica aguda. Sir William Osler dijo una vez: “It is much more
important to know what sort of a patient has a disease than what sort of
disease a patient has.” ("Es mucho más importante saber qué
tipo de paciente tiene una enfermedad que qué tipo de enfermedad tiene un
paciente"). Esta idea probablemente se ejemplifique mejor en la historia
de viaje de este paciente. El paciente nació en Rumania, vino a los Estados
Unidos 6 años antes de la presentación para asistir a la escuela y regresó
anualmente a Rumania para ver a su familia. Notó que estuvo expuesto a perros
callejeros mientras estaba en Rumania. También había viajado a la India y
China. ¿Podría una infección zoonótica adquirida a través de la exposición a
perros callejeros explicar la enfermedad y la presentación de este paciente?
Aunque los perros pueden transmitir numerosos
patógenos a los humanos, solo unos pocos están asociados con la anafilaxia. Los
perros callejeros a menudo se alimentan de carcasas o despojos de animales
sacrificados y, por lo tanto, adquieren parásitos, incluidos los cestodos
(tenias) como Taenia saginata, T. solium y cuatro especies de equinococos:
Echinococcus granulosus, E. multilocularis, E. vogeli y E. oligarthrus Estos
parásitos pueden causar anafilaxia mediada por IgE.
ECHINOCOCCUS
¿Este paciente tiene anafilaxia sistémica debido a
una infección por equinococo? Los hospedadores definitivos de E. granulosus son
los perros y otros caninos. Un humano se convierte en el huésped accidental con
la ingestión de huevos embrionados infectados arrojados por perros callejeros.
Los huevos, que contienen las oncósferas infecciosas, penetran en la pared
intestinal y entran en el torrente sanguíneo. Aunque la mayoría de las
oncósferas se alojan en el hígado y se convierten en quistes hidatídicos,
también pueden aparecer en los pulmones, los huesos, el cerebro, el corazón y
los músculos. 6
Las manifestaciones clínicas de los quistes
hidatídicos ocurren después de un período de incubación altamente variable. La
mayoría de las personas con quistes hidatídicos permanecen asintomáticos
durante años, pero los síntomas relacionados con la infección de un quiste
ocurren en aproximadamente el 25% de dichas personas7. Ocasionalmente, un
quiste hidatídico del hígado causa problemas como la ruptura del árbol biliar,
obstrucción, fibrosis y fístula enterocutánea. Los quistes hidatídicos también
se han asociado con el desarrollo de infecciones bacterianas. En casos raros,
un quiste se rompe en la cavidad peritoneal y causa anafilaxis. La rotura o
fuga del líquido del quiste hidatídico debido a un traumatismo accidental o
quirúrgico o actividad física extrema es una causa bien documentada de
anafilaxis.8,9 Ha habido casos raros de anafilaxia debido a ruptura
espontánea.10 Si un paciente ha estado en un área geográfica donde E.
granulosus es endémico, es necesario descartar la ruptura completa o incompleta
de un quiste hidatídico antes de poder diagnosticar la anafilaxia idiopática11.
Este paciente es originario de Rumania, donde E.
granulosus es endémico. Su contacto con perros callejeros en Rumania es una
exposición plausible a este patógeno. Es probable que la anomalía hipoecoica
del hígado observada en la ecografía sea un quiste hidatídico. La anafilaxis
sistémica asociada con dolor abdominal que se produjo durante una actividad
extenuante sugiere una ruptura incompleta de un quiste hidatídico, con una fuga
de los contenidos antigénicos del quiste que causa la activación explosiva de
los mastocitos mediada por IgE en este caso.
PREGUNTAS
PATOLOGÍA: ¿cuál fue la impresión de Medicina Interna cuando evaluaron
a este paciente?
MEDICINA INTERNA: Nuestras tres consideraciones
principales fueron la anafilaxis debida a un equinococo, la anafilaxia debida a
algún otro desencadenante desconocido y un shock séptico. El paciente tenía características
compatibles con anafilaxis, incluida la hipotensión y la evidencia de
disfunción del órgano terminal, a saber, síncope y acidosis láctica. Se
involucraron múltiples sistemas orgánicos, como lo demuestra el dolor
abdominal, la emesis y los hallazgos de la piel. Dado que el equinococo es
hiperendémico en Rumania, pensamos que la anomalía observada en el examen de
ultrasonido probablemente representaba un quiste hidatídico. Nuestra hipótesis
de trabajo fue que el quiste tenía una fuga de contenido antigénico, lo que
resultó en una anafilaxis sistémica. También consideramos la anafilaxis debido
a un desencadenante desconocido, como la picadura de una araña u otro insecto.
Aunque incluimos el shock séptico en nuestro diagnóstico diferencial inicial,
pensamos que este diagnóstico era mucho menos probable que un diagnóstico de
anafilaxia por equinococo.
De la noche a la mañana, continuamos con la
reanimación con líquidos y administramos el tratamiento con glucocorticoides
para disminuir el riesgo de una reacción anafiláctica bifásica. Cuando
inicialmente evaluamos al paciente, él no estaba en shock, por lo que no se
administró epinefrina; sin embargo, se planeó una indicación inmediata a
epinefrina, difenhidramina, ranitidina y más glucocorticoides en caso de que
tuviera otro episodio de anafilaxia sistémica. También se continuó la terapia
con antibióticos de amplio espectro que se inició en el departamento de
emergencias. A la mañana siguiente, cuando se presentó el caso al servicio,
decidimos comenzar el tratamiento con albendazol porque el quiste hidatídico roto
era nuestro principal diagnóstico. Además, consultamos con colegas en los
departamentos de enfermedades infecciosas, radiología intervencionista y
cirugía, y obtuvimos más estudios de imágenes.
DIAGNOSTICO CLINICO PRESUNTIVO
ANAFILAXIA AGUDA DEBIDA A LA FUGA DE UN QUISTE
HIDATÍDICO HEPÁTICO DURANTE LA ACTIVIDAD FÍSICA EXTENUANTE.
RESULTADOS RADIOGRÁFICOS
¿Podría mostrarnos los estudios de imagen
adicionales?
MEDICINA INTERNA: Se obtuvo una tomografía
computarizada (TC) del abdomen y la pelvis para ayudar a caracterizar aún más
la anomalía observada en el examen con ultrasonido. En el segmento 6 del
hígado, se observó una lesión hipodensa, que medía 6,5 cm en su dimensión más
grande (Figura 1). Había un solo tabique interno delgado y ondulado, con una
protuberancia asociada de la cápsula hepática. Estos hallazgos son consistentes
con el aspecto característico de "lirio de agua" (“water lily”), de
un quiste hidatídico. Las tomografías computarizadas del cerebro y el tórax que
se obtuvieron el mismo día no mostraron anomalías.
FIGURA 1
Tomografía computarizada del abdomen.
Las imágenes realzadas con contraste axial y coronal
(paneles A y B, respectivamente) muestran una lesión hipodensa, que mide 6.5 cm
en su dimensión más grande, en el segmento 6 del hígado (flechas). Hay un
tabique interno delgado y ondulado, con una protuberancia asociada de la
cápsula hepática. No se visualizan calcificaciones internas.
Al día siguiente, se realizó una imagen de
resonancia magnética (RMN) del hígado (después de la administración de
gadolinio) en una evaluación de la rotura del quiste. Una imagen ponderada en
T1, saturada de grasa (Figura 2A) no mostró componentes sólidos ni realce de la
septación interna. En una imagen ponderada en T2 (Figura 2B), el quiste era
hiperintenso y se observó un tabique interno ondulado. Se observó una pequeña
cantidad de líquido alrededor del quiste, un hallazgo que sugiere una ruptura
del quiste y una fuga intermitente o lenta de los contenidos del quiste.
FIGURA 2
Imagen de resonancia magnética del abdomen.
Una imagen axial ponderada en T1 (Panel A), obtenida
después de la administración de gadolinio, no muestra un componente sólido, ni
muestra un realce del quiste o del tabique interno. El tabique interno ondulado
se ve en una imagen axial ponderada en T2 (Panel B), y se ve una pequeña
cantidad de líquido alrededor de la lesión hepática (flechas), un hallazgo
consistente con la fuga del contenido del quiste.
MANEJO
PREGUNTA: ¿cuáles fueron sus pensamientos iniciales
sobre cómo tratar mejor a este paciente?
ENFERMEDADES INFECCIOSAS: dado que los estudios de
imagen fueron esencialmente diagnósticos de un quiste hidatídico, consideramos
cuatro posibles estrategias de tratamiento: observación clínica, administración
de agentes antihelmínticos, aspiración percutánea y cirugía.12 La elección del
tratamiento Se guía por la apariencia radiográfica del quiste y los síntomas
clínicos del paciente.
La Organización Mundial de la Salud clasifica los
quistes hidatídicos en función de las características radiográficas, incluidos
el tamaño, el número de tabiques, la presencia o ausencia de quistes hijos, los
contenidos visibles o no visibles dentro del quiste y la estabilidad de la
pared del quiste. Los quistes pequeños que tienen una pared de quistes estable
y no quistes hijos pueden requerir solo observación clínica sin intervención o
pueden tratarse con agentes antihelmínticos solos, mientras que los quistes
grandes con múltiples tabiques o quistes hijos suelen requerir intervención
invasiva.13
Para los quistes grandes (mayores de 5 cm de diámetro) o aquellos que son
complejos, los pacientes pueden someterse a cirugía (ya sea cistectomía o
resección parcial del hígado) o aspiración percutánea mediante el procedimiento
PAIR (punción, aspiración, inyección y reaspiración). El procedimiento PAIR se
realiza mediante la inserción de un catéter a través de la capa germinal del
quiste, aspirando el contenido, inyectando un fluido que es letal para las
protoscolices (p. Ej., Etanol o solución salina hipertónica) y luego enjuagando
repetidamente el quiste.14 Se prefiere la cirugía para quistes con muchos
compartimentos que pueden no ser susceptibles de evacuación completa y para
quistes muy grandes que causan síntomas compresivos; La cirugía también se ve
favorecida cuando los quistes están cerca del árbol biliar, ya que el
procedimiento PAIR puede ocasionar una fuga de los contenidos de los quistes o
una solución escolicida en el sistema biliar, causando colangitis.
Este paciente tenía un quiste grande (6,5 cm de
diámetro) con evidencia de fuga. Fue tratado empíricamente con albendazol y
praziquantel. Después de haber recibido la terapia antiparasitaria durante 1
semana para disminuir la carga parasitaria general, el paciente se sometió a
una cirugía, que implicó la aspiración del quiste, la inyección de solución
salina hipertónica para lisar los organismos, la reaspiración y, finalmente, la
eliminación de la cavidad del quiste.
DISCUSION PATOLOGICA
El líquido del quiste se aspiró y se envió para
pruebas de diagnóstico (Figura 3A). El examen microscópico del contenido del
quiste reveló protoscolices con ganchos, hallazgos consistentes con larvas de
equinococo (Figura 3B). El examen general del quiste reveló una pared de color
marfil, que era friable y se separaba fácilmente de la cápsula fibrosa (Figura
3C).
FIGURA 3
Aspiración hígado-quiste y muestra quirúrgica.
Durante la cirugía, se aspiraron los contenidos del
quiste hepático (Panel A). El examen microscópico del líquido del quiste revela
protoscolices con ganchos (Panel B). La eliminación de la pared del quiste
muestra la apariencia general del quiste hidatídico (Panel C). La tinción con
hematoxilina y eosina muestra una infiltración eosinofílica densa que rodea una
capa gruesa y fibrosa (Panel D). La pared del quiste comprende una capa
laminada acelular externa (Panel E, punta de flecha) y una membrana germinativa
celular interna con protoscolices (Panel E, flechas). También se ve una sección
transversal de protoscolices y corpúsculos calcáreos (Panel F, flechas).
La tinción con hematoxilina y eosina de la pared del
quiste mostró una capa fibrosa gruesa rodeada por una intensa infiltración
eosinofílica que apoya el diagnóstico de quiste hidatídico (Figura 3D). La
pared del quiste comprendía dos capas derivadas de parásitos: una capa laminada
acelular externa y una membrana germinativa celular interna (Figura 3E) que
producía protoscolices (Figura 3F).
Los humanos se infectan con E. granulosus al ingerir
los huevos arrojados en las heces de los huéspedes definitivos. En los
huéspedes intermedios, las larvas se transportan a través de la sangre o los
vasos linfáticos hacia el hígado, los pulmones y otros órganos, donde los
parásitos se convierten en quistes hidatídicos. Los quistes hidatídicos de E. granulosus
son típicamente uniloculares. La tasa de crecimiento depende del tejido
circundante; por ejemplo, los quistes del hígado crecen a una velocidad de
aproximadamente 1 cm de diámetro por año. Como resultado, la mayoría de los
pacientes infectados permanecen sin síntomas durante años. 6
En general, la aspiración diagnóstica no se
recomienda de manera rutinaria en pacientes con quistes hidatídicos debido al
riesgo de fuga de líquido que provoca una reacción anafiláctica y una posible
diseminación de la enfermedad. La detección de anticuerpos es el método de
diagnóstico más utilizado. La sensibilidad y la especificidad varían entre las
pruebas, según el tipo de antígeno y la etapa y la ubicación de la enfermedad.
6 En este caso, el suero del paciente, que se envió a los Centros para el
Control y la Prevención de Enfermedades para las pruebas, dio positivo para
anticuerpos equinocócicos, lo que confirma el diagnóstico de un quiste
hidatídico.
Después de una recuperación sin complicaciones de la
cirugía, el paciente completó un curso de 3 meses de albendazol, porque la
siembra equinocócica podría haber ocurrido en todo el abdomen. Tres meses
después de su presentación inicial, se sometió a un examen de ultrasonido de
seguimiento y una resonancia magnética para detectar la recurrencia del quiste
original y cualquier otro quiste nuevo, y no hubo recurrencia. Como parte del
control de rutina para la recurrencia de la enfermedad, se someterá a exámenes
de ultrasonido alternados con resonancia magnética cada 6 meses durante
aproximadamente 5 años.
UN MÉDICO: ¿Se ha informado la repetición de la
anafilaxis en pacientes con fugas lentas como la que se observa en este caso?
La fuga lenta de un quiste hidatídico, que se puede
manifestar como fiebre, leucocitosis, urticaria o eosinofilia, se detecta
durante la evaluación radiográfica y luego se trata mediante el procedimiento
PAIR o la cirugía. La anafilaxia recurrente debida a una fuga lenta no se ha
documentado, ya que los pacientes se someten a un tratamiento definitivo poco
después del primer episodio de anafilaxia porque el siguiente podría ser
potencialmente mortal.
UN MÉDICO: Usted mencionó flushing húmedo y seco. ¿El fluhing húmedo provoca un
aumento del tono simpático? ¿Por qué los pacientes con flushing húmedo no se
ponen pálidos?
Las glándulas sudoríparas ecrinas están inervadas
por nervios simpáticos, y por lo tanto se esperaría palidez de la piel. Pero
cuando estos nervios simpáticos son activados por mediadores de la anafilaxia,
el neurotransmisor posganglónico es el agonista colinérgico acetilcolina, que
es un secretagogo para las glándulas ecrinas y causa la respuesta húmeda. El
enrojecimiento de la piel húmeda se debe a la liberación de vasodilatadores,
como la histamina o la sustancia P, de los mastocitos que anulan la respuesta
vasoconstrictora (palidez) causada por las catecolaminas. Por lo tanto, el
rubor, en lugar de la palidez, se produce en pacientes con anafilaxis. Además,
el lavado con agua no causa un aumento neto en los niveles de catecolamina o el
tono simpático.
DIAGNOSTICO FINAL
ANAFILAXIA AGUDA DEBIDA A UN QUISTE HIDATÍDICO
HEPÁTICO CAUSADO POR ECHINOCOCCUS GRANULOSUS.
Traducción de
“A 25-Year-Old
Man with Abdominal Pain, Syncope, and Hypotension”
Mandakolathur R.
Murali, M.D., Jennifer W. Uyeda, M.D., and Bhatraphol Tingpej, M.D.
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