Una mujer de 68 años fue ingresada en este hospital
en pleno invierno debido a dolor abdominal, disnea y diplopía.
La paciente
tenía antecedentes de asma y enfermedad por reflujo gastroesofágico. Ella había
estado bien hasta el día antes de la admisión, cuando notó que su voz parecía
ronca y "gruesa" con mayor salivación. Esa tarde, se desarrollaron
náuseas y dolor abdominal, con
dificultad respiratoria similar a la causada por su asma habitual. Esa noche,
la llevaron en ambulancia a otro hospital.
Al llegar al servicio de urgencias, la paciente
reportó dolor abdominal agudo, constante y difuso que calificó con 9 en una
escala de 0 a 10 (donde 10 indica el dolor más intenso), así como opresión en la garganta y disfagia. En el
examen, estaba alerta, incómoda y con mal aspecto. La temperatura fue de 36.8 °
C, la presión arterial de 138/79 mm Hg, el pulso de 117 latidos por minuto, la
frecuencia respiratoria de 18 por minuto y la saturación de oxígeno de 96%
mientras respiraba aire ambiente. El abdomen estaba blando y no distendido, con
ruidos intestinales suaves; había dolor a la palpación en los cuadrantes
superior izquierdo y en ambos cuadrantes inferiores. El resto de los exámenes
generales y neurológicos fue normal.
El recuento de plaquetas fue normal, al igual que
los niveles en sangre de proteínas totales, albúmina, globulina y lipasa, y los
resultados de las pruebas de coagulación y de función hepática y renal; otros
resultados de la prueba se muestran en la Tabla 1. El análisis de orina reveló
una densidad de 1.020, un pH de 5.0, cetonas 1
+ y trazas de leucocitos esterasas y hemoglobina por tiras reactivas,
así como bacterias, moco y 1 a 4 glóbulos blancos y 1 A 3 células rojas por
campo de alta potencia. Una radiografía de tórax mostró opacidades lineales en
las bases pulmonares que eran consistentes con atelectasias subsegmentarias.
TABLA 1
Datos de laboratorio.
Se realizó un diagnóstico de posible reacción
alérgica; Se administraron clorhidrato de difenhidramina, ondansetrón, sulfato
de morfina, famotidina, metilprednisolona, solución salina normal y
epinefrina. Un electrocardiograma mostró taquicardia sinusal a una velocidad de
106 latidos por minuto, con cambios inespecíficos del segmento ST y de la onda
T. Las radiografías de los tejidos blandos del cuello y de la columna cervical
mostraron discos degenerativos a múltiples niveles y una enfermedad facetaria.
La administración de suplementos de oxígeno se realizó mediante una cánula
nasal a una velocidad de 2 litros por minuto, y la saturación de oxígeno
aumentó al 100%. Se administraron una solución oral anticolinérgica y
antiespasmódica (sulfato de atropina, hiosciamina, fenobarbital, bromhidrato de
escopolamina y lidocaína) y una solución antiácida oral (hidróxido de aluminio,
hidróxido de magnesio y simeticona). En cuestión de minutos, la paciente no
pudo beber la segunda mitad de la mezcla. Una tomografía computarizada (TC)
de cabeza, cuello, columna vertebral,
tórax, abdomen y pelvis, realizada después de la administración de sustancia de
contraste oral e intravenoso, reveló hallazgos que sugerían una obstrucción del
intestino delgado. Se colocó un tubo nasogástrico y se extrajeron 250 ml de
líquido. La paciente refirió diplopía horizontal, que se había estado
desarrollando durante las 2 horas previas, y poco después tuvo dificultades
para hablar. Fue trasladada a este hospital en ambulancia, llegando a las 6:23
a.m., aproximadamente 9 horas después de la presentación al otro hospital.
A su llegada, la paciente, que era diestra, se
comunicaba principalmente por escrito. Informó de falta de aire cada vez mayor
y una sensación de sofocación. La semana anterior, había tenido una infección
respiratoria superior con tos pero sin fiebre. Tenía antecedentes de
hiperlipidemia, asma y enfermedad por reflujo gastroesofágico. Los medicamentos
que tomaba habitualmente eran atorvastatina, dexlansoprazol, montelukast y
fluticasona-salmeterol. Ella era alérgica a las sulfas y levofloxacina. Ella
bebía alcohol con moderación y no fumaba ni usaba drogas ilícitas. Vivía con su
esposo, trabajaba en una oficina y no había viajado recientemente. Su historial
familiar incluía hipertensión, enfermedad cardíaca y cáncer de colon; su esposo
estaba bien
En el examen inicial, realizado a las 6:40 a.m., la
paciente estaba alerta y orientada. La presión arterial fue de 125/77 mm Hg, el
pulso 122 latidos por minuto, la temperatura 36.8 ° C, la frecuencia
respiratoria 18 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno 96%
mientras respiraba aire ambiente. El abdomen era blando, ligeramente distendido
y no doloroso. En el examen neurológico, las pupilas eran iguales y reactivas a
la luz; los movimientos de los músculos extraoculares estaba intacto, sin
nistagmo. Había diplopía binocular a grandes distancias. La paciente no pudo
telefonear claramente o sobresalir la lengua de laboca; otras funciones de los
nervios craneales, la función motora y la sensibilidad periférica estaban
intactas. A las 7 a.m., la paciente no podía elevar el paladar, la fonación
había empeorado y había debilidad en la
abducción del ojo derecho.
El recuento de plaquetas, la tasa de sedimentación
eritrocítica, el análisis de orina y los resultados de la coagulación y las
pruebas de función renal y hepática fueron normales, al igual que los niveles
en sangre de magnesio, ácido láctico, proteína total, albúmina, globulina,
amilasa, lipasa, IgA, proteína C
reactiva, tirotropina y hemoglobina glucosilada; otros resultados de la prueba
se muestran en la Tabla 1. Un electrocardiograma mostró taquicardia sinusal a
una velocidad de 123 latidos por minuto. Se solicitaron consultas quirúrgicas y
neurológicas.
En un examen repetido por consultores de neurología
a las 8:30 a.m., se encontó ptosis y debilidad bilaterales en la abducción y
elevación del ojo. Los reflejos eran normales y simétricos en todas
universalmente. La TC de la cabeza, realizada sin la administración de material
de contraste, mostró amígdalas cerebelosas bajas con apiñamiento del foramen
magnum, sin evidencia de hemorragia intracraneal, infarto o lesión masiva.
Ipratropium fue administrado por nebulizador. Durante
las siguientes 2 horas, se desarrollaron estridor intermitente y empeoramiento
de la debilidad de la cara, el paladar y la lengua, y empeoró la disnea. Tres
horas después de la llegada, una nasofaringoscopia con fibra óptica reveló
parálisis bilateral de las cuerdas vocales, con las cuerdas fijas en 1 a 2 mm
de oposición, sin edema. Se administró oxígeno suplementario y se intubó la
tráquea para proteger las vías respiratorias.
La paciente ingresó en la unidad de cuidados
intensivos de neurología. En el examen, ella estaba alerta y podía seguir las
órdenes rápidamente. Había ptosis completa bilateral, oftalmoparesia y
anisocoria; la pupila izquierda tenía forma ovalada, con un eje vertical largo
de 8 mm, y era parcialmente reactiva en la mitad superior, y la pupila derecha
tenía 6 mm de diámetro y era reactiva a 4 mm. Había debilidad proximal leve de
los brazos y las piernas (con un grado de 4 del Consejo de Investigación Médica
en una escala de 0 [parálisis] a 5 [fuerza normal]); la fuerza distal estaba conservada.
Los reflejos fueron vivos en todo momento, y ambos reflejos plantares fueron
flexores.
Se realizó una prueba diagnóstica.
ESTUDIOS DE IMAGEN
La tomografía computarizada del cuello, el abdomen y
la pelvis se realizó en el otro hospital y los hallazgos se reinterpretaron en
este hospital. Las imágenes del cuello, obtenidas tras la administración de
material de contraste oral, muestran que el esófago se dilata por encima del
nivel de la entrada torácica, un hallazgo compatible con el reflujo
gastroesofágico (Figura 1 A). En el abdomen, el estómago está ligeramente
dilatado (Figura 1B); sin embargo, no existen asas intestinales anormalmente
dilatadas, y no hay un punto de transición indicativo de una obstrucción intestinal.
La fecalización de los contenidos de las asas distales del intestino delgado
sugiere un tránsito lento a lo largo del tracto gastrointestinal (Figura 1C y
1D).
FIGURA 1
Tomografías computarizadas del cuello y el abdomen.
Una imagen sagital del cuello (Panel A), obtenida
después de la administración de material de contraste oral, muestra que el
esófago está dilatado (flechas). Una imagen coronal del abdomen (Panel B)
muestra que el estómago está ligeramente dilatado (flechas). Las imágenes
coronales y axiales del abdomen (paneles C y D, respectivamente) muestran la
fecalización de los contenidos del intestino delgado (óvalos blancos).
MANEJO DE LA VÍA AÉREA EN EL DEPARTAMENTO DE
EMERGENCIA
La paciente informó dificultad para respirar y
asfixia. Sus pulmones estaban claros en la auscultación. Su estado mental,
reflejo nauseoso, frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno fueron
normales. Hubo preocupación en el otro hospital por una reacción alérgica, por
lo que realizamos una nasofaringoscopia con fibra óptica. No encontramos edema,
pero sí encontramos evidencia de parálisis total de las cuerdas vocales. Nos
preocupaba que su debilidad muscular progresiva y difusa pudiera involucrar sus
músculos respiratorios; Realizamos una evaluación de la fuerza muscular
inspiratoria. Su presión inspiratoria negativa fue de −10 cm de agua (rango
normal, −45 a −120 cm de agua, dependiendo del volumen pulmonar, el sexo y la
edad de inicio), que cumplieron con un criterio de intubación. Se tomó la
decisión de realizar una intubación de secuencia rápida1; se administró un
fármaco bloqueador neuromuscular no despolarizante debido a la preocupación por
la hipercaliemia potencialmente mortal en pacientes con desgaste muscular,
quemaduras, distrofia muscular o parálisis.2,3 Esta paciente fue intubada con
rocuronio y etomidato, sin complicaciones.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En esta paciente, se desarrolló una debilidad
generalizada y rápidamente progresiva que afectó primero la musculatura ocular
y bulbar y luego afectó los músculos de los miembros y respiratorios, junto con
una disfunción autonómica.
El diagnóstico diferencial de la debilidad
generalizada aguda en esta paciente abarca procesos localizados en cualquier nivel
de neuroeje, incluido el sistema nervioso central (corteza y tronco
encefálico), células del asta anterior, nervio, unión neuromuscular y músculo.
Esta paciente tenía un sensorio preservado, debilidad simétrica y hallazgos
normales en imágenes del cerebro. En conjunto, estas características de su
presentación hacen que una causa central de debilidad aguda sea poco probable.
Las causas periféricas de la debilidad generalizada aguda incluyen
neuronopatías motoras, polineuropatías adquiridas agudas, miopatías y
trastornos presinápticos y postsinápticos de transmisión neuromuscular.
NEURONOPATÍAS MOTORAS
La ausencia de fiebre y los antecedentes de
meningoencefalitis en este paciente sugieren que es improbable un diagnóstico
de poliomielitis o infección por virus del Nilo Occidental, aunque se ha
informado que el virus del Nilo Occidental se presenta en ausencia de ambas
características. El virus del Nilo Occidental es transmitido por mosquitos y,
por lo tanto, es poco probable que se transmita en diciembre en Nueva
Inglaterra. Además, la parálisis asociada con el virus del Nilo Occidental
generalmente es asimétrica, la musculatura oculobulbar no suele estar
involucrada y la insuficiencia respiratoria es poco común (ocurre en
aproximadamente el 10% de los casos). La infección por enterovirus D68 se ha
implicado recientemente en casos de parálisis fláccida aguda en niños.4,5 En la
mayoría de los casos, la enfermedad respiratoria parece preceder a la aparición
de síntomas neurológicos. La edad de este paciente y la ausencia de una
enfermedad respiratoria antecedente hacen que este diagnóstico sea improbable.
POLINEUROPATÍAS AGUDAS ADQUIRIDAS
El síndrome de Guillain-Barré clásico es una causa
improbable de la enfermedad de esta paciente, porque los pacientes afectados
suelen presentar parálisis y parestesias ascendentes, y ninguna de las
características estuvo presente en este caso. Los pacientes con el síndrome de
Miller Fisher (una variante atípica del síndrome de Guillain-Barré) pueden
presentar síntomas oculobulbar; La ataxia y la arreflexia son típicas, y ninguna
de las características se describió en este caso. La variante
faríngeo-cervical-braquial del síndrome de Guillain-Barré afecta a los músculos
extraoculares en aproximadamente el 50% de los casos, pero las piernas generalmente
son respetadas, los reflejos se atenúan y la evolución de los síntomas es
relativamente lenta (durante un período de 1 a 3 semanas).
La neuropatía axonal motora aguda es poco probable
porque, en la mayoría de los casos, causa una debilidad predominantemente
distal, no afecta a los nervios craneales y protege los músculos respiratorios.
Los pacientes con neuropatía porfírica pueden presentar debilidad generalizada
aguda, dolor abdominal y vómitos, pero pueden aparecer síntomas psiquiátricos u
otros síntomas asociados con el sistema nervioso central, que incluyen
alucinaciones, confusión, ansiedad y convulsiones; Además, la pérdida sensorial
distal a menudo está presente y la progresión de la enfermedad es menos
fulminante que en este caso.
La parálisis por garrapatas produce un patrón de
debilidad ascendente, pero este paciente presentó un patrón descendente. En los
pacientes con parálisis por garrapatas, las parestesias son comunes y los
nervios craneales generalmente no están involucrados. Además, la parálisis por
garrapatas generalmente ocurre en los meses de primavera y verano, cuando las
garrapatas están activas, pero esta paciente se presentó en pleno invierno. La
difteria puede causar debilidad en los músculos bulbares y extremidades e
insuficiencia respiratoria, pero la ausencia de parestesias, pérdida sensorial
e hiporreflexia en este caso hace que este diagnóstico sea poco probable. La
difteria también se manifiesta como una debilidad predominantemente distal, y
se espera que los síntomas evolucionen más lentamente que los síntomas de este
paciente. La intoxicación por arsénico puede simular el síndrome de
Guillain-Barré, pero los pacientes generalmente presentan debilidad acentuada
distalmente, ardor en las manos y los pies y semanas de progresión de la
enfermedad, características que no son consistentes con la presentación de este
paciente.
MIOPATIAS
Algunas miopatías pueden manifestarse como una
debilidad generalizada aguda, pero en general, esta categoría de enfermedades
no es probable. Los trastornos que causan parálisis periódica suelen respetar
los músculos oculobulbares y respiratorios, que se vieron afectados de manera
prominente en esta paciente. Las miopatías inflamatorias también respetan los
músculos oculares y respiratorios, y la progresión de la enfermedad de las
miopatías inflamatorias no suele ser tan rápida como la progresión observada en
este caso.
TRASTORNOS NEUROMUSCULARES DE LA TRANSMISIÓN
Los trastornos de la transmisión neuromuscular, incluidos
los trastornos presinápticos y postsinápticos, deben ser considerados. La
miastenia gravis, un trastorno postsináptico de la transmisión neuromuscular,
por lo general no progresa tan rápidamente como lo hizo la enfermedad de este
paciente y no se asocia con síntomas autonómicos, que fueron prominentes en
este caso. El síndrome miasténico de Lambert-Eaton, un trastorno presináptico,
puede causar debilidad y disfunción autonómica, pero generalmente tiene un
curso subagudo. La participación de los músculos bulbares puede ocurrir pero es
poco frecuente; Los músculos respiratorios generalmente están respetados, y los
músculos oculares normalmente no se ven afectados. Por estas razones, el
síndrome miasténico de Lambert-Eaton es un diagnóstico poco probable en este
caso. La parálisis debida a una toxina neuromuscular de origen marino (por
ejemplo, tetrodotoxina de pez globo y saxitoxina de marisco) o debido a
envenenamiento por serpiente o escorpión es una consideración remota, pero este
paciente no tuvo ninguna exposición relevante.
El botulismo es una enfermedad mediada por toxinas
que produce el bloqueo presináptico de la transmisión de acetilcolina a través
de la unión neuromuscular. Los pacientes suelen presentarse con visión borrosa,
ptosis y diplopía. La función bulbar deteriorada se manifiesta como debilidad
facial, disartria y disfagia. La debilidad muscular descendente afecta el
control de la cabeza y, posteriormente, la musculatura de los brazos, las vías
respiratorias y las piernas. La debilidad típicamente tiene un patrón proximal
a distal y es bilateral. Los síntomas autonómicos, que incluyen náuseas,
vómitos, íleo, mala reactividad de la pupila y alteraciones en la presión
arterial y la frecuencia cardíaca, son comunes; Los síntomas gastrointestinales
pueden preceder a los síntomas neurológicos. Sensorio intacto, sensibilidad
preservada y ausencia de fiebre son típicos. Los resultados de las pruebas de
líquido cefalorraquídeo, sangre y orina y los estudios de imagen generalmente
son normales. Esta paciente presentó casi todas estas características y, por lo
tanto, el botulismo es el diagnóstico más probable en este caso. El siguiente
paso para establecer el diagnóstico es realizar estudios electromiográficos.
DIAGNÓSTICO
PRESUNTIVO: BOTULISMO.
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS
ELECTROMIOGRAFÍA
La electromiografía se realizó 1 hora después de que
el paciente llegó a la unidad de cuidados intensivos, que fue aproximadamente
24 horas después del inicio de los síntomas. Los hallazgos electromiográficos
ayudan a refinar el diagnóstico diferencial (tabla 2). La reducción en la
amplitud de los potenciales de acción musculares compuestos evocados (CMAP)
indica la participación del sistema nervioso periférico. Los resultados
relativamente normales de los estudios de conducción nerviosa sensorial
sugieren que es improbable un proceso neuropático generalizado, y las
latencias, velocidades y respuestas de onda F preservadas sugieren que el
síndrome de Guillain-Barré y sus variantes son poco probables. Las posibilidades
restantes incluyen una neuronopatía motora, una miopatía o un trastorno a nivel
de la transmisión neuromuscular. No se esperaría que una neuronopatía motora
provoque una atenuación de la amplitud de CMAP dentro de las primeras 24 horas
después de la aparición de los síntomas; más bien, se esperaría un proceso que
afecte la excitabilidad eléctrica del músculo (miopatía primaria) o un bloqueo
de la unión neuromuscular. La electromiografía con aguja de tres músculos
reveló potenciales de unidad motora de baja amplitud y corta duración, un signo
de una miopatía primaria o un trastorno grave de transmisión neuromuscular.
TABLA 2
Resultados de los estudios electromiográficos.
En los trastornos presinápticos de la transmisión
neuromuscular, como el botulismo, hay un deterioro de la liberación de
acetilcolina a través de la unión neuromuscular. Dos factores influyen en la
liberación de acetilcolina en el espacio sináptico: la cantidad de vesículas
transmisoras disponibles para la liberación y la concentración de calcio
intracelular, que afecta la probabilidad de liberación. En pacientes con
botulismo, la concentración de calcio intracelular influye en los hallazgos del
electrodiagnóstico. El calcio facilita la fusión de las vesículas sinápticas
con la membrana presináptica, promoviendo la liberación de moléculas de
acetilcolina en el espacio sináptico. Por lo tanto, cuanto mayor sea la
concentración de calcio intracelular, mayor será la probabilidad de liberación
de acetilcolina. Cuando un potencial de acción nerviosa invade un terminal
presináptico, se abren canales de calcio dependientes del voltaje, lo que
permite que el calcio ingrese a la célula. El calcio promueve la liberación de
vesículas durante aproximadamente 100 a 200 mseg, y luego el calcio se elimina
por mecanismos celulares. Con cada estímulo, el calcio entra en la célula. A
velocidades tan rápidas de estimulación repetitiva como 50 Hz (20 mseg entre
estímulos), la entrada de calcio excede la absorción de calcio, lo que permite
que el calcio se acumule dentro de la célula; esto posteriormente aumenta la
probabilidad de liberación con cada estímulo sucesivo. En pacientes con
botulismo, la liberación deficiente de vesículas conduce a una reducción en la
amplitud de las CMAP evocadas. Sin embargo, la administración de intervalos de
estimulación de 10 segundos a una velocidad de 50 Hz mejorará la liberación de
vesículas; Se observa un aumento en la amplitud de CMAP. Además, la
administración de un solo estímulo después de 10 segundos de contracción
voluntaria máxima (que simula 50 Hz de estimulación tetánica) aumenta la
amplitud de CMAP. Ambos de estos fenómenos se observaron en este paciente
(Figura 2) y son características definitorias de los trastornos presinápticos
de transmisión neuromuscular, como el botulismo y el síndrome miasténico de
Lambert-Eaton. La presentación clínica en este caso es más consistente con botulismo.
FIGURA 2
Estudios electromiográficos.
La electromiografía se realizó aproximadamente 24
horas después del inicio de los síntomas. Se estimuló el nervio cubital y se
obtuvieron grabaciones del abductor digiti minimi (Panel A). La estimulación
durante 10 segundos a una velocidad de 50 Hz aumentó la amplitud de los
potenciales de acción muscular compuestos evocados (CMAP). (La velocidad de
barrido fue de 2 ms por división y la ganancia fue de 0,5 mV por división).
También se realizaron estudios de conducción nerviosa motora del nervio peroneo
izquierdo y se obtuvieron grabaciones del extensor digitorum brevis (Panel B).
Los tres trazados superiores muestran las respuestas a la estimulación en el
tobillo, debajo de la cabeza del peroné y sobre la cabeza del peroné, que
tienen amplitudes constantes y latencias y velocidades de conducción normales.
El trazado inferior muestra la respuesta a la estimulación en el tobillo
después de 10 segundos de contracción voluntaria máxima; hay un aumento en la
amplitud de CMAP, desde un nivel de referencia de 3.8 mV a 5.3 mV (un aumento
del 39%). (La velocidad de barrido fue de 5 ms por división y la ganancia fue
de 5 mV por división). En conjunto, estos hallazgos son características
definitorias de un trastorno presináptico de transmisión neuromuscular.
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO ADICIONALES Y MANEJO
El Departamento de Salud Pública de Massachusetts
(MDPH, por sus siglas en inglés) y los Centros para el Control y la Prevención
de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés) fueron contactados el día del
ingreso debido a una fuerte sospecha clínica de botulismo. Se enviaron muestras
de suero, heces y aspirado gástrico al MDPH y al Laboratorio de Biodefensa en
el Centro Wadsworth en Albany, Nueva York, para pruebas de diagnóstico. Se
envió antitoxina botulínica heptavalente equina (tipos A a G) desde los CDC y
se administró al paciente temprano en la mañana del segundo día de
hospitalización. Los resultados de las pruebas de diagnóstico primero
estuvieron disponibles en el cuarto día de hospitalización. Los ensayos de
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de heces y muestras de aspirado
gástrico fueron positivos para Clostridium baratii tipo F. Un cultivo en heces
fue positivo para C. baratii, y un análisis de toxina en ratones de las heces fue
positivo para C. botulinum tipo F ; un cultivo y un ensayo de toxina de ratón
del aspirado gástrico fueron negativos. Un ensayo de PCR del suero fue negativo
para C. baratii tipo F, y los ensayos de PCR de todas las muestras fueron
negativos para C. botulinum tipos A, B, E y F.
El MDPH realizó una investigación epidemiológica.
Ninguno de los familiares del paciente tenía síntomas de botulismo, y el
paciente no tenía antecedentes de consumir alimentos enlatados en el hogar u
otros alimentos asociados con un alto riesgo de botulismo. En la investigación
de la casa del paciente en el segundo día de hospital, no se encontraron
alimentos de alto riesgo. Los análisis de PCR de cuatro alimentos que el
paciente pudo haber consumido en las 48 horas anteriores, según su historial de
ingesta de alimentos, fueron negativos para C. baratii y C. botulinum. Nueve
alimentos adicionales de la casa del paciente fueron recolectados 9 días
después y también fueron negativos para estas toxinas. Este paciente
probablemente tuvo toxemia intestinal en adultos, una forma rara de botulismo
que es causada por la colonización del intestino por las bacterias
toxinogénicas clostridium. En la toxemia intestinal en adultos, C. baratii es
más frecuentemente el patógeno que C. botulinum. 6
Los pilares del manejo del botulismo son el rápido
reconocimiento clínico y la notificación a las autoridades de salud pública, lo
que permite la investigación rápida de la fuente de toxinas y otros posibles
casos y la pronta entrega y administración de antitoxina. La efectividad de la
antitoxina es máxima si se administra temprano después de la aparición de los
síntomas neurológicos, idealmente dentro de las 24 horas, y por lo tanto la
antitoxina debe administrarse, después de consultar con las autoridades de
salud pública, sobre la base del diagnóstico clínico y sin esperar los
resultados de pruebas de diagnóstico. No se ha demostrado que la terapia con
antibióticos mejore la recuperación neurológica y no se recomienda. No hay
transmisión de botulismo de persona a persona, y en el ámbito de la atención
médica, los pacientes pueden ser tratados con las precauciones estándar.
CURSO HOSPITALARIO
El curso hospitalario inicial de apaciente fue
notable por gastroparesia severa, hipotensión leve y taquicardia,
características compatibles con disfunción autonómica. Debido a que se anticipó
una recuperación lenta, se realizó una traqueostomía temprana y una
gastrostomía percutánea en el tercer día de hospitalización. El primer signo de
mejoría se notó en el cuarto día de hospitalización, cuando ella pudo abducir
levemente ambos ojos y luego, gradualmente, pudo sonreír, abrir los ojos y
mover la lengua. Ella recuperó su reflejo de la tos en el octavo día de
hospitalización, y para entonces, su fuerza muscular extraocular era casi
normal, excepto por la mirada restringida hacia abajo. Sus pupilas fijas y
anisocóricas también comenzaron a mostrar una respuesta mínima a la luz.
Mientras la paciente estaba en la unidad de cuidados
intensivos de neurología, continuó con debilidad en las extremidades proximales
y el cuello. Su curso en el hospital se complicó con neumonía por Enterobacter
cloacae y colitis por C. difficile.
Fue dada de alta el noveno día de hospitalización a
un hospital de rehabilitación. Continuó mejorando rápidamente, se retiró
rápidamente del ventilador y, finalmente, se extrajo la traqueotomía y los
tubos de alimentación. Después de 1 mes en el hospital de rehabilitación, fue
dada de alta en buenas condiciones. Un mes más tarde, su condición casi había
regresado a la normalidad, excepto por una leve fatiga con mucho esfuerzo, y ya
había regresado al trabajo. En el seguimiento de 6 meses, ella había regresado completamente
a su estado basal.
DIAGNOSTICO FINAL
BOTULISMO (TOXEMIA INTESTINAL EN ADULTOS DEBIDO A LA
INFECCIÓN POR CLOSTRIDIUM BARATII).
Traducción de:
Case 3-2015 — A
60-Year-Old Woman with Abdominal Pain, Dyspnea, and Diplopia
William S.
David, M.D., Ph.D., Elizabeth S. Temin, M.D., Jessica J. Kraeft, M.D., and
David C. Hooper, M.D.
N Engl J Med
2015; 372:364-372January 22, 2015DOI: 10.1056/NEJMcpc1410936
Referencias
1Wilcox SR, Bittner EA, Elmer J, et al. La
administración de agentes bloqueadores neuromusculares para la intubación
traqueal emergente se asocia con una disminución de la prevalencia de
complicaciones relacionadas con el procedimiento. Crit Care Med 2012; 40:
1808-1813
CrossRef | Web de la ciencia | Medline
2Martyn JA, Richtsfeld Hipercaliemia inducida por
MSuccinylcholine en estados patológicos adquiridos: factores etiológicos y
mecanismos moleculares. Anestesiología 2006; 104: 158-169
CrossRef | Web de la ciencia | Medline
3Huggins RM, Kennedy WK, Melroy MJ, Tollerton
DGCardiac arrest
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REFERENCES
1Wilcox SR,
Bittner EA, Elmer J, et al. Neuromuscular blocking agent administration for
emergent tracheal intubation is associated with decreased prevalence of
procedure-related complications. Crit Care Med 2012;40:1808-1813
CrossRef | Web
of Science | Medline
2Martyn JA,
Richtsfeld MSuccinylcholine-induced hyperkalemia in acquired pathologic states:
etiologic factors and molecular mechanisms. Anesthesiology 2006;104:158-169
CrossRef | Web
of Science | Medline
3Huggins RM,
Kennedy WK, Melroy MJ, Tollerton DGCardiac arrest from succinylcholine-induced
hyperkalemia. Am J Health Syst Pharm 2003;60:694-697
Web of Science |
Medline
4Lang M, Mirand
A, Savy N, et al. Acute flaccid paralysis following enterovirus D68 associated
pneumonia, France, 2014. Euro Surveill 2014;19
Medline
5Acute
neurologic illness of unknown etiology in children — Colorado, August–September
2014. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2014;63:901-902
Web of Science |
Medline
6Gupta A, Sumner
CJ, Castor M, Maslanka S, Sobel JAdult botulism type F in the United States,
1981-2002. Neurology 2005;65:1694-1700
CrossRef | Web
of Science | Medline
